Akut böbrek yetmezliği

Akut böbrek yetmezliği

Doç. Dr. Ömer CEVİT Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik

Allerji Bilim Dalı

Dedim ona adın nedir

• Dedi böbrektir

• Dedi renalistir

• Dedi kidneydir

Dedim ona derdin nedir

• Dedi ki

• Volyum

• Volyum

• Volyum

Üriner Sistem

• Böbrekler

• Üreterler

• Mesane

• Üretra

Fizyoloji ve Fonksiyon

• Üriner sistemin temel fonksiyonu idrar ekstrete etmektir.

Özel prosedürler

• IVP• Nefrografi• Hipertensif IVU• Cistografi• Voiding cistografi• Retrograd ürethrografi• Retrograd pyelografi• Perkütan antegrad pyelografi

Özel prosedürler

• Perkütan Nefrostomi

• Renal anjiografi

• CT

• Ultrasound

• Nukleer medicine

• Extrakorporal şok dalga litotripsi (ESWL)

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ (ABY)Tanı esasları

• .Oligüri, anüri

• .ABY ile uyumlu anamnez ve klinik tablo

• .Hiperazotemi veya böbrek fonksiyonlarında bozulma

• .Metabolik asidoz,

• İyon dengesizliği

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ (ABY)Tanı esasları

• ABY, böbreğin vücut hemostazını sağlaması için gerekli glomerüler ve tübüler fonksiyonlarının ani, hızlı ve ilerleyici tarzda ama geçici olarak bozulmasıdır. Normalde idrar üretimi I-3 ml/kg\saattir. İdrar miktarı 1 ml/kg/saat altına veya 400 ml/m2/gün altına düşerse oligüri, 0.5 ml/kg/saat altına veya 250 ml/m2/gün altına düşerse anüri olarak adlandırılır. Yenidoğan bebeklerde görülen ABY'de ve aminoglikozid nefrotoksisitesine bağlı ABY'de idrar miktarı normal olabilir.

Akut Böbrek Yetmezliği

• 1- Prerenal (Fonksiyonel azotemi)

• 2- Renal (İntrensek ABY)

• 3- Post renal olabilir.

Parametrelerle Prerenal ve Renal yetmezlik ayırımı

Prerenal ve RenalDiürez

İdrar dansitesi,

İdrar osmolaritesi

İdrar/plasma osmolaritesi oranı

Oligüri

>1018

>500

>1.3-1.5

Değişken

<1010 izostenüri

<350

<1.1-1.2

İdrar/plasma kreatinini oranı

Fraksiyonel Na+ eksresyonu (FENa)

İdrarNaxPlazmaCrx100=

PlazmaNa/ İdrarCr

>40

<%1

<20

>%2

Renal failure indeksi = böbrek yetmezliği indeksi

İdrar Na =

İdrar Cr/Plazma Cr

<1 >2

İdrar Na+'u (mEg/L)

İdrar üresi

<20

20-30 mg/dl'nin üzerindedir

>40

20-30 mg/dl'nin altındadır

BUN/Cr oranı 20'nin üzerindedir (Cr normal veya normale yakındır)

10-20 arasındadır

İdrar mikroskopisi Normal veya sadece hyalen silendirler

Er, Lökosit ve silendirleri, tübül epitel h ve silendirleri, granüler silendir

Prerenal (Fonksiyonel azotemi) böbrek yetmezliği:

• Hipovolemi temelinde gelişir. • Gelişmemiş ülkelerde süt çocukluğu döneminde

prerenal ABY yapan en sık neden gastroenteritlere (ishal ve kusma) bağlı gelişen ağır dehidratasyonlardır.

• Yenidoğanlardaki ABY' nin en sık sebebi ise asfiksi, dehidratasyon, sepsis, GÜS obstruktif hastalıkları ve ağır kalp yetmezliği gibi sorunlardır ve genellikle geçicidir.


