Bệnh án - thuchanhthankinh.comthuchanhthankinh.com/userupload-thuchanhthankinh/files/huyet khoi...

Bệnh án

Bn nam 59 tuổi, nhập viện vì đau đầu

Cách nhập viện 5 ngày bệnh nhân đau đầu âm ỉ vùng sau gáy,

bệnh nhân không uống thuốc và điều trị gì. Bn đau đầu ngày

càng tăng dần kèm nôn, ăn vào ói, bệnh nhân không sốt,không

co giật nhập bệnh viện địa phương

Bệnh án

HA 190/110mmHg được cho uống thuốc HA không rõ loại và

truyền 1 chai Paracetamol, bệnh nhân nằm điều trị 1 ngày,HA

có xuống 140/80 mmHg bớt nôn nhưng đau đầu không giảm

nên chuyển bệnh viện Chợ rẫy và chuyển bệnh viện 115

Thăm khám

Tỉnh,tiếp xúc tốt,Glasgow:15đ

M:80l/ph HA 150/80mmHg , Nhiệt độ:37,5 Nhịp thở:20l/ph

Than đau đầu

Không dấu thần kinh định vị

Tim đều-Phổi không ran-Bụng mềm

Diễn tiến từ 01/02 đến 09/02/2014: nhập khoa Nội thần kinh

tổng quát,bệnh nhân vẫn còn đau đầu,tỉnh táo, sinh hiệu

ổn.(bệnh nhân có chụp CTscan não; MRI,MRV não có gado

Tóm tắt

Bệnh nhân nam,59 tuổi,nhập viện vì đau đầu,bệnh diễn

tiến cấp tính,qua thăm khám có các triệu chứng:

-Đau đầu

-Không dấu thần kinh định vị

-Không vẻ mặt nhiễm trùng

Chẩn đoán

Hội chứng: Đau đầu cấp

-Nguyên nhân:

+Đau đầu thứ phát:

-Xuất huyết khoang dưới nhện

-Huyết khối tĩnh mạch nội sọ

+Đau đầu nguyên phát:

-Đau đầu Migrain

-Đau đầu dạng căng thẳng

Đề nghị lâm sàng

CTM

-Sinh hoá máu: glucose,ure,creatinin,AST,ALT, ion đồ

-ECG

-Xq ngực

-CT scan não không cản quang

Kết quả

-CTM: RBC: 5.27 M/uL WBC: 10.96 K/ul

PLT: 296 K/uL

-Sinh hoá máu: Glucose:122 mg/dl Bun:13.8 mg/dl

Creatinin: 0.95 mg/dl AST: 24 U/L ALT: 25 U/L

Na+: 132 mmol/L K+: 3.7 mmol/L

Cl: 94 mmol/L

-Xq ngực: bình thường

-ECG:nhịp xoang 80 l/ph.

-CTScan não

CT không cản quang

Đề nghị CLS tiếp theoMRI,MRV não có gado

.

Đề nghị CLS tiếp theoMRI, MRV não có gado

.

Đề nghị: PT, aPTT, Thrombin, Fibrinogen, Antithrombin, Pro S, C, yếu tố V Leiden

- Kết quả: PT 99%

INR 1.01

Chẩn đoán xác định:

Huyết khối xoang tĩnh mạch ngang (p)

Chẩn đoán và điều trị huyết

khối tĩnh mạch não (Cerebral Venous Thrombosis)

PGS.TS Cao Phi Phong

Cập nhật 2014

Giới thiệu

Huyết khối xoang màng cứng và/hoặc tĩnh

mạch não là 1 dạng ít gặp của đột quỵ

CVT chiếm khoảng 0.5-1% đột quỵ

Nhiều yếu tố được cho là có liên quan đến

CVT, 1 vài yếu tố là có thể đảo ngược được

Thrombosis of the dural sinus ,Cerebral venous thrombosis

Giới thiệu

1. Trong số các ca xuất huyết nội sọ ở người

trẻ, CVT chiếm 5% trong tổng số ca

2. Có nhiều nguyên nhân dẫn đến CVT

- Mắc phải (phẫu thuật, chấn thương, thai kỳ,

hậu sản, hội chứng kháng phospholipid,ung

thư, hormon ngoại sinh)

- Di truyền (chứng tạo huyết khối di truyền)

