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HIGADO ANATOMIA Y FISIOLOGIA

HIGADO ANATOMIA Y FISIOLOGIA

Órgano ubicado en el hipocondrio derecho e izquierdo y epigástrico

Pesa 1500 gr, costa de dos lóbulos izquierdo y derecho, bajo el derecho se ubican 2 lóbulos menores el cuadrado y caudado

Las vías biliares son los órganos excretores, por ellas la bilis es excretada al duodeno

La vesícula biliar se halla bajo el lóbulo derecho a la derecha del lóbulo cuadrado

HIGADO ANATOMIA Y FISIOLOGIA

SEGMENTOS HEPÁTICOS

HIGADO ANATOMIA Y FISIOLOGIA

En la cara inferior del hígado se encuentra el hilio hepático

La cara anterior el ligamento falciforme divide al hígado en dos lóbulos derecho e izquierdo, además lo sostiene a la cara anterior del abdomen

En la cara superior el ligamento coronario que va ligado al diafragma

En la porción inferior del ligamento falciforme esta el ligamento redondo que esta formado por el cierre del ligamento umbilical

HIGADO ANATOMIA Y FISIOLOGIA

Su función es elaborar proteínas y elaborar compuestos químicos indispensables para múltiplos procesos

HIGADO ANATOMIA Y FISIOLOGIA

Actúa como órgano de reserva (proteínas, lípidos, hidratos de carbono)

Formación de proteínas transportadoras como albúmina, y actúa en la digestión de alimentos con la bilis

El lobulillo hepático es la unidad funcional del hígado

De forma hexagonal, en el centro la vena central (conforma la vena hepática y luego desemboca en la VCI)

De ésta vena surgen cordones celulares hepatocitos hacia la superficie están en contacto con sinusoides (biliar, arterial, venoso)

HIGADO ANATOMIA Y FISIOLOGIA

Estos tres componentes vénula porta, canalículo biliar y arteriola hepática se sitúan a cada lado del lobulillo, esta es la triada portal

El hilio hepático: Salen el conducto hepático derecho e izquierdo, conforman de conducto hepático común que unido al cístico forma el colédoco, entran la vena porta y arteria hepática, vasos linfáticos y nervios

Las venas suprahepáticas drenan en la VCI

Lobulillo hepático

ESQUEMA DEL LOBULILLO HEPATICO

HISTOLOGIA DEL HIGADO HUMANO

CIRROSIS HEPÁTICAAlteración crónica e irreversible de la

arquitectura normal de la histología hepáticaTres elementos fundamentales en su

definición: 1. Proceso parenquimatoso difuso2. Fibrosis difusa3. Nódulos estructuralmente anormales4. Insuficiencia hepatocelularPATOGENIA:El proceso cirrótico es similar si el daño ha

sido ocasionado por el alcohol, un virus, o un proceso autoinmune

CIRROSIS HEPÁTICASi la necrosis compromete todo el acino y se

activan los mecanismos de la fibrosis, se puede llegar a la formación de tabiques fibrosos

La fibrosis resulta del depósito en el tejido hepático de proteoglicanos, glicoproteínas, y especialmente colágeno, con alteración de su estructura tridimensional

El desarrollo depende de la actividad de fibroblastos, de la extensión de la necrosis y de la suplencia vascular

La causa en general debe durar meses o años, ya que las agresiones hepáticas agudas y autolimitadas, raramente causan cirrosis

Normal

Cirrosis

CIRROSIS HEPÁTICACLASIFICACION:

Etiología: Cualquier clasificación moderna debe basarse en la etiología de la enfermedad y en su actividad patológica

Anatomía Patológica Micronodular Macronodular Mixta

Clasificación funcional: Child-Pugh y Meld

Causas de cirrosis

Insuficiencia hepatocelular: Clasificación de Child-Pugh

1 2 3

Bi (mg/dl) < 1.5 1.5-3 >3

AP(%) >50 30-50 <30

Alb (mg/dl) >3.5 2.8-3 < 2.8

Ascitis No Leve Grave

Encp No 1-2 3-4

A:5-6B:7-9C:>10

CIRROSIS HEPÁTICA

0

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100

0 20 40 60 80 100 120 140 160 180

Meses

Supe

rvive

ncia

(%)

A (5-6) B (7-9) C (10-15)

CLASIFICACION FUNCIONAL

CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH

A:5-6B:7-9C:>10

Insuficiencia hepatocelular: MELD (Model for End-Stage Liver Disease)

