“ENFERMEDADES INFECCIOSAS HEPÁTICAS”

Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51

ABSCESO HEPÁTICO

Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51

DEFINICION

• Colección localizada de pus en el hígado, resultante de

cualquier proceso infeccioso con destrucción del parénquima y

el estroma hepático. Habitualmente provocado por una

infección amebiana o bacteriana o por un traumatismo, y

caracterizado por sudores y escalofríos, dolor, nauseas y

vómitos.

• Órgano intraabdominal que con mayor frecuencia desarrolla

abscesos.

Entran en dos amplias categorías:

Amebianas, causada por la infección invasiva Entamoeba

hystolitica, tiene una patogenia distinta que se caracteriza por la

inducción especifica de apoptosis de los hepatocitos por el

microorganismo; y piógenos, son el resultado final de varios

procesos patológicos que causan una infección supurativa del

parénquima hepático.

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Localización: absceso hepático del lóbulo

derecho, absceso del lóbulo izquierdo.

Numero: único o múltiple.

Tamaño: en centímetros, un absceso de

mas de 10cm se considera grande.

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ABSCESO

PIOGENO• Se debe a una infección poli microbiana por gérmenes

aerobios gramnegativos y anaerobio grampositivos.

• Elevada mortalidad (40% ) con lesiones únicas, 90%

lesiones múltiples.

• El absceso hepático tiende a ser múltiple, con

frecuencia es único , usualmente ubicado en el lóbulo

derecho.

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EPIDEMIOLOGI

A De incidencia baja. 10/1000000 hab. Año.

Mayor frecuencia en países desarrollados.

Con mayor afección al sexo masculino.

Mayor frecuencia entre la quinta y sexta década de la

vida.

Menos frecuente que el absceso amebiano.

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- Gérmenes aerobios:

o E. colio Klebsiella

pneumoniaeo Estreptococo viridanso Estafilococo aureuso Enterococoso Proteus sp.o Pseudomona sp.o Enterobactero Listeria

monocitogeneso Yersinia

enterocolitica

BACTERIOLOGIA

- Gérmenes anaerobios:o Estreptococo anaerobio

o Estreptococo microaerofilo

o Fusobacterias

o Clostridium sp

o Actinomices

o Propionobacterias

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FISIOATOLOGI

ALa presencia del organismo y la vulnerabilidad del

hígado.

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VIAS DE

DISEMINACION

oBILIAR: 40%

oPORTAL:25%

o IDIOPATICOS: 20%

oPOR CONTIGUIDAD: 25%

oLESIONES PENETRANTES O

CONTUSAS

oVIA LINFATICA

DIAGNOSTICO DE ABSCESO PIOGENO:

LABORATORIO:

Los datos biológicos sonanormales en la mayor partede los pacientes con AHP,suelen ser inespecíficos yreflejan una infecciónbacteriana sistémica.

En el estudio hematológicoentre las alteraciones másrelevantes figuran laleucocitosis con o sindesviación izquierda, en las trescuartas partes de los enfermos.

Los hallazgos esperados son:• Leucocitosis.• Incremento de las transaminasas .• Incremento de fosfatasa alcalina.• Hiperbilirrubinemia.• Hipoalbuminemia.• Elevacion de vitamina B12 .

IMÁGENES:Un 25-60% de los pacientespresentan alguna anormalidad enla radiografía de tórax. Loshallazgos más comunes son laelevación del hemidiafragmaderecho, las atelectasias basales yel derrame pleural.

La ecografía y la TC son los pilaressobre los que se fundamenta eldiagnóstico de esta enfermedad.La ecografía es una técnicainocua, barata, rápida y con altasensibilidad diagnóstica que varíaentre el 80 y el 96%, siendoconsiderada por algunos como deelección en el diagnóstico inicia

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:COLECISTITIS

Imagen de bordes regulares y generalmente de densidad diferente, para el adecuado esclarecimiento de este hallazgo es necesaria la ecografía en la cual se evidenciara la presencia de una vesícula dilatado incluso una imagen lítica.

