BAB IPENDAHULUANA. LATAR BELAKANGJantung merupakan organ vital pada sistem organ manusia. Fungsi jantung untuk memompa darah yang mengandung oksigen dan nutrien keseluruh tubuh. Jantung terdiri dari beberapa ruang yang dibatasi oleh beberapa katub diantaranya adalah katub atrioventrikuler dan katub semilunar. Katub atrioventrikular yang terdiri dari katub mitral (bicuspid) dan katub trikuspid terdapat diantara atrium dan ventrikel, sedangkan katub semilunar berada diantara ventrikel dengan aorta/arteri pulmonalis.Penyakit katup jantung merupakan penyakit jantung yang masih cukup tinggi insidensinya, terutama di Negara-negara yang sedang berkembang seperti halnya Indonesia. Namun demikian akhir-akhir ini, prevalensi penyakit jantung valvular ada kecenderungan semakin menurun, sedangkan penyakit jantung koroner cenderung meningkat. Berdasarkan penelitian yang ditemukan di berbagai tempat di Indonesia, penyakit jantung valvular ini menduduki urutan ke-2 atau ke-3 sesudah penyakit jantung koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung. Demam rematik maupun stenosis mitralis tetap merupakan penyakit yang sering terjadi di Negara berkembang, dengan insiden lebih tinggi di kota yang miskin dari pada desa yang miskin. Demam reumatik merupakan sekuele faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A. Demam reumatik timbul hanya jika terjadi respons antibody atau imunologis yang bermakna terhadap infeksi streptokokus sebelumnya. Baru-baru ini telah dihasilkan vaksin yang melindungi terhadap infeksi streptokokus pada nasofaring.Kemajuan dari penyakit mitral stenosis sangat cepat pada daerah tropis dan subtropics dan pada pasien polinesian atau Alaska. Di india, stenosis mitral yang kritis dapat timbul pada umur awal, itu dapat timbul pada anak dengan usia muda antara umur 6-12 tahun. Reumatik mitral stenosis dapat timbul lebih banyak pada wanita daripada pria dengan perbandingan rasio 3:1.Di Negara dengan ekonomi yang sudah maju terlihat penurunan insiden setelah 1900. Pada tahun 1980 insiden demam reumatik di Amerika Serikat berkisar 0,5-2/100.000 penduduk (gordis 1985). Karena pengobatan yang luas dan efektif dari penggunaan antibiotik dalam mengobati infeksi dari streptococcus, insiden pada reumatik endokarditis dengan penyakit katup pada jantung, termasuk mitral stenosis, telah menurun di amerika serikat. Sekarang ini, kebanyakan pasien adalah seseorang yang sudah tua yang sebelumnya mengalami perkembangan degenaratif dan selanjutnya mitral stenosis. Rematik mitral stenosis masih tetap ditemui, tetapi timbul pada orang yang lebih tua dan perkembangannya lambat dari sebelumnya. Mitral stenosis masih terdapat dalam Negara-negara berkembang dimana demam rematik merupakan hal yang umum. Kondisi ekonomi dan genetik keduanya mungkin memegang peranan.Insufisiensi aorta mengenai sekitar 5:10.000 populasi. Insidens lebih tinggi pada pria terutama pada yang berumur 30-60 tahun. Insufisiensi aorta biasanya disertai dengan kelainan jantung lain, seperti VSD tipe membran (konoventrikuler atau tipe konal septal (infundibuloventrikuler), kelainan katup aorta subvalvular, displasia daun katup tanpa fusi komisura, dan hilangnya 2 atau 3 daun katup aorta. Resiko terjadinya kematian prematur, komplikasi, dan kebutuhan akan pengobatan karena penyakit jantung kongenital sedikitnya 50% dari populasi penderita.Sekitar 2/3 pasien regurgitasi aorta, penyebabnya adalah demam reumatik yang menimbulkan penebalan, deformasi, dan pemendekan daun katup aorta. Hal ini mengakibatkan pembukaan pada sistole dan penutupan saat diastole menjadi tidak sempurna. Namun, kejadian demam rematik jarang menjadi regurgitasi aorta yang tersendiri.Demam rematik akut berhubungan dengan derajat variasi valvulitis dan miokarditis. Penelitian di New Zaeland memperlihatkan bahwa disfungsi kontraksi ventrikel kiri selama dan setelah demam reumatik akut tergantung pada tingkat dan tipe regurgitasi aorta dan mungkin dipengaruhi oleh intervensi bedah. Mortalitas dan morbiditas insufisiensi aorta berhubungan dengan berbagai parameter seperti durasi insufisiensi aorta, keparahan kompetensi katup, mekanisme kompensasi, komplikasi pasca bedah penggantian katup pada simtomatik yang berat. Pada insufsiensi aorta kronik dengan fungsi diastolic ventrikel kiri yang stabil dan mekanisme kompensasi yang sudah lama terjadi akan menimbulkan efek samping berupa lesi baru yang akut. Hal ini berdampak besar pada fungsi katup dan aliran darah yang pada akhirnya bisa memfasilitasi terjadinya dekompensasi. Oleh karena itu, setiap pasien dengan kompensasi insufisiensi aorta kronik yang berat harus diperhitungkan tingginya resiko dekompensasi dengan komplikasi jantung yhang mengancam jiwa. Data-data riwayat penyakit yang ada sebagian besar berasl dari populasi dewasa yang menderita insufisiensi aorta selama beberapa tahun. Berdasarkan data ini, harapan hidup 5 tahun pasien angina dengan insufisiensi aorta berat yhang tidak dikreksi adalah 50%. Setiap terjadi gagal jantung, 50% pasien yang tidak dikoreksi akan meninggal dalam 2 tahun. Sebaliknya pasien yang dapat terapi pembedahan memiliki mortalitas 1-5%. Diperkirakan bahwa 75% pasien dengan insufisiensi aorta murni adalah laki-laki, sedangkan yang disertai kelainan katup mitral, insidennya lebih tinggi pada wanita. Insufisiensi aorta yang bersamaan dengan penyakit jantung congenital lainnyah, insidennya tidak berhubungan dengan usia.

