Laporan Kasus

Regurgitasi Mitral

Disusun Oleh:

Resmi debby

1008114248

Pembimbing :

dr. Amir Aziz Alkatiri, SpJP-FIHA

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

RSUD ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU

PEKANBARU

2015

PENDAHULUAN

Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran

darah yang melintasi katup jantung. Katup normal memiliki dua ciri aliran yang

penting: aliran searah dan aliran yang tidak dihalangi. Katup akan membuka bila

tekanan dalam ruang jantung yang terletak di proksimal katup lebih besar dari

tekanan dalam ruang atau pembuluh darah di sebelah distal katup. Sebaliknya

katup akan menutup bila tekanan distal lebih besar daripada tekanan dalam ruang

di proksimal katup. Misalnya katup atrioventrikularis akan membuka bila tekanan

dalam atrium lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel, dan akan menutup bila

tekanan ventrikel lebih besar daripada tekanan atrium. Daun katup sedemikian

responsifnya sehingga sedikit perbedaan tekanan (kurang dari 1 mmHg) antara

dua ruang jantung, sudah mampu membuka dan menutup daun katup tersebut.1,3

Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan

fungsional: (1) regurgitasi – daun katup tidak dapat menutup rapat sehingga darah

dapat mengalir balik (sinonim dengan insufisiensikatup dan inkompetensikatup);

(2) stenosiskatup – lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah

mengalami hambatan. Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu

katup, dikenal sebagai “lesi campuran” atau terjadi sendiri yang disebut sebagai

“lesi murni”. 1,3

Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup

memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah

darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan

volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya

agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningakat, karena itu akan

meningkatkan tekanan kerja miokardium. Respon miokardium yang khas

terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan

hipertrofi otot.Dilatasi ruang dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi

yang bertujuan meningkatkan kemampuan pemompaan jantung.1,3

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Regurgitasi mitral adalah suatu keadaan di mana terdapat aliran darah balik

dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat

menutupnya katup mitral secara sempurna. Dengan demikian, aliran darah saat

sistol akan terbagi dua:1,2

Ke aorta dan seterusnya ke aliran sistemik (fungsi utama).

Ke atrium kiri.

II. STRUKTUR DAN FUNGSI KOMPONEN KATUP MITRAL

Katup mitral terdiri dari empat komponen utama:4

Anulus katup mitral:

o Terdiri dari bagian yang kaku (fixed) yang berhubungan dengan

annulus katup aorta.

o Terdiri dari jaringan fibrosa dan merupakan bagian dari pangkal

katup mitral bagian anterior.

o Bagian anulus mitralis yang lain: bagian yang dinamik, bagian

yang terbesar dan tempat pangkal dari daun katup mitral bagian

posterior.

Kedua daun katup:

o Terdiri dari katup anterior dan posterior. (asimetris)

o Celah dari kedua katup ini disebut komisura, bagian antero medial

dan postero lateral.

Chordae tendinea:

o Terdiri dari dua berkas, berpangkal pada muskulus papilaris.

o Berkas corda tendinea ini menempel pada masing-masing daun

katup, yang berfungsi untuk menopang daun katup mitral dalam

berkoaptasi.

o Setiap berkas corda terdiri dari beberapa serabut yang flexible.

Muskulus papillaris:

o Terdiri dari dua buah, tempat berpangkalnya kedua chordae

tendinea, dan berhubungan langsung dengan dinding ventrikel kiri.

o Berfungsi untuk menyanggah kedua chordae.

o Muskulus papillaris adalah bagian dari endokardium yang

menonjol, satu di medial, dan satu lagi di dinding lateral.

III. ETIOLOGI

Etiologi regugirtasi mitral sangat banyak, erat hubungannya dengan

klinisnya MR akut atau MR kronik.1,4

Etiologi MR akut

MR akut secara garis besar ada tiga bentuk:

MR primer akut non iskemia yang terdiri dari:

o Ruptur korda spontan

o Endokarditis infektif

o Degenerasi miksomatous dari valvular

o Trauma

o Hipovolemia pada mitral valve prolapse (MVP)

MR karena iskemia akut: MR yang terjadi karena iskemia akut dapat

dijelaskan sebagai berikut. Akibat adanya iskemia akut, maka akan terjadi

gangguan fungsi ventrikel kiri, annular geometri atau gangguan fungsi

muskulus papilaris. Pada infark akut, dapat terjadi ruptur dari muskulus

papilaris, satu atau keduanya. Selanjutnya timbul edema paru, syok dan

kematian. Namun apabila hanya satu muskulus papilaris yang ruptur,

biasanya walau klinisnya berat, namun kemungkinan masih bisa diatasi.

