Sind. Sensitivo

Dr. Juan Barreto Montalvo

Hospital Nacional Arzobispo LoayzaJefe del Servicio de Neurologia

Dr. Juan Barreto Montalvo

Hospital Nacional Arzobispo LoayzaJefe del Servicio de Neurologia

SINDROME SENSITIVO

Definición de dolor

• Dolor, de acuerdo con la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, de acuerdo con la Asociación Internacional para el Estudio del

Dolor (Dolor (International Association for the Study of PainInternational Association for the Study of Pain) (IASP) es: ) (IASP) es:

• ““Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con

daño tisular real o potencial, o descripta en relación a dicho daño”daño tisular real o potencial, o descripta en relación a dicho daño”11

1. Merskey H, et al. 1. Merskey H, et al. Classification of Chronic Pain Classification of Chronic Pain 2nd ed. 1994:210. 2. 2nd ed. 1994:210. 2. Woolf CJ. Woolf CJ. Ann Intern MedAnn Intern Med. . 2004;2004;140140:441–451. 3. :441–451. 3. Baron R. Baron R. Nat Clin Pract NeurolNat Clin Pract Neurol. 2006;. 2006;22:95–106.:95–106.

Dolor como enfermedad Dolor como enfermedad • El dolor crónico no es simplemente dolor agudo que dura más. Es un proceso El dolor crónico no es simplemente dolor agudo que dura más. Es un proceso

de enfermedad con diferentes mecanismosde enfermedad con diferentes mecanismos22

• El entendimiento de los mecanismos o la fisiopatología del dolor crónico puede El entendimiento de los mecanismos o la fisiopatología del dolor crónico puede

guiar el tratamiento óptimoguiar el tratamiento óptimo33

CerebroCerebroCerebroCerebro

TransducciónTransducción

Transmisión/ Transmisión/ ModulaciónModulación

Percepción/ExperienciaPercepción/Experiencia

Asta dorsal de Asta dorsal de médula espinalmédula espinal

ConducciónConducción

PielPiel

Procesamiento del dolor Procesamiento del dolor Slide courtesy of Walter Zieglgänsberger, Slide courtesy of Walter Zieglgänsberger, Max Planck Institute of Psychiatry, Munich, Germany.Max Planck Institute of Psychiatry, Munich, Germany.

INTRODUCCIÓN:

La sensibilidad es el reconocimiento consciente de una amplia gama de modalidades de información recogidas tanto del entorno como del propio organismo. Los estímulos que se aplican sobre ciertas estructuras (receptores) originan impulsos que son conducidos, mediante fibras aferentes, por el eje cerebro-espinal hasta centros superiores donde se hacen conscientes. El sistema sensitivo es fundamental en la relación individuo-entorno.

• Tipos de sensibilidad:• Exteroceptiva

• Dolor• Temperatura• Tacto: Protopático• Epicrítico

• Propioceptiva• Inconsciente• Consciente

SENSIBILIDAD

• Sensibilidad propioceptiva:• Reconocer la posición del cuerpo en el espacio, el estado

de contracción muscular, desplazamientos.

• Se recoge por medio de receptores encapsulados que se ubican en los tendones musculares, articulaciones, periostio.

• Llegan a la médula espinal por medio de los nervios periféricos.

• En la médula espinal (SNC) establecen vías ascendentes que deben llegar al cerebro.

• Clases de propiocepción: Consciente e inconsciente.

SENSIBILIDAD

SENSIBILIDAD EXTEROCEPTIVA (SUPERFICIAL)

En sus tres variedades –dolor superficial (algesia), temperatura (termoestesia), tacto (tigmestesia).El estímulo termo-algésico originan impulsos que son transmitidos hasta el ganglio de la raíz posterior (1º neurona) haciendo sinapsis en el asta posterior de la médula espinal ascendiendo por el cordón anterolateral del lado contrario formando el fascículo espinotalámico lateral (2º neurona) atravesando el bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo terminando en el núcleo posterolateral del tálamo. Las radiaciones tálamo-corticales (3º neurona) transmiten los impulsos a la porción más anterior de la corteza parietal (área pos-rolándica) donde se hacen conscientes.

Las fibras que vehiculan la sensibilidad táctil siguen una doble disposición. Las fibras para el tacto ligero y presión suave se hacen contralaterales en la médula espinal y asciende por el cordón anterior formando el fascículo espinotalámico ventralOtra porción de fibras (discriminación táctil fina) asciende por el cordón posterior ipsilateral, siguiendo la vía descrita para sensibilidad propioceptiva.

Debido a esta representación bilateral, la sensibilidad táctil se conserva con frecuencia cuando otras modalidades sensitivas están profundamente alteradas por lesiones medulares.

EXPLORACIÓN: Agujas, tubos rellenos con agua fría y caliente y algodón (o el simple roce con los dedos).

SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA (PROFUNDA)

Se origina en tejidos profundos, (músculos, ligamentos, huesos, tendones y articulaciones). Los receptores periféricos responden a estímulos específicos que transmiten hasta el ganglio dorsal de la raíz espinal (1º neurona). Las fibras así originadas ascienden por los fascículos gracilis (de Goll) y cuneatus (de Burdach) ipsilaterales del cordón posterior de la médula espinal hasta hacer sinapsis en los núcleos gracilis y cuneatus de la porción inferior del bulbo (2º neurona). Luego asciende por el lemnisco medial hasta el núcleo ventral posterolateral del tálamo (3º neurona) y luego a la circunvolución poscentral del lóbulo parietal.

EXPLORACIÓN: Signo de Roemberg, diapasón, presión de piel con los dedos.

SENSIBILIDAD INTEROCEPTIVA (VISCERAL)

Se origina en los órganos internos, proporcionando información sobre la existencia de dolor, contracción o distensión de determinadas vísceras. Las fibras aferentes viscerales se encuentran fundamentalmente en los nervios craneales facial, glosofaríngeo y vago, y en los nervios autonómicos tóraco-lumbares y sacros.

SENSIBILIDAD COMBINADA (CORTICAL)

El término sensibilidad combinada se utiliza para describir el reconocimiento o percepción de estímulos que combinan más de una de las modalidades sensitivas primarias descritas previamente, siendo imprescindible la participación de la corteza cerebral.

Receptores

HOMÚNCULO SENSITIVO

La disposición somatotópica de los impulsos somatosensitivos de la corteza humana reciben el nombre de homúnculo y corresponde muy de cerca de los mapas somatotópicos de células corticales obtenidos mediante el registro en el mono de neuronas aisladas.

CORTEZA SOMATOSENSITIVA PRIMARIA

La corteza somato-sensitiva primaria contiene 4 áreas de Brodman 3a, 3b, 1, 2.

LA CORTEZA MOTORA

HOMÚNCULO CORTICAL

Porción Inferior del bulbo raquídeo

Mesencéfalo (pedúnculos cerebrales)

Ganglio radicular dorsal (posterior)

Porción lumbar de la medula espinal

Porción cervical de la medula espinal

Corteza cerebral: circonvulución poscentral (parietal ascendente

Brazo posterior de la cápsula interna

Núlceo ventral postero lateral del tálamo

Tracto ETL: dolor y temperatura

Tracto espinotálamico

TRACTOS SENSITIVOS ASCENDENTES DE MEDULA ESPINAL

FASC. GOLL Y BURDACH

(sensibilidad térmica algésica)

(sensibilidad tactil protopático)

(sensibilidad epicrítica y propioceptiva)

Receptor

Tracto ETL

Lemnisco medial

Fascìc. de Lissauer

Ganglio post.

