Eritrocitos,

anemia y

policitemiaCapítulo 32

Eritrocito (Hematíes)

• Forma y tamaño:- Discos bicóncavos- Diámetro medio de 7.8 µm- Espesor 2.5 µm (punto mas grueso), 1 µm (centro)- Volumen medio de 90-95 µm

• Funciones:- Transportar hemoglobina

que a su vez transporta el oxígeno.

- Contienen gran cantidad de anhidrasa carbónica.

- Amortiguador acidobásico.

• Concentración en sangre- Hombres: 5,200,000 por mm3 - Mujeres: 4,700,000 por mm3

• Cantidad de hemoglobina en células- Puede haber una concentración

de máximo 34g por cada 100 ml de células.

• *Deficiencia: ↓ % hemoglobina en células y volumen del eritrocito.

• Valores normales:

–Hombres: 15g por 100ml

–Mujeres: 14g por 100ml

• 1g hemoglobina → 1.34ml oxígeno

–Hombres: 20 ml oxígeno x 100ml de sangre

–Mujeres: 19ml oxígeno x 100ml de sangre

Producción de Eritrocitos

• Lugares donde se producen:– Primeras semanas de vida embrionaria:

Saco vitelino– Segundo trimestre de gestación:

Hígado, (bazo y ganglios linfáticos)– Último mes de gestación hasta los 5

años:Médula Ósea

– Mayor de 20 años:Huesos membranosos (vertebras, esternón, costillasy los iliacos)

Génesis de los eritrocitos

Célula hematopoyética

pluripotencial

(PHSC. De esta derivan todas las

células)

La PHSC tiene divisiones celulares sucesivas que derivan en las

diferentes células sanguíneas.

Algunas pocas permanecen igual para mantener el aporte celular.

Cuando una célula ya se encuentra comprometida con una línea celular particular se conoce como célula precursora comprometida.

Inductores de la diferenciación

• Los inductores hacen que cada una de las células precursoras comprometidas se diferencien uno o mas pasos hacia la célula final adulta.

• La formación de inductores de crecimiento y de inductores de la diferenciación esta controlada por factores externo de la medula ósea.

Célula precursora comprometida

• Unidad formadora de colonias de eritrocitos (CFU-E).

• El crecimiento y reproducción esta controlado por proteínas llamadas inductores de crecimiento.

• La interleucina 3 (IL 3). Induce a casi todos los tipos diferentes de células precursoras comprometidas.

Factores externos que intervienen en la

diferenciación

• Eritrocito:

– Poco oxigeno aumenta el desarrollo.

• Leucocito:

– Las infecciones provocan su desarrollo

Regulación de la producción de eritrocitos:

Función de la eritropoyetina

1. Siempre se dispone de un numero adecuado de eritrocitos que transporten suficiente oxigeno desde los pulmones hasta los tejidos.

2. Las células no se hacen tan numerosas como para impedir el flujo sanguíneo.

Oxigenación Tisular

• Cualquier trastorno que reduzca la cantidad de oxigeno transportada a los tejidos aumenta habitualmente la producción de eritrocitos.

Anemia extrema

Medula ósea

• Produce grandescantidades deeritrocitos

Altitudes muy altas

• Oxigeno reducido

Transporte deficiente

Aumenta la producción de

eritrocitos

Enfermedades de la

circulación

Reducen flujo sanguíneo

tisular

Aumenta producción de

eritrocitos

Hematocrito

Volumen sanguíneo

Eritropoyetina

• Es el principal estimulo para la producción de eritrocitos en los estados de escasez de oxigeno

• Hormona de masa molecular de 34 000 D

• En su ausencia, la hipoxia no tiene efecto en la producción de eritrocitos.

Participación de los riñones en la formación

de la eritropoyetina

• Se sugiere que es secretada por células intersticiales de tipo fibroblasto que rodea a los túbulos en la corteza y la medula exterior.

• Es probable que otras células (Entre ellas las células epiteliales renales) secreten también la eritropoyetina.

90 % Riñones10 % Hígado

Efecto de la eritropoyetina en la

eritrogenia

Se determino que el efecto importante de la eritropoyetina

es estimular la producción de proeritroblastos a partir de las

células precursoras hematopoyéticas en la medula

ósea.

Animal o persona colocado en

atmosfera con poco oxigeno

Se forma eritropoyetina (En

min a horas)

La producción máxima se da en 24

hrs.

Los eritrocitos nuevos aparecen

hasta 5 días después.

• La eritropoyetina hace que estas células pasen con mayor rapidez de lo normal a través de los diferentes estadios eritroblasticos, lo que acelera la producción de nuevos eritrocitos.