• Böbrek perfüzyon basıncının düşmesi halinde, böbrek kan akımı ve glomerül filtrasyon miktarı (GFR) azalır, tubuler fonksiyon sürdüğü için proksimal tubulustan daha aktif bir su ve tuz geri emilimi olur. Sonuçta prerenal yetmezlik gelişir.

• Preranal yetmezliğin klinik bulguları hipovolemi ve hipoperfüzyona ait olup tabloda belirtilen başlatıcı nedenlerin semptomları ile karakterlidir.

• Bu tablonun tedavisinde temel prensip hızla kaybedilen volümün ve içerdiklerinin (kan veya sıvı elektrolitleri) yerine konmasıdır.

• Diürezin başlaması ve oligürinin düzelmesi tablonun geri döndüğünü gösterir.

• Prerenal ABY'nin uzaması (36-72 saat) renal yetmezliğe götürebilir.


• Hipoperfüzyon durumunda böbrek sodyum ve su reabsorpsiyonunu arttırarak kan volümünü ve glomerül fıltrasyon hızını (GEH) korumaya çalışır.

• Renin salgısı uyarılır ve renin etkisiyle aldosteron salgılanarak, kortikal ve medüller toplayıcı tübülüslerden sodyum ve su reabsorpsiyonunu artırır.

• Renal sempatik sinir sistemi aktivitesindeki artmada renin salgısını uyarıcı, ayrıca sodyum reabsorpsiyonunu arttırıcı etki yapar.

Prerenal ABY nedenleri

• A-Hipovolemi: • 1-Hemoraji• 2-Gastroentestinal kayıplara

bağlı dehidratasyon ve şok• 3-Hipoproteinemiler (örneğin

Nefrotik sendrom)• 4-Tuz kaybettiren renal ya da

adrenal hastalıklar• 5-Yanıklar• 6-Hepatorenal sendrom

• B-Hipotansiyon • 1-Septisemi • 2-DIC• 3-Hemoraji• 4-Hipotermi• 5-Konjestif Kalp yetmezliği• C- Hipoksi• 1-Pnömoniler• 2-Kardiyovasküler cerrahi

sırasında aortanın klempe edilmesi

• 3-Respiratuar Distress Send.

Renal (İntrensek ABY):

• Böbrek yetersizliğine yol açan primer neden tübülüsleri ilgilendiren akut bir bozukluk ise akut böbrek yetersizliği için "akut renal tübüler nekroz" veya Gerçek yetmezlik veya parankimal yetmezlik terimi kullanılır ve GFR'nin düşüşüyle birliktedir, fakat idrar miktarı azalmaya bilir. Sütçocuklarında ve küçük çocuklarda prerenal nedenlere bağlı ABY en sık görülür ve klinik tabloda oligüri, ağır dehidratasyon ve şok belirtileri vardır. 5-I5 yaşlarında en sık olarak ABYsebebi Akut Glomerulonefritlerdir.


• GFR=Kreatinin klerensi=U kreatinin X Volüm (günlük idrar miktarı/1440)

_______________________________________

P kreatinin

• Schwartz formülüne göre belirlenen ve idrar toplamadan hesaplanan kreatinin klerensi ise

Boya göre kreatinin klerensi = Boy (cm) X (0.55) / Serum kreatini (mg/dl)

Not: K sabitesi 1 yaşından küçük bebeklerde 0.45, I yaşından büyüklerde 0.55'tir.


• Renal ABY'nin temelinde 3 ana yetmezlik nedeni yatmaktadır.

• İskemi,

• Nefrotoksinler,

• Aşırı yüklenme (endojen, ekşojen filtrasyon materyeli)'dir.

Renal ABY nedeni olarak iskemi

• İskemide dolaşım yetmezliği hücre düzeyinde fizyopatolojik bozukluğa ve morfolojik değişikliklere neden olarak hücreyi nekroza götürmektedir.

