Valvulopatías aórticas

Yasmine Sordo Achaach 101997 GOD 2203

Epidemiología

Epidemiología

Últimamente ha cambiado mucho la distribución geográfica de las causas de las valvulopatías en los países occidentales

El aumento de la esperanza de vida explica en parte el incremento de la frecuencia de las valvulopatías degenerativas.

La prevalencia de estenosis aórtica aumenta después de los 70 años de edad.

Las valvulopatías reumáticas siguen siendo un problema en los países en desarrollo, donde afectan sobre todo a adultos jóvenes.

Los cambios etiológicos tienen implicaciones importantes en la forma de presentación clínica y en el tratamiento de los pacientes, porque las valvulopatías degenerativas afectan sobre todo a personas de edad avanzada.

Por eso, el aumento de la edad conlleva a una mayor frecuencia de enfermedades asociadas.

Estenosis aórtica

Concepto y etiopatogenia

Estenosis aórtica: cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la disminución del área valvular aórtica

Dos grandes grupos: congénita y adquirida (más frecuente)

Estenosis aórtica congénita supone el 5% del total de cardiopatías congénitas y predomina en hombres.

Puede ser valvular, subvalvular o supravalvular.

Estenosis valvular: válvula con apertura reducida (válvulas aórticas bicúspides). Puede ser estenótica al nacer, o estrecharse con los años (calcificación).

Estenosis subvalvular: membrana por debajo de la válvula.

Estenosis supravalvular: reducción del calibre en la aorta ascendente.

La estenosis aórtica degenerativa consiste en una calcificación de las valvas, pero las comisuras permanecen abiertas.

La lesión de causa reumática se produce por la fusión de las comisuras, con retracción y endurecimiento de las valvas. La primera válvula afectada es la mitral.

La edad, el sexo masculino, el tabaquismo, la hipertensión arterial, colesterol y la diabetes están asociados con el desarrollo de la estenosis valvular aórtica calcificada.

Fisiopatología

Cuando la válvula aórtica se vuelve estrecha, causa un gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo (VI) y la aorta de modo que, cuanto mayor sea la constricción de la válvula, mayor será el gradiente entre el VI y la aorta. Eso implica que el pico sistólico, mientras el VI genera una presión de 140 mmHg, la presión transmitida a la aorta será sólo de 120 mmHg.

En individuos con EA, el ventrículo izquierdo (VI) tiene que generar una mayor presión a modo de vencer la mayor sobrecarga causada por la estenosis de la válvula aórtica y expulsar sangre fuera del VI. Cuanto más grave sea la estenosis aórtica, será mayor el gradiente entre las presiones sistólica ventriculares y las presiones sistólicas en la aorta. Debido al incremento de las presiones generadas en el VI, el miocardio aumenta de tamaño, causando desarreglo cardíaco e hipertrofia ventricular izquierda vista como un engrosamiento de las paredes del VI. Es una hipertrofia concéntrica, es decir, aunque las paredes del VI aumentan de grosor, el tamaño externo del corazón permanece invariable.

Manifestaciones clínicas

Puede ser asintomática durante muchos años merced a la hipertrofia que permite al ventrículo generar una presión sistólica elevada.

Produce disnea, síncope y angina

Dado que el gasto se mantiene hasta los estadios más avanzados de la enfermedad, la fatiga y la debilidad suelen ser signos terminales.

Diagnóstico de sospecha

Viene dado por la clínica (ya mencionada), junto con los hallazgos de la exploración física: soplo sistólico de eyección, rudo e intenso, en la auscultación (2º espacio intercostal a la derecha del esternón).

En la exploración física se debe realizar un ECG, una radiografía simple de tórax y un ecocardiograma.

Pruebas complementarias

Electrocardiograma: signos de crecimiento ventricular izquierdo del tipo de la sobrecarga sistólica, con ondas R altas y depresión del segmento ST. Puede existir un ECG normal en presencia de una EA grave.

Radiología: la hipertrofia del ventrículo izquierdo no suele deformar la silueta cardíaca de manera apreciable. Cuando la EA es significativa la aorta descendente aparece alongada. A veces se puede ver la calcificación valvular.