• La producción rápida continua si la persona permanece en una situación de escasez de oxigeno.

Producción de eritrocitos

•Grandes cantidadesde eritropoyetina•Abundante hierro•Otros nutrientes

•Poca producciónde eritrocitos en lamedula ósea

Maduración de los eritrocitos

Vitamina B12 (cianocobalamina)

Ácido Fólico

Trifosfato de

Timidina

ADN anormal

Uno de los cuatro nucleótidos trifosfato que se utilizan en la síntesis de DNA en la célula. • No se produce maduración y

división nuclear.• Proliferación lenta• Producción de Macrocitos

ADN anormal

Macrocito

• Membrana frágil e Irregular• Grande• Oval, en lugar de disco

bicóncavo

Fallo en la maduración por malabsorción de

Vitamina B12 (anemia perniciosa)

Factor intrínseco

1. Se une fuertemente a la V. B122. Se une a receptores específicos en las

membranas del borde en cepillo de las células mucosas del Íleon.

3. Transporta la cianocobalamina por pinocitosis al torrente sanguíneo.

Cuando se ha absorbido la V. B12 se almacenan grandes cantidades en el hígado. • Maduración normal de eritrocitos por

día = 1 - 3 microgramos.• B12 almacenada en el hígado y otros

tejidos 1000 veces esa cantidad (3-4 años)

Pasa lo mismo con el ácido fólico o ácido pteroilglutamico.

Formación de hemoglobina

Síntesis se Hemoglobina

Anemia falciforme

Aminoácido Valina sustituye a un Ácido Glutámico en un punto de las dos cadenas Beta.

Combinación de Hemoglobina con el oxigeno

Enlaces de coordinación del átomo de hierro

Combinación débil y fácilmente reversible

Metabolismo del hierro

Formación de:

• Hemoglobina 65%

• Mioglobina 4%

• Citocromos 1%

• Proteína transferrina 0,1%

• El resto está almacenada para su uso posterior (15 – 30%)

Transporte y almacén del hierro

Apotransferrina → Transferrina

Apoferritina → Ferritina (Hierro de depósito)

Hemosiderina

Pérdida diaria

• Un varón excreta aproximadamente 0.6% al día

• En una mujer, por su pérdida menstrual tendría una media diaria de 1.3mg/día

(Más cantidades adicionales en caso de alguna hemorragia)

Consumo diario (El Comité de Nutrición y Alimentos del Instituto de Medicina).

Hombres:• De 9 a 13 años: 8 mg/día• de 14 a 18 años: 11 mg/día• de 19 o más: 8 mg/día

Mujeres:• De 9 a 13 años: 8 mg/día• De 14 a 18 años: 15 mg/día• De 19 a 50 años: 18 mg/día• De 51 años o más: 8 mg/día

Absorción en el aparato digestivo

• Intestino delgado

• Bilis → Apotransferrina → Duodeno → Se une al Hierro libre, Hemoglobina y Mioglobina (carne) → Transferrina →Células epiteliales del intestino → Transferrina plasmática\

• Es un proceso lento, por lo que si la ingesta es alta solo absorberá pequeñas porciones.

• El factor más importante para la regulación de la cantidad de Hierro es la absorción.

Articulo: BOCCIO J., SALGUEIRO J., entre otros. (2003) Metabolismo del hierro, conceptos actuales sobre unmicronutriente esencial. Recuperado el 17 de octubre del 2014 en la revista Archivos Latinoamericanos de Nutrición.Página web: http://www.alanrevista.org/ediciones/2003-2/metabolismo_hierro_micronutriente_esencial.asp

Ciclo vital de los eritrocitos

• Vida media de 120 días

• A pesar de que los eritrocitos no tienen núcleo ni otros orgánulos, sus procesos enzimáticos hacen que se desgasten y se vuelvan frágiles.

• La mayoría de los éstos se autodestruyen en el bazo después de haber cumplido su tiempo de vida, sin embargo algunos mueren en la circulación.

Destrucción de la hemoglobina

Los eritrocitos estallan y liberan su hemoglobina →Es fagocitada por los macrófagos → Liberan el hierro de la hemoglobina → Regresa a la sangre (transferrina) para la producción de eritrocitos nuevos o almacenarse en forma de ferritina.

La porción porfirina de la molécula de hemoglobina es convertida por los macrófagos, por medio de una serie de pasos, en el pigmento biliar bilirrubina.

anemias

Deficiencia de hemoglobina en sangre:

• Muy pocos eritrocitos

• Muy poca hemoglobina

Anemia por pérdida de sangre

• El sustitución de la porción liquida del plasma en 1-3 días

• Disminuye la concentración baja de eritrocitos (3-6s)

• Poca absorción de hierro en intestinos para formar Hb igual a la perdida.

