Conferencia de crisis hipertensiva.power.

Crisis hipertensiva.Crisis hipertensiva.Dr.Osmany Morales león.Dr.Osmany Morales león.

Instituto superior tecnológico Cruz Instituto superior tecnológico Cruz Roja Ecuatoriana.Roja Ecuatoriana.

Cátedra de Emergencias Cátedra de Emergencias Médicas.Médicas.

Crisis hipertensivaCrisis hipertensiva

• Un día recordaremos a la crisis hipertensiva como un mal del pasado, cuando no podíamos convencer a las personas del riesgo que entrañaba esta “silenciosa” enfermedad, la Hipertensión arterial, mientras, la tendremos ahí, frente a todos, lacerándonos, retando nuestra capacidad de ser buenos consejeros, lograrlo es una obligación.

Tema: Crisis hipertensiva. Hipertensión Arterial Tema: Crisis hipertensiva. Hipertensión Arterial

severa en cuerpo de guardia.severa en cuerpo de guardia.

• Sumario:

Crisis hipertensiva. Hipertensión Arterial severa en cuerpo de guardia Definición. Situación actual. Clasificación. Epidemiología. Fisiopatología de la crisis hipertensiva. Cuadro clínico de la crisis hipertensiva. Enfoque global frente a un paciente con hipertensión arterial severa en servicios de urgencias. Situaciones especificas de la crisis hipertensiva y su manejo particular. Fármacos más usados en la crisis.

ObjetivosObjetivos

• Determinar el concepto crisis hipertensiva vs hipertensión Arterial severa en cuerpo de guardia.

• Describir la clasificación de la crisis hipertensiva según modelo tradicional y su enfoque actual.

• Precisar los principales datos epidemiológicos existentes acerca de la crisis.

• Describir la fisiopatología de la crisis hipertensiva y la importancia de su dominio.

• Precisar el cuadro clínico general de la crisis, según situación y órgano diana afecto.

• Dominar el enfoque global frente a un paciente con hipertensión arterial severa en servicios de urgencias.

• Explicar las diferentes situaciones de presentación de la crisis y su manejo.

Concepto:Concepto: • En 1974, basado en la rapidez con la que es necesario actuar, Koch-

Weser clasificó a las crisis hipertensivas en:• a) Emergencias: situaciones en las cuales se requiere una reducción

inmediata de la presión arterial (PA)• b) Urgencias: situaciones en las cuales es deseable una reducción

dentro de las 24 horas• Crisis hipertensivas: El punto de vista tradicional• Se denomina Emergencia Hipertensiva (EH) al cuadro clínico

caracterizado por la elevación de la PA asociada a la presencia de daño agudo de órganos blanco. Debido a que este cuadro implica un riesgo inminente para la vida del paciente, su tratamiento debe ser iniciado en forma precoz, de modo que en un lapso no mayor a las 2 horas, la PA debe alcanzar valores aceptables, entendiéndose por estos últimos al descenso de un 25-30% de la PA media con relación al valor basal, de modo que el mismo no genere alteraciones en los mecanismos vasculares de autorregulación que puedan desencadenar fenómenos isquémicos.

Concepto:Concepto:

• El término Urgencia Hipertensiva (UH) implica una elevación generalmente crítica de la PA que acompaña a una serie de situaciones clínicas particulares, pero que, a diferencia de la emergencia hipertensiva, no presenta lesión aguda asociada de órganos blanco. El tratamiento de la urgencia hipertensiva puede ser realizado en forma más gradual, considerándose que valores aceptables de PA deben ser alcanzados en un término que no debe exceder las 24 a 48 horas desde la instalación del cuadro o desde el momento del diagnóstico.

Hipertensión arterial severa en servicios de emergencias: Una Hipertensión arterial severa en servicios de emergencias: Una

forma diferente de forma diferente de mirarmirar las mismas cosas: las mismas cosas:

• La Sociedad Argentina de Cardiología, al igual que la Organización Mundial de la Salud, no utiliza el término “crisis hipertensiva” porque el mismo presupone un aumento de la PA rápido, sostenido y significativo tanto en sus valores como en sus probables consecuencias, lo cual generalmente no puede ser documentado. En cambio utiliza el de “hipertensión severa en servicios de emergencias” definiéndola como un grupo de situaciones caracterizadas por la presencia de hipertensión severa (PA sistólica >180 mmHg y/o PA diastólica >110 mmHg), HTA estadio 3 (JNC VI) o grado 3 (OMS/ISH), la cual puede presentarse en forma aislada o acompañando a distintas entidades con características fisiopatológicas y evolutivas propias .

Hipertensión arterial severa en servicios de emergencias: Una Hipertensión arterial severa en servicios de emergencias: Una forma diferente de mirar las mismas cosas:forma diferente de mirar las mismas cosas:

• La HTA Severa en Servicios de Emergencia puede presentarse en la forma de cuatro posibles situaciones, las cuales pueden ser a la vez englobadas en dos categorías diferentes.

• Emergencia Hipertensiva: Es la situación clínica o subclínica que pone en riesgo inminente la vida del paciente, caracterizada por la presencia de daño agudo de órgano blanco, en la cual la elevación de la PA cumple un rol patogénico fundamental en la génesis y progresión del mismo, siendo imperativo el descenso de la misma dentro de la terapéutica del cuadro. La emergencia se define por la gravedad del cuadro clínico, independientemente del valor absoluto de aumento de la PA.


• Emergencia Clínica Asociada a HTA Implica la presencia de una situación clínica que

compromete la vida del paciente, pero en la cual la HTA constituye un fenómeno asociado con participación variable en la génesis y progresión del cuadro, y en dónde no existe evidencia clara sobre la necesidad y beneficio del tratamiento antihipertensivo.


• Dentro de los cuadros en dónde no existe compromiso de órganos blanco en forma evidente se encuentra :

• HTA Severa de Riesgo Indeterminado: Constituye un grupo particular debido a la probabilidad de evolución hacia cuadros de mayor complejidad o al desarrollo de lesión aguda acompañante, se sugiere la realización de estudios diagnósticos especiales o la observación clínica prolongada.