TálamoCortezaparietal

Puente

SENSIBILIDAD SUPERFICIAL:TERMICA DOLOROSA

VIA DOLOROSA

1era. neuronabipolar

2da. neurona

Terminacioneslibres

VIA AFERENTE

VIA EFERENTE

VIA DOLOROSA

VIA AFERENTE

Terminacioneslibres

2da. neurona

HAZ ESPINO TALÁMICOLATERAL

VIA TÉRMICAVIA EFERENTE

VIA AFERENTE

2da. neurona

Receptorencapsulado

VIA EFERENTE

VIA AFERENTE

VIA TÉRMICA

2da. neurona

VIA EFERENTEVIA TACTILPROTOPÁTICA

VIA AFERENTE

Receptorencapsulado

2da. neurona

HAZ ESPINOTALÁMICOANTERIOR

VIA TACTILEPICRÍTICA

Receptorencapsulado

VIA AFERENTE

VIA EFERENTE

CordónPosterior

VIA AFERENTE

VIA EFERENTEHAZ DE GOLLY BURDACH

Receptorencapsulado

VIA EFERENTE

VIA AFERENTE

VIA PROPIOCEPTIVAINCONSCIENTE

2da. neurona

HAZ ESPINOCEREBELOSODE GOWERS

VIA EFERENTE

VIA AFERENTE

2da. neurona

VIA EFERENTE

VIA AFERENTE

2da. neurona

HAZ ESPINO CEREBELOSODE FLECHSIG

VIA EFERENTE

VIA AFERENTE

2da. neurona

VIA EFERENTE

VIA TACTILPROTOPÁTICA

VIA AFERENTE

Receptorencapsulado

2da. neurona

GANGLIO SIMPATICO

NERVIO PERIFERICO

RAMOCOMUNICANTEBLANCO

FIBRA PRE-GANGLIONAR

VIA VISCERAL

GANGLIO SIMPATICO

NERVIO PERIFERICO

FIBRA POST-GANGLIONAR

VIA VISCERAL

RAMOCOMUNICANTEGRIS

Hacia:ArteriolasPelo

GANGLIO SIMPATICO

NERVIO PERIFERICO

VIA VISCERAL

RAMOCOMUNICANTEGRIS

VISCERA

SENSIBILIDAD

SINTOMA:• PARESTESIAS TIPO HORMIGUEO

(“ADORMECIMIENTO”)

• DOLOR TIPO QUEMAZON-HINCADA-

ELECTRICIDAD

SENSIBILIDAD

SIGNO:

• HIPOESTESIA

• HIPERESTESIA –ALODINIA

• HIPOPALESTESIA

• HIPOBATIESTESIA

SENSIBILIDAD

SIGNO:

• HIPOESTESIA

• HIPOPALESTESIA

• HIPOBATIESTESIA

SENSIBILIDAD

SIGNO:

• HIPOESTESIA

• HIPOPALESTESIA

• HIPOBATIESTESIA

ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN SENSITIVA

Las alteraciones de la sensibilidad pueden ser clasificadas como sigue:

Hiperestesia:Es el incremento de la percepción sensitiva que suele manifestarse por dolor y es el resultado de la excesiva estimulación de receptores o fibras aferentes. Los términos alodinia/hiperalgesia y termohiperestesia hacen referencia al aumento de la percepción dolorosa sobre piel normal/lesionada y térmica, respectivamente, cuando se aplican estímulos normales.

Parestesia:Es la perversión de la función sensitiva (sensaciones anormales en ausencia de estímulo específico –acorchamiento, hormigueo–), disestesias (interpretaciones anormales del estímulo, habitualmente desagradables) y sensaciones “fantasma” (sensaciones espontáneas referidas a partes del cuerpo carentes de sensibilidad).

ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN SENSITIVA

Las alteraciones de la sensibilidad pueden ser clasificadas como sigue:

Hiperestesia:Es el incremento de la percepción sensitiva que suele manifestarse por dolor y es el resultado de la excesiva estimulación de receptores o fibras aferentes. Los términos alodinia/hiperalgesia y termohiperestesia hacen referencia al aumento de la percepción dolorosa sobre piel normal/lesionada y térmica, respectivamente, cuando se aplican estímulos normales.

Parestesia:Es la perversión de la función sensitiva (sensaciones anormales en ausencia de estímulo específico –acorchamiento, hormigueo–), disestesias (interpretaciones anormales del estímulo, habitualmente desagradables) y sensaciones “fantasma” (sensaciones espontáneas referidas a partes del cuerpo carentes de sensibilidad).

Hipoestesia-anestesia:

Es la disminución o ausencia de sensibilidad que implica un descenso en la función de los receptores, en la conducción a través de fibras aferentes o disfunción de centros corticales, y está caracterizada por un descenso en la capacidad de reconocimiento o percepción sensitiva. Los términos hipoalgesia o analgesia, termohipoestesia o termoanestesia y tigmanestesia hacen referencia al descenso o ausencia de sensibilidad dolorosa, térmica y táctil, respectivamente.

La disminución del reconocimiento del movimiento y postura de diversas partes del cuerpo origina ataxia sensorial (que empeora al cerrar los ojos) y estereoanestesia (no se reconoce tamaño, forma o peso de los objetos). La pérdida de la sensibilidad vibratoria es conocida con el nombre de palanestesia.

Algunos signos son específicos de la disminución o ausencia de dolor profundo tras la presión sobre determinadas estructuras (signo de Abadie en el tendón de Aquiles, signo de Biernacki en el nervio cubital, signo de Pitres en los testículos).

Las alteraciones de la sensibilidad pueden ocurrir en presencia de lesiones en:

• Receptores periféricos• Nervios periféricos• Plexos• Ganglios dorsales• Raíces nerviosas• Vías ascendentes en la médula espinal o tronco del encéfalo• Tálamo• Lóbulo parietal

Alteraciones sensitivas por lesión de receptores periféricos

La lesión traumática o irritativa de los receptores sensitivos de la piel puede ser causa de dolor, prurito o parestesias locales; de la misma forma, la presencia de zonas de hipoestesia en algunas lesiones cutáneas (lepra, cicatrices, escaras) puede justificarse por la afectación de estos órganos terminales.

Síndromes sensitivos por lesión de los nervios periféricos

Las lesiones de los nervios periféricos pueden originar básicamente dos tipos de disfunción sensitiva:1. Deficitaria: pérdida o disminución de algunos o todos los tipos de sensibilidad. 2. Irritativa: incremento de la sensibilidad, en forma de parestesias o dolor (continuo o lancinante). Es habitual que las anomalías sensitivas de este tipo se manifiesten en áreas cutáneas donde es posible demostrar cierta gradación de la alteración.EJMS: Mononeuropatías (compresivas, diabéticas), polineuropatías (polineurorradiculopatías, axonopatía).

Síndromes sensitivos por plexopatías

Las lesiones de plexo producen manifestaciones sensitivas con una distribución no atribuible a un solo tronco nervioso y, con frecuencia, alteraciones motoras, de los reflejos tendinosos y trastornos tróficos (a diferencia de las radiculopatías). Las causas más frecuentes son las traumáticas (sobre todo cervicales) y la infiltración neoplásica.

Síndromes sensitivos por lesión de los ganglios raquídeos

El síndrome tabético (lesión de los ganglios raquídeos dorsales y de las raíces posteriores lumbosacras) que origina pérdida de sensibilidad propioceptiva distal con ataxia sensorial, aunque también el tacto y el dolor profundo suelen alterarse En el herpes zóster puede existir dolor de características lancinantes en el territorio del ganglio afecto. En las neuropatías sensitivas hereditarias hay una severa alteración distal de todas las modalidades de sensibilidad asociada a cambios tróficos en las extremidades. La neuronopatía sensitiva subaguda que suele cursar con ataxia e hiporreflexia.

Con frecuencia se refieren síntomas sensitivos que ocurren transitoriamente y en los que no es posible encontrar alteraciones objetivas en la exploración12. La mayoría de estos síntomas son banales, si bien, en ocasiones, pueden reflejar enfermedades importantes. La isquemia transitoria con síntomas sensitivos es excepcional, puesusualmente suelen acompañarse de otros déficits neurológicos focales.

En las crisis parciales simples de contenido sensitivo, las parestesias suelen extenderse con rapidez.

En la migraña pueden existir síntomas sensitivos, de duración variable, habitualmente con una localización queirooral.

En la esclerosis múltiple, lesiones desmielinizantes en sustancia blanca parietal, tronco o médula espinal pueden originar síntomas sensitivos reversibles, a veces, manifestación inicial de la enfermedad.

Las mononeuropatías localizadas agudas de origen compresivo inicialmente generan parestesias o dolor transitorios.

Con frecuencia, síntomas sensitivos en los miembros son atribuidos a alteraciones vasculares periféricas; los trastornos isquémicos en las extremidades sólo producen síntomas sensitivos si existen lesiones isquémicas en los nervios periféricos.

SÍNDROMES SENSITIVOS NO ORGÁNICOS

La sensibilidad es un fenómeno puramente subjetivo, por lo que es muy probable que múltiples aspectos individuales (edad, sexo, raza) puedan influir en la calidad o cantidad de su percepción.

Alteraciones sensitivas, por incremento, defecto o perversión, pueden ser descritas en ausencia de una etiología orgánica evidente. Son los denominados trastornos sensitivos de origen funcional o psicógeno.

Algunas características de los mismos pueden ser:

1. Suelen afectar todas las modalidades sensitivas.2. Cambios sensitivos discordantes 3. Cambios sensitivos sin una distribución anatómica orgánica, en general, con

una delimitación muy nítida 4. Suelen existir cambios sensoriales ipsilaterales (pérdida de visión, audición,

olfato, gusto).5. Habitualmente la hemianalgesia es izquierda. 6. El dolor de origen no orgánico suele ser vagamente definido, inconstante,

mal delimitado, se acompaña de reacciones defensivas y sobreactuación, no existen cambios autonómicos acompañantes (en PA, pulso, respiración).