Bệnh sinh

Thrombosis of cerebral veins

Obstruction of venous return– intracranial hypertension

Localised cytotoxic cerebral edema, venous infarctions

Ischemic neuronal damage, petechiae large

hematoma

Chẩn đoán lâm sàng

1. Chẩn đoán dựa vào lâm sàng và xác định

bằng hình ảnh học

2. Hai bệnh cảnh lâm sàng:

- Tăng áp lực nội sọ do giảm dẫn lưu hệ

thống tĩnh mạch

- Tổn thương não khu trú do thiếu

máu/nhồi máu tĩnh mạch hoặc xuất huyết

Đau đầu,thường là dấu hiệu gợi ý sự gia tăng áp

lực nội sọ,là triệu chứng thường gặp nhất trong

CVT và hiện diện trong gần 90% ISCVT

(International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT))

Vài đặc điểm LS giúp phân biệt CVT với các bệnh mạch máu não khác

1.Co giật khu trú hay toàn thể khá thường gặp, khoảng 40% trường hợp2.Một đặc điểm quan trọng là tổn thương 2 bán cầu3.Triệu chứng về vận động 2 bên có thể có4.CVT thường diễn tiến chậm

(Trong ISCVT từ khởi phát đến chẩn đoán >48 giờ đến 30 ngày trong 56% BN)

Khi nào nghỉ đến huyết khối

tĩnh mạch não ?

Mất dòng chảy trống bình thường trên MRI (T2)

Sơ đồ tĩnh mạch não

1. Các dural sinuses:

Superior sagittal sinus, transverse, straight and

sigmoid sinuses.

2. Cortical veins:

Vein of Labbe: temporal lobe.

Vein of Trolard: largest cortical vein that drains

into the superior sagittal sinus.

3. Deep veins:

Internal cerebral and thalamostriate veins.

4. Cavernous sinus.

1=Superior sagittal sinus, 2= Straight sinus,3=Torcular Herophili, 4=Vein of Galen,5=Lateral sinus,6=Sigmoid sinus, 7=Internal Jugular vein,8=Internal cerebral vein,9=Basal vein of Rosenthal

1=Superior sagittal sinus, 2= Straight sinus,3=Torcular Herophili,4=Vein of Galen,5=Lateral sinus,6=Sigmoid sinus,7=Internal Jugular vein,8=Internal cerebral vein,9=Basal vein of Rosenthal and the arrows points to superficial cerebral veins

Các xét nghiệm cần thiết ?

Chẩn đoán lâm sàng: Khuyến cáo

XN máu thường quy:

Khuyến cáo Class I:

- Nghi ngờ CVT, XN máu thường quy bao gồm: công thức máu, XN sinh hóa, TQ, TCK

- Tìm nguyên nhân gây huyết khối dẫn đến CVT (vd: thuốc ngừa thai, các bệnh viêm nhiễm) được khuyến cáo như là đánh giá CLS đầu tiên


Khuyến cáo Class II:

D-dimer

- D-dimer trong giới hạn bình thường có thể

giúp các định BN ít có khả năng là CVT

- nếu LS nghi ngờ nhiều CVT thì D-dimer bình thường cũng nên làm các XN đánh giá khác

(D-dimer is a fibrin degradation product (or FDP), a small protein fragment present in the blood after a blood clot is degraded by fibrinolysis)

http://en.wikipedia.org/wiki/Fibrin_degradation_product

http://en.wikipedia.org/wiki/Thrombus

http://en.wikipedia.org/wiki/Fibrinolysis


Xuất huyết nội sọ

Khuyến cáo Class I :

- BN xuất huyết não thùy với nguyên nhân

không rõ hoặc nhồi máu não lấn sang

ranh giới điển hình của vùng ĐM chi phối,

nên làm hình ảnh học hệ thống tĩnh mạch não.


Tăng áp lực nội sọ vô căn (Idiopathic Intracranial Hypertension-IIH)


- BN có triệu chứng IIH, hình ảnh học về hệ thống tĩnh mạch não được khuyến cáo để loại trừ CVT

Khuyến cáo Class II :

- Đau đầu không điển hình, chỉ định hình ảnh học về hệ thống tĩnh mạch não có thể hợp lý để loại trừ CVT

Chẩn đoán hình ảnh học

Chia thành 2 nhóm: xâm lấn và không xâm lấn

Mục tiêu là xác định những thay đổi mạch máu

và nhu mô: CT, MRI, siêu âm

Trong vài trường hợp, chẩn đoán chỉ được xác

định bằng DSA

Non-Invasive Diagnostic Modalities: Computed Tomography (CT), Magnetic

Resonance Imaging (MRI) and Ultrasound

Invasive Diagnostic Angiographic Procedures: Cerebral Angiography and Direct

Cerebral Venography

CT, MRI

Non-enhanced MR hay CT : 1. Direct signs of a thrombus2. Infarction in a non-arterial location, especially

if it is bilateral and hemorrhagic3. Cortical or peripheral lobar hemorrhage 4. Cortical edema

1. Thấy trực tiếp cục nghẽn trong tĩnh mạch não : ”dense clot sign” còn gọi “dấu delta đầy”

2. Chỉ gặp 1/3 ca

(a dense triangle, the dense or filled delta sign)

(Normally veins are slightly denser than brain tissue and in some cases it is difficult to say whether the vein is normal or too dense (see pitfalls). In these cases a contrast enhanced scan is necessary to solve this problem).

