Anemia y policitemia

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUERREROUNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA

CAPITULO 32 “ERITROCITOS, ANEMIA Y POLICITEMIA

Materia: FisiologíaDocente: Dra. De Labra Jardon E. VeronicaFecha: 16 de Febrero del 2016

Los eritrocitos son las células más abundantes de la sangre, que son necesarias para el transporte de oxígeno

a los tejidos.

Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.413Imagen: https://www.google.com.mx/search?q=AUGro&biw=1236&bih=606&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwirtqDflPnKAhUGuIMKHRCGDJsQ_AUIBigB#tbm=isch&q=eritrocitos&imgrc=zc2SYgzqhzTVcM%3A

Una de sus funciones más importantes es transportar hemoglobina, que ésta a su vez transporta oxigeno, desde los

pulmones a los tejidos.

Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.413Imagen: https://www.google.com.mx/search?q=AUGro&biw=1236&bih=606&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwirtqDflPnKAhUGuIMKHRCGDJsQ_AUIBigB#tbm=isch&q=transporte+de+hemoglobina&imgrc=Ln6Me94oHb1gkM%3A

Cuando está libre en el plasma del ser

humano, alrededor del 3% se filtra por la membrana capilar

Espacio tisular o

membrana glomerular del riñón

Filtrado glomerular

Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.413

Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.413Imagen: http://uepibiologia.blogspot.mx/2012/07/proteinas.html

Los eritrocitos contienen una gran

cantidad de anhidrasa carbónica

Es una enzima que cataliza la reacción reversible entre

el dióxido de carbono (CO2) y el agua

Formar una ácido

carbónico (H2CO3)

Aumentando la velocidad de la reacción varios miles de veces


La rapidez de ésta reacción, posibilita

Que el agua de la sangre transporte

enormes cantidades de

CO2

En forma de bicarbonato

(HCO3-)

Que van desde los tejidos a los

pulmones, donde se convierte en

CO2

Se expulsa a la atmósfera como un producto de

desecho del organismo


La hemoglobina de las células es un excelente amortiguador acidobásico, de manera que los eritrocitos son responsables de la mayor parte del poder amortiguador acidobásico de la sangre completa.

Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.413Imagen: https://www.google.com.mx/search?q=AUGro&biw=1236&bih=606&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwirtqDflPnKAhUGuIMKHRCGDJsQ_AUIBigB#tbm=isch&q=hemoglobina+de+la+sangre&imgrc=pDD2sI4dmhhHhM%3A

Eritrocitos normales

Tienen un diámetro de unos 7.8 μm y un espesor de 2.5 μm y en el centro

1um o menos. El volumen medio es de 90-95 μm3

Sus medidas pueden cambiar, debido a que las células son exprimidas a través de los capilares

El eritrocito es una bolsa que puede deformarse casi

de cualquier forma

Son discos bicóncavos


Los eritrocitos tiene la capacidad de concentrar la

hemoglobina en el liquido celular hasta

unos 34g por cada 100 ml de células.

Varones: 15g de hemoglobina por 100

ml de células

Mujeres: 14 g de hemoglobina por 100

ml


Con el transporte sanguíneo del oxígeno, cada gramo de hemoglobina pura es capaz de combinarse con 1.34 ml de

oxígeno

Un varón normal puede

transportarse un máximo de unos 20 ml de oxígeno combinados con la hemoglobina por cada 100 ml

de sangre

En una mujer normal de 19 ml

de oxígeno


Primeras semanas de vida embrionaria

Los eritrocitos nucleados se reproducen en el saco vitelino

Segundo trimestre de gestación

El hígado es el principal órgano productor de eritrocitos.Se produce un número

razonable en el bazo y en los ganglios linfáticos

Último mes de gestación y tras el nacimiento

Los eritrocitos se producen exclusivamente en la médula

ósea

Lugares del cuerpo donde se producen eritrocitos


Génesis de los eritrocitos

La células sanguíneas comienzan sus vidas en la médula ósea, a partir de un solo tipo de célula “célula precursora

hematopoyética pluripotencial”

Las células en un estadio intermedio,

están comprometidas a

una línea celular en particular y se llaman “células

precursoras comprometidas”

La mayoría de las células reproducidas se diferencian hasta

formar los otros tipos celulares.

Se derivan todas las células

de la sangre


Las diferentes células precursoras comprometidas, cuando crecen en

cultivos, producirán colonias de tipos especiales de células

sanguíneas.

Una célula precursora comprometida que produzca eritrocitos se llama “unidad formada de colonias de

eritrocitos (CFU-E)”


El crecimiento y reproducción de las diferentes células

precursoras están controlados por múltiples

proteínas llamadas “inductores del crecimiento” Se han descrito 4

inductores principales del crecimiento.