NEOPLASIA

Debe considerarse que la presencia de masas de este tipo en la imagenologia que deberá ser descartada con imagenologia con contraste pues al tratarse de una neoplasia se evidenciara que la imagen será captadora de contraste.

HEPATITIS

Causante de variación en el examen de laboratorio por lo cual el perfil hepático mostrara alteraciones de tipo hepatocelular, por lo cual se recomienda en la petición de exámenes de laboratorio la serología correspondiente a esta patología.

NEUMONIA

Similitud que presentan en cuanto a los exámenes de laboratorio. También se puede evidenciar en la placa de torax una elevación de hemidiafragma izquierdo en la cual podría sospecharce de una atelectasia o incluso un derrame pleural.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

Temperatura superior a 38.3º, duración de más de tres semanas y no se consigue diagnostico tras una semana de estudio en hospitalización.

ABSCESO PERINEAL

Considerarse a todas las imágenes que se encuentren en el hipocondrio derecho que podrían ser sugerentes de un absceso hepático, para el esclarecimiento de esta patología se recomienda el empleo de una gammagrafía con leucocitos marcados con indio y galio.

TRATAMIENTO

El tratamiento de los abscesos piógenos ha sufrido importantes variaciones a lo largo del tiempo actualmente el AHP se ha considerado como una enfermedad quirúrgica.

Se usa basicamente:

• Antibioticos.

• Drenaje.

ANTIBIOTECOTERAPIA

• Cefalosporinas de segundao tercera generación solas oasociadas con anaerobicidas(metronidazol oclindamicina).

• Aminoglucósidos másanaerobicidas.

• Se ha referido monoterapiacon imipenem.

DRENAJE

Las técnicas de drenaje son elcatéter y la aspiración cerrada,guiadas por ecografía o TC. Enlos últimos 20 años, múltiplesestudios han demostrado queel catéter drenaje consigueelevados porcentajes deresolución del absceso, queoscilan entre el 69 y el 90%.

Durante 3-4 semanas por víaparenteral y, posteriormente,2-4 semanas más conantibióticos por vía oral.

El absceso hepático amebiano es una acumulación de pus (restos celulares y parásitos) que se localiza en el hígado, en la mayoría de los casos en el lóbulo derecho. El hígado es el órgano

fuera del intestino que se afecta con más frecuencia en la amebiasis, y el absceso es la

complicación más importante.

ABSCESO HEPATICO POR ENTAMOEBA

HYSTOLÍTICA

ENTAMOEBA HYSTOLÍTICA • Protozooparásitoanaerobio conformaameboide.

• Trofozoíto: esla formaactivamentemóvil de laespecie.

• Forma magna:tipo detrofozoíto muypatógeno

EPIDEMIOLOGIAFACTORES DE

RIESGO

o 10% de la población

mundial se encuentra

infectada.

o zonas tropicales y en

áreas con condiciones

sanitarias deficientes.

o Mayor frecuencia en

escolares y

preescolares, siendo

menor en lactantes

o Género masculino 10 /1

o ingesta de alcohol más

de 150 g al día.

o La desnutrición.

o La edad avanzada.

o El embarazo.

o El uso de medicamentos

como esteroides.

o El cáncer, o las defensas

bajas por infección por

VIH o alguna otra causa.

PATOGENIA

Ingestión de quistes

maduros

Íleon: ayudado por

los jugos digestivos

Destrucción de mucosa

Vena portaHígado.Lóbulo

derecho.

Lesión limitada,

contenido necrótico y

sangre.

Lisis de los hepatocitos ocurre en la

periferia.

Portadores o vectores.

Contagio por alimentos

contaminados

CUADRO CLINICO

Fiebre (38 a 40 °C)

Sudoración, escalofríos.

Perdida de apetito, peso.

Dolor abdominal

• Hemiabdomen superior.