• Finalmente, la HTA Severa aislada es aquella que corrientemente vemos en las guardias, en donde el paciente sólo presenta elevación de la PA en rango de severidad, en ausencia de síntomas o con signosintomatología leve e inespecífica, (inestabilidad, malestar general, mareos, cefalea occipital, cervicalgia, etc.

HTA severa con lesión aguda de órgano blancoHTA severa con lesión aguda de órgano blanco

Emergencia Hipertensiva:• Encefalopatía Hipertensiva.• HTA maligna-acelerada.• Insuficiencia cardíaca Izquierda Aguda (Edema Agudo

de Pulmón Hipertensivo). • HTA y disección Aórtica Aguda. • HTA e infarto Agudo de Miocardio • HTA y angina Inestable.• Preeclampsia grave- Eclampsia.• HTA Severa Perioperatoria.• Crisis Hiperadrenérgicas

HTA severa con lesión aguda de órgano blancoHTA severa con lesión aguda de órgano blanco

Emergencias Clínicas Asociadas a HTA• Accidentes Cerebro Vasculares.• Insuficiencia Renal Aguda.• Crisis Hipertiroideas asociadas a HTA

HTA severa sin lesión aguda de órgano blancoHTA severa sin lesión aguda de órgano blanco

HTA Severa de Riesgo Indeterminado:

Grupo de situaciones en las cuales, debido a la probabilidad de evolución

hacia un cuadro de Emergencia Hipertensiva o Emergencia Clínica

asociada a Hipertensión Arterial, se requiere la realización de estudios

diagnósticos especiales u observación clínica prolongada. Pueden

presentarse como:

a) Acompañada por signo-sintomatología severa sin relación definida con la elevación da la PA o en presencia de compromiso previo de órganos blanco, que a juicio del médico actuante requiera de una observación especial. (Ej.: cefalea gravativa intensa, vértigo, visión borrosa, vómitos, disnea, precordialgia atípica.)

b) Paciente con compromiso previo de órganos blanco que a juicio del médico actuante requiera de una observación especial

(Ej.: pacientes con cardiopatía, aneurisma de aorta, tratamiento anticoagulante).

HTA severa sin lesión aguda de órgano blancoHTA severa sin lesión aguda de órgano blanco

• HTA Severa Aislada:

Elevación de la PA en rango de severidad, en ausencia de síntomas o con signosintomatología leve e inespecífica. (inestabilidad, malestar general, mareos)

Principales datos epidemiológicosPrincipales datos epidemiológicos

• La hipertensión arterial severa constituye el 10-12 % de las consultas en salas de guardia, de las cuales menos del 1 % llegan a ser emergencias hipertensivas .

• La prevalencia de hipertensión arterial oscila entre 20-32% en la población general, y sólo un 25 % de los pacientes logra un buen control de la presión arterial (PA) .

• La mayoría de los pacientes con “crisis hipertensivas” ya se han diagnosticado como hipertensos e incluso muchos tienen tratamiento antihipertensivo con inadecuado control de la PA . La falta de un médico de cabecera, el no cumplimiento con la medicación prescripta y el consumo de drogas ilícitas son factores de riesgo mayores para el desarrollo de crisis hipertensivas.

• En ensayos clínicos, la terapia con antihipertensivos ha sido asociada con una reducción promedio de 35% a 40% en la incidencia de accidente cerebrovascular; 20% al 25% en infarto de miocardio y más del 50% en falla cardiaca .

• El riesgo de enfermedad cardiovascular, comienza con 115/75 mmHg, se duplica con cada incremento de 20/10 mmHg.


• Se estima que si se logra sostener una disminución de 12 mmHg de mercurio en la PAS por 10 años, en pacientes con hipertensión en estadio I, presión arterial sistólica (PAS) 140-159 mmHg y/o presión arterial diastólica (PAD) 90-99 mmHg y factores de riesgo cardiovascular adicionales, se evitaría una muerte por cada 11 pacientes tratados. En presencia de enfermedad cardiovascular o daño de órgano blanco, solo 9 pacientes requerirían esta reducción de la presión arterial para prevenir una muerte .

• Una persona mayor de 35 años que mantenga cifras tensiónales diastólicas superiores a 100 mmHg sin tratamiento regular, puede llegar a tener una reducción de su expectativa de vida equivalente a 16 años.

• La mortalidad en un año para la emergencia hipertensiva no tratada es mayor al 90 %.

• La supervivencia a los 5 años de todos los pacientes tratados y no tratados es de un 74 %, la supervivencia media es de 144 meses.


• Kannel en el estudio de framinghan señala que el 90 % de los accidentes vascular encefálicos son atribuibles al descontrol de la PA.

• Se ha reportado que con el control de la TA es decir al mantener las cifras por debajo de 140 con 90 mm de Hg se reduce a la mitad la tasa de mortalidad por accidente cerebro vascular en un periodo de 5 años.

• En la Hipertensión sistólica aislada el riesgo de infarto cerebral aterotrombótico es de 2 a 4 veces mayor.

• Del 21 al 29 % de los hipertensos desarrollan insuficiencia renal, Rostand, reporta que del 15 al 20 % de los pacientes con insuficiencia renal terminal en los EE. UU la causa es la hipertensión arterial.

Fisiopatología de la HTA severa en sala de emergenciaFisiopatología de la HTA severa en sala de emergencia

• La aparente discordancia en las denominaciones se explica por el mecanismo de autorregulación del flujo sanguíneo arterial. El mecanismo fisiopatológico a nivel vascular de las emergencias hipertensivas es complejo y no del todo conocido. Se produce una disfunción endotelial probablemente relacionada con alteraciones en el sistema renina-angiotensina-aldosterona, pérdida de mecanismos vasodilatadores endógenos (óxido nítrico, prostaciclina), presencia de estrés oxidativo, regulación al alta de mediadores proinflamatorios incluyendo moléculas de adhesión celular a nivel vascular y la liberación de vasoconstrictores locales como la endotelina-1. Esto lleva finalmente a la hipoperfusión tisular, necrosis fibrinoide arteriolar y aumento de la permeabilidad endotelial con edema perivascular. Además la pérdida de la actividad fibrinolítica endotelial, junto con la activación de la coagulación y la agregación plaquetaria, promueve la coagulación intravascular diseminada


• El resultado final es la isquemia en el órgano diana, que a su vez desencadena la liberación de sustancias vasoactivas que inician un círculo vicioso. El objetivo del tratamiento es interrumpir este ciclo, reduciendo las resistencias vasculares sistémicas.