Dense clot sign(dấu hiệu cục nghẽn dày đặc)

Non-contrast CT head scan showed hyperdensity of right

transverse sinus as acute thrombosis

Dense clot sign Visualization of a thrombosed cortical vein that is seen as a linear or cord-like density, is also known as the cord sign.Another term that is frequently used, is the dense vessel sign.

Dense clot sign On the left images of a patient with a hemorrhagic infarction in the temporal lobe (red arrow).Notice the dense transverse sinus due to thrombosis (blue arrows).

Non-contrast CT Scan in term newborn with seizures showing high

density thrombus within internal cerebral veins and bilateral thalamic

(white arrows) low density infarction / edema

Empty delta sign

Dấu delta trống gặp trong CT có cản quang (contrast enhanced CT (CECT)) huyết khối xoang tĩnh mạch dọc trên (superior sagittal sinus).

- Bao gồm vùng tam giác tăng quang và trung tâm giảm

Empty delta sign (On the left a case of thrombosis of the right transverse sinus and the left transverse and sigmoid sinus (arrows). There is enhancement surrounding the thrombosed hypoattenuating veins.)

Empty delta sign (dấu delta trống)

1. Do sự gia tăng tĩnh mạch bàng hệ của màng cứng(dural venous collateral circulation) xung quanh huyết khối, gây ra vùng trung tâm yếu

2. Trong giai đoạn sớm có thể không có3. Mất đi sau 2 tháng do sự tái thông của huyết khối

Vắng mặt mất dòng chảy bình thường trên MR(Absence of normal flow void on MR)

1. On spin-echo images patent cerebral veins: low signal intensity due to flow void.- Flow voids trên T2-weighted và FLAIR images, đôi khi thấytrên T1-weighted images.

2. Huyết khối sẽ xuất hiện vắng mặt mất dòng chảy trống(A thrombus will manifest as absence of flow void.)

(Although this is not a completely reliable sign, it is often one of the first things, that make you think of the possibility of venous thrombosis)

Normal Flow void

T2-weighted image with normal flow void in the right sigmoid sinus and jugular vein (blue arrow). On the left there is abnormal high signal as a result of thrombosis (red arrow).

The thrombosis extends from the deep cerebral veins and straight sinus to the transverse and sigmoid sinus on the right.

Flow void on contrast-enhanced MR. On the contrast enhanced T1 images on the left

Nhồi máu tĩnh mạch(Venous infarction)

1. Huyết khối tĩnh mạch hậu quả tăng áp lực tĩnh mạch: phù mạch máu trong chất trắng.

2. Khi tiếp tục tiến triễn dẫn đến nhồi máu và phù tế bào, kế đến là phù mạch máu

Nhồi máu tĩnh mạch(Venous infarction)

1. Không giống arterial infarction chỉ có cytotoxic edema và không có vasogenic edema.

2. Do tăng áp lực tĩnh mạch, xuất huyết thường gặp hơn nhồi máu động mạch.

3. Nhồi máu tĩnh mạch thường có phân bố đặc biệt

Since many veins are midline structures, venous infarcts are often bilateral. This is seen in thrombosis of the superior sagittal sinus, straight sinus and the internal cerebral veins.

The most frequently thrombosed venous structure is the superior sagittal sinus. Infarction is seen in 75% of cases. The abnormalities are parasagittal and frequently bilateral. Hemorrhage is seen in 60% of the cases. On the left bilateral parasagittal edema and subte hemorrhage in a patient with thrombosis of the superior sagittal sinus.

On the left reconstructed sagittal CT-images in a patient with bilateral parasagittal hemorrhage due to thrombosis of the superior sagittal sinus.The red arrow on the contrast enhanced image indicates the filling defect caused by the thrombus.

On the left images of a patient with hemorrhage in the temporal lobe. When the hemorrhagic component of the infarction is large, it may look like any other intracerebral hematoma with surrounding vasogenic edema. The clue to the diagnosis in this case is seen on the contrast enhanced image, which nicely demonstrates the filling defect in the sigmoid sinus (blue arrow).