Ruptur muskulus papilaris pada infark akut biasanya timbul antara hari

kedua sampai hari kelima, klinisnya berat, biasanya perlu tindakan

operasi. MR juga bisa timbul sebagai kelanjutan dari infark akut, di mana

terjadi remodelling miokard, gangguan fungsi muskulus papilaris, dan

dilatasi annulus, gangguan koaptasi katup mitral, selanjutnya timbul

MR.3,4

MR akut sekunder pada kardiomiopati: Pada kardiomiopati terdapat

penebalan dari miokard yang tidak proporsional dan bisa asimetris, yang

berakibat kedua muskulus papilaris berobah posisi, akibatnya tidak

berfungsi dengan sempurna, selanjutnya penutupan katup mitral tidak

sempurna. 3,4

Etiologi MR kronik

Etiologi MR kronik sangat banyak. MR kronik dapat terjadi pada penyakit

jantung valvular yang berlangsung secara “slowly progressive”, seperti pada

penyakit jantung rematik. Dapat juga terjadi sebagai konsekuensi lesi akut seperti

perforasi katup atau ruptur korda yang tidak pernah memperlihatkan gejala-gejala

akut, namun dapat diadaptasi sampai timbul bentuk kronis dari MR. Beberapa

jenis etiologi MR kronik terdiri dari hal-hal sebagai berikut: 4

MR karena reumatik

Biasanya disertai juga dengan stenosis mitral berbagai tingkatan dan fusi

dari “commisura”, hanya sekitar 10% kasus rematik mitral murni MR

tanpa ada stenosis. MR berat karena rheuma yang memerlukan tindakan

operasi masih sering ditemukan pada negara-negara yang sedang

berkembang, tetapi sudah jarang di negara-negara yang sudah maju.

Biasanya lesi rematik dapat berupa retraksi fibrosis pada apparatus

valvuler, yang mengakibatkan koaptasi dari katup mitral tidak berfungsi

secara sempurna.Pada kasus-kasus MR yang mengalami koreksi operasi,

terdapat 3-40% karena atas dasar reumatik. 4

MR Degeneratif

Yang paling sering penyebabnya adalah mitral valve prolapse (MVP), di

mana terjadi gerakan abnormal dari daun katup mitral ke dalam atrium kiri

saat sistol, diakibatkan oleh tidak adekuatnya sokongan (“support”) dari

korda, memanjang atau ruptur, dan terdapat jaringan valvular yang

berlebihan.4

Di negara-negara maju, lesi MVP merupakan lesi yang terbanyak

didapatkan, 20-70% dari kasus-kasus MR yang mendapat tindakan koreksi

dengan operasi.

MR karena endocarditis infective

“Infective endocarditis” dapat menyebabkan destruksi dan perforasi dari

daun katup.4

MR karena iskemia atau MR fungsional

Timbul sebagai akibat adanya disfungsi muskulus papilaris yang bersifat

transient atau permanen akibat adanya iskemia kronis.Iskemia kronik dan

MR fungsional dapat juga terjadi akibat dilatasi ventrikel kiri, aneurisma

ventrikel, miokardiopati atau miokarditis.4

Penyebab lain MR kronik

Masih sangat banyak, walau sangat jarang ditemukan, seperti penyakit

jaringan ikat (“connective tissue disorders”), seperti sindrom Marfan,

sindrom antikardiolipin, sindrom SLE dan lain-lain. 4

III. PATOFISIOLOGI

MR akut

Pada MR primer akut, atrium kiri dan vetrikel kiri yang sebelumnya

normal-normal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan (“severe volume

overload”). Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang

berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena-vena pulmonalis, juga

mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regugirtasi tadi.

Sebaliknya pada saat diastol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan

mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume

overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi,

namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara

maksimal, yang selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung

kiri akut. Tekanan atau volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium

kiri, selanjutnya ke vena-vena pulmonalis dan timbullah edema paru yang akut.

