Anemia Megaloblastica 3b

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SINTOMAS HALLAZGOS FISICOS LOCALIZACION DE LESION Leve Parestesias Ninguno o leve alteracion del tacto, sensacion de T. Nervio Periferico? Columna dorsal Moderada Debilidad Inestabilidad de pie. Mareos Disminucion de la vibracion y sentido de la posicion Columna Dorsal Severa Debilidad severa Signo de Romberg Hiperreflexia Clonus Signo de Babinsky Columnas lateral y dorsal ANEMIAS MEGALOBLASTICAS MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS EN PACIENTES CON A.P.

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SINTOMAS HALLAZGOS

FISICOS

LOCALIZACION

DE LESION

Leve Parestesias Ninguno o leve

alteracion del

tacto, sensacion

de T.

Nervio Periferico?

Columna dorsal

Moderada Debilidad

Inestabilidad de

pie.

Mareos

Disminucion de la

vibracion y sentido

de la posicion

Columna Dorsal

Severa Debilidad severa Signo de Romberg

Hiperreflexia

Clonus

Signo de Babinsky

Columnas lateral y

dorsal

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS EN PACIENTES CON A.P.

DIAGNOSTICO

• Anemia, Leucopenia, Trombocitopenia.

• Macrocitosis, ovalocitos, poiquilocitosis, anisocitosis, polisegmentacion neutrofilos

• Punteado Basofilo, Howell Jolly, eritroblastos,

• Medula Osea Hiperplastica

• Megaloblastos

• Mielocitos, Metamielocitos y Bandas Gigantes

• Megacariocitos polisegmentacion

• Mitosis acelerada

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

LABORATORIO

DIAGNOSTICO DE LAS DEFICIENCIAS DE COBALAMINA Y FOLATO

Cobalamina sérica: • Se mide por medio de un ELISA.

Concentración sérica normal: 118 y 148

pmol/L.

Pacientes con anemia megaloblastica por B12 la concentración suele ser menor de 74pmol/L.

DIAGNOSTICO DE LAS DEFICIENCIAS DE COBALAMINA Y FOLATO

Acido folico :

• Concentración sérica normal: 6-20 ng/mL.

Pacientes con anemia megaloblastica por deficit de ac. Folico la concentración suele ser menor de 4ng/mL.

Metilmalonato y homocisteina en suero: • En pacientes con una deficiencia de B12 la

concentración de MMA es elevada.

• La homocisteina se eleva tanto en la def. de B12 como la de folato en las primeras etapas, pero aumenta también:

• Nefropatía crónica • Alcoholismo • Tabaquismo

Absorción de cobalamina:

• Se utiliza la prueba de SCHILLING.

• Los resultados nos distinguen:

1. Causas gástricas

2. Causas intestinales

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE LA DEFICIENCIA DE COBALAMINA Y FOLATO

• El pilar terapeutico es el tx sustitutivo • Cianocobalamina IM

• Restitución de reservas: 6 inyecciones

de 1000 ug. IM de 3-7 días.

• Mantenimiento: 1000 ug. de hidroxicobalamina IM una vez c/ 3 meses.

• La morfologia medular comienza a normalizarse a las pocas hrs de iniciar el tx.

• Reticulocitosis de 4-5 dias despues y alcanza su maximo al 7 dia

• Dosis profilactica: 0.1 mg de cobalamina cristalina al dia en > de 65 años.

TRATAMIENTO DE LA DEFICIENCIA DE COBALAMINA Y FOLATO

• Dosis VO de 1-5 mg de acido fólico al día.

• Continuar durante unos 4 meses.

• Antes de administrar acido fólico descartar deficiencia de Cobalamina.

• Acido fólico profiláctico en:

• Embarazo: 400 ug.

• Lactancia e infancia: ej. 1 mg/dia.

Anemias Megaloblásticas

Generalmente se deben a deficiencia de vitamina B12 (defecto de absorción) o de ácido fólico (deficiencia nutricional).

El defecto bioquímico final en la síntesis anómala del ADN es un transtorno en el metabolismo del ácido Fólico. La vitamina B12 actúa como cofactor.

Las alteraciones megaloblásticas en médula ósea y sangre periférica, son similares en ambas deficiencias. Las alteraciones clínicas neurológicas son exclusivas de la deficiencia de vitamina B12.

Es fundamental conocer la interacciones bioquímicas, fuentes alimenticias, mecanismos de absorción, estados fisiológicos de excesos de requerimientos y antagonismos de fármacos para llevar a cabo el tratamiento mas adecuado.