Estenosis aórtica

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Estenosis aórtica. Causa más común Calcificación de válvula Válvula bicúspide congénita. Estenosis aórtica. Se clasifica en severidad de acuerdo a datos de historia natural y hemodinámicos : - PowerPoint PPT Presentation

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Estenosis aórtica

• Causa más común– Calcificación de válvula– Válvula bicúspide congénita

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• Se clasifica en severidad de acuerdo a datos de historia natural y hemodinámicos:– Leve (área de 1.5 cm2, gradiente medio menor de 25

mmHg o velocidad de jet menor de 3 m por seg)– Moderada (área de 1 a 1.5 cm2, gradiente medio de

25 a 40 mmHg o velocidad de jet de 3 a 4 m por seg)– Severa (área menor de 1 cm2, gradiente medio mayor

de 40 mmHg, o velocidad de jet mayor de 4 m por seg)

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• Cuando la estenosis es severa y el gasto cardiaco es normal, el gradiente de presión transvalvuar media es generalmente mayor a 40 mmHg

• Cuando el gasto cardiaco es bajo, puede haber estenosis severa con gradiente transvalvular y velocidades bajas.

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• Fisiopatología– En un adulto la obstrucción se desarrolla

gradualmente.– El VI se adapta a sobrecarga sistólica hipertrofiándose,

manteniendo cavidades normales y FEVI conservada.– Si aumenta el stress en la pared y aumenta la poscarga

disminuye la fracción de eyección.– El corazón hipertrófico puede reducir el flujo

sanguíneo coronario (mayor susceptibilidad a isquemia).

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• Historia natural– Es más rápida la progresión en pacientes con

enfermedad degenerativa calcificada.– También se puede observar la progresión en

pacientes con esclerosis aórtica.– Cuando ocurren los síntomas (angina, síncope o

insuficiencia cardiaca), la supervivencia promedio es de 2 a 3 años con un alto riesgo de muerte súbita.

– El manejo en pacientes asintomáticos es conservador, en pacientes con síntomas el manejo es quirúrgico.

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• Se sospecha inicialmente con la presencia de soplo sistólico eyectivo, grado 4/6, que se irradia a carótidas, desdoblamiento del segundo ruido.

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• Diagnóstico– Se recomienda ecocardiograma para valorar la

severidad de estenosis aórtica, así como el grosor del VI, tamaño y función.

– En pacientes con riesgo para enfermedad coronaria se recomienda coronariografía.

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• Tratamiento – Profilaxis antibiótica para prevención de

endocarditis infecciosa.– Si HAS antihipertensivos.

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Estenosis aórtica• Indicaciones para cambio valvular– Sintomáticos con estenosis aórtica severa.– Estenosis aortica severa a los que se les realizará bypass

coronario.– Estenosis aórtica severa a los que se les hará cirugía de aorta o de

otras válvulas cardiacas.– Estenosis aórtica severa con disfunción de VI.– Asintomáticos con estenosis aórtica severa y respuesta anormal al

ejercicio.– Asintomáticos con estenosis aórtica severa con riesgo de

progresión.– Sintomáticos con estenosis aórtica severa.

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• Tratamiento en pacientes que no pueden operarse– Congestión pulmonar: diuréticos, digitálicos

(función sistólica deprimida y FA) y IECAs. Nitroprusiato disminuya congestión y mejora función de VI.

– Sintomático, en caso de arritmias beta bloqueadores o nitratos.

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Insuficiencia aórtica

• Etiología– Idiopática -Síndrome Marfan– Congénitas (valvas bicúspides) -Traumáticas– Degeneración calcificada -Espondilitis anquilosante– Enfermedad reumática -Aortitis sifilítica– Endocarditis infecciosa -AR– Hipertensión arterial -Osteogénesis imperfecta– Degeneración mixomatosa -Arteritis de cél. gigantes– Disección de aorta ascendente -Ehrler Danlos

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• Fisiopatología– Aguda: El volumen regurgitante llena un pequeño

ventrículo que no tiene tiempo de dilatarse, o que resulta en un incremento agua en presión diastólica de VI y una disminución del gasto cardiaco, así como elevación de presiones venosas pulmonares y de AI, lo que puede llevar a edema pulmonar.

– Crónica: Sobrecarga de volumen del VI se asocial a un incremento gradual del tamaño del VI que mantiene un gasto cardiaco adecuado.

Insuficiencia aórtica

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• Manifestaciones clínicas– Manifestaciones de choque cardiogénico: hipotensión, palidez, diaforesis,

cianosis, signos de vasoconstricción periférica. Presión de pulso normal o reducida, pero es débil y rápido.

– Si la causa es disección aórtica: desigualdad de pulsos y de presión arterial entre el brazo derecho e izquierdo.

– Las manifestaciones periféricas de insuficiencia aórtica aguda no son tan aparentes como en la crónica.