• Punzante, persistente, irradiado

Pumonderecho

• Por contiguidad

• Tos con material achocolatado. MV

DIAGNOSTICO

• leucocitosis

• Anemia

• Pruebas de funcion hepatica anormales.

CITOLOGIA HEMATICA

• Elevacion del hemidiafragma der.

• Neumonitis y/o pleuritis basal der.

• hepatomegalia

RX DE TORAX

• Positiva luego de 3 a 4 semanas de la invasion tisular.Anticuerpos

antiameba

ECOGRAFIATOMOGRAFIA

Tomografía computada de abdomen conmedio de contraste donde se observa unaimagen muy grande con menor densidadque el tejido hepático normalcorrespondiente a un absceso hepáticoamebiano

TRATAMIENTO

Metronidazol 30-50 mg/kg/día IV fraccionada en tres dosis durante 10 días; Emetina 1 mg/kg/día IM por 10 días sin pasar de 60 mg.

Drenaje percutáneo

2. INFECCIONES POR PARÁSITOS

El parénquimahepático es el másfrecuentementeafectado (en formade necrosis oabscesos), perotambién puedeproducirseobstrucción de la vía

Dentro del cuadroclínico de unaenfermedadparasitaria sistémicael hígado puedeencontrarse afectadoa diferentes niveles,dependiendo de lanaturaleza delagente y la capacidadpatogénica.

HIDATIDOSIS HEPÁTICA

QUISTE HIDATÍDICO

Se produce una parasitación hepática

(70%.)

Una vez ingerido laONCOSFERA contenida enel huevo se libera,penetra en el epiteliointestinal y pasa a lacirculación sanguínea,afectando másfrecuentemente elhígado, luego pulmones,riñón, bazo, músculos y

Provocada por laingestión dealimentoscontaminados por loshuevos de la tenia deEquinococcusgranulosus(expulsados por lasheces de su huéspeddefinitivo) o por elcontacto directo condichos animales.

• La especie causal de la hidatidosis en los paísessudamericanos y la de más amplia distribuciónmundial.

EQUINOCOCCUS GRANULOSUS

• Equinococcus multilocularis.• Equinoccocus Vogeli.• Equinococcus Oligarthrus.

OTROS

• La forma adulta del Equinococcus Granulosus viveen nuestro medio sobre todo en el perro(duodeno). Otros huéspedes definitivos son el lobo,

chacal, la hiena.

HUESPEDES

ETIOLOGÍA: Especie y Huésped

EQUINOCOCCUS GRANULOSUS Es un helmintohermafrodita,perteneciente algrupo de loscéstodes, de 4 a7mm de largo.

ESCÓLEX (Cabeza):1er

Proglótido. 4 estructuras ms.

succcionadoras y doble corona

de ganchos fijadores.

CUELLO: Región indiferenciada.

ESTROBILO (Cuerpo): Formado

por anillos que contienen los

ÓRGANOS DE

REPRODUCCIÓN. Útero con

gran cdt. de huevos (500-800).

Los huevos son ovoidesy en su interior tienenun Embrión HEXACANTOu ONCOSFERA (larva).

Protegido por una capaQueratinizada, dasupervivencia 1año ahumedad de 4-15 C.

CICLO EVOLUTIVO

Estos huevos pueden seringeridos por el huéspedintermediario especialmenteherbívoros (vaca, corderos,cerdo, etc.) yaccidentalmente el hombre.

La llegada del parásito seproduce en forma directa obien en forma indirecta.

Una vez ingerido seproduce laliberación delembrión HEXACANTOque se transformaen un segundoestado larval(METACESTODE).

Por vía sanguíneallega a distintosórganos (HÍGADO,pulmón, etc.) y dalugar aldesarrollo de un

DATOS EPIDEMIOLÓGIOS

En la época actual lasformas clínicas conconcomitancia de otraslocalizacionesextrahepáticas nosuperan el 5%.

La hidatidosis es unaenfermedad de los paísessubdesarrollados y elverdadero objetivo enbeneficio de la saludpública es su erradicación.Se observa tanto en el hombre como en la mujer.La edad de presentación es variable pero másentre los 40 y 50 años.