La interleucina 3, favorece el crecimiento y reproducción de casi todos los tipos diferentes

de células precursoras comprometidas

Los inductores del crecimiento favorecen el

crecimiento de las células, pero no de su diferenciación.

La formación de inductores del crecimiento y de inductores de

la diferenciación está controlada por factores

externos a la médula ósea.Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.415

La oxigenación tisular es el regulador más importante

de la producción de eritrocitos.

Cualquier trastorno que reduzca la cantidad de oxígeno

transportada a los tejidos aumenta habitualmente la producción de eritrocitos.

En las altitudes la cantidad de oxígeno en el aire está muy reducida, se transporta una

cantidad insuficiente de oxígeno a los tejidos y la producción de

eritrocitos se ve muy aumentada.Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.416

La eritropoyetina estimula la producción de eritrocitos y su formación aumenta en respuesta a la hipoxia.

El principal estimulo para la producción de eritrocitos en los

estados de escasez de oxígeno es una hormona circulante “eritropoyetina”.

Glucoproteínas con una

masa molecular de 34.000

Si no hay eritropoyetina, la hipoxia tiene poco o

ningún efecto estimulador sobre la producción de

eritrocitos.

Cuando el sistema de eritropoyetina es funcional, la

hipoxia aumenta mucho la producción de eritropoyetina y a su

vez la formación de eritrocitos hasta que se alivie la hipoxia.


Alrededor del 90% de toda la eritropoyetina se forma en los riñones, el resto se forma en el

hígado.

La hipoxia del tejido renal conduce a niveles tisulares

superiores de factor 1 inducible por hipoxia (HIF-1).

Actúan como un factor de transcripción para un gran número

de genes inducibles por hipoxia.-Gen de la eritropoyetina.


HIF-1 se une a un elemento de respuesta a hipoxia, que reside en

el gen de la eritropoyetina.

Induce la transcripción del ARNm.

En la última estancia aumenta la síntesis de

eritropoyetina.


A veces la hipoxia en otras partes del

cuerpo, estimula la secreción renal de

eritropoyetina.

Puede a ver algún sensor extrarrenal, que envíe una

señal a los riñones para producir la hormona

La noradrenalina, adrenalina y varias

prostaglandinas estimulan la producción

de eritropoyetina.


El efecto más importante de la eritropoyetina es estimular la

producción de proeritoblastos a partir de las células precursoras hematopoyéticas en la medula

ósea.

Una vez que se forman los preeritoblastos, la eritropoyetina hace que estas células pasen con

mayor rapidez a través de los diferentes estadios eritroblásticos,

lo que acelera la producción de nuevos eritrocitos.


Especialmente importantes para la maduración final de los eritrocitos son dos vitaminas:

Maduración de los eritrocitos: necesidad de vitamina B12 (cianocobalamina) y ácido fólico

Vitamina B12 Ácido fólico

Trifosfato de timidina

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.417)http://www.dimebeneficios.com/http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Timidina+Monofosfato&lang=2

La falta de vitamina B12 o de ácido fólico da lugar a:

ADN anormal o reducidoLas células eritroblásticas de la médula ósea no proliferan con rapidezProducción de macrocitosFallo en la maduración en el proceso de eritropoyesis

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.417)http://saulvelazquez.blogspot.mx/2013/02/este-es-un-esquema-de-la-eritropoyesis.html

Macrocitos: Son eritrocitos de mayor tamaño Tienen una membrana frágil Forma irregular y oval Su vida está acortada a la mitad o un

tercio de lo normal

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.417)http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-roja/anomalias-de-tamano-anisocitosis/macrocitos/

La anemia perciniosa tiene como anomalía básica presentar una mucosa gástrica atrófica que no produce secreciones gástricas normales.Las células parietales de las glándulas gástricas secretan una glucoproteína llamada factor intrínseco, que se combina con la vitamina B12 presente en el alimento y hace posible su absorción por el intestino.

Fallo en la maduración debido a una mala absorción de vitamina B12 en el aparato digestivo: anemia perniciosa

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.417)http://www.holadoctorcarrion.com/doctor-que-puedo-hacer/2-0-pediatria/2-8-aparato-digestivo/2-8-21-cancer-de-estomagohttp://www.medicinageriatrica.com.br/2013/04/23/dispepsia-desconforto-gastrico-e-arroto-choco/

Absorción de la vitamina B12

El factor intrínseco se une fuertemente a la vitamina B12, quedando protegida de la digestión.