– Auscultación cardiaca: • Agudo: S1 suave o ausente. Soplo de baja intensidad, diastólico, que inicia posterior a

S2. • Crónico: S1 es suave, refleja la prolongación del intervalo PR. Soplo diastólico eyectivo,

en decrescendo. Se aprecia con el paciente sentado, hacia adelante y manteniendo el aire en espiración. Se escucha mejor en borde esternal izquierdo en tercero o cuarto espacio intercostal. Disminuye con valsalva, aumenta en cucillas.

– Palpitaciones por taquicardia o latidos prematuros. – Sintomas de IC izquierda (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna y

eventualmente edema pulmonar)

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• EF: – Pulso de Corrigan: Presión de pulso amplia, con pulso hiperdinámico.– Signo de Musset: Movimientos de cabeza con los latidos cardiacos.– Signo de Traube: Pulso doble y débil a la auscultación en arterias femorales.– Signo de Duroziez: Si se comprime arteria femoral parcialmente, se escucha un

soplo como pistolazo tanto sistólico como diastólico.– Pulso de Quincke: Pulsaciones capilares en uñas o labios.– Signo de Mueller: Pulsaciones de úvula.– Signo de Becker: Pulsaciones visibles de arterias retineanas. – Signo de Hill: Presión sistólica poplítea mayor que presión braquial por más de 60

mmHg.– Sigo de Mayne: Disminución de más de 15 mmHg de presión diastólica con

elevación del brazo a diferencia de la posición con el brazo en la posición normal.– Signo de Rosenbach: Pulsaciones sistólicas del hígado.– Signo de Gerhard: Pulsaciones sistólicas del bazo.

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• Diagnóstico– EKG: no cambios específicos de ST-T– Radiografía de tórax: incremento en tamaño de VI. Edema

pulmonar y redistribución del flujo hacia lóbulos superiores. Depende la causa, si hay disección aórtica se observa agrandada la silueta cardiaca por derrame pericárdico, con ensanchamiento mediastinal.

– Ecocardiograma: flujo retrógrado a través de válvula aórtica en diástole.

– TAC o Ecocardiograma transesofágico en caso de sospecha de disección aórtica.

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• Tratamiento– Reemplazo valvular aórtico de urgencia en caso de ser aguda.

Si hay un retraso en el manejo quirúrgico, se debe estabilizar hemodinámicamente en UTI usando vasodilatadores como nitroprusiato y agentes inotrópicos como dopamina o dobutamina. Está contraindicado el balón intraaórtico ya que puede aumentar la severidad de la insuficiencia aórtica.

– Si existe disección aórtica, se debe reparar la váqlvula aórtica en el momento quirúrgico para la disección aórtica.

– Si se debe a endocarditis, se debe dar antibióticos, a menos que exista otra indicación para cambio valvular.

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• Etiología– Enfermedad valvular reumática 90%– Congénita– Calcificación

Estenosis mitral

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• Fisiopatología– Formación de nodules pequeños en válvulas, las cuales se

engrosan con la deposición eventual de fibrina y la pérdida de morfología normal, en la cual hay fusión de comisuras, engrosamiento, fusión y acortamiento de las cuerdas tendinosas.

– Existe presión elevada de AI, lo cual amenta las presiones arteriales, venosas y capilares así como las resistencias.

– Existe frecuentemente fibrilación auricular en estos pacientes por la elevación de la presión de la AI y por dilatación de esta cavidad.

– Hipertensión pulmonar es complicación común. Esto lleva a hipertrofia de VD, insuficiencia tricuspídea, aumento de presión de AD y desarrollo de IC derecha.

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• Manifestaciones clínicas– Relación de severidad: El orificio mitral normal mide aproximadamente

4 cm2. Cuando se reduce a < 1 cm2 se asocia con un gradiente de presión significativo entre la AI y VI.

– Disnea: síntoma más común (70%), por elevación de presión en AI.– Hemoptisis: aumento de presiones puoolmonares y congestión

vascular.– Tromboembolia: más comunmente cerebral.– Dolor torácico– Endocarditis infecciosa– Insuficiencia cardiac derecha– Ronquera (compresión de nervio laríngeo recurrente por crecimiento

de AI)

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• EF:– Pulsos arteriales disminuidos– Cuando es severa, el gasto cardiaco disminuye, hay

vasoconstricción, lo que hace que existan manchas purpúreas en cara (facies mitral)

– Hipertensión pulmonar e hipertrofia de VD– Chasquido de apertura.– Soplo diastólico más prominente en ápex, se ausculta

mejor con el paciente de lado izquierdo con espiración sostenida, disminuye con inspiración, aumenta con espiración.

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• Diagnóstico– Ecocardiograma– EKG: agrandaiento e hipertrofia de AI– Radiografía de tórax: crecimiento de AI,

crecimiento de arteria pulmonar, congestión vascular pulmonar

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Estenosis mitral

• Tratamiento– Diuréticos (asa), dieta baja en sal– Digoxina– Beta bloqueadores– Prevención de endocarditis– Prevención de tromboembolismo– Anticoagulación (FA)– Cambio valvular

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