La ubicación en el LÓBULODERECHO es la MÁSFRECUENTE 50 A 60%, en ellóbulo izquierdoalrededor de un 25% yentre 10 a 20% en amboslóbulos.

La mayor parte de lasveces el quiste hidatídicoES ÚNICO y en alrededorde un tercio de los casoses múltiple.

PARED QUÍSTICA Está formada por:

ESTRUCTURA DEL QUISTE HIDATÍDICO: 1) Vesícula

exógena. 2) Adventicia. 3) Vesículas endógenas 4)

Membrana cuticular. 5) Membrana prolígera. 6) Arenilla

hidatídica. 7) Hígado.

CAPA EXTERNA: Corresponde a una Rx. Inflamatoria

desarrollada por el HUÉSPED.

CAPA INTERMEDIA: Acelular de aspecto

laminar.

CAPA INTERNA O GERMINAL: Se producen las

vesículas hijas o escólex.

CRECIMIENTO: Es variable eimpredecible, la mayor parte delas veces lo hacen en FORMAMODERADA O LENTA (1 a 15 mm.xaño) y en menos del 15% serrápido (> 30 mm. x año).

FISIOPATOGENIAEXACANTO llega al Sinusoide Hepático,

forma una masa plasmoidal en horas y

hay un Proceso Inflamatorio →ADVENTICIA.

La Adventicia rodea al quiste y se origina como una reacción Inflamatoria. Su

grosor es variable.

*ADVENTICIA JOVEN: Distingue una parte externa formada por tejido de granulación y

otra interna más fibrosa adherida firmemente al

parásito. *ADVENTICIAS VIEJAS: Más

gruesas, pierden estructura morfológica, se hialinizan y

tienen depósitos de sales cálcicas.La CUTICULAR,

membrana más externa perteneciente

al quiste hidatídico propiamente dicho, de 1

a 2mm. Tiene una estructura que

recuerda las catáfilas de la

cebolla.

Es una BARRERA ENTRE EL HUÉSPED Y EL QUISTE, a

través de ella se realizan los intercambios

nutricionales y explica el porqué de la negatividad

en a casos de las reacciones biológicas y la

dificultad de{ éxito medicamentoso..

La capa más interna es la GERMINAL O

PROLÍGERA, es delgada (aprox. 20u) y da

origen a las vesículas hijas, muchas de estas

se desprenden y dar lugar a vesículas

libres.

Esta membrana germinal da origen a

los escólex que cuando se desprenden de la

membrana constituyen LA ARENILLA.

En el interior del quiste tenemos el

LÍQUIDO HIDATÍDICO con las vesículas libres y la arenilla. Un mm3 de

líquido hidatídico puede contener más de

400.000 escólices.

Las vesículas generalmente son

intraquísticas, pero pueden desarrollarse hacia fuera (vesiculización

exógena) . De importancia quirúrgica y explica ciertas recidivas en

procedimientos conservadores.

CUADRO CLINICO

Los pacientes con equinococosis hepática sintomática presentan : dolor abdominal masa palpable en el hipocondrio derecho

Los quistes de equinococos suelen permanecer asintomáticos hasta que su tamaño originan síntomas.

Las localizaciones más frecuentes de estos quistes son el hígado y los pulmones.

En 66% de las infecciones por E. granulosus y en casi todas las causadas por E. multilocularis hay afección hepática.

La compresión de un conducto biliar puede simular una colelitiasis recidivante y la obstrucción biliar causa ictericia.La rotura o la fuga episódica de un quiste hidatídico puede producir fiebre, prurito, urticaria, eosinofilia o anafilaxis

antes de que los quistes crezcan lo suficiente como para provocar síntomas, a veces se descubren de manera accidental en radiografías o ecografías.