El factor intrínseco se une a receptores específicos situados en las membranas de las células mucosas en el íleon.

La vitamina B12 es transportada al torrente sanguíneo durante las siguientes horas por medio de pinocitosis.

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág. 417)http://newsletters.getresponse.es/archive/sdclinic/firstname-ya-viste-todos-los-beneficos-de-la-Vitamina-B12-13576310.html

La cantidad mínima de vitamina B12 necesaria cada día para mantener la maduración normal de los eritrocitos es de 1-3 µg.

El almacén normal en el hígado y otros tejidos del organismo es de 1000-3000 µg.

Suelen ser necesarios 3-4 años de absorción defectuosa de la vitamina B12 para que se produzca una anemia por fallo en la maduración.

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.417)

http://www.revclinesp.es/en/las-vitaminas-nutricion-geriatrica/articulo/13017431/

El ácido fólico es un constituyente de las verduras verdes, algunas frutas y las carnes. Sin embargo se destruye con facilidad durante el cocinado.

Las personas con anomalías en la absorción intestinal, como esprúe tienen dificultades para absorber ácido fólico y vitamina B12.

Fallo en la maduración debido a una deficiencia de ácido fólico(ácido pteroilglutámico)

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.417)http://www.diabetesbienestarysalud.com/2014/10/como-cocer-tus-verduras/http://celiacosdemexico.org.mx/el-sidrome-de-intestino-irritable-un-nuevo-reservorio-de-la-enfermedad-celiaca.html

Comienza en los proeritroblastos y sigue en el estadio de reticulocitos de los eritrocitos. Cuando estos pasan al torrente sanguíneo continúan formando mínimas cantidades de hemoglobina hasta que se convierten en un eritrocito maduro.

Formación de hemoglobina

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág. 416-418)

Tipos de cadenas de hemoglobina:Cadenas alfaCadenas betaCadenas gammaCadenas delta

La forma más común de hemoglobina en el ser humano adulto es la hemoglobina A, una combinación de dos cadenas alfa y dos cadenas beta.

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.418)http://www.taringa.net/posts/ciencia-educacion/15994163/Formula-Roja-Aprende-A-Diagnosticar.html

MOLÉCULA DE HEMOGLOBINA

Cadena de hemoglobina

Grupo protésico hemo

Molécula de oxígeno

Átomo de oxígeno










Átomo de oxígeno

Átomo de oxígeno

Átomo de oxígeno

Átomo de oxígeno

Átomo de oxígeno

Átomo de oxígeno

Átomo de oxígeno

Cada molécula de hemoglobina puede transportar 8 átomos de

oxígeno

Tiene

Tiene

Tiene


Tiene

Anemia falciformeEl aminoácido valina sustituye al ácido glutámico en un punto de cada una de las dos cadenas beta. Cuando este tipo de hemoglobina se expone a cantidades bajas de oxígeno forma cristales alargados dentro de los eritrocitos. Sus extremos afilados rompen las membranas celulares.

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.418)http://reporteconfidencial.info/noticia/3181355/sabe-usted-que-es-la-anemia-falciforme/

La principal función de la hemoglobina en el organismo es combinarse con el oxígeno en los pulmones y después liberar este oxígeno en los capilares de los tejidos periféricos, donde la tensión gaseosa del oxígeno es mucho menor que en los pulmones.

Combinación de la hemoglobina con el oxígeno

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.418)https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000560.htm

La hemoglobina se combina mediante enlaces débiles y reversibles con el oxígeno.

El oxígeno se une mediante un enlace de coordinación del átomo de hierro.El oxígeno no se convierte en oxígeno iónico sino que se transporta en forma de

oxígeno molecular a los tejidos.Se libera a los líquidos tisulares en forma de oxígeno molecular.

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.418)http://www.ehu.eus/biomoleculas/buffers/buffer4.htmhttp://www.profesorenlinea.cl/Ciencias/Hemoglobina.html

El hierro es importante para la formación no sólo de la hemoglobina sino también de otros elementos esenciales del organismo.

La cantidad total de hierro en el organismo es de una media de 4-5 gr.

Metabolismo del hierro

Formación de:o Hemoglobina 65%o Mioglobina 4%o Compuesto hemo 1%o Proteína transferrina 0.1%

Se almacena para suuso posterior: 15-30%


Se absorbe en el intestino delgadoEn el plasma sanguíneo:

El exceso de hierro en la sangre se deposita en los hepatocitos y en las células reticuloendoteliales de la médula ósea.

