Pruebas hepaticas

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Alteración de Pruebas Hepáticas Sebastián Quinteros Palomera Medicina V UV-SF 2011

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Seminario simple realizado para la pasada de pediatría como alumno.

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Alteración de Pruebas Hepáticas

Sebastián Quinteros Palomera

Medicina V

UV-SF 2011

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Introducción

Hígado:

El hígado es una víscera u órgano de los seres vertebrados, que tiene forma irregular y color rojo oscuro. Se encuentra ubicado en la parte anterior derecha del abdomen y está recubierto por una cápsula fibrosa. Este órgano cumple con diversas funciones que resultan vitales.

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Introducción

Funciones del Hígado:

• Almacén y liberación de HdC

• Almacén de grasas

• Ensamble de Lipoproteinas

• Produce colesterol (sales biliares)

• Almacén de Fe y vitaminas

• Destoxificación proteica

• Descomposición hormonal

• Reciclaje de GR (SRE)

• Procesa OH y fcos

• Síntesis proteínas de la coagulación

• Síntesis de Albúmina

• Etc.

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Introducción

Pruebas de Función Hepática:

Las pruebas rutinarias de función hepática pueden dividirse entre las que son valores reales de la función hepática, como seroalbúmina o tiempo de protombina; y aquellas que son simplemente marcadores de la enfermedad hepática o del sistema biliar, como las diferentes enzimas hepáticas.

 Liver Function Tests, de la American Liver Foundation, 1997.

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Pruebas de función Hepática

1. GOT/AST:Es una enzima que se encuentra en altas cantidades en las células del miocardio, el hígado, cerebro y músculo. También se encuentra en menores cantidades en otros tejidos.

2. GPT/ALT: (específica?)Es una enzima que se encuentra en mayores cantidades en el hígado. La lesión a este órgano ocasiona la liberación de la sustancia dentro de la sangre.

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Pruebas de función Hepática

3. FA/ALP:Es una proteína que se encuentra en todos los tejidos corporales. Los tejidos con cantidades particularmente altas de FA abarcan el hígado, las vías biliares y los huesos.

4. GGTP:La GGT está presente en las membranas celulares de muchos tejidos, incluyendo los riñones, el conducto biliar, páncreas, hígado, bazo, corazón, cerebro, y las vesículas seminales

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Pruebas de función Hepática

5. Tiempo de Protrombina/PTValora la coagulación sanguínea. Los factores de coagulación sanguínea son proteínas producidas por el hígado. Cuando el hígado tiene daño severo estas proteínas no son producidas normalmente.

6. Albúmina SéricaLa albúmina es una proteína importante que es producida en el hígado. Una enfermedad hepática crónica ocasiona una disminución en la cantidad de albúmina producida. Por lo tanto, en casos más avanzados de enfermedad hepática, el nivel de seroalbúmina disminuye (menos de 3.5 mg/dL).

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7. Bilirrubina Conjugada:Es un tipo de bilirrubina soluble producida luego de la conjugación de la bilirrubina indirecta. La hiper bilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas debido a una insuficiente capacidad de excreción. La elevación de bilirrubina conjugada en sangre es uno de los hallazgos característicos de los cuadros colestásicos y se acompaña de elevación de fosfatasas alcalinas y GGT.

8. LDH (considerarla?)

Pruebas de función Hepática

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Valores Normales

Prueba hepática Valor normal

GOT 10-40 U/L

GTP 10-55 U/L

FA 30-150 U/L

GGTP 1-100 U/L

TP 80-100% (10-15 seg)

Albúmina 3,5-5,5 g/dl

Bilirrubina Directa 0-0,3 mg/dl

**Siempre verificar con los valores de laboratorio

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ANTECEDENTES

1. Evaluación de enzimas hepáticas alteradas en pacientes aparentemente sanos.

2. Automatización de estudio de pruebas de laboratorio (hallazgos incidentales).

3. Entre el 1-9% de personas asintomáticas tienen alteraciones bioquímicas hepáticas.

4. Evaluación de estos casos puede ser costosa, provocar ansiedad y tener riesgo (procedimientos invasivos).

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FACTORES A CONSIDERAR

1. Estado de salud general, incluidas las enfermedades crónicas.

2. Duración y patrón de elevación de enzimas hepáticas.

3. Características del paciente: edad, antecedentes personales, y familiares, factores de riesgo, consumo de OH, uso de medicamentos, exposición a tóxicos, etc.