Pada saat yang bersamaan pada fase sistol di mana ventrikel kiri mengalami

volume overload dan tekanan di ventrikel kiri mengalami volume overload dan

tekanan di ventrikel kiri meningkat, tekanan after load berkurang akibat

regurgitasi ke atrium kiri yang bisa mencapai 50% dari strok volume ventrikel

kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan berkurang karena berbagi ke atrium

kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang walaupun fungsi ventrikel kiri

sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini,

pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut, kongesti paru,

dan penurunan cardiac output.1,4

MR kronik

Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol,

menimbulkan ada pintu/celah terbuka (“regurgitant orifice”) untuk aliran darah

balik ke atrium kiri. Adanya “systolic pressure gradient” antara ventrikel kiri

dengan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah

yang balik ke atrium kiri disebut “volume regirgitatant”, dan presentase

regurgitant volume dibanding dari total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai

fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistole, akan terdapat beban

pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian

ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk

performance ventrikel kiri (“remodelling”). 1,4

Pada MR kronis, terjadi dilatasi ventrikel kiri, walau lebih ringan

ketimbang pada regurgitasi aorta (AR), pada tingkat regurgitasi yang sama.

Tekanan volume akhir diastol (“end diastolic volume”) dan regangan dinding

ventrikel (“wall stress”) akan meningkat. Volume akhir sistol akan meningkat

pada MR kronik, meskipun demikian, regangan akhir sistole dinding ventrikel kiri

biasanya masih normal. Selanjutnya massa ventrikel kiri pada MR akan

meningkat sejajar dengan besarnya dilatasi ventrikel kiri.1,4

Fungsi ventrikel kiri sulit dinilai karena ada perubahan pada preload dan

after load. After load lebih sulit lagi dinilai karena ada aliran darah regurgitasi ke

atrium kiri, yang sedikit banyak akan mengurangi tahanan pengeluaran darah dari

ventrikel kiri, padahal pengukuran after load dan regangan akhir dinding ventrikel

kiri masih dalam batas normal. Bagaimanapun juga, terdapat korelasi terbalik

antara tekanan akhir dinding ventrikel dengan fraksi ejeksi pada MR.1,4

Petunjuk yang cukup komplek dengan memakai after load seperti

regangan akhir sistolik dinding ventrikel kiri atau elastan maksimum yang

disejajarkan dengan volume ventrikel kiri, dapat dipakai sebagai pengukur

perubahan fungsi ventrikel kiri yang cukup sensitif.Disfungsi ventrikel kiri akibat

MR merupakan petanda prognase yang tidak baik. 1,4

Fungsi diastolik pada MR sangat sulit dianalisis akibat peningkatan

volume pengisian.Relaksasi ventrikel kiri biasanya memanjang dan kekakuan

(stiffness) ventrikel kiri juga biasanya berkurang akibat bertambahnya diameter

rongga ventrikel kiri. 1,4

Pada pasien MR fungsional akibat penyakit jantung koroner atau

kardiomiopati, kelainan primer terdapat pada ventrikel kiri, di mana kontraktilitas

