trastornosEndocrinometabolicosMir1_2012
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Transcript of trastornosEndocrinometabolicosMir1_2012
INTRODUCCIÓN A LA ASISTENCIA EN
EL SERVICIO DE URGENCIAS
Mayo y Septiembre 2012 HOSPITAL DE GALDAKAO-USÁNSOLO
TRASTORNOS ENDOCRINO
METABÓLICOSen Urgencias
26/09/2012 Ruth de Celis Solana
Trastornos endocrino-metabólicos• Hipoglucemia• Coma hiperosmolar• Cetoacidosis
diabética
• Tirotoxicosis• Crisis mixedematosa• Insuficiencia suprarrenal aguda• Alteraciones de equilibrio ácido-base• Hiponatremia• Hipernatremia• Hipopotasemia• Hiperpotasemia• Hipomagnesemia• Hipermagnesemia• Hipocalcemia• Hipercalcemia
¡¡¿¿TODO EN 45 MIN ??!!
GluPS !!!!!!!!!!!
Glucosa
Potasio
Sodio
!!!!!!!!!!!
GLUCOSA
• Hipoglucemia
• Coma hiperosmolar
• Cetoacidosis
diabética
POTASIO
• Hipocalemia
• Hipercalemia
SODIO
• Hiponatremia
• Hipernatremia
¡¡¡¡ MATAAAAAN!!!!!!
¨Bajones¨
¨
Subidones
¨
Ahora ya he captado vuestra atención,residentill@s…
¨HIPO-GluPS ¨
• Hipoglucemia
• Hipocalemia
• Hiponatremia
¨HIPER-GluPS¨
• Coma hiperosmolar
• Cetoacidosis
diabética
• Hipercalemia
• Hipernatremia
HIPOGLUCEMIA
Triada de Whipple:
-Descenso de la glucemia-Sintomatología ADRENÉRGICA
y neuroglucopénica-Se corrige con glucosa
10% primarias
HIPOGLUCEMIA
Tratamiento:A zúcarG lucagónH idrocortisona
HIPOGLUCEMIAAzúcar:
Oral
15-30 gr(200 ml zumo/refresco/glucosa
)
I.v. intolerancia oral o bajo nivel de conciencia Glucosado
hipertónico (50% ó 33%)
10 grRepetible hasta 30 gr
HIPOGLUCEMIA
Glucagón1 mg
parenteral
Repetible en 20 minNo en etilismo agudo o hepatopatíasSe conserva en nevera
Glucagén hipokit*
HIPOGLUCEMIAHidrocortisona:
Actocortina
* 100 mg
i.v.
Si en 30 min
tras corrección de la glucemia no revierten los
síntomas,considerar
otras causas
HIPOGLUCEMIAPosteriormente
Dieta rica en carbohidratosGlucosado
10% a 20 ml/h
Glucemia horaria hasta 3 normales(100-200 mg/dl)
Espaciar glucemia capilar /4hSi <60,tratar como HIPOglucemiaSi >200,stop glucosado
hipertónico y aporte extra
de azúcares
HIPO CALEMIA
K+< 3.5 mEq/l
Clínica ( por debajo de 3 mEq/l)
-neuromusculardebilidad,parestesias,hiperreflexia
-cardíacaarritmias,HPS
a toxicidad por digitálicos
HIPO CALEMIA
Tratamiento:LEVE--
K+3-3.5 mEq/l--
Zumos de frutas
MODERADA--
K+ 2.5-2.9 mEq/l --
Sales de K+Potasión*Boi-K*
GRAVE --
K+ < 2.5 mEq/l--
ClK
i.v.
1000 cc
salino 0.9% + 20 mEq
ClK
en primeras 2 horas y después según controles
HIPO CALEMIA
¡¡¡¡ PRECAUCIÓN !!!