CIRROSIS HEPÁTICA

Meld: creatinina, bilirrubina, Act. Protr (INR)

www.aeeh.org

0

20

40

60

80

100

7 22 24 26 29 31 33 35 37 38 41

Puntuación MELD

% M

orta

lidad

a 3

mes

es

MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43

CLASIFICACION FUNCIONAL

CIRROSIS HEPÁTICAETIOLOGIA:

Alcohol (30-50 %)Virus C (35 %)Virus B, D (10 %)Biliar (Cirrosis Biliar Primaria, Colangitis

Esclerosante Primaria)Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, A1-

AT, …AutoinmuneWilson, hemocromatosis, déficit de A1ATVascular (Budd-Chiari, EVH)Esteatohepatitis no alcohólicade origen indeterminada (criptogenética) (<

10 %)

CIRROSIS HEPÁTICACUADRO CLINICO:

En etapas tempranas según etiologíaInfortunadamente cuando esta muy

avanzada, las manifestaciones son de insuficiencia hepática crónica y la hipertensión portal con todas sus consecuencias

Su curso y pronóstico dependen en forma directa de la severidad de las complicaciones mencionadas

Desde el punto de vista clínico debemos usar la palabra descompensada y compensada

CIRROSIS HEPÁTICA

CIRROSIS HEPÁTICAPara diferenciar entre compensada y

descompensada debemos examinar bien al paciente, con toda su sintomatología específica según su etiología, más la biopsia hepática por laparoscopía o laparotomía y pruebas de laboratorio sofisticadas de función hepática como los ácidos biliares, la coliglicina o el MEGX, los compensados tienen excelente sobrevida y muchas veces no es la cirrosis la causa de muerte

CIRROSIS HEPÁTICASignos

Piel fina, menos tejido adiposo, masa muscular Arañas vasculares (spiders), telangiectasias, eritema palmar, ictericia, lesiones por rascado, púrpura, hematomas, leuconiquia

Abdomen: semiología ascitis, estrías, edema de pared, circulación colateral, hernia umbilical

Hipertrofia parotídea, contractura Dupuytren, dedos en palillo de tambor, ginecomastia

Edemas periféricos (miembros, escroto,...) Osteoartropatía (colestasis)

CIRROSIS HEPÁTICAMatidez cambiante y en flancos, timpanismo

central, signo oleada ascítica, elevación diafragma, edema pared.

“vientre en batracio” Grados 1 (< 3 l), 2 (3-6 l), 3 (>10 l)Edemas periféricos: grado 1 (debajo rodillas),

2 (hasta rodillas), 3 (hasta raíz de miembros, escroto,...)

Estigmas de hepatopatía crónica, desnutrición, hernia umbilical, circulación colateral,... •Descartar hepatocarcinoma

(20 %), trombosis portal y atrofía hepática•Descartar infección y diagnóstico diferencial (paracentesis diagnóstica)

CIRROSIS HEPÁTICA

CIRROSIS HEPÁTICA

CIRROSIS HEPÁTICA

CIRROSIS HEPÁTICA

CIRROSIS HEPÁTICA

CIRROSIS HEPÁTICA

CIRROSIS HEPÁTICA LABORATORIO:BH: Anemia moderada, puede ser normocítica

hipocrómica por sangrado digestivo, o macrocítica por déficit de folatos, si no hay anemia puede pensarse en algún grado de cirrosis compensada o en una hemocromatosis, El hiperesplenismo se manifiesta con trombocitopenia y/o leucopenia, puede contribuir a la anemia

COAGULACION: Todos los factores de coagulación a excepción de uno de los componentes del factor VIII, se producen en el hígado, se correlaciona con el TP,TTP,INR, esto correlaciona con el mejor o peor pronóstico, se corrige con vitamina K, fibrinógeno bajo

CIRROSIS HEPÁTICAPERFIL BIOQUIMICO HEPATICO:

Usualmente se eleva moderadamente la BDLas aminotransferasas aumentadas de

acuerdo al grado de actividad de necro-inflamatorias y l tejido específico de cirrosis

La FA se eleva moderadamente y en forma considerable en la cirrosis biliar y en hepatocarcinoma

La pruebas de síntesis la albúmina y la protrombina están alteradas por lo gral

Otras pruebas miden la reserva funcional hepática o el % de masa celular hepática:

CIRROSIS HEPÁTICAel verde de Indociana (ICG), La Bromo-sultaleína (BSP), La Aminopirina marcada, El Monoetil-glicil-exilidine (Megx) y la Coliglicina (CG)

EL EXAMEN DE ORINA: La presencia de bilirrubina y urobilinógeno en la orina.

