DATOS HEMATOLÓGICOS

SANGRE PERIFÉRICA

Característica presencia de macrocitos ovalados con anisocitosis considerable y poiquilocitosis. El MCV > 100 fl, a menos que haya causa de microcitosis (deficiencia de hierro o talasemia).

Algunos neutrófilos son hipersegmentados (>5 lóbulos nucleares).

Las plaquetas moderada ↓, rara vez <40 × 109/L.

La gravedad de estos cambios es según al grado de la anemia.

En casos sin anemia, el único signo del trastorno algunos macrocitos y neutrófilos hipersegmentados en la sangre periférica.

MÉDULA ÓSEA

Con anemia grave MO hipercelular con acumulación de células primitivas por apoptosis selectiva de las maduras.

El núcleo del eritroblasto conserva su aspecto primitivo pese a la maduración y hemoglobinización del citoplasma.

Las células más grandes que los normoblastos y a veces células con núcleos lobulados excéntricos o fragmentos nucleares.

Característicos metamielocitos gigantes y formas anormales y los megacariocitos hiperpoliploides gigantes.

Casos menos anémicos cambios en MO difíciles de reconocer.

Se han utilizado los términos: intermedio, leve e incipiente. El término megaloblastoide no significa levemente megaloblástico, se usa para describir células con núcleos de aspecto inmaduro y hemoglobinización defectuosa (en la mielodisplasia).

CROMOSOMAS

Las células de la MO, los linfocitos transformados y otras células en proceso de proliferación, tienen diversos cambios como:

a) Roturas fortuitas

b) Contracción reducida

c) Diseminación del centrómero

d) Constricciones cromosómicas secundarias excesivas y satélites prominentes.

Los antimetabolitos (arabinósido de citosina, hidroxiurea y metotrexato), que interfieren en la multiplicación del DNA o el metabolismo del folato y que también causan aspectos megaloblásticos, originan alteraciones similares.

HEMATOPOYESIS INEFICAZ

Hay acumulación de bilirrubina no conjugada en el plasma por muerte de eritrocitos nucleados en la MO eritropoyesis ineficaz.

Otros datos:

a) Incremento del urobilinógeno urinario

b) Haptoglobinas reducidas

c) Hemosiderina urinaria positiva

d) Aumento de la concentración de lactato deshidrogenasa.

CAUSAS DE DEFICIENCIA DE COBALAMINA

La deficiencia de cobalamina suele ser por absorción deficiente. La única otra causa aporte insuficiente en la alimentación.

APORTE INSUFICIENTE EN LA ALIMENTACIÓN

Adultos

La deficiencia alimenticia de cobalamina es característica de los vegetarianos que evitan carne, pescado, huevos, quesos y otros productos animales.

Hasta en 50% de los vegetarianos adultos y jóvenes al azar se observa una concentración sérica reducida de cobalamina, pero la deficiencia no genera anemia megaloblástica ya que:

a) La alimentación de la mayoría no carece por completo de cobalamina

b) La circulación enterohepática de cobalamina se encuentra intacta.

También hay deficiencia en aquellos con alimentación inadecuada (pobreza o algún trastorno psiquiátrico).

Lactantes

Puede haber deficiencia en lactantes nacidos de madres con carencia grave de cobalamina.

Los lactantes manifiestan una anemia megaloblástica ~ 3 a 6 meses de edad, ya que nacen una reserva reducida de cobalamina y toman leche materna que contiene poca cobalamina.

En estos lactantes retraso del crecimiento, alteraciones del desarrollo psicomotor y otras secuelas neurológicas.

CAUSAS GÁSTRICAS DE ABSORCIÓN DEFICIENTE DE COBALAMINA

Anemia Perniciosa

Se define como: ausencia de factor intrínseco por atrofia gástrica.

La proporción de incidencia entre varones y mujeres caucásicos es de ~1:1.6, y la edad entre 40 y 60 años. En la raza negra y latinoamericanos la edad de inicio es menor. La enfermedad es más frecuente en familiares cercanos y personas con otras alteraciones autoinmunitarias de órganos específicos (enfermedades de la tiroides, vitíligo, hipoparatiroidismo y Addison).

Se vincula con hipogammaglobulinemia, encanecimiento prematuro, los ojos azules y el grupo sanguíneo A.

Mujeres esperanza de vida normal con tratamiento regular

Varones esperanza de vida un poco menor por la mayor frecuencia de carcinoma gástrico.

La secreción gástrica de ácido clorhídrico, pepsina y factor intrínseco disminuye mucho. La gastrina sérica se incrementa y el pepsinógeno I disminuye.

Biopsia Gástrica

Suele mostrar:

a) Atrofia de todas las capas del cuerpo y el fondo del estómago

b) Pérdida de los elementos glandulares

c) Ausencia de células parietales y principales y sustitución por células de la mucosa

d) Infiltrado de células inflamatorias mixtas

e) En ocasiones metaplasia intestinal

La mucosa del antro se conserva bien. La anemia perniciosa rara vez se acompaña de infección por Helicobacter pylori, pero se dice que la gastritis atrófi ca incipiente se asocia a gastritis

por H. pylori y se manifi esta en los jóvenes en forma de anemia ferropénica,

pero en los ancianos como anemia perniciosa. También se dice que

H. pylori induce una reacción autoinmunitaria contra las células parietales,

donde la infección por H. pylori es sustituida de manera gradual,

en algunas personas, por un proceso autoinmunitario.