7. Las alteraciones sensitivas son cambiantes, varían de una exploración a otra.

8. Pueden ser inducidos o aliviados por sugestión.

C-2, Dorso de la cabezaC-5, ClavículaC-6, Dedo PulgarC-7, Dedo medioC-8, Dedo meñiqueT-4, PezónT-10, OmbligoL-1, Ligamento InguinalL-5, Dedo gordoS-1, Dedo pequeñoS-2,3,4, Región

perineal

DERMATOMAS

Test de compresión del foramen:

• Incremento e irradiacion del dolor al brazo. Indica estrechamiento del foramen intervertebral cervical.

Test de compresión del foramen:

• Incremento e irradiacion del dolor al brazo. Indica estrechamiento del foramen intervertebral cervical.

lumbalgia

• Dolor localizado en la región anatómica situada entre la última costilla y la zona lumbar, sin que el dolor se extienda a los miembros inferiores más allá de la rodilla

Examen de sensibilidad con aguja

• Examen de la sensibilidad de la pierna

Sensibilidad periférica de Pinwheel

• Extremidad superior C5—T1, extremidad inferior Ll—SI. El test es positivo cuando hay un aumento o disminución de la sensibilidad en comparación al otro lada.

Sd. Túnel del carpo• EL paciente describirá parestesia (adormecimiento y

hormigueo) en el 4to y 5to dedo predominantemente.

• Al percutir en el centro de la muñeca, en su cara palmar, se provocan calambres en los dedos, una sensación similar a una descarga eléctrica.

El síndrome mano-pie• Es una reacción cutánea en las palmas de manos

y las plantas de pies que consiste en sensación de hormigueo, hinchazón, enrojecimiento y descamación.

Ciática

Parestesias en la region posterior de miembros inferiores. Dolor en la parte baja de la espalda y las piernas.

COMPRESION MEDULAR DORSAL

• Lo mas habitual es que se deba a hernias de disco• Aparecen ene el segmento inferior: D11-D12-L1 ,

tienden a calcificarse• La clinica es una paraparesia progresiva, a veces

con neuralgia intercostal, la localizacion baja puede comprimir el cono medular (incontinencia de esfinteres, impotencia sexual, anestesia del periné)

• El tto: Qx, laminectomía, extirpación de hernias blandas

DOLOR TALAMICO• Las lesiones del núcleo ventral póstero

lateral del tálamo dan origen a un sindrome caracterizado por dolor espontáneo o provocado en la mitad contralateral del cuerpo o limitado al miembro superior o inferior.

• Se asocia con alteraciones sensitivas como hemiparesia, muchas veces transitoria, y transtornos extrapiramidales como movimientos coreoatetósicos.

DOLOR TALAMICO

• Intensidad desde sensación molesta hasta dolor punzante intolerable.

• Es más intenso en la mano o el pie respecto al tronco.

• El sindrome talámico es generalmente secundario a lesiones vasculares de las arterias tálamo geniculadas.

• Las lesiones tumorales en cambio rara vez producen dolor talámico.

MIEMBRO FANTASMA DOLOROSO

• Luego de la amputación de un miembro el paciente continúa teniendo la impresión que su miembro existe.

• Puede tener también la impresión de movimiento (inadvertidamente pretende tomar objetos con la mano que le falta y/o pararse).

• Se debe “a la imagen del cuerpo” que se ha formado en el cerebro a partir de estímulos sensitivos de todo tipo.

NERVIO TRIGÉMINO

• Componente mixto: sensitivo y motor.• Sensibilidad de cara y cabeza: Membranas

mucosas de la nariz, boca y senos paranasales, de la córnea y conjuntiva. De la duramadre de la fosa anterior y media.

• Ganglio de Gasser o semilunar.• Propiocepción: Núcleo mesencefálico• Dolor y temperatura: Núcleo espinal• Tacto: Núcleo principal

NERVIO TRIGÉMINO

• Motilidad: Inervación para los músculos masetero, temporal, pterigoideos interno y externo.

• Núcleo motor en el puente.• Periféricamente la rama delgada es la

motora y la gruesa es la sensitiva.• Reflejo maseterino

SINDROME DE HEMISECCION MEDULAR (BROWN-SEQUARD)

• En el lado de la lesión se afecta la vía motora y la sensibilidad vibratoria y posicional

• En el lado contrario se afecta la sensibilidad TD

SINDROME CENTROMEDULAR

• Siringomielia, ependimoma, hematomielias

• Banda de hipoestesia disociada y suspendida, no percibe calor ni dolor pero si el tacto fino y vibratorio

SD DEL CONO TERMINAL Y DE LA COLA DE CABALLO

• Paraparesia o paraplejía

• Arreflexia, atrofia,

• Globo vesical, perdida del tono del esfínter rectal, impotencia, dolor radicular

• Hipoestesia en silla de montar (periné y region glutea)

• Claudicacion neurógena de la marcha

1. Signos piramidales (Reflejos aumentados, sg de Babiski)

GRACIAS

TÁLAMO ÓPTICO

HIPOTÁLAMO

CEREBELO

NÚCLEO MOTOR

RAÍZ MESENCEFÁLICA

RAÍZ ESPINAL

NÚCLEO PRINCIPAL

NÚCLEOS DELTRIGÉMINO

NERVIO TRIGÉMINO

V NERVIO: TRIGÉMINO

PISO DEL IV VENTRÍCULO

PUENTE

NÚCLEO MOTORDEL TRIGÉMINO

NÚCLEO SENSITIVO

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR NEUROPATICO

DR JUAN BARRETO MONTALVOJEFE DEL SERVICIO DE NEUROLOGIA DEL HOSPITAL A LOAYZA

• “UNO DE LOS SIGNOS MAS TEMPRANOS DE MORBILIDAD DE LA NATURALEZA”

• PROMINENTE ENTRE TODAS LAS EXPERIENCIAS SENSITIVAS CON LA QUE LOS SERES HUMANOS JUZGAN LA EXISTENCIA DE ENFERMEDAD .

SENSIBILIDAD

ELECTRICIDAD

TUNEL DE CARPO

SENSIBILIDAD

SIGNO:

• HIPOESTESIA

• HIPOPALESTESIA

• HIPOBATIESTESIA

PACIENTE DIABETICO

“Divinum opus est sedare dolorem”

ES DE DIOS CALMAR EL

Hipócrates (460-377 A.C.)

ALGUNAS DEFINICIONES

• HIPERALGESIA: Aumento de la sensibilidad y disminución del umbral a los estímulos dolorosos. (Ejm: inflamación y quemaduras).

• ALODINIA: Reacción excesiva a todos los estímulos, incluso al tacto ligero que normalmente no evoca dolor.

PERCEPCION DEL DOLOR

• El umbral del dolor es semejante en todas las personas, lo disminuye la inflamación y lo eleva los anestésicos.

• Los placebos reducen el dolor en la tercera parte de pacientes.

• La distracción y sugestión reducen la percepción del dolor y la reacción al mismo.

Receptores

• Las emociones intensas suprimen el dolor.• El dolor está disminuido en los estados maníacos e

intensificado en la depresión.• Los grados de reacción emocional y verbalización

varían también según la personalidad y el carácter.• La percepción consciente del dolor ocurre cuando

el impulso llega a nivel tálamocortical.• La corteza suprime y modifica la percepción del

dolor.

CONEXIONES AFERENTES Y EFERENTES DEL ARCO

REFLEJO

FISIOLOGIA DEL DOLOR

• Al lesionarse un tejido se descargan enzimas proteolíticas de acción local sobre el tejido que libera sustancias que exitan nociceptores periféricos.

• Estas sustancias son histaminas, PGs, serotonina y polipeptidos similares, así como iones potasio.

• Las cininas se descargan de las terminaciones nerviosas o de la circulación.

Receptor

Tracto ETL

Lemnisco medial

Ganglio post.

Puente

• Las sustancias liberadas aumentan la permeabilidad vascular e incrementan la percepción del dolor.

• La sustancia P, es la mejor estudiada. Produce eritema y edema (inflamación neurogénica)

VIA DOLOROSA

2da. neurona

Terminacioneslibres

VIA AFERENTE

VIA EFERENTE

VIA DOLOROSA

VIA AFERENTE

Terminacioneslibres

2da. neurona

Receptor

Tracto ETL

Lemnisco medial

Fasc. de Lissauer

Ganglio post.

