Anemia Megaloblastica

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ANEMIA MEGALOBLASTICA Y ANEMIAS POR ENFERMEDADES

CRONICAS

DRA. CUPER

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1. ¿Qué es la anemia megaloblástica?

Trastorno madurativo de precursores eritroides y mieloides debido a la síntesis defectuosa del DNA

HEMATOPOYESIS INEFICAZ

MEGALOBLASTOS

Aumento de la masa

Maduración: citoplasma > núcleo

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Con otras causas de anemia macrocítica no megaloblástica: esprueAlcoholismoingesta de antifólicos carcinoma gástrico hipotiroidismoHipopituitarismoHepatopatía anemia macrocíticas con índice de reticulocitos aumentado (hemólisis, hemorragias) anemias macrocíticas con índice de reticulocitos bajo (aplasia, mielodisplasias).

Diagnóstico diferencial

Manifestaciones clínicas por la deficiencia de vitamina B12 Anemia notoria Neuropatía: Se presenta una lesión desmielinizante de las neuronas de médula espinal y la corteza cerebral. Faringitis Pérdida del sentido del gusto Atrofia de la mucosa lingual ( lengua lisa, roja y brillante)

Algunos pacientes pueden tener vitiligo y canas en forma prematura. Trastornos del tubo digestivo

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• > 60 años• 1-2% de mayores de 70 años• Enfermedad autoinmune• Gastritis atrófica• Asociación con otras enfermedades inmunes• Familiares• Anticuerpos antiparietales (S

90%)

• Anticuerpos anti FI (S 70%,E 100%)

• Hipergastrinemia• Pepsinógeno disminuido• Asociación: pólipos gástricos

(3v), adenocarcinoma gástricos (3v) y tumor carcinoide (13v)

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Tratamiento

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FOLATOS+

ÁC. GLUTÁMICO

GLUTAMIL-Y-CARBOXIPEPTIDASAS

MONOGLUTAMATO Y DIGLUTAMATO

N5-METILTETRAHIDROFOLATO

PORTADOR ESPECÍFICO

N5-METILOFOLATO

5-20mg POLIGLUTAMATO

50%

Se debe a:

APORTE INSUFICIENTE

AUMENTO DE NECESIDADES

MALA ABSORCIÓN

ALTERACIÓN DEL METABOLISMO

ALIMENTACION DESEQUILIBRADA

EMBARAZOLACTANCIANEOPLASIAS MALIGNASAUMENTO DE LA HEMATOPOYESISHEMODIALISIS

ESPRUE TROPICALESPRUE NO TROPICALFÁRMACOS:

• FENILHIDANTOINA• BARBITURICOS• ETANOL?

INHIBIDORES DE LA REDUCTASA DE HIDROFOLATO

ALCOHOLDEFICIT ENZIMÁTICOS RAROS

Acido fólico …FUENTES-

Niveles de ác. Fólico

CAUSAS de DEFICIENCIA FOLATOS

1. Deficiencia en la dieta

2. Requerimientos aumentados

-alcoholismo

-embarazo

-infancia

-otras enfermedades (ej. anemia hemolítica)

3. Alteraciones a nivel intestinal

-SMA en ileon: esprue tropical

-Enteropatía sensible al gluten (enf. celíaca)

-Fármacos: QUIMIOTERAPIA

Vit B12 FOLATOS

requerimientosdiarios 0.5-5 g 50-200 g

reservas endepósitos 3 mg 5-20 mg

duración delas reservas +3 años 2-4 meses

fuente en la animales frutasdieta carnes cereales

lácteos lácteosquesos verduras huevos

sitio de absorción íleon yeyuno

Manifestaciones Clinicas• Generales:

-Palidez.-Debilidad.-Mareo.-Cansancio fácil.

• Específicos:-Glositis Atrófica.-Ictericia.-Alteraciones neurológicas.-Alteraciones de la pigmentación de la piel, cabello se torna rubio y canicie precoz.

Clínica y diagnóstico

Es importante diferenciar entre anemia producida por déficit de ácido fólico y la

producida por déficit de vitamina B12 para su diagnóstico

Prueba de Schilling

• Detectar la absorción de vit. B12• se miden los niveles de la vitamina B12 en la orina

después de la ingestión de vitamina B12 radioactiva. En la absorción normal, el íleon absorbe más vitamina B12 de la que el cuerpo necesita y excreta el exceso en la orina. En la absorción anormal, sin embargo, se excreta poca cantidad o nada de vitamina B12 en la orina. Una vez realizado el diagnóstico de anemia megaloblástica, solicitaremos siempre:

TRATAMIENTO

Tratamiento (deficit vit. B12)

Administrar vit. B12 con 3 objetivos:

1.Corregir la anemia y las posibles alteraciones epiteliales.

2.Reducir los trastornos neurológicos como prevenir su aparición.

3.Normalizar los depósitos de vitamina B12.

Déficit de ác. fólico

• El tratamiento puede ser curativo o paliativo.• El tratamiento curativo consiste en la administración vía

oral de  50 a 100mg/día de ácido fólico hasta desaparezcan las manifestaciones clínicas y hematológicas de la megaloblastosis, lo que dura aproximadamente entre 3 a 4 meses.

• Se debe administra lejos de las comidas tratando de no asociarlo con la administración de antiácidos o medicamentos que alteren su absorción.

Anemias secundarias a procesos

infecciosos, inflamatorios y neoplásicos.

Su principal característica analítica es la hiposideremia junto con el aumento de los depósitos medulares de Fe. «anemia por bloqueo». Aunque se emplee más el de anemia de los trastornos crónicos (ATC), esta definición tampoco es del todo correcta, ya que procesos infecciosos agudos o subagudos también pueden ocasionarla.