On the left a similar case on MR.There is a combination of vasogenic edema (red arrow), cytotoxic edema and hemorrhage (blue arrow).These findings and the location in the temporal lobe, should make you think of venous infarction due to thrombosis of the vein of Labbe.

High signal in the left thalamus. A sagittal CT reconstruction demonstrates a filling defect in the straight sinus and the vein of Galen (arrows).

On the left a young patient with bilateral abnormalities in the region of the basal ganglia.Based on the imaging findings there is a broad differential including small vessel disease, demyelinisation, intoxication and metabolic disorders. Continue with the T1-weighted images in this patient.

Notice the abnormal high signal in the internal cerebral veins and straight sinus on the T1-weighted images, where there should be a low signal due to flow void. This was unlike the low signal in other sinuses.The diagnosis is bilateral infarctions in the basal ganglia due to deep cerebral venous thrombosis.

CT SCANMRIMRV

MRI NÃO

1. Độ nhạy MRI để xác định CVT cao hơn CT2. Đậm độ huyết khối tĩnh mạch trên MRI khác nhau tùy

thuộc vào thời điểm xảy ra bệnh cảnh thuyên tắc đến khi chụp phim.

3. Trong tuần đầu tiên,huyết khối tĩnh mạch thường đồng đậm độ với nhu mô não trên T1 và giảm đậm độ trên T2 vì tăng deoxyhemoglobin

4. Từ tuần thứ 2,cục huyết khối có methemoglbin dẫn đến làm tăng đậm độ trên T1 và T2

MRI NÃO

1. Dấu hiệu sớm của CVT trên MRI không cản từ là sự kết hợp giữa mất tín hiệu dòng chảy trống với sự thay đổi đậm độ của xoang màng cứng.

2. On spin-echo images patent cerebral veins: low

signal intensity due to flow void.

- Flow voids trên T2-weighted và FLAIR images,

đôi khi thấy trên T1-weighted images.

3. Huyết khối sẽ xuất hiện vắng mặt dòng chảy trống

(A thrombus will manifest as absence of flow void.)

MRI,MRV

MRI:

- Acute phase- vắng mặt dòng chảy trốngbình thường trên T1,T2 (absence of normal venous flow void on T1 &T2)

- Thrombus: isotense hay hypotense

10 ngày sau: hyperintense

MRV:

thiếu hụt sự đổ đầy xoang màng cứng(filling defects in the principal dural sinus)

Flair MRI showed hyperintensity signal at left sigmoid sinus (arrow)

T 2 weighted MRI showed high intensity bland venous

infarct in frontal lobe

MR venogram confirmed thrombosis (black arrows) of right transverse and sigmoid

sinuses and jugular vein

Venous phase of cerebral angiogram showed extensive thrombosed

superior sagittal sinus and many frontal cortical veins

.

Chẩn đoán hình ảnh CVT

The principal early signs of CVT on non-contrast enhanced MRI are the combination of absence of a flow void with alteration of signal intensity in the dural sinus

MRI of the brain is suggestive of CVT by the absence of a fluid void signal in the sinus, T2 hypointensity suggestive of a thrombus, or a central isodense lesion in a venous sinus with surrounding enhancement

The secondary signs of MRI may show similar patterns to CT, including cerebral swelling, edema and/or hemorrhage

Brain parenchymal lesions of CVT are better visualized and depicted on MR than CT

.

1. CT tĩnh mạch có thể cung cấp nhanh chóng và tin cậy để xác định CVT.

2. CT tĩnh mạch có giá trị gần bằng MRI tĩnh mạch trong chẩn đoán CVT.

3. Khuyết điểm của CT tĩnh mạch bao gồm: phơi nhiễm tia, nguy cơ dị ứng với iod cản quang và suy thận.

4. Trong một vài trường hợp MRI tĩnh mạch được ưa chọn hơn CT bởi vì tránh những hạn chế trên.

1. TOF và MRI tĩnh mạch có cản từ được sử dụng

nhiều nhất.

2. Kỹ thuật TOF 2D là phương pháp được sự

dụng nhiều nhất vì TOF 2D nhạy cảm với

những dòng lưu lượng chậm hơn là TOF 3D.

3. MRI tĩnh mạch có cản từ làm cho cấu trúc tĩnh

mạch não được quan sát rõ hơn

1. Chụp mạch não xâm lấn ít được dùng hơn nếu

MRV và CTV được thực hiện.