TálamoCorteza 3, 1, 2

Puente

SENSIBILIDAD TERMOALGESICA

DOLOR NEUROPATICO• Se origina en estimulación directa del propio

tejido nervioso, periférico o central.• Es causado por sensibilización de fibras C.• Se caracteriza por:

• Tipo quemante, lancinante, descarga eléctrica• Espontáneo y continuo o paroxismal• Asociación frecuente de déficit sensitivo• Desencadenado por estímulos no dolorosos como

temperatura o mecánicos

DOLOR NEUROPATICO

• Luego del daño neural se forman NEUROMAS que generan actividad espontanea muy sensible a la presion (SIGNO DE TINEL)

• Despues de un tiempo se forman conecciones anormales (EFAPSES) entre vias aferentes somaticos y nociceptivos

DOLOR NEUROPATICO

• Causas frecuentes:• Neuropatía diabética• Neuralgia postherpértica• Neuralgia del trigémino• Daño radicular• Neuropatías asociadas a fármacos

Teoría del patrón de sumación (Goldscheider)

• Se puede producir dolor con cualquier estímulo suficientemente intenso.

• La sensación de éste es el resultado de la sumación de impulsos excitados por estímulos térmicos, o presión aplicado sobre la piel.

ASPECTOS CLINICOS DEL DOLOR

Dolor cutáneo:

• Dolor tipo hincada

• Dolor tipo quemazon

• “ES UNO DE LOS SIGNOS MAS TEMPRANOS DE MORBILIDAD DE LA NATURALEZA”, Y ES PREEMINENTE ENTRE TODAS LAS EXPERIENCIAS SENSITIVAS CON LA QUE LOS SERES HUMANOS JUZGAN LA EXISTENCIA DE ENFERMEDAD DENTRO DE SÍ MISMOS.

ANATOMIA DE LAS VIAS DEL DOLORReceptores del dolor y vías aferentes.

Existen dos teorias de las sensaciones del dolor:

• Teoría de la especificidad (von Frey)• Teoría del patrón o sumación

(Goldscheider)

Teoría del patrón o sumación (Goldscheider)

• Se puede producir dolor con cualquier estímulo suficientemente intenso. No existirían receptores distintivos del dolor y la sensación de éste es el resultado de la sumación de impulsos exitados por estímulos térmicos, o presión aplicado sobre la piel.

Teoría de la especificidad (von Frey)

• El dolor lo mismo que las modalidades de tacto calor y frío, tendrían cada una un órgano terminal distintivo en la piel, y que cada órgano tendría una conexión específica con el cerebro.

RECEPTORES DEL DOLOR Y VIAS AFERENTES.

TIPOS DE FIBRAS AFERENTESFIBRA C:• Fina , amielínica y de conducción lenta (0.4-1.1 um

de diámetro).FIBRA A-delta:• Mielínica, de conducción más rápida(1.0-5.0 um de

diámetro)• Sus terminaciones son ramificadas y libres que se

encuentran en la piel y otros órganos.• Tres tipos de receptores:

mecanosensitivos,termorreceptores, y polimodales.

Receptor

Tracto ETL

Lemnisco medial

Ganglio post.

Puente

Distribución dermatómica de las fibras del dolor

• La célula nerviosa sensitiva, sus extensiones central y periférica, y sus terminaciones cutáneas y viscerales tienen topografia única que se conserva por todo el sistema sensitivo desde la periferie hasta la corteza sensitiva.

• Ha permitido elaborar mapas sensitivos.

ASTA DORSAL

• Las fibras aferentes del dolor , después de atravesar el fascículo de Lissauer, terminan en la sustancia gris posterior del asta dorsal, sobre todo a nivel de la zona marginal.

• Las fibras mielinicas finas terminan principalmente en la lamina I de Rexed, también en la II y V.

• Las fibras amielinicas terminan en la lamina II.

ASTA DORSAL

• El haz principal de fibras de las neuronas secundarias se proyectan en sentido contralateral hacia los niveles superiores.

• Los transmisores en las fibras A-delta serían glutamato, aspartato, ATP.

• La neurotransmición más lenta de las fibras C involucra principalmente la sustancia P.

• Los opiáceos son neuromoduladores importantes de los impulsos del dolor a nivel del asta posterior y bulbo.

VIAS AFERENTES PARA EL DOLOR

• Las neuronas secundarias nacen de las laminas I, II, VI y VIII.

• El haz principal decusa por la comisura gris anterior y asciende por el fasciculo anterolateral cuyo fasciculo más importante es el espinotalamico.

• Además del F. ETL (vía de conducción rápida que se proyecta directamente al tálamo), existen fibras de conducción más lenta de ubicación medial, es la via espinorreticulotalámica o paleoespinotalámica.

• Las fibras espinorreticulares conducirían el dolor difuso mal localizado que se origina en los tejidos profundos (intestino, periostio).

• Por sus proyecciones al TC, tálamo, lóbulos límbicos y frontales, se encargaría de los aspectos afectivos del dolor.

• La vía neoespinotalámica, se proyecta al núcleo ventroposterolateral y, desde allí a sitios definidos de la corteza sensitiva, la que se encarga de aspectos discriminativos del dolor (localización, calidad e intensidad).

TERMINACIÓN TALÁMICA

• El contingente lateral de ETL termina en los grupos ventrobasal y posterior del tálamo.

• El medial lo hace en el complejo intralaminar y nucleo submedio.

• Las fibras espinorreticulotalámicas en los núcleos intralaminares mediales (parafascicular y contralateral)

PROYECCIONES TALAMOCORTICALES

• El complejo talámico ventrobasal y el grupo posterior envían sus axones hacia dos zonas corticales: corteza poscentral y el banco superior de la fisura de Silvio (aspectos discriminativos)

• Los núcleos intralaminares se proyectan al hipotálamo, amígdalas, a la corteza límbica (aspectos afectivos del dolor, reacciones autónomas y vegetativas)

SISTEMAS DESCENDENTES MODULADORES

• Surge desde la corteza frontal y el hipotálamo y se proyecta hacia las células de la región periacueductal del mesencefalo, porción ventromedial del bulbo, fascículo dorsolateral de la médula hasta las astas posteriores (I,II y IV)

• Existen otras vías descendentes noradrenérgicas y serotoninérgicas que nacen del locus ceruleus, el núcleo del rafe dorsal y el núcleo reticular gigantocelular.

• La sustancia P, es la mejor estudiada. Se descarga de las terminaciones de las fibras C. Produce eritema y edema (inflamación neurogénica)

TEORIA DEL CONTROL DE COMPUERTA (Melzack)

Control central

Fibra de gran diametro

Fibra de pequeño diametro

SENSIBILIDAD

ELECTRICIDAD

SENSIBILIDAD

SIGNO:

• HIPOESTESIA

• HIPOPALESTESIA

• HIPOBATIESTESIA

“Divinum opus est sedare dolorem”

Hipócrates (460-377 A.C.)

• “UNO DE LOS SIGNOS MAS TEMPRANOS DE MORBILIDAD DE LA NATURALEZA”

• PROMINENTE ENTRE TODAS LAS EXPERIENCIAS SENSITIVAS CON LA QUE LOS SERES HUMANOS JUZGAN LA EXISTENCIA DE ENFERMEDAD .

Teoría del patrón de sumación (Goldscheider)

• Se puede producir dolor con cualquier estímulo suficientemente intenso.

• La sensación de éste es el resultado de la sumación de impulsos excitados por estímulos térmicos, o presión aplicado sobre la piel.

TRACTOS SENSITIVOS ASCENDENTES DE MEDULA ESPINAL

FASC. GOLL Y BURDACH

(sensibilidad térmica algésica)

(sensibilidad tactil protopático)

(sensibilidad epicrítica y propioceptiva)

• Las fibras espinorreticulares conducirían el dolor difuso mal localizado que se origina en los tejidos profundos (intestino, periostio).

• Por sus proyecciones al TC, tálamo, lóbulos límbicos y frontales, se encargaría de los aspectos afectivos del dolor.

• La sustancia P, es la mejor estudiada. Produce eritema y edema (inflamación neurogénica)

Receptores

• El umbral para la percepción del dolor es semejante en todas las personas, lo disminuye la inflamación y lo eleva los anestésicos.

• Los placebos reducen el dolor en la tercera parte de pacientes, así como la acupuntura en algunos individuos.

CONEXIONES AFERENTES Y CONEXIONES AFERENTES Y EFERENTES DEL ARCO EFERENTES DEL ARCO

REFLEJOREFLEJO

dolor.

VIA DOLOROSA

2da. neurona

Terminacioneslibres

VIA AFERENTE

VIA EFERENTE

VIA DOLOROSA

VIA AFERENTE

Terminacioneslibres

2da. neurona

Receptor

Tracto ETL

Lemnisco medial

Fasc. de Lissauer

Ganglio post.