dinding ventrikel sangat berkurang, padahal daun katup mitral itu sendiri masih

normal. MR kebanyakan tidak sejajar dengan derajat disfungsi ventrikel kiri,

tetapi lebih berhubungan dengan remodeling ventrikel kiri secara regional. MR

fungsional agak berbeda dengan MR organik (valvular). Pada MR fungsional,

volume regurgitasi biasanya sedikit dan dilatasi ventrikel kiri biasanya tidak

proporsional dengan derajat MR. Tetapi MR fungsional punya arti klinis yang

penting, berhubungan dengan peninggian volume dan tekanan di atrium kiri, dan

suatu pertanda penyakit miokardium yang sudah lanjut. MR fungsional sangat

efektif diobati dengan vasodilator. 1,4

IV. MANIFESTASI KLINIS

MR akut

Pasien MR berat akut hampir semuanya simptomatik. Pada beberapa kasus

dapat diperberat oleh adanya ruptur chordae, umumnya ditandai oleh sesak nafas

dan rasa lemas yang berlebihan, yang timbul secara tiba-tiba.Kadang ruptur korda

ditandai oleh adanya nyeri dada, orthopnea, paroxysmal nocturnal dispnea dan

rasa capai kadang ditemukan pada MR akut. 3,4

Dari anamnesis juga kemungkinan dapat diperoleh perkiraan etiologi dari

MR akut. MR akut akibat iskemia berat, dapat diperkirakan pada kasus dengan

syok atau gagal jantung kongestif pada pasien dengan infark akut, terutama bila

didapatkan adanya murmur sistolik yang baru, walau kadang tidak ditemukan

murmur sistolik pada MR akut akibat iskemia, karena dapat terjadi keseimbangan

tekanan darah di dalam ventrikel kiri dan atrium kiri, yang dapat menimbulkan

lamanya murmur memendek sehingga pada auskultasi sulit dideteksi. 3,4

MR kronik

Pasien dengan MR ringan biasanya asimptomatik. MR berat dapat

asimptomatik atau gejala minimal untuk bertahun-tahun. Rasa cepat capai karena

cardiac output yang rendah dan sesak nafas ringan pada saat beraktivitas, biasanya

segera hilang apabila aktivitas segera dihentikan. 1,4

Sesak nafas berat saat beraktivitas, paroxysmal nocturnal dyspnea atau

edema paru bahkan hemoptisis dapat juga terjadi.Gejala-gejala berat tersebut

dapat dipicu oleh fibrilasi atrial yang baru timbul atau karena peningkatan derajat

regurgitasi, atau ruptur korda atau menurunnya performance ventrikel kiri. 1,4

Sedangkan periode transisi dari akut menjadi kronik MR, dapat juga

terjadi misalnya dari gejala akut seperti edema paru dan gagal jantung dapat

mereda secara progresif akibat perbaikan performance ventrikel kiri atau akibat

pemberian diuretika. 1,4

V. PEMERIKSAAN FISIK 1,4

Tekanan darah biasanya normal.Pada pemeriksaan palpasi, apeks biasanya

terdorong ke lateral/kiri sesuai dengan pembesaran ventrikel kiri. Thrill pada

apeks pertanda terdapatnya MR berat. Juga bisa terdapat right ventricular heaving,

bisa juga didapatkan pembesaran ventrikel kanan.

Bunyi jantung pertama biasanya bergabung dengan murmur.Umumnya

normal, namun dapat mengeras pada MR karena penyakit jantung rematik.Bunyi

jantung kedua biasanya normal.Bunyi jantung ketiga terdengar terutama pada MR

akibat kelainan organik, di mana terjadi peningkatan volume dan dilatasi ventrikel

kiri. Murmur diastolik yang bersifat rumbling pada awal diastolik bisa juga

terdengar akibat adanya peningkatan aliran darah pada fase diastol, walau tidak

disertai oleh adanya stenosis mitral. Namun perlu diingat bahwa bunyi jantung

ketiga dan murmur diastolik ini biasanya bunyinya bersifat low pitch, sulit

dideteksi, perlu auskultasi yang hati-hati, lebih jelas terdengar pada posisi

dekubitus lateral kiri, dan pada saat ekspirasi.

Gallop atrial biasanya terdengar pada MR dengan awitan yang masih baru

dan pada MR fungsional atau iskemia serta pada irama yang masih sinus. Pada

MR karena MVP dapat terdengar mid systolic click yang merupakan petanda

MVP, bersamaan dengan murmur sistolik. Hal ini terjadi sebagai akibat

peregangan yang tiba-tiba dari chordae tendinea.

Petanda utama dari MR adalah murmur sistolik, minimal derajat sedang,

berupa murmur holosistolik yang meliputi bunyi jantung pertama sampai bunyi

jantung kedua. Murmur biasanya bersifat blowing, tetapi bisa juga bersifat kasar

(harsh) terutama pada MVP. Pada MR karena penyakit jantung valvular dan MVP

dari daun katup anterior, punctum maximum terdengar di apeks, menjalar ke

aksila. Sedangkan pada MVP katup posterior arah “jet” dari murmur menuju

superior dan medial. Akibatnya murmur menjalar ke basis jantung dan sulit

dibedakan dengan murmur karena stenosis aorta atau kardiomiopati obstruktif.