• La alteración fisiopatológica principal en las emergencias hipertensivas es la pérdida de la autorregulación a nivel del lecho vascular en los órganos diana, especialmente cerebro, corazón y riñón. La mayoría de los pacientes con crisis hipertensivas sufren hipertensión arterial crónica. La hipertensión arterial crónica conlleva cambios estructurales y funcionales a nivel del árbol arterial que provocan la desviación hacia la derecha de la curva de autorregulación de presión-flujo, que ha sido mejor descrita a nivel cerebro-vascular.


• Cuando disminuye la presión sanguínea existe vaso-dilatación cerebral, y cuando aumenta la presión sanguínea, vasoconstricción cerebral, de tal forma que la presión de perfusión permanece constante a pesar de las fluctuaciones en la presión arterial media (PAM).

• En individuos normales el flujo sanguíneo cerebral permanece prácticamente constante para una PAM entre 60 y 150 mmHg. Cuando la PAM disminuye por debajo de los límites inferiores de la autorregulación, el cerebro comienza a estar hipoperfundido provocándose hipoxia cerebral con síntomas como mareo, náusea y síncope. En individuos con hipertensión arterial crónica el límite inferior de la autorregulación ha aumentado, y la autorregulación puede fallar con cifras de PAM que son bien toleradas en normotensos.


• Este modelo sugiere que los pacientes hipertensos crónicos pueden no tolerar un rápido retorno a presiones sanguíneas normales. Hay reseñas en la bibliografía de complicaciones con descensos bruscos de la PA en pacientes hipertensos tras ser tratados con nifedipina de liberación rápida.

• La observación de que el límite inferior de la curva de autorregulación tiende a ser el 25% de la PAM lleva a la recomendación generalizada de que la PAM no debe ser disminuida de forma aguda más del 20-25%. El objetivo del tratamiento suele ser alcanzar una PAD de 100-110 mmHg, una PAM de 110-115 mmHg o bajar la PAM un 25% . Al revés, cuando aumenta progresivamente la PA sistémica, la capacidad de constricción de los vasos sanguíneos para mantener constante el flujo cerebral se pierde. Se produce entonces una dilatación brusca que conduce a una situación de vasoplejía con hiperperfusión y edema cerebral.


• En pacientes previamente normotensos este límite puede ser tan bajo como de 160/90 mmHg, mientras que en los hipertensos crónicos con vasos hipertróficos el umbral está en niveles de PAM iguales o superiores a 150 mmHg. El conocimiento de la fisiopatología de las emergencias hipertensivas tiene importantes implicancias en la realización de un tratamiento adecuado.

Mecanismo de autorregulación cerebralMecanismo de autorregulación cerebral

SintomatologíaSintomatología

• Los pacientes con “urgencias hipertensivas” pueden tener asociados síntomas como cefalea, respiración entrecortada o ansiedad, pero mayormente se encuentran asintomáticos. El paciente ante síntomas vagos o malestar inexplicado suele atribuir sus síntomas a la elevación de la PA, y esto es tan así que casi 75 a 80 % de ellos al consultar conocen su condición de hipertensos. Esto sugiere que los pacientes no toman la medicación prescripta o están recibiendo terapia inadecuada, y estas son las principales causas de “crisis hipertensiva”.

• Los signos y síntomas más frecuentes son cefalea, epistaxis, desvanecimiento, dolor de pecho, disnea, déficit focales motores, vértigo, parestesias, y arritmias

Signo-sintomatología

Crisis

%

Urgencia

%

Emergencia

%

cefalea 17 22 3

Epistaxis 13 17 0

Dolor torácico 13 9 27

Disnea 12 9 22

Desvanecimiento 10 10 10

Agitación psicomotora

7 10 0

Déficit neurológico 7 3 21

Vértigo 6.5 7 3

Parestesia 6.5 6 8

Vómitos 2.5 2 3

Arritmia 1 6 0

Otros 5.6 2 3

MANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO EN LA SALA DE MANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO EN LA SALA DE GUARDIAGUARDIA

En la sala de emergencias ante un paciente con cifras elevadas de presión arterial (PA) el médico práctico debería formularse las siguientes preguntas:

1. ¿Debo bajar rápidamente la PA? Es la situación clínica y no los valores absolutos de la PA lo que

determina la urgencia del tratamiento, como ya se ha explicado previamente.

2. ¿Hasta qué valores? Si bien los valores hasta los cuales hay que descender la PA

dependen de la situación clínica, en general no es necesario normalizarla en el corto plazo. Se deben valorar los peligros de un tratamiento excesivamente agresivo, en especial las isquemias cerebral y miocárdica.

MANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO EN LA SALA MANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO EN LA SALA DE GUARDIADE GUARDIA

Los siguientes factores identifican a las poblaciones con mayores riesgos de morbimortalidad ante un descenso brusco de la PA:

a) Hipertensos crónicos mal controlados o no tratados. b) Ancianos c) Pacientes con manifestaciones de arteriosclerosis

(ACV, AIT, cardiopatía isquémica, etc.) Las situaciones mencionadas producen una alteración

en los mecanismos de autorregulación desplazando la curva hacia la derecha, por lo que aparecen síntomas de bajo flujo (especialmente cerebrales) con valores de la PA más altos.


• En general, tanto en los individuos normales como en los hipertensos, el límite inferior de la autorregulación cerebral se encuentra alrededor de 25% por debajo de la PA media (PAM) de reposo. Debido a ello se ha postulado que una meta razonable para el tratamiento de las crisis hipertensivas es la reducción de la PAM en 25% .