2. Kĩ thuật này được dùng khi MRV và CTV cho kết

quả không rõ ràng hoặc nếu đang xem xét chỉ

định 1 thủ thuật can thiệp nội mạch

1. Tìm hình ảnh xoang bị tắc nghẽn,các mạch

máu sung huyết do bị dãn,TM da đầu và TM

mặt, các TM lớn ra từ sự dẫn lưu bên và dòng

TM đảo ngược

2. Huyết khối xoang màng cứng và TM vỏ cấp là

nguyên nhân điển hình làm chậm trễ vòng tuần

hoàn TM não, và chụp mạch não sẽ cho thấy

dòng TM não bị ứ trệ và chậm

Chụp mạch não

Hình ảnh học TM não trực tiếp

1. Thường được dùng trong các can thiệp nội mạch(Intraluminal thrombus is seen either as a filling detect within the lumen in the setting of non-occlusive thrombosis or as commplete nonfilling in occlusive thrombosis)

2. Đo áp lực TM trong suốt quá trình chụp mạch não trực tiếp cho thấy có tăng áp lực TM (áp lực xoang TM bình thường nhỏ hơn 10 mmH2O )

Khuyến cáo Class I:

1. Mặc dù CT và MRI hữu ích trong đánh giá ban đầu ở những BN nghi ngờ CVT, nhưng CT và MRI bình thường không được loại trừ CVT.

2.Hình ảnh học hệ TM nên được thực hiện nếu CT và MRI bình thường, hoặc, để xác định độ lan rộng của CVT nếu CT và MRI nghi ngờ CVT


1. Chụp CTV và MRV sớm được khuyến cáo ở những

BN CVT có triệu chứng kéo dài và tiến triển hoặc có

triệu chứng huyết khối lan rộng thêm

2. Ở những BN bị CVT trước đó có triệu chứng nghi

ngờ CVT tái phát, CT và MRI hệ TM lặp lại được khuyến

cáo

Khuyến cáo Class II :

- T2 và MRV có thể xác định chẩn đoán CVT chính xác.

- chụp mạch não có thể giúp ích ở những BN nghi ngờ

nhiều CVT nhưng CTV và MRV không loại trừ được.

- CTV và MRV sau 3-6 tháng chẩn đoán là hợp lý để

đánh giá việc tái lập lòng TM/xoang bị tắc nghẽn ở

những BN đã ổn định

ĐIỀU TRỊ CVT ?

Chăm sóc và điều trị

Chăm sóc là 1 trong những biện pháp hiệu qua nhất làm giảm tỉ lệ tử vong và tỉ lệ bệnh tật sau đột quỵ cấp

CVT ít gặp nhưng trầm trọng và đe dọa tính mạng

Dựa trên những chỉ dẫn của đơn vị chăm sóc đột quỵ, CVT nên được chăm sóc ban đầu ở đơn vị đột quỵ để có sự chăm sóc tốt nhất và ít biến chứng nhất


1. BN động kinh với tổn thương nhu mô, khởi đầu

sớm thuốc chống động kinh trong một thời

khoảng xác định được khuyến cáo để phòng

ngừa các cơn động kinh

2. Nghi ngờ nhiễm trùng, điều trị kháng sinh phù

hợp và dẫn lưu mủ từ nguồn nhiễm trùng liên

quan với HKTMN


3. Gia tăng áp lực nội sọ, tầm soát mất thị lực tiến

triển được khuyến cáo, và khi điều này xảy ra gia

tăng áp lực nội sọ nên được điều trị khẩn cấp

4. Đau đầu nặng nề hoặc dai dẳng mới xảy ra, đánh

giá sự tái phát HKTMN và tăng áp lực nội sọ


5. Ở bệnh nhân HKTMN điều trị kháng đông

khởi đầu với Heparin không phân đoạn và

heparin trọng lượng phân tử thấp ở liều

thích hợp, theo sau là thuốc kháng vitamin

K, bất chấp có sự hiện diện của xuất huyết

não


Khuyến cáo bằng chứng II

• BN động kinh không có tổn thương nhu mô,

khởi đầu sớm thuốc chống động kinh trong một

thời khoảng xác định được khuyến cáo để phòng

ngừa các cơn động kinh

• BN tăng áp lực nội sọ có thể khởi đầu điều trị

với acetazolamide. Các điều trị khác( chọc dò tủy

sống, giải ép dây thần kinh thị hoặc đặt shunts) có

thể hiệu quả nếu có mất thị lực tiến triển



• Can thiệp nội mạch có thển được xem xét nếu

tình trạng lâm sàng xấu đi mặc dù đã điều trị

kháng đông tích cực



- Ở bệnh nhân xấu đi do hiệu ứng choán chỗ

nặng hoặc xuất huyết não gây ra tăng áp lực nội

sọ, cắt bản sọ giải ép có thể được xem xét

- Xét nghiệm tăng đông: Thiếu protein C, S,

antithrombin, hội chứng kháng photpholipid, đột

biến prothrombin G20210A và yếu tố V Leiden,

trong điều trị bệnh nhân HKTMN.