Murmur juga bisa terdengar di punggung. Murmur biasanya paralel dengan

derajat MR, namun tidak demikian pada MR karena iskemia atau fungsional.

VI. ELEKTROKARDIOGRAFI 1,4,5

Gambaran EKG pada MR tidak ada yang spesifik, namun fibrilasi atrial

sering ditemukan pada MR karena kelainan organik. MR karena iskemia, Q

patologis dan LBBB bisa terlihat sedangkan pada MVP bisa terlihat perubahan

segmen ST-T yang tidak spesifik. Pada keadaan dengan irama sinus, tanda-tanda

dilatasi atrium kiri (LAH) dan dilatasi atrium kanan (RAH) bisa ditemukan

apabila sudah ada hipertensi pulmonal yang berat.Tanda-tanda hipertrofi ventrikel

kiri (LVH) bisa juga ditemukan pada MR kronik.

VII. FOTO TORAKS 4

Bisa memperlihatkan tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan ventrikel

kiri.Juga tanda-tanda hipertensi pulmonal atau edema paru bisa ditemukan pada

MR kronik.Sedangkan pada MR akut, biasanya pembesaran jantung belum jelas,

walaupun sudah ada tanda-tanda gagal jantung kiri.

VIII. EKOKARDIOGRAFI 4

Ekokardiografi Doppler saat ini merupakan alat diagnostik yang utama

pada pemeriksaan pasien dengan MR. Dengan Eko Doppler, dapat diketahui

morfologi lesi katup mitral, derajat atau beratnya MR. Juga mengetahui beratnya

MR. Juga mengetahui fungsi ventrikel kiri dan atrium kiri. Dengan eko bisa

diketahui etiologi dari MR.

Color Flow Doppler iamging merupakan pemeriksaan non-invasive yang

sangat akurat dalam mendeteksi dan estimasi dari MR. Atrium kiri biasanya

dilatasi, sedangkan ventrikel kiri cenderung hiperdinamik. Dengan quided M-

mode diameter, dapat diukur besarnya ventrikel kiri, massa ventrikel kiri dan

tekanan dinding ventrikel, dan fraksi ejeksi dapat dikalkulasi atau diestimasi.

Volume ventrikel juga dapat diukur dengan Ekokardografi dua dimensi.

IX. PENATALAKSANAAN 2,5

Terapi Medikamentosa pada MR akut

Terapi MR akut adalah secepatnya menurunkan volume regurgitan, yang

seterusnya akan mengurangi hipertensi pulmonal dan tekanan atrial dan

meningkatkan strok volume. Vasodilator atrial seperti sodium nitroprusid

merupakan terapi utama untuk tujuan ini. Vasodilator arterial dapat mengurangi

resistensi valvuler, meningkatkan aliran pengeluaran dan bersamaan dengan ini

akan terjadi juga pengurangan dari aliran regurgitasi. Pada saat bersamaan dengan

berkurangya volume ventrikel kiri dapat membantu perbaikan kompetensi katup

mitral.

Sodium nitroprusid diberikan secara intravena, sangat bermanfaat karena

half life sanagt pendek, sehingga mudah dititrasi, apalagi bila diberikan dengan

pemasangan Swan Ganz catheter.Pada pasien MR berat dengan hipotensi,

sebaiknya pemberian sodium nitroprusid harus dihindari. Intra Aortic Balloon

Counter Pulsation dapat dipergunakan untuk memperbaiki mean arterial blood

pressure, di mana diharapkan dapat mengurangi after load dan meningkatkan

forward output (pengeluaran darah dari ventrikel kiri). Penggantian katup mitral

baru bisa dipertimbangkan sesudah hemodinamik stabil.

Terapi Medikamentosa pada MR kronik

Prevensi terhadap endokarditis infektif pada MR sangat penting. Pasien

usia muda dengan MR karena penyakit jantung rematik harus mendapat

profilaksis terhadap demam rematik. Untuk pasien dengan AF perlu diberikan

digoksin dan atau beta blocker untuk kontrol frekuensi detak jantung (rate

control).