• Este objetivo parece razonable para una encefalopatía hipertensiva, pero para el tratamiento de un paciente con fallo del VI o con un aneurisma disecante pueden requerirse valores más bajos.

• 3. ¿Cuál es el mejor fármaco para hacerlo?• Las respuestas a las siguientes preguntas determinan la elección

de la droga antihipertensiva:• a) Es necesaria la vía parenteral o el cuadro puede ser tratado por

vía oral?


• ? La vía parenteral es de elección cuando se requieren un comienzo inmediato de la acción, un descenso muy ajustado de la PA, o cuando la administración oral no es factible (por ej.: íleo postoperatorio).

• b) Se requiere un perfil de acción y/o hemodinámico en particular

• Por ejemplo, drogas vasodilatadoras en la crisis con insuficiencia del VI, o drogas que provoquen bloqueo simpático en la crisis por exceso de catecolaminas.

MANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO EN LA SALA MANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO EN LA SALA DE GUARDIADE GUARDIA

• Debe realizarse una evaluación rápida y precisa del enfermo con el objetivo de responder a las preguntas arriba planteadas. Para tomar decisiones rápidas el médico debe tener un esquema claro, ya mencionado, de los elementos mínimos necesarios para evaluar a un paciente con una crisis hipertensiva.

• Dado que el médico frecuentemente se enfrenta a un paciente con la PA elevada y un conjunto de síntomas y/o signos, más que con una entidad nosológica definida, por ejemplo con HTA y dolor precordial ó HTA y un aneurisma disecante definido, abordaremos el manejo de la HTA severa según la situación particular.

CONDUCTA ANTE CADA SITUACION EN PARTICULARCONDUCTA ANTE CADA SITUACION EN PARTICULAR

• 1. HIPERTENSION SEVERA Y SINTOMAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Deben diferenciarse dos situaciones:

• a) Encefalopatía hipertensiva• b) HTA y lesiones estructurales del SNC, tales como hemorragia

subaracnoidea, ACV isquémico, ACV hemorrágico, traumatismo craneoencefálico (TCE), tumores, etc.

• En la encefalopatía hipertensiva la elevación de la PA en sí misma provoca los síntomas, probablemente por edema cerebral, por hiperflujo al superar el límite máximo de la autorregulación.

• El comienzo del cuadro usualmente es insidioso, con cefalea, trastornos visuales y posteriormente deterioro progresivo de la conciencia; no suele haber signos de focalización definidos o los mismos varían durante la evolución del cuadro.


• El tratamiento revierte rápidamente los síntomas, y si no lo hace debe replantearse el diagnóstico.

• La terapéutica debe iniciarse ante la sospecha clínica, y la droga de elección es nitroprusiato sódico (NPS) en goteo intravenosos (IV), y como segunda elección pueden usarse labetalol, nicardipina o fenoldopam. Si el paciente está lúcido y la severidad del cuadro lo permite, o no se dispone de un rápido acceso a la medicación parenteral, se puede utilizar captopril por vía oral 25 mg, este mantiene la autorregulación cerebral a pesar del descenso tensional, lo cual le confiere un perfil farmacodinámico útil en pacientes con sospecha de lesión del sistema nervioso central. La meta terapéutica es descender la PA sin llegar al límite inferior de la autorregulación cerebral. Es aceptable un descenso de la PAM de 25% ó una PA diastólica de 100-105 mmHg en las primeras 2 a 6 horas.


• Cuando la HTA acompaña a lesiones estructurales del sistema nervioso central debe, en general, ser considerada como un mecanismo de defensa que intenta mantener el flujo cerebral ante un aumento de la resistencia al mismo, ya sea por aumento de la presión intracraneana (TCE, tumores, hematomas, etc.) o por un aumento en la resistencia vasculoencefálica (trombosis, embolia, vasoespasmo secundario a la hemorragia meníngea, etc.). Por ello la PA debe ser descendida sólo cuando alcanza valores extremos y

con un constante monitoreo del estado neurológico del paciente • Además, se ha demostrado que la elevación de la PA asociada a

un ictus isquémico suele descender espontáneamente luego de 3 o 4 días.

• No se ha definido con claridad a partir de qué valores debe iniciarse el tratamiento antihipertensivo. Se ha sugerido que los pacientes con PA mayores de 230/120 mm Hg deberían ser tratados para


• atenuar la formación de edema cerebral y reducir el riesgo de transformación hemorrágica de un infarto isquémico. Si el paciente es elegible para trombolisis o tiene algún criterio de anticoagulación (ej., ACV de causa tromboembólica) debería bajarse la PA <180/110 mmHg. En ocasiones es una condición comórbida la que determina la necesidad del tratamiento (disección aórtica, IAM, fallo del ventrículo izquierdo, etc.).

• Si se decide iniciar el tratamiento, el descenso de la PA debe ser muy gradual y suspenderse ante el menor indicio de deterioro neurológico. La droga de elección es NPS debido a que la

magnitud de su efecto hipotensor puede modificarse rápidamente ajustando la dosis, también se ha propuesto el labetalol IV.

• En síntesis, ante un paciente con HTA y síntomas del SNC deben diferenciarse la encefalopatía hipertensiva, en la que al bajar la PA el cuadro desaparece, de las lesiones estructurales del SNC, en las cuales el tratamiento puede ser más perjudicial que la elevación de la PA.


• Un comentario especial merece la hemorragia subaracnoidea. El riesgo de resangrado se incrementa con el aumento de la PA, pero no se han demostrado beneficios con el control de la misma . Luego del episodio de sangrado suele instalarse un intenso vasoespasmo que provoca daño isquémico que puede ser agravado por el descenso de la PA. Hay estudios que sugieren que la nimodipina, por vía oral o IV, mejora el pronóstico neurológico; el mecanismo no es claro y es independiente de los efectos sobre la PA. Aunque no existe consenso acerca del manejo de la PA en pacientes con hemorragia subaracnoidea, hay autores que postulan iniciar el tratamiento cuando la PA sistólica es mayor de 180 mmHg. Si se decide iniciar el tratamiento deben tomarse las mismas precauciones que para las otras lesiones estructurales, es decir: descenso cauteloso, con drogas de acción corta (NPS) y con un estricto y permanente control del cuadro neurológico.