• Anemia HipocrómicaMicrocítica

Anemia aplásica

Aplasia de médula ósea → Falta de función en la M. O.

Anemia Aplásica por:• Alta Radiación• Quimioterapia• Químicos Tóxicos (Insecticidas, Benceno)• Lupus eritematoso

50% de los casos Anemia Aplásica Idiopática

Anemia Megaloblástica

Factores producción eritroblastos.

• Vitamina B12• Acido Fólico• Factor Intrínseco de la mucosa gástrica

Megaloblastos (Formas raras y membranas frágiles)

• Atrofia mucosa gástrica o perdida del estomago• Esprúe intestinal

Anemia hemolítica

Anomalías en los eritrocitos hacen frágiles a las células de manera que se rompen al atravesar capilares.

• Normalmente es hereditario

• Vida corta y frágil

• Se destruyen mas rápido de lo que se producen

Produciendo Anemia grave.

Esferocitosis Hereditaria

Los Eritrocitos son

• Pequeños

• Esféricos

No soporta compresión por estructura no flexible o bolsa de disco bicóncavos.

Anemia falciforme

Presente en 0.3-1% en África occidental y raza negra estadounidense

• Hemoglobina S

Se presenta el circulo vicioso

• Crisis

Tensión baja de oxigeno

Cristalización(HOZ)

Rotura Eritrocito

Reducción Tensión de

oxigeno

Eritroblastosis Fetal

Anticuerpos de la madre atacan los eritrocitos fetales que expresan el factor Rh provocando Rotura.

• Nacimiento con Anemia Grave

• Alta aceleración de producción de eritrocitos

Efecto de la Anemia en la función

circulatoria

Disminuye la viscosidad en la sangre hasta 1.5 veces la del agua. Normal = 3

• Reduce la resistencia periférica• Aumenta el Flujo sanguíneo• Aumenta el Gasto cardiaco• Aumenta el trabajo de bombeo

La hipoxia dilata los vasos sanguíneos periféricos aumentando el retorno venoso = gasto cardiaco de 3 a 4 veces lo normal.

Aumento del Gasto Cardiaco

El aumento gasto cardiaco compensa el transporte de oxigeno casi normal en los tejidos.

En ejercicio el trabajo de bombeo no puede aumentar aun mas.

1. Aumenta la demanda tisular

2. Hipoxia

3. Insuficiencia Cardiaca Aguda

policitemia

•Policitemia

•Policitemiasecundaria

•Policitemiavera(Eritremia)

•Policitemiafisiologica.

Policitemia secundaria

Cuando el tejido se vuelve hipoxico los órganos hematopoyéticosproducen automáticamente grandes cantidades de eritrocitos.

Causas:• Poco oxigeno en el arie respirado.

•El oxigeno no llega a los tejidos. Ej. Insuficiencia cardiaca.

El recuento de eritrocitos suele aumentar 6 – 7 millones/mm330% arriba de lo normal.

Policitemia fisiológica

En personas que viven a altitudes de 4,300 a5,600m donde el oxigeno atmosférico es bajo.

Recuento sanguínea normal en estaspersonas es de 6 a 7 millones .

Habitantes de Viconga, Perú. (4.400msnm)

Tijuana: 100 msnmCiudad de Mexico: 2.400 msnmViconga, Peru: 4.400msnm

Policitemia vera

Recuento de eritrocitos: 7 a 8 millones/mm3Hematocrito: 60 a 70% (normal 40 – 45%)

Habitantes de Viconga, Perú. (4.400msnm)

Causa:

Aberracion genética en las célulashemocitoblasticas productoras de eritrocitos.

Efecto de la policitemia sobre la función del

aparato circulatorio

Mayor viscosidad

Mayor volumen sanguíneo

Disminuye el retorno venoso.

Aumenta el retorno venoso

Se contrarrestan entre sí

Retorno venoso normal

Presión arterial:• 1/3 sufre Hipertensión, causada por el aumento de la viscosidad que

provoca mayor resistencia sanguínea y con ello el aumento de lapresión.

• Para el otro 66% sus mecanismos reguladores de presión compensan loanterior.

Cianosis

• Aumenta la cantidad de sangre en el plexo subpapilar.• La sangre pasa lentamente por los capilares antes de

llegar al plexo por lo que se desoxigena una cantidadmayor de lo normal de hemoglobina por que cuando llegaal plexo vascular superficial la hemoglobina desoxigenadada esa coloracion azulada.

Gracias.