En el citoplasma celular:

Transporte y almacén del hierro

Hierro Apotransferrina Transferrina

Hierro ApoferritinaFerritina (Hierro de

depósito)

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.418-419)

Cantidades menores de hierro están en la reserva en forma de hemosiderina Cuando la cantidad de hierro en el plasma se reduce, parte del hierro de

reserva de la ferritina se libera y se transporta en forma de transferrina. La transferrina junto a su hierro unido, lo ingieren los eritoblastos mediante

endoctosis.

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.418-419)

Allí la transferrina deja el hierro directamente en la mitocondria, donde se sintetiza el hemo.

Cuando los eritrocitos terminan su ciclo vital, el hierro se almacena en la reserva de ferritina.


Anemia hipocrómica graveEn las personas que no tienen cantidades adecuadas de transferrina en la sangre, la imposibilidad de transportar el hierro, la imposibilidad de transportar el hierro a los eritroblastos de esta forma puede provocar una anemia hipocrómica grave.

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág. 419)https://ficherodehematologia.wordpress.com/author/fernandocardona3191/

Pérdida diaria de hierro

Un varón excreta unos 0.6 mg de hierro al día.

En una mujer, la pérdida menstrual adicional de sangre lleva a las pérdidas a largo plazo de hierro a una media de 1.3 mg/día.


Se absorbe en todo el intestino delgadoEl hígado secreta:

En el duodeno:

Absorción del hierro en el aparato digestivo

Billis Apotransferrina Duodeno

Apotransferrina

Mioglobina

Hemoglobina

Hierro libre

Transferrina


Células epiteliales intestinales

La absorción intestinal de hierro es muy lenta, con una intensidad máxima de solo unos miligramos diarios.

TransferrinaTransferrina plasmática

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.419)http://www.alanrevista.org/ediciones/2003-2/metabolismo_hierro_micronutriente_esencial.asp

Regulación del hierro corporal total mediante la regulación de la absorción

Cuando el organismo está saturado de hierro de manera que casi toda la apoferritina está ya combinada con el hierro, se reduce la absorción en el intestino.

Cuando los almacenes de hierro se han vaciado, la absorción puede acelerarse probablemente cinco o más veces sobre lo normal.


Los eritrocitos suelen circular una media de 120 días antes de ser destruidos.

Tienen enzimas citoplásmicas capaces de metabolizar la glucosa y formar pequeñas cantidades de ATP.

Ciclo vital de los eritrocitos

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.419)https://www.fairview.org/espanol/BibliotecadeSalud/art%C3%ADculo/40318

Enzimas citoplásmicas

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.419)http://es.slideshare.net/edwin1211/ah-defect-intrnsecos

Mantienen el transporte de iones en la membrana

Mantienen la flexibilidad de la membrana celular

Mantiene el hierro de la hemoglobina en forma ferrosa

Impiden la oxidación de las proteínas en los eritrocitos

Una vez que la membrana del eritrocito se hace frágil, la célula se rompe durante el paso a través de algunos puntos rígidos de la circulación.

Muchos de los eritrocitos se autodestruyen en el bazo.Cuando se extirpa el bazo, el número de eritrocitos anormales viejos que

circula en la sangre aumenta considerablemente.

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.419)http://linces5.blogspot.mx/2015/05/biometria-hematica.htmlhttp://www.actualizarmiweb.com/sites/meamomecuido/index.php?IDM=15&IDN=113&alias=CUERPO

Destrucción de la hemoglobina

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág. 419-420)

Transferrina

Bilis

Porfirina

BilirrubinaFerritina

Deficiencia de hemoglobina en la sangre:

Muy poco eritrocitos. Muy poca hemoglobina en los

eritrocitos.

ANEMIAS

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.420)Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.414

ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE Hemorragia rápida

Pérdidas continuas de sangre

Baja concentración de eritrocitos

Sustitución del líquidos plasma en 1-3 días

Muy poca hemoglobina en

eritrocitos

No producción de segunda hemorragia

Producción de eritrocitos pequeños

Absorción insuficiente del hierro Normaliza la concentración

de eritrocitos

3-6 días

Anemia hipocrómia microcítica


Aplasia de la médula ósea: falta de función. Factores:

Dosis elevadas: Radiación o quimioterapia. Químicos tóxicos

Insecticidas Benceno de gasolina.

Trastornos autominmunitarios.

Daños en la células madre de la médula ósea. *Anemia aplásica grave: transfusiones sanguíneas o trasplante de médula ósea.

ANEMIA APLÁSICA


Reduce la reproducción de eritroblastos en la médula ósea. Deficiencia o pérdida:

Vitamina B12 Ácido fólico Factor intrínseco.