• CRISIS HIPERTENSIVA E INSUFICIENCIA CARDÍACA

• El aumento de la postcarga que impone el incremento de la PA puede provocar una insuficiencia ventricular izquierda aguda y edema de pulmón, lo que constituye una verdadera emergencia

hipertensiva. El nivel de la PA necesario para desencadenar esta situación depende de la reserva contráctil miocárdica; así presiones mínimamente elevadas pueden provocar severa insuficiencia del VI en pacientes con miocardiopatía dilatada y, por el contrario, si la función sistólica es buena pueden requerirse elevaciones extremas. Un mecanismo adicional de la insuficiencia cardiaca es la pérdida de la "patada auricular" por fibrilación o aleteo auricular;


Los pacientes hipertensos con hipertrofia del VI toleran muy mal la privación de la contribución auricular al llenado del VI debido a la rigidez de las paredes del mismo.

• La PA debe ser descendida rápidamente y la elección de la droga depende del nivel tensional, de las circunstancias en las que es asistido el paciente (en el ámbito de cuidados intensivos o fuera de él). Si la PA está muy elevada (por ej. >240/130 mm Hg) y el paciente se encuentra en UTI la droga de elección es NPS IV. Por ser un vasodilatador arterial y venoso disminuye la pre y postcarga, su acción es inmediata y la dosis fácilmente ajustable. Como alternativas para la urgencia domiciliaria o en ámbitos de menor complejidad puede utilizarse captopril sublingual asociado a furosemida por vía IV.


• Si la insuficiencia aguda del VI se presenta en un paciente con miocardiopatía dilatada y con una elevación mínima o marginal de la PA ( 160/100 mm Hg) puede ser preferible una droga con mayor efecto venodilatador. En el marco de los cuidados intensivos la droga de elección es la nitroglicerina IV. Una alternativa aceptable para medios de menor complejidad es la asociación de nitritos sublinguales y furosemida IV. Ante un paciente con edema agudo de pulmón e HTA el descenso de la PA con fármacos que modifiquen la pre y postcarga es de extrema urgencia y tiene prioridad sobre cualquier otro acto diagnóstico o terapéutico.

Aneurisma disecante de aortaAneurisma disecante de aorta

• El diagnóstico de aneurisma disecante aórtico debe sospecharse ante un paciente con HTA en el que el dolor se inicia en el área precordial irradiándose luego en forma transfixiante al dorso y región lumbar. Contribuyen a la sospecha la presencia de los siguientes parámetros: ACV, diferencias en la amplitud entre los pulsos radiales o braquiales , ausencia de pulsos o diferencias de la PA entre los miembros. La TAC y/o la angiografía confirman el aneurisma, pero usualmente el tratamiento debe iniciarse disponiendo sólo de la sospecha clínica.

Aneurisma disecante de aortaAneurisma disecante de aorta

• El tratamiento, además de descender la PA, debe disminuir la fuerza de eyección del VI, dado que este es uno de los determinantes de la disección.

• El esquema de elección es el bloqueo beta por vía IV (propranolol o labetalol) seguido de NPS por la misma vía. La PA debe ser reducida rápidamente (en minutos) y llevada hasta valores de PA sistólica de 100 o 120 mm Hg, o hasta los valores más bajos compatibles con una aceptable perfusión cerebral y renal evaluadas por el estado neurológico y el volumen urinario. En las disecciones que involucran el arco aórtico (tipos 1 y 2) está indicada la cirugía de urgencia; para las distales a la subclavia izquierda (tipo 3), la conducta de elección es continuar con el tratamiento antihipertensivo crónico .

La isquemia aguda del ventrículo izquierdo, con o sin La isquemia aguda del ventrículo izquierdo, con o sin infartoinfarto

• La isquemia aguda del ventrículo izquierdo, con o sin infarto, puede acompañarse de marcadas elevaciones de la PA. El aumento de la postcarga provoca un aumento en la demanda de oxígeno por el miocardio y, por otro lado, si se reduce excesivamente la PA puede disminuir el flujo sanguíneo coronario, en especial en la zona distal a una obstrucción. La droga de elección en estas circunstancias es la nitroglicerina IV. Además de disminuir la demanda de oxígeno por el miocardio por sus efectos en la pre y postcarga, puede mejorar el flujo sanguíneo distal a la estenosis por la dilatación de los vasos colaterales de mediano calibre.

La isquemia aguda del ventrículo izquierdo, con o sin La isquemia aguda del ventrículo izquierdo, con o sin infartoinfarto

• Una alternativa aceptable para el tratamiento fuera del ámbito de las UTI/UC es la utilización de nitritos sublinguales (dinitrato de isosorbide o nitroglicerina).

• Cuando el dolor precordial proviene del miocardio isquémico la primera prioridad es mantener la perfusión del mismo, mejorando o restaurando el flujo coronario con heparina, trombolíticos, angioplastia o cirugía de revascularización de urgencia. La reducción de la PA ocupa un segundo lugar con respecto a las medidas precedentes.

HIPERTENSION PERIOPERATORIAHIPERTENSION PERIOPERATORIA

• Los pacientes con PA mayor de 200/110 mm Hg tienen incrementado el riesgo de inestabilidad hemodinámica durante los períodos intra y postoperatorio. Esta inestabilidad se puede manifestar tanto por hipotensión, con peligro de isquemia cerebral y/o miocárdica, como por severa hipertensión, con los riesgos de sangrado por las líneas de sutura vascular, insuficiencia del VI y

hemorragia cerebral . Por ello, si la cirugía puede programarse debe diferirse hasta lograr un adecuado y sostenido control de la PA, en forma ideal durante un período de semanas. De tratarse

de una cirugía de urgencia debe realizarse un estricto monitoreo de la PA, siendo las fases de mayor inestabilidad las de inducción-intubación y despertar. Para el control de la PA, si es necesario, puede utilizarse NPS IV. Los hipertensos que venían recibiendo antihipertensivos deben continuar con el tratamiento hasta el día de la cirugía y reiniciarlo en el postoperatorio.