- Xét nghiệm protein C, S, antithrombin được chỉ

định khoảng 2 – 4 tuần sau khi hoàn tất điều trị

kháng đông.

- Giá trị xét nghiệm rất giới hạn trong giai đoạn

cấp hoặc ở bệnh nhân đang điều trị Warfarin.



-BN có yếu tố khởi phát (liên quan với yếu tố

nguy cơ), điều trị kháng vitamin K với INR mục

tiêu từ 2- 3 có thể liên tục từ 3 – 6 tháng

- BN không có yếu tố khởi phát, điều trị kháng

vitamin K với INR mục tiêu từ 2- 3 có thể liên tục

từ 6 – 12 tháng



- BN tái phát hoặc HKTMN lần đầu với tình trạng

tăng đông nặng nề, điều trị kháng đông có thể

xem xét với INR mục tiêu từ 2- 3

- Hội chẩn với bác sĩ có nhiều kinh nghiệm trong

điều trị kháng đông


Khuyến cáo bằng chứng III

- BN HKTMN, điều trị Steroid không được

khuyến cáo, thậm chí khi có sự hiện diện của tổn

thương nhu mô não trên CT/MRI trừ phi cần thiết

để điều trị bệnh khác kèm theo

- Nếu không có cơn động kinh, không khuyến cáo

sử dụng thường quy thuốc chống động kinh ở

bệnh nhân HKTMN

CVT in Special Populations (Pregnancy)

1. Incidence estimates for CVT during pregnancy and the

puerperium range from 1 in 2500 deliveries to 1 in 10,000

deliveries in Western countries, and odds ratios range from

1.3 to 13

2. The greatest risk periods for CVT include the third trimester

and the first 4 post-partum weeks

3. Up to 73% of CVT in women occurs during the puerperium

4. Caesarian delivery appears to be associated with a higher

risk of CVT

CVT ở phụ nữ mang thai

Kháng vitamin K, bao gồm warfarin liên quan đến bệnh lý thai nhi, chảy máu ở thai nhi và nhũ nhi vì vậy nói chung là chống chỉ định thai kỳ.

Kháng đông (heparin trọng lượng phântử thấp LMWH) là chọn lựa chính ở người phụ nữ mang thai và giai đoạn sớm sau sinh.

Tiêu sơi huyết được xét khi bệnh diễn tiến xấu ở người phụ nữ không mang thai.


Phụ nữ chuẩn bị mang thai và sự tái phát

Dựa trên chứng cứ hiện có, CVT không phải là chống chỉ định cho người phụ nữ chuẩn bị mang thai.

Với người phụ nữ từng bị CVT, chuẩn bị mang thai, việc sử dụng LMWH dự phòng cho lần mang thai tiếp, cũng như giai đoạn sau sinh có thể có lợi.


Khuyến cáo I:

Với người phụ nữ bị CVT trong suất giai

đoạn thai kỳ. LMWH được sử dụng đủ liều

trong suốt thai kỳ, và LMWH hoặc kháng

vitamin K để đạt INR 2.0-3.0 ít nhất 6 tuần

sau sanh ( đối với tổng thời gian điều trị tối

thiểu 6 tháng).


Khuyến cáo II:

Phụ nữ đã từng bị CVT không phải là

chống chỉ định cho lần mang thai trong

tương lai. Trong tương lai nên khảo sát

thêm về bệnh nguyên với các chuyên gia

huyết học cũng như các chuyên gia về sản

khoa.


Khuyến cáo III:

Trong suốt thai kỳ nên điều trị CVT cấp với

LWMH đủ liều hơn là Heparin không phân

đoạn (UFH).

Với người phụ nữ từng bị CVT: việc dự

phòng với LWMH trong lần mang thai tiếp

theo và giai đoạn sau sanh được khuyến

cáo.

CVT ở trẻ em

Tần suất mới mắc CVT là 0,67/ 100.000 trẻ em mỗi năm.

Nhũ nhi chiếm 43% CVT trong nhóm trẻ em mỗi năm.

Rối loạn prothrombotic thay đổi từ 33-66% ở nhũ nhi và ở những đứa trẻ bị CVT và cũng là yếu tố nguy cơ thường gặp cho CVT.

Ở người trưởng thành, chỉ số nghi ngờ cao CVT và hình ảnh tĩnh mạch đặc biệt thì cần thiết cho chẩn đoán.