Los quistes hidatídicos pulmonares se pueden romper

Tosdolor torácicohemoptisis.

afección ósea fracturas patológicas

sistema nervioso central

lesiones de masa ocupativa

corazón defectos de conducción, pericarditis

CUADRO CLINICO

DOLOR ABDOMINAL

HEPATOMEGALIA

DISPEPSIA

NAUSEAS Y VOMITOS

PERDIDA DE PESO

MALESTAR GENERAL

DIARREA CRONICA

ASINTOMATICO

Las lesiones pueden infiltrar órganos adyacentes (diafragma, riñones o pulmones) o dar metástasis al bazo, los pulmones o el cerebro.

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

Laboratorio Los análisis serológicos pueden ser útiles, aunque un resultado negativo no excluye el diagnóstico de equinococosisEosinofilia

Serologia:•Test de ELISA•Western blot para Hidatidosis

Es el método con mayor grado de especificidad

detección con inmunotransferencia del anticuerpo específico frente a los antígenos equinocócicos

de E. granulosusEl diagnóstico específico

examen de los líquidos aspirados en busca de protoescólices o ganchos

no se recomienda como método convencional

debido al riesgo de extravasación de líquido con la consiguiente diseminación de la infección o la aparición de reacciones anafilácticas.

Imágenes

Es la técnica más sensible para detectar las membranas, septos y arena hidatídica en el interior del quiste. Se utilizada como prueba inicial en la mayoría de los pacientes

ECOGRAFIA

Quiste Hidatídico con material hipodensohomogéneo y pared parcialmente calcificada

Quiste hidatídico con vesículas hijas hipodensas en su interior

TAC

Mejor para mostrar lacalcificación de la pareddel quiste, y descartarcomplicaciones pre ypostquirúrgicas (signosde sobreinfección delquiste o siembraperitoneal). Se puedeusar como técnica inicialde diagnóstico pero esmás útil reservarla como

complementaria. Quistes Hidatídicos hepáticos no complicados con pared parcialmente calcificada

RM Identifica el característico anillo hipointenso de los quistes hidatídicos en imágenes potenciadas en T2. Muestran restricción a la difusión del movimiento de las partículas y valores inferiores del coeficiente de difusión aparente (ADC) debido al contenido viscoso que presentan (“arenilla hidatídica”). Sólo se suele utilizar como prueba complementaria en casos complicados para planificar la cirugía.

Resonancia magnética (RM), Secuencia T2 en la que se visualiza la típica imagen de quiste hidatídico con cápsula muy hipodensa y vesícula hijas en su interior.

Diagnóstico diferencial:

Cuando se localiza en hígado, debediferenciarse entre: Hemangioma Carcinoma metastático y Absceso hepático bacteriano o

amebiano.

Cuando el quiste se halla en pulmóndebe diferenciarse entre el carcinomapulmonar primario o metastático, elabsceso pulmonar y la tuberculosis. Enun segundo plano queda la sospecha deinfecciones por hongos, nocardias y otrosprocesos menos frecuentes.

TRATAMIENTO MÉDICO Tratamiento farmacológico se utiliza

solo en hidatidosis primarias enpacientes inoperables, quistes demenos de 7 cm. de diámetro y comocomplemento del tratamientoquirúrgico.

También se utiliza el tratamientofarmacológico en los casos dequistes múltiples o cuando ocurre lasiembra peritoneal o pleural. Albendazol 10 mg/kg/día vía oral en

dos dosis (máximo 200 mg/día). Posee metabolitos activos que alcanzan

altas concentraciones dentro de los quistes.

ALBENDAZOL: impide la utilizaciónde la glucosa por el parásito.

La duración del tratamiento no está estandarizada.

Algunos centros lo emplean por 21 días yotros hasta 28 días en 3 ciclos.

En tratamiento preoperatorio como definitivoen aquellos quistes que no son abordablesquirúrgicamente.

1.Procedimientos clásicos

abiertos.

2. Procedimientos laparoscópicos.

3.Procedimientos mínimamente

invasivos.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA HIDATIDOSIS HEPÁTICA

Actualmente hay tres opciones disponibles:

Tratamiento Quirúrgico Clásico

LAPAROSCOPÍA

•Disminución de los días de

estada.

