NUTRIOTERAPIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Lic. JAVIER EDUARDO CURO YLLACONZA

U.N.M.S.M.

C.N.P. 1555

La enfermedad de a Alzheimer es la variante de demencia más común.

Se denomina así por Alois Alzheimer quien fue el primero en describir las manifestaciones clínicas

y cambios patológicos provocados por este trastorno (1907).

Originalmente, el diagnóstico se confirmaba si comenzaban los síntomas antes de los 65 años

de edad. En la actualidad, la demencia senil con

instauración después de esta edad también se considera enfermedad de Alzheimer.

La prevalencia del mal de Alzheimer se acelera en todo el mundo, donde se aproxima a unos 35,6 millones de personas afectadas por la demencia

senil, y más rápidamente en América Latina, indica un informe publicado el 29 de setiembre

del 2009.

La organización Alzheimer´s Disease International (ADI), que enlaza a más de 70 países, señaló que

este año la prevalencia de casos del mal ha incrementado aproximadamente un 10% desde el

2005.

El incremento de casos durante las próximas dos décadas será del 40%, en

Norteamérica del 63%, el América Latina del 77% y en los países desarrollados de

Asia del 89%.

A menos de que haya medidas efectivas en la prevención y tratamiento de este mal,

ADI calcula que para el 2050 existirán 115,4 millones de personas en todo el mundo

afectadas por esta enfermedad.

El informe calcula que en las próximas dos décadas aumentará en más del

doble la cifra de casos de demencia senil en partes de América Latina y Asia,

comparado con un incremento del 40 al 60% en Europa y América del Norte.

1

•No se ha establecido un solo factor común de riesgo, los que suelen ligarse a la enfermedad son: orden de nacimiento, edad de la madre al nacimiento, lesión cefálica y presencia del síndrome de Down.

2

•Es común un factor genético. La proteína B-amiloide y la proteína fijadora que se encuentran en el retículo endoplásmico son elementos centrales en la fisiopatología y a ellas se orienta el tratamiento.

3

•Menos del 1% de todos los casos de la enfermedad se relacionan con una presencia familiar, la cual se considera que es heredada mediante un patrón autosómico dominante.

Etiología y Fisiopatología

1

•La enfermedad de Alzheimer se diagnóstica por sus características histopatológicas. Desde el punto de vista clínico el diagnóstico es presuntivo y de exclusión.

2

•Las manifestaciones de la enfermedad producen demencia progresiva con una pérdida de la memoria y la función intelectual y alteraciones en el habla.

3

•Al principio se olvidan los sucesos cotidianos ( las pertenencias se dejan en lugares equivocados) pero se retiene la memoria, después la función cerebral declina.

Datos clínicos y tratamiento

Se altera el habla, no se recuerdan nombres de objetos (anomia), se repiten

las palabras expresadas por otros (ecolalia) y hay una pérdida de la

comprensión (agnosia).

Con el tiempo se deterioran las habilidades motoras a juzgar por los

cambios en los reflejos y una marcha lerda.

Los datos clínicos son consistentes cuando la progresión de la enfermedad

llega a la etapa terminal.

Se pierde el control intestinal y vesical, hay debilidad de las extremidades o

contracturas y cesa la actividad intelectual.

El paciente queda completamente discapacitado en un estado vegetativo

conforme se aproxima su muerte.

No hay tratamiento eficaz; los vasodilatadores cerebrales,

estimulantes, megadosis de vitaminas B, C y E siguen siendo modalidades no

demostradas. Algunos medicamentos son eficaces para suprimir la conducta

anómala o ayudar a aliviar los trastornos del sueño.

• Es fundamental la valoración de los siguientes aspectos para maximizar la salud, la función y la calidad de vida de los pacientes:• Cuidados familiares individuales• Función de la familia• Disponibilidad de los servicios de la

comunidad.• La determinación del estado nutricional

del enfermo va de la mano con el enfoque de la atención, ya que estos pacientes a menudo están desnutridos, y “a menos que se detecte y se corrija la nutrición deficiente, tendrá consecuencias adversas sobre el estado de salud y el bienestar”.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

La determinación del estado nutricional del paciente es

esencial.Aunque algunos pacientes con Alzheimer pueden desarrollar

un apetito glotón, por lo general el dato nutricional global, es la baja de peso.

No esta claro si aumenta la tasa metabólica en reposo o si la

pérdida de peso es resultado de un mayor gasto de energía.

Esto segundo es probablemente el caso, en virtud de que puede incrementarse el consumo de

energía asociado con el movimiento constante.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

En algunos casos la pérdida de peso puede ser secundaria a un gasto de energía basal por

infecciones.A su vez la infección lleva a

úlceras en la piel y a una menor calidad de vida.