CVT ở trẻ em

Ở trẻ sơ sinh, MRV với thời gian TOF có vài

điểm khó xác định, bao gồm một số vùng

thiếu dòng chảy, nơi vùng xương chẩm

chèn ép vùng sau dưới xoang dọc giữa.

Nó hiện diện đến 14% ở trẻ sơ sinh không

có CVT.

Vì vậy, CT tĩnh mạch thường cần thiết để

xác định sự hiện diện CVT trên MRV.

CVT ở trẻ em

CVT liên quan đáng kể đến kết cục xấu ở sơ sinh, và cả trẻ nhũ nhi và trẻ lớn.

Ở trẻ sơ sinh, cần thiết theo dõi lâu dài để xác định hiệu quả điều trị, bởi vì sự khiếm khuyết chỉ trở thành biến cố với não trưởng thành trong nhiều năm.

Trong số trẻ sơ sinh với CVT, sự khiếm khuyết thần kinh được quan sát 28- 83%.

Không có thử nghiệm lâm sàng ngẩu nhiên được thực hiện ở trẻ em với CVT.

Vì vậy, điều trị được áp dụng từ nghiên cứu người lớn.

CVT ở trẻ em: KHUYẾN CÁO

CLASS I:

Hổ trợ cho trẻ với CVT, bao gồm bù nước thích hợp, kiểm soát co giật, và điều trị tăng áp lực nội sọ.

Đưa ra cảnh báo nguy cơ mất thị giác đối với trường hợp tăng áp lực nội sọ nặng và kéo dài, đánh giá định kỳ thị trường, và thị giác nên được thực hiện, kiểm soát tăng áp lực nội sọ và những biến chứng của nó nên được thực hiện.


CLASS I:

Tất cả bệnh nhi, không nên khởi đầu điều

trị kháng đông, lập lại hình ảnh thần kinh

bao gồm hình ảnh tĩnh mạch, trong tuần

đầu tiên sau khi chẩn đoán, khuyến cáo

nên theo dõi sự lan rộng của cục thuyên

tắc khởi đầu, hoặc nhồi máu hay xuất

huyết.


CLASS II:

Ở trẻ em CVT cấp được chẩn đoán sau 28

ngày đầu tiên sự sống

Thích hợp để điều trị liều đầy đủ LMWH thậm

chí có sự hiện diện của xuất huyết nội sọ.

Thích hợp tiếp tục LMWH hoặc kháng vitamin

K đường uống trong 3 -6 tháng.


CLASS II:

Tất cả trẻ em bị CVT, nếu được khởi đầu kháng đông, hợp lý để thực hiện CT hay MRI đầu trong những tuần đầu tiên sau điều trị để theo dõi xuất huyết.

Trẻ em bị CVT có thể lợi ích từ test thrombophilia để xác định sự khiếm khuyết đông máu, một số có thể tác động đến nguy cơ tái thuyên tắc à ảnh hưởng đến quyết định điều trị.


CLASS II:

Trẻ bị CVT có thể lợi ích từ việc tìm nguyên nhân nhiễm trùng với cấy máu và chụp X quang xoang.

Trẻ sơ sinh bị CVT cấp, có thể xem xét điều trị LMWH hoặc UFH.

Cho biết tần suất co giật ở trẻ em bị CVT cấp, tiếp tục theo dõi điện não đồ có thể xem xét ở những đứa trẻ hôn mê và/hoặc được thông khí cơ học.


CLASS II:

Trẻ sơ sinh bị CVT cấp, có thể tiếp tục

LMWH từ 6 tuần đến 3 tháng.

Hiệu quả và an toàn can thiệp nội mạch

chưa được biết rõ ở trẻ bệnh, việc sử dụng

nó chỉ được xem xét với sự chọn lựa bệnh

nhân một cách cẩn thận với những trường

hợp tiến triển thần kinh xấu dần, mặc dù đã

điều trị kháng đông tích cực.

KẾT CỤC LÂM SÀNG: TIÊN LƯỢNG

Triệu chứng thần kinh xấu hơn sau chẩn đoán:

Triệu chứng thần kinh xấu hơn có thể xãy ra 23%

thậm chí vài ngày sau chẩn đoán.

Khoảng 1/3 bệnh nhân với tiến triển thần kinh

xấu hơn sẽ có những tổn thương nhu mô mới khi

được chụp hình lại.

Bệnh nhân với tình trạng tinh thần trì trệ nên

cho nhập viện vì gần như phản ánh tình trạng

diễn tiến càng xấu.


Tử vong sớm:

Khoảng 3-15% tử vong trong giai đoạn cấp

của bệnh.