•Prevención de la infección de la

herida operatoria.

•Mejor examen de la cavidad

quística post evacuación.

•Acortamiento del íleo operatorio.

Beneficios• Área quirúrgica limitada.

• Dificultad para controlar la filtración durante la punción.

• Dificultad para aspirar contenidos espesos y degenerados

(tipo III y IV).

• Ubicación quística poco accesible (quistes ubicados a más

de un cm de la superficie hepática o quistes en segmentos

posteriores).

Desventajas

Es una alternativa aceptable en la cirugía del quiste hidatídico especialmente en la localización hepática. PAIR

P Punción del quiste bajo visión ultrasónica.

A Aspiración del líquido hidatídico.

I Inyección del agente escolicida.

R Reaspiración de la solución sin aspiración de la

membrana parasitaria.

Se utiliza en quistes menores de 6 cm.

Anestesia local.

Punción del quiste transcostal.

Debe realizarse en casos seleccionados.

Aspiración de la mitad del contenido quístico, al cual se le realiza

examen bioquímico, bilirrubinemia y viabilidad del parásito.

Inyección del parasitida, aproximadamente 1/3 del volumen quístico.

Reaspiración del contenido quístico después de veinte minutos.

EVACUACIÓN PERCUTANEA

CONTENIDO QUÍSTICO (PEVAC)• Se utiliza para quistes mayores de 6 cm.

• Después de la inyección del parasitida se

introduce un catéter a la cavidad quística

y se deja a caída libre por 24 hr.

• Se realiza una cistografía a través del

catéter para visualizar eventual

comunicación biliar.

• Si no hay comunicación se inyecta

alcohol absoluto y se mantiene por 20

minutos.

• Se aspira el volumen introducido.

• Menores: hipotensión, fiebre y

urticaria, las cuales se presentan en el

16,4%.

• Mayores: hemorragia, anafilaxia,

infección y fístula biliar se presenta en

el 7,1%.

COMPLICACIONES

EL TRATAMIENTO IDEAL DE LA HIDATIDOSIS ES LA

EXÉRESIS COMPLETA DEL QUISTE

FASCIOLA HEPATICA

Fasciola

Primer trematodo descrito para la ciencia.

un ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en dos hospedadores

es el agente causal de una de las parasitosis más difundidas del ganado, la fascioliasis (o fasciolosis)

La presentación de dicha enfermedad varía notablemente según las regiones geográficas.

Sinonimia

Gran duela del hígado, dístoma hepático, babosa del hígado, saguaypé habitantes del sur de las Americas

"palomilla del hígado" pampa húmeda, "Corrocho" en San Juan, "Chonchaco" en San Luis y en el Noroeste del país Argentina

Taxonomía

Reino: Animalia

Filo: Platyhelminthes

Clase: Trematoda

Subclase: Digenea

Orden: Echinostomida

Familia: Fasciolidae

Género: Fasciola

Especie: F. hepatica

Distribución geográfica

De origen eurasiático, se extendió con los europeos a América del Norte, Centro América y Sudamérica, así como a Australia, Tasmania, Nueva Zelanda y Sudáfrica.

Frecuencia mundial

Estimaciones recientes sugieren que hay entre 2,4 millones hasta 17 millones de personas infectadas por F. hepática en todo el mundo.

Agente etiológico

Fasciola hepática

Morfología:

gusano plano sin segmentos, carnoso

2 a 3.5 cm de largo 1.58cm de ancho, color blanquecino y posee tonalidades que van desde el cenizo hasta coloraciones parduscas.

Ciclo Biológico

requiere de 2 hospederos: los animales herbívoros (bovinos, ovinos, caprinos, suinos, equinos, conejos, liebres, venados) y el humano intervienen como hospederos definitivos y los caracoles de agua dulce del género Lymnaea

spp. son hospederos intermediarios.

Ciclo de vida

Pueden sobrevivir en el hospedero durante 9 - 13.5 años.