Reposición NUNCA más rápido de 20 mEqClK/h
Concentración JAMÁS > 60 mEq
ClK/l(30 mEq/suero de 500 cc)
HIPONATREMIA
Na+< 135 mEq/l
Disminución RELATIVA Na+/agua extracelular
HIPONATREMIA
CLÍNICA: Neurológica--
agitación,cefalea,convulsiones,comaCardiovascular—
ADH--retiene H2O y efecto VC > liberación por hipovolemia que por hipoosmolaridad
Músculo-esquelética--calambres , debilidadRenales--dilución compensatoria de la orina
salvo predominio efecto ADH
HIPONATREMIACLASIFICACIÓN:
Hiperosmolar
(>290 mOsm/l)
ISoosmolar
--pseudohipoNa+--
(275-290 mOsm/l)
Hipoosmolar
(<275 mOsm/l)
HIPONATREMIA
Hiperosmolar
(>290 mOsm/l):Presencia de solutos extracelulares
Glucosa– cada 100 mg/dl
de incremento,descenso
de 1.5-2.5 mEq/l
ManitolGlicina,sorbitolContrastes radiológicos
HIPONATREMIA
Isoosmolar
(275-290 mOsm/l):
Pseudohiponatremia
Hiperproteinemia
>10 gr/dlHiperlipemia >1500 mg/dl
HIPONATREMIAHipoosmolar
(275-290 mOsm/l):
-------Hiponatremia
genuina---------Hipervolémica:
cirrosis,IR
ó IC
-Normo o hipovolémicaOrina diluida <100 mOsm/l
Falla sedO.concentrada
>100 mOs/l
Na+ u <10 :pérdidas GI o cutáneasNa+ u>20:
SDR pierde sal,Adisson,hipotiroidismo,SIADH
HIPONATREMIA
TRATAMIENTO:
Hipovolemia
Si > 115 mEq/l --
soluciones orales isotónicas (3000 ml/24h)
Si < 115 mEq/l , salino 0.9% hasta restaurar volemia
y después salino 0.45%
HIPONATREMIATRATAMIENTO:
No hipovolemia
Restricción hídrica <1000 cc/24h
MODERADA:
Salino 0.9%1000+furosemida 20mg/24h
GRAVE:
Salino 3% monitorizando estrechamente PVC,natremia
Corrección rápida sólo si reciente(<48h)Deseable no > 0.5 mEq/l/horasUsar fórmula de Adrogué-Madias
Piano stairs - TheFunTheory.com - Rolighetsteorin.mp4
Un regalo por estar atentos…
LOS ¨HIPERs¨• Coma hiperosmolar
• Cetoacidosis
diabética
• Hipercalemia
• Hipernatremia
COMA HIPEROSMOLAR
Mortalidad 15-45% aún Instauración progresiva (días)
Glucemia > 600 mg/dlOsmolaridad
> 320 mOsm/l
Acidosis láctica (hipoperfusión)No cetosis
(déficit insulina pero suficiente para
evitar la gluconeogénesis
)
COMA HIPEROSMOLAR
Manejo específico:
H 2OI
nsulina
PO tasio
COMA HIPEROSMOLAR
Reposición Hídrica
1000 cc
salino fisiológico en las primeras 2 horasSi Na+ > 150 mEq/l, salino 0.45%
Cálculo del déficit corporal de aguaVolumen de déficit=(( Na+ hallado/Na+ deseado)x
ACT)-ACT
ACT=peso x 0.6 x Na+ deseado
En primeras 12-24h reponer 50% déficit + necesidades basales
COMA HIPEROSMOLAR
Insulina:Con calemia
>3.3 mEq/l
Perfusión iniciar a 6 U.I./h y ajuste horario según glucemia capilar
100 U.i. insulina rápida+ 500 cc
de salino 0.9%
5 ml= 1 U.I.
Cuando se alcancen 300 mg/dl
, pauta ¨a demanda¨( ¼ dosis diaria estimada incluida en la sueroterapia/6h)
COMA HIPEROSMOLAR
Potasio:
Si calemia
entre 3.3-5.5 mEq/l ---
20 mEq/lh
durante primeras 2h
Después según necesidades estimadas, a 60-100 mEq/24h
CETOACIDOSIS Forma frecuente de descubrir la DM-I
Hiperglucemia
por falta de insulina + gluconeogénesis
Depleción hidrosalina
debida a diuresisosmótica,intolerancia
oral e hiperventilación
Aumento
c.cetónicos
por efecto hor.contrarreguladoras
(lipólisis)
Acidosis metabólica debida a corrección pH ( bajo x á.grasos
libres)
CETOACIDOSIS
Síntomas habituales:
Respiración de KussmaulVómitosAliento peculiar dulce a ¨manzanas
asadas¨
Depresión nivel conscienciaDolor abdominal
CETOACIDOSIS
• Manejo específico:
F luidosB icarbonatoI
nsulina
CETOACIDOSIS Fluidoterapia
Déficit 5-10 litrosPrioridad sobre insulina
-----------
2 en 1 y 1 en 2 ---------Salino 0.9% 2000 cc
en 1h
1000 cc
en 2 h(Si natremia
elevada,2ª parte con salino 0.45% )
75 % déficit en 24h
Vigilar calemia
e iniciar reposición tan pronto sea preciso
C ETOACIDOSISBicarbonato si
pH < 7.0 al inicio ó <7.1 tras corrección hídrica
HCO3- <5 mEq/lDrive respiratorio disminuidoShock refractario a fluidos
Déficit de bicarbonato= 0.3 x pesox
E.B.50 % en 30 min
Reevaluar 60 min
despuésCorrección de nuevo si pH persiste <7.20
CETOACIDOSISInsulina :
En perfusión i.v.continua
hasta que cetonurianegativa, y glucemia normal 24-48h
Retomar entonces la pauta subcutánea estimando dosis inicial según lo administrado en 24h previas
HIPERCALEMIAK+ > 5.5 mEq/l
No causada por aporte aumentado sino por excreción disminuidao destrucción celular
Puede ser facticia
HIPERCALEMIA
Puede provocar arritmias malignas INCLUSO SINalteraciones EKG visibles:
-Onda P amplia-Ts
picudas simétricas
-QRS ensanchado
Suelen verse por encima de 7 mEq/l
HIPERCALEMIAManejo
en Urgencias:
LEVE– 5.5 -6 mEq/l:
Restricción de K+ en la dieta
Stop
fármacos que la perpetúen (ahorro de K+/antagonismo de medidas correctoras)
Resinas
intercambiadoras
de cationes--
Resincalcio*
15gr/6h v.o.40 gr
en enema con lactulosa
(Duphalac*)
HIPERCALEMIA
MODERADA– 6.1-7 mEq/l:Además de lo anterior
-Dx
10% + 12 U.I. insulina rápida en 30 min-HCO3^ 1 mEq/kg
en 5 min
-Furosemida 60 mg(Seguril
* 3 ampollas)
HIPERCALEMIAGRAVE >7 mEq/l:
¡¡¡¡¡¡ES UNA EMERGENCIA MÉDICA!!!!!!!