PREECLAMPSIA SEVERA Y ECLAMPSIAPREECLAMPSIA SEVERA Y ECLAMPSIA

• Es una afección propia del embarazo humano que ocurre alrededor o después de las 20 semanas de gestación, durante el parto o el puerperio en una mujer aparentemente sana, se caracteriza por hipertensión y proteinuria y puede estar presente o no el edema. En ocasiones aparecen otros síntomas o signos que la definen, sin que se tenga que cumplir el criterio de TA 160/110 mm/Hg.

Signos y síntomas:• Trastornos neurológicos: Cefaleas, nauseas, somnolencia persistente,

insomnio, amnesia, cambios en la frecuencia respiratoria, taquicardia, fiebre, hiperreflexia patelar, zumbido de oídos, vértigos, sordera, alteraciones del olfato, del gusto o de la vista ( escotomas, amaurosis).

• Síntomas y signos gastrointestinales: Náuseas, vómitos, dolor epigástrico en barra, hematemesis, ictericia.

• Síntomas y signos renales: Oliguria, hematuria y excepcionalmente hemoglobinuria.

• Exámen clínico: Generalmente muestra a una paciente inquieta, irritable o somnolienta, embotada. Con frecuencia ha aumentado mucho de peso y no siempre tiene edemas marcados, a veces hay fiebre y disnea.


• Exámen cardiovascular. Demuestra que no hay alteraciones cardíacas, pues el tiempo de evolución de la enfermedad es corto para que se produzcan.

• Exámen oftalmológico. Es muy importante. Aproximadamente en el 60 % de los casos se encuentran espasmos, en el 20 % hemorragias y exudados y en otro 20 % hay edema de la retina (estas lesiones pueden coincidir). En el 20 % de los pacientes el fondo de ojo es normal

• Tratamiento medicamentoso:• Antihipertensivo (mientras se decide dar término a la gestación), si

la presión diastólica > = 110 mm Hg .• Hidralazina por vía endovenosa, 5 mg en 10 ml de suero fisiológico

en bolo y repetir cada 30 minutos. Si la T.A se mantiene elevada, se puede emplear hasta 20 mg. Presentación ampolletas de 25 mg. También se usa en venoclisis 75 mg en 500 ml de suero fisiológico hasta obtener una respuesta adecuada. Nunca tratar que la T.A descienda por debajo del 20 % de su valor inicial ni aún cuando estos valores se alcancen lentamente.


• La T.A no desciende de los 30 minutos por lo que no debe repetirse ni asociarse otro medicamento antes de este período (evitar la polimedicación).

• Nifedipina: 10-20 mg triturados por vía sublingual u oral, y repetir cada 30 minutos a 1 hora por 3 dosis, si es necesario.

• Otros hipotensores igual que en la pre-eclampsia.• Diuréticos: Se emplean solo en el edema pulmonar agudo o cuando

hay compromiso cardiovascular. Furosemida: 20-40 mg por vía endovenosa.

• Sulfato de magnesio: Debe emplearse en las formas más severas ante la inminencia de convulsiones o durante el trabajo de parto. No se debe asociar con nifedipina porque potencializa su acción. Debe prevenirse al anestesiólogo sobre su empleo, por si necesita asociarlo con la succinilcolina.


• Diazoxido es un vasodilatador de acción mas rápida que la Hidralazina o el Labetalol se usa en mini bolos de 30 mg cada 5 minutos en lugar de su dosis habitual de 300 mg.

• Nitroprusiato de sodio: está contraindicado en el embarazo, algunos autores plantean que regulando el goteo a dosis mínima pueden evitarse los efectos colaterales en el feto.

Tratamiento:Tratamiento:

• Principales drogas usadas en Principales drogas usadas en la crisis hipertensivala crisis hipertensiva


-Nitroprusiato de sodio:

Se trata de un potente vasodilatador arteriolar y venoso, que actúa por metabolización a óxido nítrico en la pared vascular, reduciendo tanto la precarga como la poscarga. Es una molécula inestable que se descompone en soluciones alcalinas o por efecto de la luz. Debe administrarse por infusión endovenosa continua, en dosis de 0,25 a 5 mg/kg/min. Inicia su efecto a los 30 segundos, produciendo el pico de hipotensión a los dos minutos. Al discontinuar la infusión, cesa el efecto a los tres minutos.

El nitroprusiato produce vasodilatación tanto de los vasos arteriolares de resistencia como de los vasos venosos de capacitancia.

La acción del nitroprusiato resulta en una disminución de la resistencia periférica sin producir un aumento mayor en el retorno venoso. Al reducir la precarga y la poscarga, el nitroprusiato mejora la función ventricular izquierda en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva y volumen minuto cardiaco bajo, y reduce la demanda de oxígeno del miocardio en pacientes con enfermedad coronaria. Los efectos del nitroprusiato sobre el volumen minuto cardiaco son variables. En pacientes con función ventricular normal, la acción venodilatadora de la droga es prevalente, tendiendo a producir una disminución del gasto cardiaco. En aquellos con disfunción ventricular previa, predomina la disminución de la impedancia, aumentando el gasto cardiaco. Se ha descripto la inducción de isquemia miocárdica por robo de flujo, y modificaciones de la relación ventilación perfusión a nivel pulmonar en pacientes con EPOC. En un estudio randomizado, se demostró que el nitroprusiato aumenta la mortalidad cuando se infunde en las horas inmediatas a un infarto agudo de miocardio.


• El nitroprusiato puede disminuir el flujo sanguíneo cerebral y aumentar la presión intracraneana, lo que sumado a la caída de la presión arterial media, puede deteriorar la perfusión cerebral y agravar los cuadros isquémicos del sistema nervioso central.