Puente

MECANISMOS ENDOGENOS DE CONTROL DEL DOLOR

• Existe un sistema de analgesia neuronal de tipo endógeno evidente a la estimulación de la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo,

MECANISMO DE ACCION DE LA ENCEFALINA

N. Sensitiva primaria

Interneurona N. receptora

Sustancia P

Encefalina

Dolor cutáneo:

• Dolor tipo hincada

• Dolor tipo quemazon

MRI of lesions in transverse myelitisTransverse myelitis in a 53-year-old woman. Lesions are typical of transverse myelitis, but symptoms began 2 weeks after a hepatitis B vaccination, suggesting postvaccinal encephalomyelitis. Patchy foci of enhancement at T11-L1 on T1-weighted images, postgadolinium infusion, sagittal sections. The cord is also mildly expanded at this level. (Contributed by D. Huddle, University of Chicago)

MRI, foramen magnum complications. PreoperativePreoperative MRI scan of a 42-year-old woman with symptoms of syringomyelia and syringobulbia since age 9 years, mainly cervical pain with Valsalva maneuver, scoliosis, and lower limb weakness. Dysphagia since age 23 years. Vocal cord palsy at age 32 years. MRI: descent. extensive cervical syringomyelia and syringobulbia.

Syringobulbia and syringopontia: clinico-imaging dissociationSagittal brain MRI scan of a 40-year-old patient with a 10-year history of progressive syringomyelia. Examination: left Horner syndrome; lower motor neuron signs in upper limbs; spastic paraparesis; dissociated sensory loss in upper limbs, trunk, and face, with an onion-bulb distribution. There is a large cyst in the medulla with extension to the pons.

Mid-sagittal T2-weighted MRI of the cervical spine, illustrating large centrally ruptured C5-C6 disc. Note elevation of the posterior longitudinal ligament by the disc fragment, and displacement of the spinal cord posteriorly against the laminar arch.

• El dolor, de las carillas articulares es localizado, sordo, puede “aparecer en frio” cuando se empieza a caminar luego mejora, reaparece tras el reposo

• El dolor musculoesqueletico empeora con el ejercicio y mejora con el reposo

• El dolor radicular es irradiado y puede haher claudicacion intermitente con el ejercicio

• El dolor que aumenta con Valsalva sugiere un proceso intraraquideo

• El inicio brusco luego de un esfuerzo puede ser por HNP o lumbalgia de esfuerzo

Left far lateral L2-3 herniated nucleus pulposusT2 axial MRI image shows lateral disc with encroachment on the foramen.

DOLOR NEUROGENO

Clasificación• ACIDO SALICILICO: Salicilato sódico

ASA• PARA-AMINO-FENOL: Paracetamol

• FENILPIRAZOLONA: Dipirona• FENAMATO: Ac. Mefenámico• ACIDO FENIL Ibuprofeno PROPIONICO

Ketoprofeno Naproxeno Flurbiprofeno

• OTROS: Indol IndometacinaSulindac Fenilacetato

Diclofenaco Oxicam Piroxicam Meloxicam

Mecanismo de Acción

Inhibición de isoformas (constitutiva e inducible) de cicloxigenasa

Acetaminofen inhibe COX en medios pobres en peróxidos (hipotálamo)

AntinflamatoriosAnalgésicos-Antipiréticos

Características

Buena absorción oral (rápida y completa)

Unión en gran proporción a albúmina (excepto acetaminofen)

Amplia distribución en todo el organismo: Líquido sinovial, peritoneo, leche, saliva. Atraviesa placenta, BHE (lenta).

Eliminación renal

Acciones

Acción Antinflamatoria:

Permeabilidad vascularEdemaCongestión localDolor

OPIO (Papaver somniferum)

ALCALOIDES Fenantrenos Benzilisoquinolinas

Morfina PapaverinaDiacetilmorfina (Heroína) NarcotinaApomorfina NarceínaHidromorfona, OximorfonaHidrocodona, Oxicodona

Codeína (Metilmorfina)Tebaína

OxicodonaNaloxonaEtorfina

OPIOIDES: Generalidades

MORFINA

- Analgesia - Somnolencia - Depresión respiratoria - Peristaltismo - Antitusígeno - Náuseas, Vómitos - Bradicardia - Hipotensión - Vasodilatación

- Miosis• Analgesia sin pérdida de conciencia:• Disminuye sensación dolorosa• Modifica respuesta afectiva • Dolor sordo continuo > agudo intermitente• Dolor neuropático: menos sensible

MORFINA

- Analgesia - Somnolencia - Depresión respiratoria - Peristaltismo - Antitusígeno - Náuseas, Vómitos - Bradicardia - Hipotensión - Vasodilatación

- Miosis

, Efecto en Tronco Encefálico: centro tusígeno bulbar

CODEINA

- Analgesía - Somnolencia - Depresión respiratoria - Peristaltismo - Náuseas, vómitos - Antitusígeno - Bradicardia

- Hipotensión - Vasodilatación - Cambios anímicos

•Eficaz por VO•Poca afinidad por receptores opiodes•Eficacia como antitusígeno

Médula espinal y vertebra

Clinica

• Signos de radiculopatia.

• Signos de Mielopatia.

VIA DOLOROSA

2da. neurona

Terminacioneslibres

VIA AFERENTE

VIA EFERENTE

VIA DOLOROSA

VIA AFERENTE

Terminacioneslibres

2da. neurona

VIA TÉRMICAVIA EFERENTE

VIA AFERENTE

2da. neurona

Receptorencapsulado

VIA EFERENTE

VIA AFERENTE

VIA TÉRMICA

2da. neurona

Receptorencapsulado

VIA AFERENTE

VIA EFERENTE

CordónPosterior

VIA AFERENTE

VIA EFERENTEHAZ DE GOLLY BURDACH

Receptorencapsulado

BURDACH

VIAS MEDULARES ASCENDENTES

CORDON POSTERIOR

CORDON ANTERIOR

CORDON LATERAL

NERVIO PERIFERICO

RAIZ ANTERIOR

RAIZ POSTERIOR

GANGLIO ESPINALDORSAL

NEURONAINTERCALAR

ARCO REFLEJO

Receptor

Tracto ETL

Lemnisco medial

Fasc. de Lissauer

Ganglio post.

Puente

Tracto ETA

Lemnisco medial

Puente

Corteza3, 1, 2Tàlamo

SENSIBILIDAD TACTIL PROTOPATICA

Receptor

Ganglio post

Fasc. Lissauer

SENSIBILIDAD TACTIL EPICRITICA Y PROFUNDA

Corteza 3, 1, 2Tàlamo

Ganglio post

Cordón posterior

Lemnisco medial

Núcleos deGoll y Burdach

FASC. GOLL YBURDACH

Receptor

Corteza cerebral: circonvulución poscentral (parietal ascendente Brazo posterior de la

cápsula interna

Núcleo cuneiforme

Núcleo gracilis delgado

Fascículo delgado

Fascículo cuneiforme

Propioceptivo conciente y dolor fino

TÁLAMO ÓPTICO

HIPOTÁLAMO

CEREBELO

NÚCLEO MOTOR

RAÍZ MESENCEFÁLICA

RAÍZ ESPINAL

NÚCLEO PRINCIPAL

GANGLIO SIMPATICO

NERVIO PERIFERICO

VIA VISCERAL

GANGLIO SIMPATICO

NERVIO PERIFERICO

VIA VISCERAL

RAMOCOMUNICANTEGRIS

Hacia:ArteriolasPelo

GANGLIO SIMPATICO

NERVIO PERIFERICO

VIA VISCERAL

RAMOCOMUNICANTEGRIS

VISCERA

NÚCLEOS DELTRIGÉMINO

NERVIO TRIGÉMINO

V NERVIO: TRIGÉMINO

PISO DEL IV VENTRÍCULO

PUENTE

NÚCLEO MOTORDEL TRIGÉMINO

NÚCLEO SENSITIVO

• El umbral para la percepción del dolor es semejante en todas las personas, lo disminuye la inflamación y lo eleva los anestésicos.

• Los placebos reducen el dolor en la tercera parte de pacientes, así como la acupuntura en algunos individuos.

dolor.

• Existe un sistema de analgesia neuronal de tipo endógeno evidente a la estimulación de la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo, núcleo del rafe medio y formación reticular y el tegmento pontino dorsolateral.

• El efecto de analgesia se produce por inhibición de las neuronas de las láminas I, II y V.

• Los opiáceos actúan también a nivel presináptico y postsináptico de las neuronas de las láminas I y V y suprimen los impulsos dolorosos aferentes transmitidos por las fibras A-delta y C.