B. TUJUAN1. Tujuan UmumMahasiswa mampu menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler Stenosis mitral.2. Tujuan Khususa. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang anatomi fisiologi sistem kardiovaskulerb. Mahasiswa mampu menjalaskan tentang konsep dasar teoritis tentang gangguan sistem kardioveskuler Stenosis Mitral.c. Mahasiswa mampu menjelaskan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular Stenosis Mitral.

C. Ruang Lingkup PenulisanKarena luasnya ruang lingkup masalah tentang Stenosis mitral, maka penulis hanya memaparkan beberapa point penting dan dasar tentang Stenosis mitral serta Asuhan Keperawatannya.

D. METODE PENULISANDalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan penjabaran masalah masalah yang ada dan menggunakan studi kepustakaan dari literatur yang ada baik di perpustakaan maupun di media internet sebagai pelengkap.

E. SISTEMATIKA PENULISANSistematika dalam penulisan makalah ini adalah :BAB I:Latar Belakang, Tujuan Penulisan, Ruang Lingkup Penulisan, Metode Penulisan Sistematika Penulisan.BAB II:Tinjauan Teoritis yang terdiri dari :A. Anatomi fisiologi Jantung B. Konsep penyakit Asuhan keperawatan gangguan kardiovaskular Stenosis mitral.C. Asuhan keperawatan gangguan kardiovaskular Stenosis mitral.BAB III: Penutup yang terdiri dari kesimpulan dan saran

BAB IITINJAUAN TEORITIS

A. Anatomi Fisiologi KardiovaskulerSistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri dari jantung, komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan dalam proses metabolisme tubuh (Syaifuddin : 2009).Jantung merupakan organ berongga, berotot, dan berbentuk kerucut terletak diantara paru-paru kiri dan kanan, daerah yang disebut mediastinum, dibelakang badan sternum, dan duapertiga nya terletak disisi kiri. Basis yang berbentuk sirkular pada kerucut ini mengahadap keatas dan kekanan, sedangkan puncaknya menghadap kebawah sedangkan, kedepan dan kekiri. Puncak jantung biasanya terletak setinggi ruang intercosta kelima, sekitar 9 cm dari garis tengah. Ukuran jantung sekitar 12 cm dari basis ke puncak, dengan lebar sekitar 9 cm dan tebal sekitar 6 cm (Watson, 2002).