• El nitroprusiato puede causar citotoxicidad debido a la liberación de tiocianatos, que interfieren con la respiración celular. La toxicidad por cianatos puede producir paro cardiaco inexplicable, coma, encefalopatía, convulsiones, y anormalidades focales neurológicas irreversibles. El método corriente de evaluar la toxicidad por tiocianatos es poco sensible. La acidosis metabólica habitualmente es un evento preterminal. La intoxicación por cianídicos es una complicación muy rara, excepto que el clearance de CN- libre esté alterado por una enfermedad hepática severa o por el empleo de dosis masivas de nitroprusiato (más de 10 mg/kg/min).


• La duración del tratamiento debe ser tan corta como sea posible y la infusión no debe exceder los 4 mg/kg/min. En pacientes que reciben dosis elevadas se debe administrar en forma conjunta una infusión de tiosulfato. La hidroxicobalamina (Vitamina 12a) es segura y efectiva para prevenir y tratar la toxicidad por nitroprusiato, debiendo ser administrada a un ritmo de 25 mg/hora. La cianocobalamina (vitamina B12) es inefectiva como antídoto.

Tratamiento:Tratamiento:• -Nitroglicerina: • Es un nitrato orgánico, con acción vasodilatadora por activación de la

guanilato ciclasa en el músculo liso. Su efecto se inicia en 1 a 2 minutos y dura sólo 3 a 5 minutos. La dosis recomendada varía entre 5 y 200 mg/kg/min. No existe una dosis límite, pero el riesgo de hipotensión aumenta con dosis por encima de 200 mg/kg/min.

• La nitroglicerina es un agente antianginoso y antihipertensivo que, actuando directamente sobre los receptores de nitrato del músculo liso vascular, dilata los vasos periféricos de capacitancia y de resistencia. Al disminuir la precarga, la nitroglicerina disminuye el volumen diastólico del ventrículo izquierdo y la tensión sobre la pared miocárdica, disminuyendo el consumo de oxígeno.

• Adicionalmente, estos cambios favorecen la redistribución del flujo sanguíneo coronario hacia el subendocardio, que es más vulnerable a la isquemia. La nitroglicerina también dilata los vasos coronarios epicárdicos con estenosis y los vasos colaterales, aumentando el aporte de sangre a las regiones isquémicas. A dosis elevadas, la nitroglicerina dilata el músculo liso arteriolar. Esta reducción en la poscarga también disminuye la tensión parietal miocárdica y el consumo de oxígeno.

Tratamiento:Tratamiento:• La nitroglicerina aumenta el volumen sanguíneo cerebral por

venodilatación. Puede producir aumento de la presión intracraneana, en especial en patologías con baja compliance, como los tumores. Sus efectos indeseables más frecuentes son la hipotensión y la cefalea. El uso prolongado puede generar metahemoglobinemia y atenuación de la acción hemodinámica por tolerancia.

• Por su perfil farmacológico, la nitroglicerina es la droga de elección en el tratamiento de las emergencias hipertensivas asociadas con isquemia de miocardio y o falla ventricular izquierda y en el posoperatorio de cirugía de revascularización miocárdica. Frecuentemente se requieren otras drogas para controlar la hipertensión cuando se administra nitroglicerina intravenosa.

•

Tratamiento:Tratamiento:• -Hidralazina:• Se trata de un vasodilatador arteriolar directo, con un

mecanismo de acción no conocido. Su comienzo de acción se produce 15 a 30 minutos después de la administración endovenosa, y tiene una duración de efecto de 3 a 8 horas. Se utiliza en bolo intravenoso en dosis de 10 a 20 mg, o por vía intramuscular en dosis de 10 a 50 mg. Los efectos colaterales incluyen taquicardia refleja, con riesgo de inducción de isquemia de miocardio, incremento de la presión intracraneana y pérdida de la autorregulación cerebral. Su empleo estaría limitado al tratamiento de la preeclampsia y eclampsia. Debido a su efecto prolongado e impredecible, y la imposibilidad de titular los efectos hipotensivos en forma adecuada, la hidralazina debe ser evitada en el manejo de las crisis hipertensivas.

Tratamiento:Tratamiento:• -Fenoldopam:• Es un agonista selectivo de los receptores de dopamina (DA1), de acción corta y

presentando la ventaja de aumentar el flujo sanguíneo renal y la excreción de sodio. Aunque la estructura del fenoldopam es similar a la de la dopamina, la droga es altamente específica para los receptores DA1, siendo 10 veces más potente que la dopamina como vasodilatador renal. La droga es rápida y extensamente metabolizada por conjugación en el hígado. El comienzo de acción es dentro de los 5 minutos, con una respuesta máxima a los 15 minutos. La duración de acción es entre 30 y 60 minutos, retornando la presión gradualmente a los niveles de pretratamiento sin rebote cuando la infusión se suspende. La dosis debe ser individualizada de acuerdo con el peso corporal y la rapidez deseada de descenso de la presión. Se recomienda iniciar con una dosis de 0,1 mg/kg por minuto, aumentando a intervalos de 15 minutos hasta una dosis máxima de 1,6 mg/kg/min. Se ha demostrado que el fenoldopam mejora el clearance de creatinina, el flujo urinario y la excreción de sodio en pacientes hipertensos con función renal normal o alterada, constituyendo la droga de elección en pacientes hipertensos severos con deterioro de la función renal. Debe tenerse precaución con su empleo en pacientes con glaucoma y en pacientes con isquemia de miocardio, debido a que induce taquicardia refleja. Su costo, en los países donde está disponible, es muy elevado.

• En la Tabla 2 se indican los principales agentes antihipertensivos para empleo parenteral en pacientes con emergencias hipertensivas.

Tratamiento:Tratamiento:• DROGAS DE ADMINISTRACIÓN ORAL O SUBLINGUAL• -Nifedipina:• Es un derivado dihidropiridínico que actúa bloqueando los canales de

calcio. Desciende la presión arterial por relajación del músculo liso arteriolar, con la consiguiente disminución de la resistencia periférica.