Antikoagulan oral harus diberikan pada pasien dengan AF.Penyekat beta

merupakan obat pilihan utama pada sindrom MVP, di mana sering ditemukan

keluhan berdebar dan nyeri dada.Diuretika sangat bermanfaat untuk kontrol gagal

jantung, dan untuk kontrol keluhan terutama sesak nafas. ACE inhibitor

dilaporkan bermanfaat pada MR dengan disfungsi ventrikel kiri, memperbaiki

survival dan memperbaiki simptom. Juga MR fungsional sangat bermanfaat

dengan ACE inhibitor ini.

Terapi Operasi

Ada dua pilihan yaitu rekonstruksi dari katup mitral dan penggantian katup

mitral. Ada beberapa pendekatan dengan rekonstruksi valvular ini, tergantung dari

morfologi lesi dan etiologi MR, dapat berupa valvular repair misalnya pada MVP,

annuloplasty, memperpendek korda dan sebagainya.

Sebelum rekontruksi atau replacement perlu penilaian aparatus mitral

secara cermat, dan performance dari ventrikel kiri.Namun kadang saat

direncanakan rekonstruksi, sesudah dibuka, ternyata harus diganti (di

‘replacement’).

Penggantian katup mitral, dipastikan apabila dengan rekonstruksi tidak

mungkin dilakukan. Apabila diputuskan untuk replacement, maka pilihan adalah

apakah pakai katup mekanikal di mana ketahanan dari valve mechanical ini sudah

terjamin, namun terdapat risiko tromboemboli dan harus minum antikoagulan

seumur hidup, atau katup bioprotese (biologic valve) di mana umur valve sulit

diprediksi, namun tidak perlu pakai antikoagulan lama.

Kapan tindakan penggantian katup dilakukan masih banyak para ahli yang

belum sepaham, namun ada kecenderungan semakin cepat semakin baik, sebelum

terjadi disfungsi ventrikel kiri.Disfungsi ventrikel kiri biasanya irreversible, walau

katupnya sudah diganti.

ILUSTRASI KASUS

Identitas pasien

Nama : Tn. AR

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 25 Tahun

Alamat : Semukut, Merbau- kepulauan meranti

Masuk RS : 15 Januari 2015

Tanggal pemeriksan : 30 Januari 2015

Anamnesis

auto anamnesis dengan pasien

Keluhan utama:

Lemas dan nyeri dada kiri sejak 1 minggu SMRS

Riwayat penyakit sekarang:

± 15 tahun SMRS pasien mengeluhkan sering berdebar-debar sepanjang waktu,

tidak hilang saat istirahat dan bertambah hebat saat pasien miring ke kiri. Pasien

juga mengeluhkan mudah lelah saat beraktifitas ringan. Lalu pasien dinyatakan

oleh dokter RS swasta memiliki kelainan katup jantung dan karena pasien merasa

tidak mengganggu aktifitas maka dari itu pasien tidak berobat lebih lanjut

± 5 bulan SMRS pasien mengeluhkan demam, demam dirasakan sepanjang hari.

Nyeri sendi (-). Saat dibawa ke RS keluhan demam menghilang dan kemudian

timbul lagi, badan terasa lemas, sesak (+)

± 1 Minggu SMRS pasien mengeluhkan demam lagi dengan nyeri dada kiri,nyeri

tidak menjalar, sesak (+), dada berdebar-debar semakin hebat (+) pasien sempat

dirawat di RSUD meranti kemudian di rujuk ke RSUD Arifin Achmad.

Riwayat penyakit dahulu:

• Riwayat penyakit jantung dari umur 10 tahun

• Riwayat hipertensi (-)

• Riwayat DM (-)

• Riwayat asma tidak ada

Riwayat penyakit keluarga:

• Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan penyakit yang sama.

• Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit jantung, hipertensi dan

diabetes mellitus

Riwayat pekerjaan, sosial, dan ekonomi:

• Pasien adalah wiraswasta

• Riwayat merokok sejak lulus SMA sebanyak 1 bungkus per hari dan sudah

berhenti sejak 1 tahun yang lalu

• Riwayat minum alkohol tidak ada

Pemeriksaan Umum

Kesadaran : Composmentis

Tekanan darah: 100/80 mmHg

Nadi : 110 x/menit

Suhu : 35,9oC

Pernapasan : 28x/menit

KU : Sedang

Tinggi badan : 165 cm

Berat badan : 50 kg

BMI : 18,1

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Kepala dan Leher

Konjungtiva anemis (+)