Gambar 1.1 : JantungSumber: http://biologylearningcenter.blogspot.com/p/pertmuan-3.html

Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf. Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks), diantara kedua paru.1. Selaput yang mengitari jantung disebut perikardium, yang terdiri atas 2 lapisan:a. Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru.b. Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri, yang juga disebutepikardium.Diantara kedua lapisan selaput tersebut, terdapat sedikit cairan pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat memompa. Cairan ini disebut cairan perikardium.2. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu: a. lapisan luar disebut epikardium atau perikardium viseralis.b. lapisan tengah merupakan lapisan berotot disebut miokardium.c. lapisan dalam disebut endokardium.3. Jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).a. Atrium 1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronariusyang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. 2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.b. Ventrikel1) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.2) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.Kedua ventrikel ini dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel. Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot yang disebut trabekula. Beberapa alur tampak menonjol yang disebut muskulus papilaris. Ujung muskulus papilaris dihubungkan dengan tepi daun katup atrioventrikuler oleh serat-serat yang disebutkorda tendinae. 4. Katub katub Jantunga. Katup atrioventrikulerOleh karena letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup atrioventrikuler.Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup, disebut katup trikuspid. Sedangkan katup yang letaknya diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup, disebut katup bikuspid/mitral. Katup atrioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada fase diastole ventrikel, dan mencegah aliran balik pada saat sistole ventrikel (kontraksi).b. Katup semilunarKatup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan.c. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aortaKedua katup semilunar ini mempunyai bentuk yang sama, terdiri dari 3 daun katup yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut. Adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan di dalam pembuluh-pembuluh arteri.Di sebelah atas daun katup terdapat tiga buah penonjolan dinding aorta, yang disebutsinus valsava. Muara arteri koronaria terletak pada tonjolan-tonjolan ini. Sinus-sinus tersebut berfungsi melindungi muara koroner dari penyumbatan oleh daun katup pada waktu aorta terbuka.

B. Konsep Dasar Gangguan Sistem Kardiovaskuler1. Stenosis Mitrala. DefinisiMerupakan kelainan katup karena kelainan valvuler, fibrosis, atau klasifikasi akan menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Sebagai akibatnya, tekanan serta volume atrium kiri meningkat dan rongga jantung tersebut membesar. Resistensi yang lebih besar terhadap aliran darah menyebabkan hipertensi pulmoner, hipertrofi ventrikel kanan dan gagal jantung kanan. Demikian pula, pengisian ventrikel kiri yang tidak adekuat akan menghasilkan curah jantung yang rendah. ( Kowalak, Jennifer P, 2011 )Mitral stenosis merupakan obstruksi aliran darah ke ventrikel kiri akibat kelainan struktural pada katup mitral, yang menghambat terbukanya katup mitral secara sempurna saat fase diastole. (Edwards MM ,2007 )Stenosis mitral adalah disfungsi bilah-bilah katup mitral yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengkibatkan regurgitasi katup,sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke atrium kiri.sindrom ini kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan kematian mendadak.pada tahun-tahun belakangan sindrom ini banyak dijumpai,mungkin karena metode diagnostik yang semakin maju (Brunner dan Suddarth, 2002)Stenosis mitral biasanya hasil dari karditis rematik, yang dapat menyebabkan katup penebalan oleh fibrosis dan calcivication. Demam rematik merupakan penyebab paling umum dari stenosis mitral. Penyebab Nonrheumatic termasuk myxoma atrium (tumor), akumulasi kalsium, dan pembentukan trombus. (Ignatavicius, Donna D. & Workman, M. Linda, 2006 )Menurut kelompok kami stenosis mitral adalah kelaianan valvuler, fibrosis,yang menghalangi aliran darah dari atrium kiri menuju ke ventrikel kiri yang menyebabkan tekanan serta volume atrium kiri meningkat dan rongga jantung tersebut membesar sehingga curah jantung menjadi rendah.