• Se ha encontrado varios sitios de fijación específicos para los opiáceos en la médula espinal, en los núcleos reticulares bulbares, la porción medial del tálamo, la sustancia gris periacueductal y los núcleos amigdaloides.

• Los efectos analgésicos de los opiáceos son presinápticos y postsinápticos, y su potencia analgésica es proporcional a la afinidad por los receptores.

• Se identificaron diversos péptidos naturales con efecto analgésico potente. Las endorfinas identificadas son la beta-endorfina, encefalina y dinorfina.

Sustancia P

Encefalina

Dolor cutáneo: • Dolor pinchante, evocado de inmediato.• Dolor punzante o quemante, sobreviene 1 a

2 segundos después. • El dolor punzante es transmitido por las fibras

A-delta.

• El dolor quemante es transmitido por las fibras C.

Dolor profundo:• Proviene de estructuras viscerales y

musculoesqueléticas, es, de manera básica de tipo sordo.

• Si es intenso puede ser agudo y penetrante (terebrante).

• En ocasiones puede ser de tipo quemante (pirosis).• El dolor es difuso y mal localizado.• Tiende a referirse a la piel inervada por el mismo

segmento espinal (dolor referido).

• Hiperalgesia: Aumento de la sensibilidad y disminución del umbral a los estímulos dolorosos. (Ejm: inflamación y quemaduras).

• Hipoalgesia: Disminución de la sensibilidad y elevación del umbral.

• Alodinia: Reacción excesiva a todos los estímulos, incluso al tacto ligero que normalmente no evoca dolor. Puede ser difuso y modificable por fatiga y emociones.

• Anestesia: Se refiere a la pérdida completa de todas las formas de sensación.

TAXONOMIA DEL DOLOR

El dolor puede ser clasificado clìnicamente en agudo, crónico y relacionado con el cáncer.

• El dolor agudo puede durar horas o días, es fácil de localizar, se encuentra asociado a una patología de fondo, es conducido por fibras de conducción rápida y tiene manifestaciones vegetativas concomitnates.

• El dolor agudo es trascendente para la integridad biológica y tiene escasa repercusión social.

TAXONOMIA DEL DOLOR

• El dolor crónico puede durar meses a años, habitualmente no asociado a patología de fondo.

• Es conducido por fibras de conducción lenta y no tiene compromiso vegetativo.

• Generalmente no afecta la integridad física pero sí activa fenómenos afectivos y cognoscitivos que controlan la conducta.

TAXONOMIA DEL DOLOR• El dolor crónico puede tener un origen

central o periférico.• A nivel periférico un dolor crónico puede ser

debido a:• Sensibilización de neuronas periféricas• Activación de receptores silenciosos• Brotes colaterales en las fibras• Incremento de la actividad de los axones dañados• Extensión de fibras postganglionares simpáticas

hacia las raíces de los ganglios dorsales

TAXONOMIA DEL DOLOR

• A nivel central el dolor crónico puede deberse a:

• Hiperexcitabilidad o sensibilización de neuronas centrales

• Reorganización de conexiones sinápticas en la médula espinal y otros niveles

• Desinhibición por bloqueo de la actividad inhibitoria descendente

DOLOR NEUROGENO• Se origina en estimulación directa del propio

tejido nervioso, periférico o central.• Es causado por sensibilización de fibras C.• Se caracteriza por:

• Tipo quemante, lancinante, descarga eléctrica• Espontáneo y continuo o paroxismal• Asociación frecuente de déficit sensitivo• Desencadenado por estímulos no dolorosos como

temperatura o mecánicos

DOLOR NEUROGENO

DOLOR DORSAL

Se distinguen 4 tipos:• Dolor local: se debe a cualquier proceso

patológico que afecta estructuras que contienen terminaciones sensitivas. Ejm: periostio, cápsulas articulares, fascia lumbodorsal, músculos, anillo fibroso y ligamentos (dolores agudos).

• La destrucción del cuerpo vertebral o núcleo pulposo produce de por sí poco dolor

DOLOR DORSAL

• Dolor referido: de 2 tipos:• Uno que se proyecta desde la columna vertebral

hacia las vísceras • Otro que se proyecta desde vísceras pélvicas y

abdominales hacia la columna vertebral• Son imprecisos y no permiten una localización

anatómica adecuada de la lesión

DOLOR DORSAL• Dolor radicular: es más intenso que el

referido, tiene irradiación distal y se circunscribe al territorio de una raíz.

• El mecanismo consiste en estiramiento, irritación o compresión de una o varias raíces nerviosas en el interior de uno o más de los agujeros intervertebrales

• El dolor es agudo, intenso y a veces sordo• Toser, estornudar y esforzarse pueden evocar el

DOLOR TALAMICO• El dolor espontáneo varía de intensidad desde

sensación molesta hasta dolor punzante intolerable.• El dolor es agravado por estímulos cutaneos, lo

mismo que por trastornos emocionales.• Es más intenso en la mano o el pie respecto al

tronco.• Los trastornos sensitivos son variables desde un

compromiso sensitivo casi ausente hasta la pérdida casi total de todo tipo de sensibilidad. Está más comprometida la sensibilidad profunda.

DOLOR TALAMICO

CAUSALGIA

• Sindrome doloroso muy característico debido a lesiones nerviosas periféricas.

• Se manifiesta por dolor, trastornos vasomotores y alteraciones tróficas.

• A pesar de su origen periférico el dolor no tiene la distribución segmentaria correspondiente, es amplio y se acompaña de hiperestesia cutánea.

CAUSALGIA

• Los cambios vasomotores y tróficos indican la participación del SN simpático.

• Por alguna razón no conocida se acompaña de gran repercusión psicológica.

• Las causas casi exclusivamente son por lesiones incompletas de nervios por heridas de bala. Las contusiones, laceraciones y aplastamiento asociadas a fracturas también las producen.

CAUSALGIA• Es más común en miembro superior.• Ocurre casi siempre por lesiones por encima del

codo y rodilla (lesiones del mediano, plexo braquial y ciático).

• Síntoma predominante es dolor, en mayoría de casos sobreviene inmediatamente o en la 1ª semana.

• Es de naturaleza quemante en la porción distal, en dedos, en palma de la mano.

• El dolor es aliviado muchas veces por agua fría.

• El paciente presenta sensaciones anormales como parestesias, prurito, sensación de calor y dolor.

• El dolor puede aparecer inmediatamente después de la amputación o después de varios años.

• Es más frecuente en individuos con dolor previo en el miembro amputado.

• El dolor es generalmente distal, en dedos, palma, planta, muñeca, tobillo.

• Es de tipo empuñadura, presión, torsión, quemadura o calambre.

MIGRAÑA

Variedad de cefalea, que se presenta en accesos intermitentes, generalmente pulsátil y unilateral, frecuentemente asociada de síntomas vegetativos y que puede o no acompañarse de síntomas sensoriales o sensitivos.

PRODROMOS

Un tercio de los migrañosos, experimentan síntomas generales, previos a la cefalea.

El origen de estas manifestaciones esta en núcleos del hipotálamo.

Los síntomas vegetativos también se originarían en estructuras diencefálicas.

AURA MIGRAÑOSA• Se atribuye el origen del aura migrañosa a un

fenómeno de hipoperfusión cerebral.• Esta hipoperfusión se inicia en la parte posterior

del hemisferio contralateral a la sintomatología focal que se extiende progresivamente por todo el hemisferio.

• Existe una hiperexcitabilidad cortical.• La hipoperfusión genera una actividad eléctrica

cortical reducida, por una despolarización neuronal: Depresión propagada.

AURA MIGRAÑOSA

El núcleo dorsal del rafe(serotoninérgico) y el locus ceruleus (noradrenérgico) del tronco cerebral, a través de sus conexiones corticales, son los iniciadores del fenómeno de hipoperfusión cerebral.

CEFALEA El dolor migrañoso se debe a dos fenómenos:

Inflamación arterial estéril Vasodilatación arterial

Ambos fenómenos se deben a la activación del sistema trigémino vascular. Este es un conjunto de estructuras tronculares que se conectan con los vasos arteriales del encéfalo.

CEFALEAINFLAMACION ESTERIL

VasodilataciónExudación de plasma

PRGCSustancia P

Neuroquina APIV

Degranulación de mastocitosy plaquetas Migración de leucocitos

Sistema Trigémino Vascular

Conduccion Antidrómica

Clinica

• Signos de radiculopatia.

• Signos de Mielopatia.

MIELITIS TRANSVERSA

HERNIA NUECLO PULPOSOMIELORADICULOPATIADOLOR NEUROPATICO

HERNIA NUCLEO PULPOSO RADICULOPATIADOLOR NEUROPATICO

NEURALGIA DEL TRIGEMINO

NEUROPATIA TRAUMATICA DEL CUBITAL

DOLOR TALAMICO

• Intensidad desde sensación molesta hasta dolor punzante intolerable.