• En la presentación en cápsulas, su acción dura tres a cuatro horas, considerándose una droga de vida media corta. Cuando se administra con la cubierta intacta, su comienzo de acción se produce a los 20 minutos. Si se perfora la cápsula y se coloca su contenido en forma sublingual, su efecto es más rápido, entre cinco y 10 minutos, pero como se ha comprobado que no se absorbe en la mucosa yugal, se admite que tal efecto es consecuencia de una absorción gastrointestinal más rápida. El efecto máximo se logra a los 30-45 minutos de una dosis oral o sublingual.

• La droga presenta una serie de efectos indeseables: rubor, cefaleas, sofocación, palpitaciones, los cuales aparecen hasta en un 40% de los pacientes. Por exceso de efecto hipotensor puede producir isquemia miocárdica, retiniana o cerebral, en especial en ancianos y en individuos hipovolémico. Su empleo está contraindicado en pacientes con lesión ocupante de espacio cerebral o edema cerebral, por su efecto vasodilatador local.

Tratamiento:Tratamiento:• Si bien la nifedipina se ha utilizado y se utiliza frecuentemente en el

tratamiento de cualquier situación asociada con un aumento tensional, tal empleo no es aconsejable. El Cardiorenal Advisory Committee of the US Food and Drug Administration ha establecido que, a pesar de que la administración sublingual de nifedipina ha sido ampliamente utilizada para el tratamiento de la hipertensión severa, en la actualidad es inaceptable su empleo con este fin, debido a la capacidad de la droga de producir efectos adversos graves y a la imposibilidad de predecir la magnitud y la velocidad del descenso tensional que produce.

• -Nitrendipina: • Es una solución alcohólica que también actúa bloqueando los canales

de calcio. Se administra por vía sublingual. Resulta eficaz como agente hipotensor en el 83% de los casos, presentando menos efectos adversos que la nifedipina.

Tratamiento:Tratamiento:• -Inhibidores de la ACE:• El captopril es el inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina

de acción más rápida. Se puede administrar por vía oral o sublingual, en dosis variable de 6,5 a 50 mg. Su acción se inicia a los 15 minutos y dura entre cuatro y seis horas.

• El captopril mantiene la autorregulación cerebral a pesar del descenso tensional, lo cual le confiere un perfil farmacodinámico útil en pacientes con sospecha de lesión del sistema nervioso central. La crisis esclerodérmica es la única emergencia hipertensiva aislada en la cual los inhibidores de la ACE son los agentes de primera línea de tratamiento.

• Todas las drogas con actividad inhibidora sobre la enzima de conversión tienen una eficacia comparable. Los efectos adversos incluyen tos, disturbios del gusto, hiperkalemia, leucopenia, proteinuria y reacciones alérgicas. Los pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal frecuentemente experimentan una insuficiencia renal aguda reversible con su empleo. Estas drogas pueden producir hipotensión severa en sujetos con hiporeninemia y se deben utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia renal o hipovolemia. Están contraindicadas en el embarazo, debido a que pueden producir cambios renales en el feto en el segundo y tercer trimestre.

ConclusionesConclusiones• La hipertensión arterial era, es y continuará siendo un

grave problema de salud en todas las regiones del mundo, con daños a órganos dianas de dos maneras principales una a largo plazo, de forma lenta y progresiva y otra en forma de eventos agudos donde peligra de manera inmediata la vida del paciente o pudiera sufrir algún tipo de secuela potencial, estaríamos entonces frente a una crisis hipertensiva. Su pronta y serena clasificación, la definición de cual paciente representa una emergencia y cual no, la rapidez con que se debe realizar el descenso de la PA y hasta cuanto, así como donde se debe ubicar a cada quien, debe ser dominio de todo profesional. La medicación a emplear, las implicaciones ético-legales y las diversas vías de evolución de estos pacientes convierten a esta situación medica como un verdadero terreno donde el medico debe poner todo su empeño y dedicación.

Consideración ético - legalConsideración ético - legal

• Durante las urgencias hipertensivas, las decisiones terapéuticas tendientes a aliviar la preocupación del paciente y/o del médico pueden generar implicaciones médico legales. Si bien sabemos que es harto difícil de implementar en las condiciones de atención de los servicios de emergencia, algunos expertos recomiendan que los pacientes con urgencias hipertensivas firmen previamente al alta un consentimiento informado en el que se comprometen a realizar un control médico en 24 horas.

Bibliografía recomendadaBibliografía recomendada• Mancia G, de Backer G, Dominiczak A et al. 2007 Guidelines for the

Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007, 25:1105-87.

• Normas para el diagnostico y tratamiento de la hipertensión arterial en servicios de emergencias. Revista Argentina de Cardiología 2001; 69(4): 362-376.

• Chobanian, AV, Bakris, GL, Black, HR, et al. The Seventh Report of the Joint NationalCommittee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 report. JAMA 2003; 289:2560.

• Ministerio de salud publica(MINSAP).Programa nacional de prevención, diagnostico, evaluación y control de la hipertensión arterial en Cuba. La Habana. MINSAP,1998.

• Ministerio de salud publica(MINSAP).Hipertensión arterial. Guia para la prevención, diagnóstico y tratamiento. La Habana. MINSAP,2008.

• Macias Castro,I..”Epidemiología de la hipertensión arterial”,Acta Médica,7(1):15-14,1997.

Recuerde:Recuerde:

• La más efectiva terapia prescrita por el más cuidadoso médico, logra el control de la hipertensión, solo si los pacientes están motivados. La motivación surte efecto cuando los pacientes tienen experiencias positivas y confían en el médico. La empatía construye confianza y es un potente motivador. El juicio médico responsable sigue siendo muy importante.

Muchas gracias.

Esperamos haber contribuido con un granito de arena en esa playa gigante que es la medicina de urgencia.

Conferencia de crisis hipertensiva.power.

Health & Medicine

Transcript of Conferencia de crisis hipertensiva.power.