Gambar 1.2 perbandingan katup normal dan gangguan Sumber: (http://www.walgreens.com/marketing/library/contents.html?docid=000175&doctype=1)

b. EtiologiMenurut Kowalak, 2011 etiologi stenosis mitral dapat dipengaruhi oleh beberapa hal berikut ini, yaitu:1) Terjadi karena demam reumatik (penyebab yang paling sering ) atau endokarditis2) Paling sering ditemukan pada wanita3) Penyebab kurang umum adalah congential stenosis mitral, arthritis, dan lupus erthematosus sistemik4) Kardiomiopati hipertrofik. Daun katup anterior berubah posisi selama sistol dan terjadi MR5) Prolaps katup mitral (MVP). Merupakan penyebab sering MR.6) Infective Endocarditis (IE). Dapat mengenai daun katup maupun chorda tendinae dan merupakan penyebab MR akut.7) Kongenital. Endocardial Cushion Defect (ECD), insufisiensi mitral pada anomali ini akibat celah pada katub. Sindrom Marffan yakni akibat kelainan jaringan ikat.

c. Manifestasi KlinisMenurut Brunner dan Suddarth, 2002 manifestasi klinik yang dapat ditemukan pada pasien dengan stenosis mitral adalah sebagai berikut :1) Pasien dengan stenosis mitral biasanya mengalami kelelahan sebagai akibat curah iantung hujan yang rendah,batuk darah (hemoptisis),kesulitan bernafas (dispnu) saat latihan akibat hipertensi vena pulmonal,batuk,dan infeksi saluran nafas berulang.2) Denyut nadi lemah dan sering tidak teratur,karena fibrilasi atrial yang terjadi sebagai akibat dilatasi dan hipertrofi atrium.akibatnya perubahan tersebut atrium menjadi tidak stabil secara elektris,akibatnya terjadi distritmia atrium permanen.alat bantu diagnostik bagi kardiologis adalah elektrokardiografi,elektrokardiografi dan kateterisasi jantung dengan angiografi untuk menentukan beratnya stenosis mitral.3) Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya keluhan utama berupa sesak napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada stenosis mitral yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktifitas sehari-hari, paroksismal nokturnal dispnea, ortopnea atau oedema paru.4) Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang seringterjadi pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering terjadi pada usia yang lebihlanjut atau distensi atrium yang akan merubah sifat elektrofisiologi dari atriumkiri, dan hal ini tidak berhubungan dengan derajat stenosis. Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti tromboemboli, infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disfagia dan suara serak.

d. Patofisiologi Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm, bila areaorifisium katup berkurang sampai 2 cm, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapatterjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 cm 2.

Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal.1 Peningkatan tekananatrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler, sehingga bermanifestasi sebagai exertional dyspneu.Seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri kronik akanmenyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya akanmenyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diastol, regurgitasi tricuspid dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi padastenosis mitral. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan atrium kiri, terjadi perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti endotelin atau perubahananatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan intima (reactive hypertension)Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut,yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan terjadinya atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradientransmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap.Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan atrium kiri akanmeningkat bersamaan dengan progresi keluhan. Apabila area mitral 15mmhg pada hipertensi pulmoner yang berat; kenaikan tekanan dalam jantung kanan disertai penurunan curah jantung dan kontraksi ventrikel kiri yang abnormal.2) Foto rontgen toraks; pembesaran atrium dan ventrikel kiri , pelebaran arteri pulmonalis , dan kalsifikasi katup mitral3) Ekokardiografi: penebalan daun katup mitral dan pembesaran atrium kiri.4) Elektrokardiografi (EKG): hipertrofi atrium kiri, fibrilasi atrium, hipertrofi ventrikel kanan, dan deviasi sumbu kekanan (rigt axis deviation).

g. Penatalaksanaan 1) Medisa. PengobatanObat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah. Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup.Sebelum menjalani berbagai pembedahan, kepada penderita diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup jantung.b. Terapi PembedahanJika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katub. Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katub diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu. Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan. Jika kerusakan katubnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi.2) Keperawatan Pada pasien stenosis mitral anamnesis dan pemeriksaan lengkap harus dilakukan. Prosedur penunjang EKG, foto toraks, ekokardiografi harus dilakukan secara lengkap. Pada kelompok pasien stenosis mitral yang asimtomatik,tindakan lanjutan sangat tergantung dengan hasil pemeriksaan ekokardiografi.Jika seorang pasien asimtomatik dengan area >1.5cm2, gradien