• Es más intenso en la mano o el pie respecto al tronco.

• Parestesias, prurito, sensación de calor y dolor.• El dolor puede aparecer inmediatamente después de

la amputación o después de varios años.• Es más frecuente en individuos con dolor previo en

el miembro amputado.• El dolor es generalmente distal, en dedos, palma,

planta, muñeca, tobillo. • Es de tipo opresivo, torsión, quemadura o calambre.

• Existe un sistema de analgesia neuronal de tipo endógeno evidente a la estimulación de la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo,

Sustancia P

Encefalina

GRACIAS

EVALUACION DEL PTE CON DOLOR VERTEBRAL Y

EXTREMIDADES

SAUL MORALES CUBA

MR2 NEUROLOGIA

• Las enfermedades que pueden afectar la medula espinal son múltiples, muchas no relacionadas salvo por la localización, tienen procesos etiopatogénicos diferentes.

SINDROMES MEDULARES

• SINDROME DE SECCION MEDULAR COMPLETA AGUDA• Interrupción funcional completa

• Paraplejía o tetraplejía (cervical) + paralisis respiratoria (cervical alto)

• Se pierde todas las modalidades sensitivas por debajo de la lesion

SINDROME DE SECCION MEDULAR COMPLETA AGUDA

• Se interrumpe toda actividad vegetativa y refleja (shock medular)

• Colapso circulatorio con hipotensión arterial y bradicardia

• Hipotonía, arreflexia, distensión abdominal, globo vesical con micción por rebosamiento, priaprismo, edema (trastornos vasomotores de la piel) tendencia a la hipotermia

SINDROME CENTROMEDULAR

• Siringomielia, ependimoma, hematomielias

• Banda de hipoestesia disociada y suspendida, no percibe calor ni dolor pero si el tacto fino y vibratorio

Enfermedades inflamatorias e infecciosas de la médula espinal

• MIELITIS TRANSVERSA AGUDA• Es un trastorno inflamatorio (infeccioso o

parainfeccioso, manifestación de EM, vasculitis, enfermedades autoinmunitarias

• Entre el 40-70% son de causa desconocida)• Se manifiesta como una sección medular de comienzo

repentino,

MIELITIS POSTINFECCIOSA Y POST VACUNALES

• La lesión medular puede ser la única pero también se afecta otras partes del SNC

• El mecanismo inmunológico es el responsable

• Existe una leucomielitis por desmielinización o necrosis de los fascículos de la medula espinal

MIELITIS POSTINFECCIOSA Y POST VACUNALES

• En el LCR hay pleocitosis y aumento de proteínas

• En la MRI se observa señales anormales similares a las desmielinizantes

• La tendencia es a la mejoría, más aun ayudados por los corticoides

• Las recidivas son raras, buscar LES, Sd antifosfolipídico, HIV, VHS, MAV

MRI of lesions in transverse myelitisTransverse myelitis in a 53-year-old woman. Lesions are typical of transverse myelitis, but symptoms began 2 weeks after a hepatitis B vaccination, suggesting postvaccinal encephalomyelitis. Patchy foci of enhancement at T11-L1 on T1-weighted images, postgadolinium infusion, sagittal sections. The cord is also mildly expanded at this level. (Contributed by D. Huddle, University of Chicago)

MIELITIS TRANSVERSA INFECCIOSA

• VIRAL: VHZ, coxsackie, VEB, CMV, rabia,

• Probablemente isquemica por vasculitis

• Secundaria a enfermedades BACTERIANAS: Mycoplasma N., enf Lyme, mielitis piógena, TBC, sifilitica, parasitarias, micoticas

MIELITIS DESMIELINIZANTE

• ESCLEROSIS MULTIPLE• Puede debutar con lesión medular o

desarrollarla en algún momento de la evolución de la enfermedad

MIELOPATIA VACUOLAR

• Debilidad progresiva, asimétrica, se añaden signos de afección sensitiva, y trastorno esfinteriano,

• principalmente afecta los cordones posterior y lateral

• Asociado al HIV

PARAPARESIA ESPASTICA TROPICAL (HTLV 1)

• Paraparesia progresiva lenta con aumento de los ROT, signo de Babinski, trastorno del control de esfínteres, también hay parestesias, alteración de la sensibilidad posicional y vibratoria, ataxia

• En MMSS solo hay ROT aumentados

• El LCR tiene pleocitosis (10-50) prot y glucosa normal, aumento de Ig G contra el virus

DEGENERACION COMBINADA SUBAGUDA DE LA MEDULA

• Causado por deficiencia de Vit B12• Desmielinización y degeneración vacuolar de los

cordones posteriores y fascículos corticospinales

• Se acompaña de neuropatía periférica acompañante, la sensibilidad que va por los cordones posteriores es más afectada, con hipereflexia tendinosa y acentuación de las rptas extensoras.

SIRINGOMIELIA

• Consiste en una cavidad quistica longitudinal que surge en la médula espinal, puede afectar a varios segmentos, llegando al bulbo (siringobulbia)

• En la pared de los quistes solo hay gliosis

• Hay un déficit sensorial disociado, déficit termicodoloroso con propiocepcion normal, debilidad de la 2 neurona (parálisis flácida, atrofia fasciculaciones)

SIRINGOMIELIA

• Ocurre con mas frecuencia en segmentos cervicales inferiores y toráxicos superiores

• Por debajo de la lesión pueden haber signos de fascículos largos, además de alteraciones esfinterianas y Sd de Horner

MRI, foramen magnum complications. PreoperativePreoperative MRI scan of a 42-year-old woman with symptoms of syringomyelia and syringobulbia since age 9 years, mainly cervical pain with Valsalva maneuver, scoliosis, and lower limb weakness. Dysphagia since age 23 years. Vocal cord palsy at age 32 years. MRI: descent. extensive cervical syringomyelia and syringobulbia.

Syringobulbia and syringopontia: clinico-imaging dissociationSagittal brain MRI scan of a 40-year-old patient with a 10-year history of progressive syringomyelia. Examination: left Horner syndrome; lower motor neuron signs in upper limbs; spastic paraparesis; dissociated sensory loss in upper limbs, trunk, and face, with an onion-bulb distribution. There is a large cyst in the medulla with extension to the pons.

MIELOPATIA POR RADIACIONES

• MIELOPATIA TRANSITORIA• Luego de 3-6 meses post radioterapia,

parestesias de extremidades, trastornos en la percepción de la vibración

• Las molestias ceden luego de unos meses

• Es progresiva, aparace después de los 6 meses de radioterapia (12-15 meses)

• Parestesias, disestesias, luego debilidad en las piernas

• Paraplejía espástica, perdida de la sensibilidad, trastorno esfinteriano

• LCR normal, proteínas pueden elevarse

MIELOPATIA PROGRESIVA RETRASADA POR RADIACION

MIELITIS PARANEOPLASICA

• Se ha descrito la mielitis necròtica subaguda, secundario a carcinoma broncógeno y linfomas,

• Es indoloro, pierde progresivamente la funcion motora, sensitiva, esfinteres

• Estudios de imágenes normales

• El LCR puede mostrar escasas células MN y proteínas muy aumentadas,

COMPRESION MEDULAR

• COMPRESIONES MEDULARES CERVICALES• Las hernias de disco cervicales y las estenosis

artrósicas son la causa más común de compresión radicular cervical y lumbar

• El tratamiento Qx indicado cuando cuando hay deficit neurologico marcado. Se puede plantear con compresión de C5( Sd de hombro doloroso congelado), C8 ( atrofia de mano)

MIELOPATIA CERVICAL ESPONDILOARTROSICA

• Se manifiesta por signos medulares y radiculares: dolor cervicobraquial, debilidad y cansancio

• Urgencia miccional e impotencia sexual• Compresión de la medula cervical en un

canal estrecho. VN: 14-21 mm• Hay combinación de estrechez congénita

combinada con lesiones espondiloartrósicas y hernias discales

• La deformación global de la médula con un aspecto aplastado, junto con una alteracion de la señal en la MRI son los signos de más valor para el Dx.

• El problema ocurre pq una reducción hasta del 40% del área de la médula puede no dar clínica y considerarse irrelevante,

• Una reduccion del 50-60% con sg de mielopatía es de mal pronóstico

• El tratamiento es controversial, el cuadro es poco evolutivo

• Collarín, antiinflamatorios, seguimiento estrico

• Si hay deterioro neurológico o el dolor es incapacitante, Qx

Mid-sagittal T2-weighted MRI of the cervical spine, illustrating large centrally ruptured C5-C6 disc. Note elevation of the posterior longitudinal ligament by the disc fragment, and displacement of the spinal cord posteriorly against the laminar arch.