Ciclo de Vida

Una fasciola adulta puede poner una media de 3 500 huevos al día, pero esta cifra puede variar en función de:

Antigüedad de la infestación: a mayor edad de la fasciola, menor número de huevos pone.

Época estacional: en los meses de marzo, abril y mayo la puesta es máxima, siendo mínima en los meses de enero y febrero.

Grado de parasitación: a mayor número de fasciolasalbergadas en el hígado menor número de huevos ponen.

Edad del hospedador: la eliminación de huevos decrece a medida que el hospedador envejece (fenómenos inmunitarios).

CUADRO CLINICO :2 ETAPAS

Fase aguda o invasiva: • Dolor localizado en epigastrio y/o CSD con

irradiación a escápula del mismo lado,• Hepatomegalia• Brotes febriles irregulares,• Naúsea• Vómito,• Diarrea• Hiporexia• Mialgias• Artalgias• Urticaria fugaz con dermografismo ocasional.

Esta fase puede causar complicaciones:

Hematomas subcapsulareso abscesos.

Leucocitosis con desviación a la izquierda

Anemia e hipereosinofilia(30 - 70%).

Fase crónica (o de estado):

Se presenta transcurridos unos 3 - 5meses postinfección

Se caracteriza por signos y síntomasrelacionados con la obstrucción biliar yel grado de inflamación:• Dolor abdominal• Náuseas• Vómito• Anorexia• Hepatomegalia blanda• Fiebre, un cuadro similar al de una

colecistitis crónica agudizada.

Se consideran consecuencias de lapresencia crónica de los parásitos:*colecistitis*colangitis*Bacterobilia*pancreatitis*cirrosis periportal y fibrosishepática.

PATOLOGÍA.

•

PERÍODO AGUDO: Comprende abscesos eosinofílicos y trayectos de parásitosmarcados por zonas de necrosis rodeadas de infiltrado inflamatorio y cristales deCharcot-Leyden, fibrosis y tejido granulomatoso.

•

PERÍODO CRÓNICO .Se observan hiperplasia e hipertrofia de los conductos biliarescon fibrosis y esclerosis periductal - con o sin datos de obstrucción; áreas denecrosis, cambios adenomatosos, hepatomegalia, atrofia parenquimatosa, cirrosisperiportal.

DIAGNOSTICO

FASE INICIAL (MIGRACIÓN, AGUDA).

- Serología: hemaglutinación indirecta, ELISA e inmunofluorescencia indirecta.

– BH (leucocitosis con eosinofilia)

– Hipergammaglobulinemia

– Pruebas funcionales hepáticas.

FASE DE ESTADO (CRÓNICA).

Los exámenes parasitoscópicos son positivos transcurridos 3 - 4 meses postinfección, cuando los parásitos adultos eliminan huevos y éstos pueden identificarse en:

-Exámenes coproparasitoscópicos (CPS)de concentración por sedimentación.- Métodos invasivos: Estudio de contenidoduodenal y biopsia de tejidos. Lacolangiopancreatografía retrógradaendoscópica.

Tb puede recurrirse a la colangiografíapercutánea.

OTROS ESTUDIOS:

• Pruebas de funcionamiento hepático.

• TC

• La ultrasonografía permite visualizar parásitos adultos en movimiento, en conductos biliares o vesícula

• RM

• PCR

EL DOLOR ABDOMINAL Y LA EOSINOFILIA SE PRESENTAN EN LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS DE INFECCIÓN POR F. HEPATICA

• Por lo que debe realizarse :• Diagnostico Diferencial : enfermedades infecciosas

Ascariasis. Uncinariasis. Strongyloidosis. Larva migrans visceral. Abscesos hepáticos. Hepatitis virales.

TRATAMIENTO

El fármaco de elección es el triclabendazoladministrado en 1 - 2 dosis de 10 mg/kg, postprandial.

Otro fármaco utilizado es el praziquantel.En ocasiones se requiere cirugía.