Los eritrocitos que se forman presentan: Tamaño excesivo Formas raras Membranas frágiles

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

• Gastrectomía quirúrgica total

• Esprúe intestinal

Megaloblastos Número

inadecuado de eritrocitos

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.420)http://vegan.cl/nutricion-vitamina-b12-que-es-y-por-que-suplementar/nutricion-2/

Anomalías de los eritrocitos, hacen frágiles a las células, rompiéndose cuando atraviesan los capilares, en especial los del bazo.

Vida corta y frágil. Se destruyen más rápidamente de lo que se forman.

Pueden ser hereditarias.

ANEMIA HEMOLÍTICA


Anomalías de los eritrocitos, hacen frágiles a las células, rompiéndose cuando atraviesan los capilares, en especial los del bazo.

Vida corta y frágil. Se destruyen más rápidamente de lo que se forman.

Pueden ser hereditarias.

Alteración de hematíes. Los eritrocitos son:

Pequeños Esféricos No soportan fuerzas de compresión

por estructura de membrana no flexible.

Se rompen con facilidad ante una compresión incluso ligera.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.420)http://www.aghh.es/documentos/cursos/anemia/diaganem.pdf

Presente en el 0.3- 1% sujetos de África occidental y raza negra estadounidense.

Células anormal: Hemoglobina S (cadena β defectuosas). Presenta Círculo vicioso (crisis falciforme):

ANEMIA FALCIFORME

HemoglobinaTensiones bajas en oxígeno

Precipitación en cristales

largos

Alargan a la célula y

apecto hozFrágiles

Lesión en la membrana

celular

Rotura de eritrocito

Mayor formación de células forma

de hoz

Destrucción celular

Reducción intensa de eritrocitos

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.420)http://infogen.org.mx/wp-content/uploads/2013/08/crisis_vaso-oclusivas.jpg

Los anticuerpos de la madre atacan a los eritrocitos fetales que expresan el RH, produciendo rotura.

La célula se vuelve frágil. El niño nace con anemia grave. Liberación de un gran número de blastos de

eritrocitos de la médula ósea a la sangre.

ERITROBLASTOSIS FETAL

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.420)Texto: John E. Hall, Arthur C. Guyton. (2011). Tratado de Fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier. Pag.414

Anemia grave:Disminución en la viscosidad en la sangre hasta 1.5 veces la del agua.

Normal: alrededor de 3. Reduce resistencia al flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos

periféricos Aumento del gasto cardíaco Aumento del trabajo de bombeo cardíaco.

EFECTOS DE LA ANEMIA SOBRE LA FUNCIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO

Hipoxia Menor

transporte de oxígeno

Dilatación, vasos

sanguíneos tejidos

periféricos

Aumento en el

incremento del retorno

de sangre al corazón

Aumento de gasto

cardiaco

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.420-421)http://es.slideshare.net/ericmascarin/flujo-sanguneo

EL AUMENTO DEL GASTO CARDÍACO compensa el transporte de oxígeno casi normal en los tejidos. Aumento de flujo sanguíneo.

Durante el ejercicio el trabajo de bombeo no puedo aumentar más: Aumenta demanda tisulares Hipoxia Insuficiencia cardiaca aguda.

AUMENTO DE GASTO CARDÍACO

Cuando el tejido se vuelve hipóxico, los órganos hematopoyéticos producen automáticamente grandes cantidades de eritrocitos.

Factores: Poco oxígeno en el aire respirado Insuficiencia cardiaca.

Recuentro de eritrocitos aumenta a 6-7 millones/mm3. 30% encima de lo normal.

POLICITEMIA SECUNDRIA


Factor: Aberración genética en las células hemocitoblásticas que producen eritrocitos.

Blastos no dejan de producir eritrocitos.

Consecuencias: Producción excesivo de eritrocitos. Producción excesiva de leucocitos y plaquetas. Aumento de volumen sanguíneo total, doble a lo normal. Taponamiento de capilares sanguíneos.

Recuentro de eritrocitos: 7-8 millones/mm3

POLICITEMIA VERA

Guyton A. C, Hall J. E. Tratado de Fisiología médica. 12° Edición. Barcelona: Elsevier; 2011. (Pág.421) http://lasaludfamiliar.com/contenido/articolos-salud-65.htm

EFECTO POLICITEMIA SOBRE LA FUNCIÓN DEL APARATO CIRCULATORIO

MAYOR VISCOSIDAD SANGUÍNEA

AUMENTO DEL VOLUMEN

SANGUÍNEO

Disminuye el retorno venoso

Aumenta el retorno venoso

Se neutralizan entre sí

Retorno venoso normal


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