• İskemi hücre düzeyinde ATP yapımını azaltmakta ve durdurmaktadır. Hücre membranında Na-K ATP az pompasının çalışması bozularak hücre içinde potasyum azalırken sodyum ve su çoğalarak hücreyi şişirir. Membran pompa bozukluğu artarak hücre yüzeyi buruşur ve membran rüptürü ile hücre ölür.

• İskemik yetmezlikte tubulus bazal membranında da hücre nekrozu meydana gelir. Bu nedenle iyileşme sürecinde hücre tamiri bazal membran kalıbından yoksun olduğundan anarşik bir düzende gelişeceğinden tubuler lümeni tıkayarak nefronun fonksiyon dışı kalmasına neden olur.

• Bu yüzden iskemik kökenli yetmezliğin prognozu, nefrotoksik olandan daha ağırdır, lezyon tüm tubuler sistem boyunca peteşial nekrozlar şeklinde yaygındır.

• Kortikal nekroz ve hızlı ilerleyen nefrit vakalarında prognoz kötüdür.

Renal ABY nedeni olarak nefrotoksisite

• Nefrotoksik maddelere bağlı renal yetmezlik proksimal tubulusa sınırlı kalır.

• Tubuler bazal membran korunduğundan hücre tamiri düzgün olur. • Nefrotoksik yetmezlikte tubulus hücrelerinin lizozomal fosfolipaz

enzim inhibisyonu lezyondan sorumludur. Enzim eksikliği fosfat sentezini bozarak hücreyi enerji kaynağından yoksun bırakır, nekroza götürür.

• Nekroz, tubulus bazal membranını etkilemediğinden lezyonun iyileşmesi yani proliferasyon daha düzenli ve kolay olur.

• Aminoglikozidlerle gelişebilen bu tabloda oligüriye nadiren rastlanır.

Renal ABY nedeni olarak yüklenme

• Aşırı yüklenmeye bağlı yetmezlikte ürik asit gibi bazı materyel ile böbrek tübülüsleri tıkanır.

• İçten tıkanmanın yarattıgı basınç yanı sıra, özellıkle distal ve kollektor kanallarda geri emilen su nedeniyle çok yoğun şekilde kalan maddenin toksık etkisiyle hücre nekrozu meydana gelir.

• Bu tip yetmezlikte lezyon tubuler sistemin distal kısımlarına aittir.

• Yenidoğanlarda, kanser tedavisi alanlarda, yanlış kan transfuzyonlarında, yanıklarda görülebilir.

İntrensek ABY Nedenleri• A- Glomerulonefritler.

– (En sık renal sebepler ATN ve Glomerülonefritlerdir.)

• l.APSGN• 2.SLE renal tutulum• 3.Membranoproliferatif GN• 4.İdiopatik rapidly progressive GN • 5.HSP nefriti• B- Lokalize intravasküler koagülasyon

ve olaylar• l.Renal arter ve ven trombozu• 2.Kortikal nekroz• 3.Hemolitik üremik sendrom.

– <5y çocuklarda akkiz ABY'nin en sık nedenidir

• 4.Renovasküler hastalıklar (konjenital-akkyz mikro veya makro anjiopatiler,

• C- Akut tübüler nekroz• l. Ağır metaller (Au, Hg, Bi) • 2. Toksinler• 3. İlaçlar• 4. Hemoglobiniiri, myoglobiniiri • 5. Şok• 6. İskemi• D- Akut interstisyel nefritler • l.Enfeksiyonlar, immünoallerjik, metabolik,

rejeksiyon• 2.Nefrotoksik İlaçlar• E-Tümörler • 1.Renal parankimal infıltrasyonlar (Lösemi,

Burkitt lenfoma,Wilms T.)• 2.Ürik asit nefropatisi• F-Konjenital anomaliler • 1.Kistik hastalıklar • 2.Yenidoğanda bilateral böbrek Hipoplazi,

displazisi• G-Herediter nefritler (Alport Send. vs.)