Ecocardiograma: confirma la presencia de EA, define la morfología valvular y descarta la existencia de otras valvulopatías. Permite la monitorización de la progresión de la enfermedad.

Prueba de esfuerzo: se contraindica en los pacientes sintomáticos.

Cateterismo cardíaco: diagnostica y valora la gravedad de una EA el cual mide la presión a través de la válvula, calculando el grado de obstrucción.

Estrategias terapéuticas

Tratamiento médico: la EA comparte muchas similitudes con la arterioesclerosis, por lo que se recomienda la modificación de factores de riesgo de la arterioesclerosis. Los pacientes sintomáticos requieren cirugía precoz, ya que no hay ningún tratamiento médico capaz de retrasar la opción de cirugía. Los pacientes no aptos para cirugía se tratarán con inotrópicos y diuréticos. Todos los pacientes recibirán profilaxis antibiótica frente a la endocarditis.

Valvuloplastía aórtica percutánea: importante en niños, pero no recomendable en adultos por su baja eficacia y la alta tasa de complicaciones.

Tratamiento quirúrgico (mayoría de los casos): sustitución de la válvula aórtica por una prótesis mecánica o biológica.

Insuficiencia aórtica

Concepto y etiopatogenia La insuficiencia aórtica (IA), conocida también

como regurgitación aórtica, es un trastorno de la válvula aórtica del corazón, caracterizado por reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo, durante la diástole ventricular, es decir, cuando los ventrículos se relajan. Puede ser debida a anormalidades tanto de la válvula misma, como de la porción proximal de la aorta.

Aproximadamente la mitad de los casos de insuficiencia aórtica son debidas a una dilatación del anillo y de la raíz aórtica

La dilatación puede ser de naturaleza idiopática en más del 80% de los casos, o bien por degeneración producida en la vejez y por hipertensión, el síndrome de Marfan, una disección aórtica o sífilis.

Clasificación y fisiopatología

En función de la velocidad de instalación del trastorno se distinguen dos grandes grupos: insuficiencia aórtica aguda e insuficiencia aórtica crónica.

Insuficiencia aórtica aguda: incremento abrupto del volumen de sangre en el ventrículo izquierdo. El ventrículo se descompensa, causando mayor presión en la aurícula izquierda, y el individuo desarrolla una insuficiencia cardíaca congestiva.

Insuficiencia aórtica crónica: la dilatación gradual del ventrículo izquierdo limita el aumento de su presión telediastólica, y permite que el mayor volumen sistólico total generado compense el volumen que regurgita y se mantenga el gasto cardiaco.

Manifestaciones clínicas

La disnea es el síntoma más común, sólo se presenta en fases avanzadas.

Las alteraciones de la perfusión coronaria producen angina de pecho.

La insuficiencia aórtica aguda desencadena rápidamente disnea o edema pulmonar invalidantes.

Diagnóstico de sospecha Exploración física: amplitud

exagerada del pulso arterial y elevada presión diferencial. El diagnóstico de IA se hace por el examen físico.

Electrocardiograma: hipertrofia ventricular izquierda.

Radiografía del tórax: cardiomegalia. Signos de insuficiencia cardiaca izquierda en etapas avanzadas, excepto en casos agudos.

Ecocardiograma: examen clave en el diagnóstico de IA. Diagnostica y cuantifica la severidad de la IA. Evalúa los mecanismos de la insuficiencia, describe la anatomía valvular, determina la viabilidad de la reparación valvular, evalúa la función y dimensiones del ventrículo izquierdo.

Estudios de imagen de la aorta ascendente

Cateterismo cardiaco: coronografía antes de la intervención.

Estrategias terapéuticas

Tratamiento médico: uso de vasodilatadores.

Tratamiento quirúrgico: reemplazo de la válvula aórtica. Por ahora, es una operación a corazón abierto, requiriendo que el individuo sea puesto en un bypass cardiopulmonar. Quienes presenten bacteriemia con endocarditis de la válvula aórtica no deberían esperar que el tratamiento antibiótico surta efecto, dada la altísima tasa de mortalidad asociada con la IA aguda. En el futuro, se espera que sea factible el reemplazo de la válvula aórtica por vía percutánea.