El sodio urinario puede estar muy bajo en casos avanzados, sobre todo cuando hay ascitis o síndrome hepatorrenal

ELECTROLITOS SERICOS: Hiponatremia dilucional, en alcohol hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia

CIRROSIS HEPÁTICAOTRAS ALTERACIONES: Gases arteriales

lo característico encontrar es alcalosis respiratoria y metabólica, en casos avanzados acumulación de ácido láctico

Hipometabolismo proteico: limitación además en metabolismo de la urea al convertirlo desde el amoníaco, por esta razón tiene niveles bajos de urea y elevados de amoníaco con las consecuencias adversas para el SNC (los cirróticos avanzados Child B o C presentan intolerancia a las proteínas)

CIRROSIS HEPÁTICAHay elevación de aminoácidos aromáticos

(lisina, fenilalanina y metionina) por falta de captación hepática, y disminución de los de cadena ramificada por exceso de utilización por el músculo

HAY ALTERACION EN HIDRATOS DE CARBONO: Hiperinsulinemia e hiperglucagonemia por resistencia periférica a la insulina, esto explica la intolerancia a los hidratos de carbono con hiperglicemia que se observa en cirróticos en falla hepática terminal

CIRROSIS HEPÁTICAALTERACIONES DE LOS LIPIDOS: En cirrosis

biliares hay hiperlipidemias severas, en no biliares esta bajo por que la enzima lecitin-colesterol-acetiltransferasa (LCAT) está muy deprimida; los TG están elevados en cirrosis alcohólica temprana y deprimido en estados avanzados

HORMONAS SEXUALES: Los hombres muestran cambios feminoides y las mujeres androides, es por el efecto toxico directo del alcohol y el hierro sobre las gónadas y la hipófisis, el alcohol induce la secreción de androstenediona la cual es convertida en estrógenos

Ecografía abdominalContorno (nodular); ecoestructura hepáticaEsplenomegalia y circulación colateralSignos de hipertensión portalEstudio doppler y contraste (Sonovue)Despistaje CHC

Endoscopia digestiva altaVarices esófago-gástricas y gastropatía

Biopsia hepática (fibroscan)TAC, RMN

Estudio vascular y del CHC

CIRROSIS HEPATICATECNICAS DE IMAGEN

CIRROSIS HEPÁTICADIAGNOSTICO:Criterios anatómicos: Biopsia hepática Laparoscopia/laparotomía Ecografía, TC, RM Gastroscopia …Criterios clínico-analíticos

CIRROSIS HEPÁTICACOMPLICACIONES:

Hipertensión portal (Ascitis- PBE- SDAV-SHR) Insuficiencia hepatocelularHepatocarcinoma

HISTORIA NATURAL: Supervivencia a los 5 años:

Compensada: 90% Descompensada: < 20%

Probabilidad de descompensación: A 1 año: 10% A 5 años: 40% A 10 años: 60%

• Atrofia hepática• Malnutrición• Ascitis refractaria• Disfunción renal• Encefalopatía hepática

recurrente

F. Riesgo

Hepatopatía crónica Cirrosis compensada DescompensaciónMELD

TOH Muerte

Varices esofágicas ligadas

CIRROSIS HEPÁTICAOTRAS COMPLICACIONES:

IctericiaHemorragia varicosaAscitisDisfunción renalEncefalopatíaInfeccionesHepatocarcinoma

CIRROSIS HEPÁTICATRATAMIENTO:

Depende de la etiología: El trasplante hepático sin duda alguna es el

mejor tratamientoDieta: Debe individualizarse dependiendo de la

causaNo deben restringirse las proteínas a no ser que

el paciente presente encefalopatía, y deben ser de origen vegetal

Los aminoácidos ramificados están indicados solamente en los casos de intolerancia clara a proteínas animales

La importancia radica en mejorar el balance nitrogenado sin aumentar el amoníaco

CIRROSIS HEPÁTICAEn ausencia de ascitis o edemas no debe

restringirse el sodio ni el aguaNo esta demostrado que se restringa la

ingesta de lípidos, con excepción de las biliares donde existe dislipidemia

Se recomienda una dieta alta en calcio para prevenir la osteoporosis

Los carbohidratos deben restringirse solamente en aquellos con clara intolerancia a ellos

No debe permitirse por ningún motivo la ingesta de alcohol

GRACIAS POR SU ATENCIÓN