-Glucobionato
cálcico 10% Antagoniza
efecto sobre la conducción cardíaca
-Salbutamol
nebulizado ( 4mg) o i.v. ( o.5 mg
en 100cc SF)
-Hemodiálisis si I.Renal
avanzada
HIPERCALEMIA
¡Ah ! y …
TRATAR LA CAUSA DESENCADENANTE
HIPERNATREMIANa+> 145 mEq/l
Por alteración de la autorregulación debida a
Ingreso insuficiente de agua. alteración de la sed. acceso restringido
Diabetes insípida
HIPERNATREMIA
Síntomas debidos a
hiperosmolaridad
extracelularque ocasiona
deshidratación celular
La gravedad depende de la velocidad de instauración y no de la cifra alcanzada
HIPERNATREMIA< 48h de instauración --AGUDA--
-Anorexia,vómitos,inquietud,letargiacontracturas ,convulsiones,coma
> 48h :
-Temblor,espasticidad,hiperreflexia,asterixis,corea,ataxia-Pueden ser irreversibles
HIPERNATREMIA
Diagnóstico:Na+> 145 mEq/l Osm> 290 mOsm/l
HIPERNATREMIA
Si hay
Normovolemia
y Orina concentrada
hipodipsia,pérdidas
respiratorias o cutáneas
Orina diluidadiabetes insípida
HIPERNATREMIA
Si hay
Hipervolemia
Sobrecarga en el aporte de Na+SDR CushingHiperaldosteronismo
HIPERNATREMIASi hay Hipovolemia
y
Orina concentrada(Osm>700)y Na+<10 mOsm/l
pérdidas extrarrenales
(GI,piel,3er espacio)
Orina diluida(Osm
<700)y Na+>20 mOsm/l
pérdidas renales (diuréticos,diuresis
osmótica)
HIPERNATREMIA
Manejo específico en Urgencias:
Corrección
déficit de agua
Déficit H2=ACTx((Na+-Na+deseado)-1)ACT=0.6x peso en Kg
50% déficit (+necesidades estimadas)en
24hNo corregir más de 10mEq/l en ese período
HIPERNATREMIA
Reposición del déficit:
Salino 0.9% si hipovolemia—expansión
volumen inicia natriuresis
y corrección de natremia
Dx 5% ó Salino 0.45% si Osm
muy altaFórmula de Adrogué-Madias
para predecir
corrección
HIPERNATREMIA
Si fracaso renal oligoanúrico
– hemodiálisis
Si diabetes insípidaCENTRAL-- Minurin*(Desmopresina)NEFRÓGENA– Desencadenante
Dieta hiposódicaTiacidas
RESUMIENDO: (Last call a los durmientes)
HI PO-GluPSHipoglucemia
AGHHipocalemia
K+Hiponatremia
Corregir hipovolemia
si la haySalino 0.9%+diuréticosFormas graves --salino hipertónico
HI PER-GluPSComa hiperosmolar : H I PoCetoacidosis: F B I
Hipercalemia: Quelantes
de K+Corregir desencadenante
Hipernatremia: Restaurar déficit de aguaCorregir hipovolemia
Tratar diabetes insípida
Fin de esta interesante exposición
Gracias por ……simularque os interesaba
¨Si
oyes cabalgar en Urgencias… piensa en caballos y no en cebras¨
(a veces,algunas
veces ,son cebras…)
Bienvenidos y …gracias por hacerme recordar que
un día fui una R-1 ¨torpeda¨
Ruth.