Ở ISCVT, 21/624 bệnh nhân (3,4%) tử vong

trong 30 ngày từ khi triệu chứng khởi phát.

Yếu tố nguy cơ tử vong trong 30 ngày là

tình trạng đờ đẩn, đừ, thay đổi tinh thần, tắc

tĩnh mạch sâu, xuất huyết bán cầu não P, tổn

thươgn hố sau.


Tử vong sớm:

Nguyên nhân chính tử vong của CVT là thoát vị qua transtentorial do tổn thương xuất huyết lớn theo sau bởi thoát vị do đa tổn thương hoặc do phù não lan tỏa.

Tình trạng động kinh, biến chứng nội khoa, và thuyên tắc phổi là những nguyên nhân khác của tử vong.

Tử vong muộn:

Tử vong sau giai đoạn cấp thì chủ yếu là liên quan đến bệnh cơ bản, đặc biệt bệnh ác tính.


Kết cục lâu dài:

Trong nghiên cứu ISCVT, sự khôi phục hoàn toàn ở thời điểm cuối cùng theo dõi (trong bình 16 tháng) là 79% bệnh nhân.

Tuy nhiên, có 8,3% tử vong và 5,1% tỉ lệ phụ thuộc (mRS≥3) lúc kết thúc theo dõi.

Từ 7 nguyên cứu cohort (bao gồm những nguyên cứu tiền cứu- hồi cứu mà thông tin có thể được phân tích đơn độc), tỉ lệ tử vong chung và tỉ lệ phụ thuộc là 15%.(95%CI 13-18).


Di chứng rối loạn tâm thần- thần kinh:

Có ít thông tin lâu dài về tâm thần – thần

kinh ở những người CVT sóng sót.

Mặc dù, hầu hết bệnh nhân có hồi phục tốt

với CVT, khoảng một nửa người sóng sót

cảm giác trì trệ, hoặc lo âu, khiếm khuyết

ngôn ngữ và nhận thức có thể ngăn ngừa từ

việc khôi phục công việc trước đó cho họ.


Yếu tố nguy cơ cho kết cục xấu lâu dài:

Nhiễm trùng thần kinh trung ương

Bệnh ác tính

Thuyên tắc tĩnh mạch sâu

Xuất huyết nội sọ lúc nhập viện trên CT/MR

Glasgow (GCS) < 9

Rối loạn tinh thần

Tuổi > 37

Giới nam

KẾT LUẬN

Thuyên tắc não hoặc xoang màng cứng (CVT)

chiếm khoảng 0,5-1% tất cả trường hợp đột

quị, hầu hết ở những người trẻ và phụ nữ

tuổi sinh đẻ.

KẾT LUẬN

Bệnh nhân CVTnói chung là thường bị đau

đầu, trong khi một số tiến triển khiếm khuyết

thần kinh khu trú, giảm nhận thức, co giật,

tăng áp lực nội sọ mà không có dấu hiệu thần kinh khu trú.

KẾT LUẬN

Yếu tố prothrombin hoặc nguyên nhân trực tiếp được xác định là khoảng 2/3 số bệnh nhân với huyết khối xoang.

Chẩn đóan thường dựa trên CT tĩnh mạch (CT venogram) hoặc cộng hưởng từ tĩnh mạch (MRI venogram).

KẾT LUẬN

Kiểm soát bệnh bao gồm điều trị bệnh nền, triệu chứng, ngăn chặn hoặc điều trị biến chứng tăng ICP, ICH, hoặc nhồi máu tĩnh mạch và đặc biệt là dùng kháng đông.

KẾT LUẬN

Mặc dù các nghiên cứu về CVT trong những năm gần đây nhiều, nhưng đa số chỉ dừng lại ở mức mô tả.

Thử nghiệm lâm sàng ngẩu nhiên so sánh lợi ích việc điều trị kháng đông so với làm tiêu huyết khối nội mạch (thử nghiệm TO-ACT-tiêu huyết khối- hoặc kháng đông cho huyết khối tĩnh mạch não) vẫn tiếp tục.

KẾT LUẬN

Thông qua những nghiên cứu mới và đánh giá có hệ thống, việc chẩn đóan và điều trị sẽ tiếp tục có thay đổi và vì vậy sẽ dẫn đến những kết quả tốt hơn cho bênh nhân CVT.

Bệnh án - thuchanhthankinh.comthuchanhthankinh.com/userupload-thuchanhthankinh/files/huyet khoi...

Documents

Transcript of Bệnh án - thuchanhthankinh.comthuchanhthankinh.com/userupload-thuchanhthankinh/files/huyet khoi...