LUMBOCIATICA

• Es uno de los motivo de consulta más frecuentes,

• Patología variada

• Considerar que en > de 50 años es fcte la patología degenerativa discal (asintomática) por lo que hay que considerar además otros diagnósticos

ETIOLOGIA

PROCESO DEL DX

• Analizar el dolor, la debilidad muscular, esfinteres,

• Examinar la columna, movilidad , postura, espasmos, sensibilidad a la presión

• Explorar la region sacra, la articulacion sacroiliaca y coxofemoral

• El dolor, de las carillas articulares es localizado, sordo, puede “aparecer en frio” cuando se empieza a caminar luego mejora, reaparece tras el reposo

• El dolor musculoesqueletico empeora con el ejercicio y mejora con el reposo

• El dolor radicular es irradiado y puede haher claudicacion intermitente con el ejercicio

• El dolor que aumenta con Valsalva sugiere un proceso intraraquideo

• El inicio brusco luego de un esfuerzo puede ser por HNP o lumbalgia de esfuerzo

• El dolor subagudo, con progresión creciente, rebelde a tratamiento debe hacer sospechar de un tumor. El dolor intenso a la presión en la apófisis espinosa aumenta la sospecha de lesión vertebral (metástasis)

• El examen neurológico debe ser exhaustivo, motor, sensitivo, ROT,

• Andar de talones, puntillas, sg de Lasegue,

DIAGNOSTICO

• MRI

• Tratamiento: • Sintomatico

• Quirurgico

Left far lateral L2-3 herniated nucleus pulposusT2 axial MRI image shows lateral disc with encroachment on the foramen.

Estenosis del canal lumbar

• La presentación clínica más común es la claudicación intermitente de la marcha.

• Lumbalgia mas entumecimiento y parestesias

Antes que el dolor sea Antes que el dolor sea experimentado, las experimentado, las señales son señales son moduladas a moduladas a diferentes nivelesdiferentes niveles

El procesamiento del dolor no es una calle El procesamiento del dolor no es una calle de una sola víade una sola víaCerebroCerebroCerebroCerebro

Asta dorsal deAsta dorsal demédula espinamédula espinaAsta dorsal deAsta dorsal demédula espinamédula espina

Fibras nociceptivas Fibras nociceptivas ascendentesascendentes

Interneurona Interneurona inhibitoriainhibitoriaInterneurona Interneurona inhibitoriainhibitoria

Vías Vías descendentesdescendentesVías Vías descendentesdescendentes

Vías Vías ascendentesascendentesVías Vías ascendentesascendentes

AA=ácido araquidónico; BK=bradiquinina; COX-2=ciclooxigenasa-2; EP=receptor de prostaglandina E; Erk1/2=quinasas reguladas AA=ácido araquidónico; BK=bradiquinina; COX-2=ciclooxigenasa-2; EP=receptor de prostaglandina E; Erk1/2=quinasas reguladas por señales extracelulares; IL=interleucina; MOR=receptor opioide por señales extracelulares; IL=interleucina; MOR=receptor opioide ; NGF=factor de crecimiento nervioso; PGE; NGF=factor de crecimiento nervioso; PGE22=prostaglandina =prostaglandina EE22; PKC, PKA=proteínas-quinasas C, A; TNF-; PKC, PKA=proteínas-quinasas C, A; TNF-=factor de necrosis tumoral-α; TrkA=receptor neurotrófico tirosina-cinasa A; =factor de necrosis tumoral-α; TrkA=receptor neurotrófico tirosina-cinasa A; TRPV1=receptor transitorio potencial vanilloide 1.TRPV1=receptor transitorio potencial vanilloide 1.

Sensibilización periférica: Sensibilización periférica: Aumento de la información neuronal Aumento de la información neuronal 1,21,2

1. Baron. 1. Baron. Nat Clin Pract NeurolNat Clin Pract Neurol 2006;2(2):95-106. 2. Woolf et al. 2006;2(2):95-106. 2. Woolf et al. Ann Intern MedAnn Intern Med 2004;140(6):441-51. 2004;140(6):441-51.CopyrightCopyright©© 2004 with permission from American College of Physicians. 2004 with permission from American College of Physicians.

Sensibilización periférica lleva a...

…hipersensibilidadTissueinjury

TRPV1TRPV1

Mast cell

MacrófagoMacrófago

TrkATrkAB1/2B1/2

EPEPPKAPKA

PKCPKC

PGE2PGE2

IL-1; IL-6IL-1; IL-6

NGF NGF

Cytokine receptorCytokine receptor

Erk1/2Erk1/2

COX-2COX-2

IL-1IL-1

Ca2+Ca2+

TNF- TNF-

MORMOR

“Sopa inflamatoria”

Canales Na+ dependiente

Neurona de segundo Neurona de segundo orden (al cerebro)orden (al cerebro)

Interneurona GABA-érgica Interneurona GABA-érgica inhibitoriainhibitoria

Célula glial de la Célula glial de la médual espinalmédual espinal

Vías descendentes Vías descendentes inhibitoriasinhibitorias

Fibra CFibra C

Serotonina y Norepinefrina en el Serotonina y Norepinefrina en el procesamiento del dolorprocesamiento del dolor1,21,2Fibra AFibra A/A/A

GABA=Acido γ-aminobutíricoGABA=Acido γ-aminobutírico

1. Baron. 1. Baron. Nat Clin Pract Neurol Nat Clin Pract Neurol 2006;2(2):95-106. 2. Fields. 2006;2(2):95-106. 2. Fields. Annu Rev Neurosci Annu Rev Neurosci 1991;14:219-45.1991;14:219-45.3. Gassner et al. 3. Gassner et al. PainPain 2009;145(1-2):204-10. 2009;145(1-2):204-10.

• Sensibilización periféricaSensibilización periférica

• Sensibilización centralSensibilización central

• Neuroplasticidad a diferentes nivelesNeuroplasticidad a diferentes niveles

El dolor crónico lleva a :El dolor crónico lleva a :

Neuroplasticidad en el procesamiento de la médula espinal: Neuroplasticidad en el procesamiento de la médula espinal: Sensibilización centralSensibilización central

• Definición: Definición: Aumento de la excitabilidad del asta dorsal debido a una mayor Aumento de la excitabilidad del asta dorsal debido a una mayor actividad del nociceptor periférico.actividad del nociceptor periférico.

• Características Características de la sensibilización central:de la sensibilización central:11

−Reducción del umbral de activación de las neuronas del asta Reducción del umbral de activación de las neuronas del asta dorsaldorsal

−Aumento del campo receptivo de las neuronas del asta dorsal Aumento del campo receptivo de las neuronas del asta dorsal

−Mayor respuesta de las neuronas del asta dorsal a los Mayor respuesta de las neuronas del asta dorsal a los estímulos dolorososestímulos dolorosos

1. Mannion RJ, Woolf CJ. 1. Mannion RJ, Woolf CJ. Clin J PainClin J Pain. 2000;. 2000;1616(3 Suppl):S144–S156. (3 Suppl):S144–S156.

El dolor neuropático es una complicación frecuente de la diabetes

♦ DNDPDNDP: polineuropatía sensoriomotora en personas con : polineuropatía sensoriomotora en personas con diabetes después de la exclusión de otras causas de dolor.diabetes después de la exclusión de otras causas de dolor.

♦ Prevalencia:Prevalencia: 10 a 20% de pacientes con diabetes. 10 a 20% de pacientes con diabetes.

♦ Los pacientes frecuentemente se quejan de:Los pacientes frecuentemente se quejan de:♦ Dolor urente, fulgurante, como piquetes.Dolor urente, fulgurante, como piquetes.♦ Empeora por la noche.Empeora por la noche.♦ Parestesias: “Alfileres y agujas”.Parestesias: “Alfileres y agujas”.♦ Incremento en la sensibilidad: alodinia, Incremento en la sensibilidad: alodinia,

hiperestesia.hiperestesia.♦ Entumecimiento.Entumecimiento.♦ Deterioro del equilibrio.Deterioro del equilibrio.

Boulton AJM, et al. Boulton AJM, et al. Diabetes Care.Diabetes Care. 2004; 27: 1458–1486; 2004; 27: 1458–1486;

Reducción intraepidermal de la densidad de fibras nerviosas en neuropatía diabética periférica2

Piel control1

Piel diabética1

Dolor neuropático: Degeneración neuronal

1. Kennedy. Muscle Nerve 2004;29(6):756-67. 2. Sorensen et al. Diabetes Care 2006;29(4):883-87.

Sind. Sensitivo

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