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno de las neuronas

corticales. El lóbulo frontal controla la conducta, el razonamiento, la emoción y la cognición; el lóbulo

temporal controla audición, memoria, olfato y lenguaje; el

lóbulo parietal controla percepción sensorial, audición e imagen

corporal. Por lo que, el consumo de alimentos es dificultoso.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

La inclusión de antioxidantes y nutrientes específicos puede proteger al paciente de sufrir

mayor declive.El ajo se ha propuesto como

neuroprotector (Chaulan 2005), otro estudio indica que el mismo efecto tiene el resveratrol presente en las

uvas (anekonda 2006).

Algunos estudios sugieren que altas ingestas de vitamina C, E,

B6, B12 y B9, Ácidos grasos insaturados y pescado, están relacionados con bajo riesgo

de la enfermedad (Luchsinger Mayeux 2007)

Las pérdidas cognitivas alteran el lapso de atención, el razonamiento y el criterio. Esto comprende la capacidad para reconocer sensaciones de hambre, sed y saciedad.

A medida que progresa la enfermedad, disminuye el lapso de atención y se olvidan las comidas tan pronto como son

consumidas o bien no se consumen del todo.

La deshidratación ocurre porque no reconoce la sensación de sed.

Estos individuos pierden la concentración fácilmente, de manera que se hará lo posible por minimizar las distracciones durante las horas de

las comidas. El ruido puede actuar como tal y, por tanto, se apagará la radio o el

televisor al momento de comer. Es posible que se requiera colocar el alimento en platos o tazones

completos y se ofrezca uno a la vez para no agobiar al paciente ofreciéndole una variedad de alimentos.

A medida que disminuyen las inhibiciones sociales, el paciente puede tomar el alimento de otra persona.

El enfermo que consume sustancias no comestibles, líquidos peligrosos u otros, refleja una alteración en el razonamiento.

A estos se les servirá primero y se le supervisará de cerca durante las comidas.

Con las perdidas sensoriales, se distorsiona la percepción del entorno y el reconocimiento auditivo, visual o táctil relacionado;

a esto se le denomina agnosia. La agnosia visual, que es la incapacidad para reconocer los

alimentos, se traduce en la falta de consumo de los mismos. Es necesario que el paciente toque o huela la comida para iniciar

las respuestas para comer. Otro ejemplo de una pérdida del sensorio es la incapacidad para reconocer el alimento cuando se

sirve en un tazón del mismo color que el alimento.

En estos casos es necesario utilizar tazones y platos de color que contrasten con el del

alimento a fin de que se pueda distinguir éste del utensilio donde se coloca.

Estas personas también tienen dificultades para utilizar los utensilios culinarios, pero pueden

modelar la conducta si el personal o quien los atienda les muestre como hacerlo.

Las pérdidas motoras se presentan durante el curso de la enfermedad. Hay quienes necesitan que le guíen la mano para

comenzar a comer. Por lo general, después que se ha iniciado la actividad el paciente

la continuará siempre y cuando les den las indicaciones respectivas.

La valoración de las habilidades motoras se realizará en forma sistemática. Los alimentos que se comen con los dedos son útiles cuando resulta

difícil el empleo de utensilios, pero solo si el paciente no tiene dificultades para masticar o deglutir y no se siente atraído a tragar grandes

cantidades de comida.

A medida que se acerca la etapa final de la enfermedad, la deglución suele resultar imposible; se valorará a la

disfagia para prevenir el riesgo de aspiración.

Para combatir la baja de peso es necesario proporcionar refrigerios frecuentes, alimentos

densos en nutrientes y suplementos nutricionales. La modificación de la conducta junto con las modificaciones de los alimentos,

mejorará la calidad de vida del individuo el mayor tiempo posible.

Se requiere valorar el estado nutricional durante todas las etapas de la enfermedad para garantizar

que se continúe cumpliendo los objetivos del tratamiento nutricional.

Asociación Peruana de Enfermedad Alzheimer y otras Demencias (APEAD)

ALGORITMO DE FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO ASISTENCIALENFERMEDAD DE ALZHEIMER

¿Aterosclerosis? ¿Resistencia a la insulina?

¿Factores genéticos?

¿Anomalías de Apo E4?

FACTORES DE RIESGOSíndrome de Down.

Edad de la madre al nacer.Bajo nivel de educación.

Orden de nacimiento.Lesión cefálica.Edad avanzada.

ENFERMEDAD DE

ALZHEIMER(demencia)ETIO

LOG

ÍAFI

SIO

PATO

LOG

ÍATR

ATAM

IEN

TO

HALLAZGOS NEUROLÓGICOS

. Masas de B-amiloide y ovillos neurológicos

TRATAMIENTO MÉDICO- Tacrina

- otros fármacos- Para suprimir conductas

aberrantes- Para regular los trastornos

de sueño

DEMENCIA PROGRESIVA. Deterioro cognitivo

DesasosiegoCambios de humor

Cambios de personalidadPérdida de memoria, función intelectual y

habla.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL- Soporte Nutricional para combatir:

- Lapsos de pérdida de atención al comer- Incapacidad de reconocer la comida.

- Pérdidas de funciones motoras.- Pérdida de peso.

- Dar comidas frecuentes y poco abundantes, alimentos densos en

nutrientes y suplementos nutricionales.

G R A C I A S