Post renal ABY

• İdrar yollarının içten veya dıştan, konjenital veya akkyz, akut veya kronik, tam veya kısmi, tek veya çift taraflı olarak tıkanmasıdır.

• Kısmi tıkanmalarda kronikleşme ve enfeksiyon eklenme olasılıgı fazladır ve tıkanmanın düzeyi de tabloyu etkiler.

• Obstüktif üropatilerde ABY'nin oluşabilmesi için patolojinin iki taraflı ya da mesane boynu, üretra gibi her iki böbreği etkileyecek düzeyde olması gerekir. Ancak konjenital tek böbrek olduğunda, bu böbrekteki obstrüksiyon ABY'ne neden olabilir.

Postrenal ABY nedenleri

• A-Obstrüktif Üropati:• 1-Ureteropelvik darlık. YD'larda en sık sebeb• 2- Ureterosel• 3- Posterioruretral valv • 4- Tümör• B-Vezikoureteral reflü• C-Edinsel • 1- Taş. Büyük çocuklarda en sık sebeb• 2- Kan pıhtısı• D-Nörojenik mesane• E-Mesane boynu hipertrotisi

KLİNİK BULGULAR

• Aneminin bir belirtisi olarak soluklukla gelebilir. • İdrar miktarının azalması, ödem (su ve tuz

yüklenmesi), hipertansiyon, • Kusma, • Letarji (üremik ensefalopati) ile gelebilir. • ABY komplikasyonu volüm yüklenmesi sonucu

KKY, pulmoner ödem, aritmi,• Strese veya gastrite bağlı olarak GİS kanaması, • Konvülsiyon, koma ve davranış değişiklikleridir.

ABY'E TANISAL YAKLAŞIM

Testler: • Rutin idrar analizi (Osmolarite, şediment),• Hemogram, • İdrar biyokimyası (sodvum, klor, bikarbonat, üre, kreatinin)• Kan elektrolitler, renal fonksiyon testleri (kan üre ve kreatini). • Görüntüleme yöntemleri: Yatarak direkt batın grafisi (YDBG), Ultrasonografi,

İVP (tanıda riskler oluşturabildiğinden fazla kullanılmaz), izotopik sintigrafi, BT, böbrek biopsisi.

• •Diyare, kusma, ateş ve dehidratasyon varlığında prerenal azotemi düşünülür.• •HÜS ve renal ven trombozunun da diyare ile ilişkisi bulunabilir.• • Gastroenterit (ishal-kusma-ateş) varsa=HÜS, hipovolemi.• •Hematüri varsa=> Renal ven trombozu• •Yakın geçmişte ÜSYE veya deri enfeksiyonu geçirmişse --> AGN• •Rash varsa -->SLE, Henoch schönlein purpurası• •Batında kitle-->Kistik böbrek, renal ven trombozu, tümör akla gelmelidir. • •Anemi, lökopeni, trombositopeni gibi durumlar HÜS ve SLE'de görülür.• •Belirgin kitle renal ven trombozunda, tümörlerde, kistik hastalıklarda ve

obstrüksiyonda meydana gelir.

ABY'E TANISAL YAKLAŞIM Testler:

• •Üre, kreatinin, ürik asit, fosfat artar, asidoz görülebilir.

• Hiperpotasemi olabilir. Serum kreatinin hastayı izlemede en çok kullanılabilen ve en yararlı olan takip aracıdır.

• C3 AGN'de düşüktür. • ASO akut streptokoksik hastalıkta ve CRP ve

sedimentasyon ise her türlü akut hastalıklarda artabilir.

ABY’de Genel Tedavi:

• Öncelikle prerenal yetmezlik ekarte edilmeli ve anamnez ve fizik bulgular değerlendirilmelidir.

• Prerenal yetmezlik söz konusu ise Ringer laktat veya serum fizyolojik (%09'luk NaCl) 20 ml/kg IV olarak 20 dakika içerisinde enjekte edilir. Bu işleme forse diürez veya zorlu diürez adı verilir.