4. Costos y riesgo de la evaluación.

5. Necesidad de «mayor evaluación».

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PATRONES DE ALTERACIÓN DE PBAS HEPATICAS

Elevación predominante de aminotransferasas (TR):

Elevación predominantemente de FA y GGT:

ENFERMEDAD HEPATOCELULAR

ENFERMEDAD COLESTÁSICA (infiltraciones)

PATR

ÓN

MIX

TO

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ENFERMEDAD HEPATOCELULAR

Frecuentes

1. NASH

2. Hepatitis crónica viral

3. Hepatitis autoinmune

4. Hepatopatía por OH

5. Hepato-toxicidad medicamentosa

Menos frecuentes (raras)

6. Hemosiderosis /Hemocromatosis genética

7. Enfermedad de Wilson

8. Déficit de Alfa-1-antitripsina

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ELEVACIÓN LEVE DE TA

CAUSAS NO HEPATICAS

Enfermedad celiaca

Hemolisis

Miopatias

Hipertiroidismo

Ejercicios fisicos extenuantes

Embarazo

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ENFERMEDAD COLESTÁSICA

FRECUENTES

1. Obstrucción biliar litiásica

2. CBP

3. CEP

4. Neoplasia

5. Toxicidad farmacológica

MENOS FRECUENTES

6. Colangiopatia autoinmune

7. Sarcoidosis

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Alteración de AST

Anemia hemolítica (SRE)

Cirrosis / Necrosis / CA Hepático

Hepatitis

NASH

Trauma

Convulsión reciente

Enfermedad muscular

Pancreatitis Aguda

Otros: mononucleosis, quemaduras, cirugía reciente, IRA,

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Alteración de ALT (hepaticas)

Patológico Hepatitis

NASH

Wilson

Drogas Hepatotóxicas

Isquemia hepática

Cirrosis / Ca hepático

Hemocromatosis

Pancreatitis

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Drogas Hepatotóxicas

• Tamoxifeno• Arsénico• Metrotrexate• Antituberculosos• Vitamina A (altas dosis)• Metildopa• Nitrofurantoína• Fibratos• Sulfas• Clotrimoxazol• Amiodarona• Dantrolen• Carbamazepina• Cloruro de vinilo• Paracetamol

• Ibuprofeno• Tetraciclinas• Alopurinol• Anfotericina B• AAS• Ampicilina• Valproico• CAF• PTU• Barbituricos• Eritromicina• Imipramina• E2 sintéticos• Cefalosporinas• Diclofenaco

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Relación GOT/GPT Significancia

>2 DHC x OH

<1 NASH – VHC

>1 con NASH Fibrosis – Cirrosis

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Alteración de la Fosfatasa Alcalina

Normal: niños y adolescentes (FA osea), embarazo, post ingesta grasa

Patológica: CBP

Colangitis Esclerosante

Coledocolitiasis y colestasias

Drogas (colestasis toxico medicamentosa)

Enfermedad Granulomatosa e Infiltrativas

M1

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Alteración de GGT

Consumo de OH

Colestasias (+FA)

Fcos: Anticonvulsivantes y Warfarina

Enfermedad de Byler

Colestasia Recurrente Benigna

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Alteración de TP

Hepatopatía (precoz)

Déficit Vitamina K

CID

ATB

Neosimtrom o Warfarina

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Alteración de Albúmina

**El hígado produce 10gr/día de albúmina

**Vida media de 20 días NO SIRVE DX AGUDO

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Alteración Bilirrubina Directa

Enfermedades Parenquimatosas

Enfermedades Hepáticas Predominio Colestásico

Trastornos Infiltrativos Difusos

Obstrucción Biliar

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RESUMEN DE PRUEBAS

ASAT/GOT: Necrosis hepatocelular.

ALAT/GPT: Necrosis hepatocelular (más sensible y específica)

GGT: Colestasis u obstrucción biliar.

FA: Colestasis, procesos infiltrativos, obstrucción biliar.

Bilirrubina: Colestasis, trastornos de la conjugación, obstrucción biliar.

Albúmina: Función de síntesis hepática

AP o INR: Función de síntesis hepática

LDH: Amplia distribución celular. Aumento masivo en Hepatitis isquémica.

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RESUMEN DE PRUEBAS

Las transaminasas NO son marcadores de reserva funcional hepática. Son marcadores de necrosis hepatocelular.

La reserva funcional se mide analíticamente mediante la bilirrubina, la albúmina y la TP (o INR).

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Causas más frecuentes de Alteraciones en Chile

1. NASH

2. Patología Biliar

3. Consumo Excesivo de OH

4. Hepatitis por VHC

5. Medicamentos

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Algoritmo de evaluación de elevación de aminotransferasas (AST/ALT)

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Algoritmo de evaluación de elevación de FA/GGT

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Bibliografía

1. Traducción del folleto Liver Function Tests de la American Liver Foundation, 1997.

2. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/medlineplus.html

3. medicinafamiliar.uc.cl/html/articulos/155.html

4. http://www.monografias.com/trabajos31/pruebas-hepaticas/pruebas-hepaticas.shtml

5. CTO Gastroenterología, McGraw Hill, 7ª edición, 2009

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