Sklera ikterik (-)

Pursed lips breathing (-)

Tidak ada pembesaran KGB

Peningkatan JVP (-)

Tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan

PEMERIKSAAN TORAKS

1. Paru:

Inspeksi : gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri

Palpasi : vocal fremistus sama kanan dan kiri

Perkusi : sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : vesikuler (+-+), ronkhi (-), wheezing (-)

2. Jantung:

Inspeksi : ictus cordis terlihat

palpasi : ictus cordis teraba, kuat angkat

perkusi: batas jantung kanan: di SIK V Linea parasternalis dextra

batas jantung kiri: 2 jari lateral SIK V Linea midclavicula sinistra

Auskultasi : S1 S2 (+), bising murmur siastolik (+), gallop (-)

3. Abdomen:

Inspeksi : dinding perut datar, tidak ada venektasi

Auskultasi : bising usus (+) 10 x per menit

Palpasi : konsistensi perut teraba supel

Perkusi : timpani pada seluruh regio abdomen

4. Ekstremitas

Jari tabuh tidak ada

Ekstremitas teraba hangat

Capillary refill time< 2 detik

Pemeriksaan Penunjang

1. Darah rutin

o Leu : 17,45 x 103 /uL

o RBC : 5,272 x 106 /uL

o HB : 10.55 g/dL

o Ht : 34,27%

o PLT : 303.000 /uL

2. Kimia Darah

o glu : 80 mg/dl

o ure : 17 mg/dl

o cre : 0,93 mg/dl

o AST : 42 U/L

o ALT : 22 U/L

o ALB : 3,35 mg/dl

Foto toraks

CTR 55,7 %

Kesan : Kardiomegali

Pembesaran LV

Elektrokardiografi

Irama sinus rhythmFrekuensi 71x/menitAksis normalIRBBB ( incomplete right bundle branch block) > V2, V3High voltage (left ventricle ) V1,V5,V6LVH V5

Echocardiogram

EF : 65 %

LA, LV dilatasi

MR severe e.c infeksi endocarditis

Daftar Masalah

1. Regurgitasi Mitral ec. Infeksi endokarditis

PENATALAKSANAAN

A. FARMAKOLOGI

o Inj. Ampicilin 4x 2 gr

o Inj. Gentamycin 2x 40mg

o Bisoprolol 1x 5mg

o Furosemide 1x40 mg

o Simarc 1x2mg

o Alprazolam 1x0,25 mg

PEMBAHASAN

Pasien Tn.AR , usia 24 tahun masuk ke ruang rawat jantung dengan

keluhan lemas dan nyeri dada kiri sejak 7 hari SMRS. Berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan maka diagnosis

pasien ini adalah regurgitasi mitral

Diagnosis regurgitasi mitral dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis

didapatkan pasien sering mengeluhkan sering berdebar-debar saat aktifitas

maupun istirahat, dan sering lelah. Berdebar-debar semakin terasa saat pasien

miring ke kiri dan pasien juga memiliki riwayat kelainan katup sejak kecil,

kemudian dari pemeriksaan fisik didapatkan ictus kordis terlihat dan kuat angkat ,

adanya kardiomegali, terdengar suara bising murmur sistolik + . Pada

pemeriksaan foto rongent didapatkan CTR 55,7% menandakan adanya

kardiomegali dan terdapat pembesaran ventrikel kiri. Pada EKG didapatkan kesan

LVH. Pada pemeriksaan ECHO didapatkan EF 65 %, adanya LA dan LV dilatasi

yang menandakan kesan mitral regurgitasi yang mendukung diagnosis pada

pasien ini.

KESIMPULAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat

disimpulkan bahwa pasien ini regurgitasi mitral.

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, S.A., Wilson, L.M., (2005), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit, EGC, Jakarta.

2. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et.al editor. Cardiology. In: Harrison’s manual of medicine 17th ed. USA: McGraw Hill

3. Sudoyo A.W. Setyohadi B, Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Interna publishing.2009

4. ACCF/AHA Guidline for Mitral regurgitation : a Report of the American

College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task

Force on practice Guidlines. 2013

5. Swanton R.H. Cardiology. Blackwell Science Ltd