• Gerekiyorsa kan veya plazma verilmelidır. • Düzelmenin esas kriteri diürezin başlamasıdır. • Ayrıca kan basıncı ve dehidratasyon bulgularının kalkması

takip edilebilir. • Furosemid ve Mannitol ile diürezin zorIanmasına yanıt

elde edilemezse renal yetmezliğe karar verilir.

Akut böbrek yetmezliğinde tedavi yaklaşımı • Öykü ve Fizik muayene • Postrenal yetmezlik bulguları Glob vezıkal• Sonda uygulanımı varsa enfeksiyon?• İdrar analizi• Biyokimyasal analizler: BUN, Cr, Elektrolitler, CBC • USG ve diğer gerekli olabilen tetkikler • Hidraşyan bozukluğu ve Hipotansiyon ve Düşük venöz basınç 3 cm/H2O varsa • Prerenal Yetmezlik • Zorlu diürez (sıvı replasmanı 20 cc/kğ dozdan hızlı bir şekilde i.v., 30 dakikada)• Furosemid 2 mg/kg IV (hızlı) ve gerekirse 2. Doz yapılabilir. • Mannitol %20'lik solüsyondan 0.5-1 gr/kg IV 30 dk'da• Bazen Dopamin 2-5mikrogram/kg/dk renal perfüzyonu artırmak için kullanılabilir • Olumlu yanıt •Olumsuz Yanıt • •Yeterli diürez (oligüri sürüyorsa)• •Kan basıncı yükselir Furosemid yinelenir • •Santral venöz basınç artar •Olumsuz Yanıt (oligüri sürüyorsa)• Rehidratasyon uygulanır. İntrinsik renal yetmezlik konservatif tedavi (sıvı kısıtlanır) • veya hemodializ veya periton dializi

Tedavi aşamasında Renal yetmezlik olduğuna karar verilirse şunlar uygulanır.

• Sıvı kısıtlanır (hastanın çıkardığı idrar miktarı+ insensibil kayıp hesap edilir (400ml/m2/gün)),

• Sodyum 135-145 mEq/L arası tutulur. • Hiperpotasemi en korkulan komplikasyondur ve tek başına

dializ endikasyonu olabilir. Şerum potasyumu 6.5 mEg/L ise iyon değiştiren reçine olan kayekselat 1 gr/kg/doz oral veya rektal verilir. Potasyum 6.5 mEg/L üzerinde ise hastada EKG bozuklukları olan T sivrilikleri, Geniş QRS, aritmi araştırılır ve sodyum bikarbonatla asidoz düzeltilir, kalsiyum glukonat verilir, glikoz+insülin içeren sıvı verilir. Ayrıca aerosolize beta-2-agonistlerde hızlı bir şekilde potasyumu düşürürler. Serum potasyumu 8.5 mEg/L ise hasta dialize verilir. Hastalara günde 60-100 kcal/kg'lık proteinsiz, KH ve yağdan zengin besin verilir.

ABY tedavisinde periton dializi açılması endikasyonları şunlardır.

• • BUN >100 mg/dl• •Düzeltilemeyen ağır metabolik asidoz,• •Elektrolit bozuklukları• •Şiddetli hipo veya hipernatremi• •Hiperpotasemi ve ona ait komplikasyonlarının ortaya çıkması• •Kalp yetmezliğine ve pulmoner sebep olan hipervolemi• •Üremik komplikasyonların gelişmesi• •Üremik Perikardit, myokardit• •Koma• •Konvülsiyon• •GİS kanaması• •Pulmoner ödem• •Üremik ensefalopati• •Durdurulamayan kusmalar ve kanamalar• •Kontrol altına alınamayan Hipertansıyon

Akut böbrek yetmezliği

Documents

Transcript of Akut böbrek yetmezliği