ĐẶT VẤN ĐỀ - hoisuctichcucbachmai.vn · enzym tiêu hóa của tụy và mật chảy...

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy thận cấp (STC) là một bệnh cảnh lâm sàng thường gặp trong hồi sức

cấp cứu, tuỳ theo tiêu chuẩn chẩn đoán được sử dụng trong các nghiên cứu

mà STC có tỷ lệ mắc từ 1 - 35% [1],[2]. Tỷ lệ tử vong của STC trong ICU

cũng rất khác nhau theo nhiều nghiên cứu. Những năm gần đây mặc dù có

nhiều biện pháp điều trị mới giúp dự phòng và làm chậm tiến triển của quá

trình suy thận, cũng như những biện pháp điều trị thay thế thận ngày càng

phát triển và được áp dụng rộng rãi trong ICU nhưng tỷ lệ tử vong chung vẫn

từ 15 - 60% [1],[3]. STC cần phải lọc máu tử vong cao hơn STC không phải

lọc máu từ 50 - 80% [2],[3]. STC kết hợp với suy đa tạng trong bệnh cảnh sốc

nhiễm khuẩn, viêm tụy cấp (VTC) tử vong dao động từ 50 - 90% [3],[4]. Vì

vậy việc cần nhanh chóng xác định nguyên nhân, chẩn đoán sớm STC từ đó

đưa ra được kế hoạch điều trị. Việc chẩn đoán và điều trị sớm STC có ý nghĩa

rất lớn trong việc ngăn cản diễn biến tới hội chứng suy đa tạng, giúp giảm

biến chứng và tỉ lệ tử vong của STC.

Tại các khoa Hồi sức tích cực, một tỷ lệ không nhỏ những bệnh nhân

STC do VTC. Theo Lê Thị Diễm Tuyết (2010) [1] tỷ lệ STC do VTC là 7,5%.

Trong nghiên cứu H-Y Lin (2011) [5] và cộng sự tỷ lệ này là 8,3%.

Cơ chế bệnh sinh của STC do VTC là do các chất trung gian hóa học

được giải phóng trong quá trình viêm gây giãn mạch hệ thống, thoát mạch dẫn

đến giảm khối lượng tuần hoàn, giảm tưới máu thận, giảm mức lọc cầu thận.

Vai trò của hệ RAA và hệ thần kinh giao cảm gây co mạch thận, giảm dòng

máu tới thận gây STC. Tăng áp lực ổ bụng (ALOB) trong VTC cũng là yếu tố

quan trọng tham gia vào cơ chế STC do VTC. Bên cạnh đó vai trò của các

cytokin được sản sinh trong quá trình viêm gây tổn thương trực tiếp màng đáy

cầu thận cũng được các tác giả đề cập đến [2],[4],[6].

2

Ngày nay nhờ những ứng dụng khoa học kỹ thuật hiện đại trong lĩnh vực

điều trị như lọc máu liên tục tĩnh mạch - tĩnh mạch (CVVH), cũng như thống

nhất được những chỉ định về điều trị nội khoa, ngoại khoa [7],[8],[9], đã hạn

chế được nhiều biến chứng và giảm tỷ lệ tử vong của VTC. Tuy nhiên vẫn

còn một tỷ lệ không nhỏ những bệnh nhân VTC nhập ICU có biến chứng STC

mà nguyên nhân chủ yếu vẫn là tình trạng bù không đủ dịch, nếu không được

điều trị kịp thời sẽ dẫn đến suy thận mạn [6].

Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về STC ở bệnh nhân VTC như của

Petejova (2013) [6], H-Y Lin (2011) [5], Hao - Li (2010) [4], tuy nhiên những

nghiên cứu này chưa đưa ra được những khuyến cáo rõ ràng nhằm hạn chế biến

chứng STC do VTC. Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu đặc điểm

lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị suy thận cấp do viêm tụy cấp”

nhằm hai mục tiêu sau:

1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân

suy thận cấp do viêm tụy cấp.

2. Nhận xét hiệu quả của một số biện pháp điều trị suy thận cấp do

viêm tụy cấp.

3

Chương 1

TỔNG QUAN

1.1. VIÊM TỤY CẤP

1.1.1. Cơ chế bệnh sinh của VTC

Giai đoạn đầu tiên của VTC được gây ra bởi sự hoạt hóa trypsinogen thành

trypsin ngay trong các tế bào tuyến, trypsin lại tiếp tục hoạt hóa các enzym khác

như elastase, phospholipase A2 và hệ thống bổ thể, hệ thống kinin. Sau khi

trypsinogen hoạt hóa thành trypsin, một phản ứng viêm tại chỗ được hình thành

dẫn đến sự giải phóng tại chỗ của các chất trung gian viêm, các cytokin như

Interleukin -1(IL1), IL6, IL8, IL10, các chất gây giãn mạch hệ thống và yếu tố

hoại tử mô (TNFα), cùng với sự hoạt hóa của các tế bào viêm như bạch cầu

trung tính, đại thực bào và các tế bào lympho. Các hóa chất trung gian, các

cytokin, hoại tử mô được giải phóng trong quá trình viêm đi theo đường máu

gây nên hậu quả tại chỗ như áp xe tụy, nang giả tụy, hoại tử tụy và các biến

chứng toàn thân như sốc, ARDS, STC [10],[11].

Một số thuyết đưa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh của VTC.

* Thuyết ống dẫn

- Theo thuyết này, yếu tố khởi phát cho sự hoạt hóa enzym khởi đầu là

do sự tắc nghẽn đường mật – tụy, chủ yếu là vùng cơ oddi, thuyết này giải

thích cho các bệnh nguyên do sỏi, giun chui vào đường mật.... Trong đó phải

kể đến vai trò trào ngược của dịch mật vào đường tụy mà bình thường không

xảy ra do lưu lượng dịch tụy lớn hơn dịch mật, đồng thời có sự tham gia của

viêm nhiễm. Sự tắc nghẽn và sự ứ trệ của dịch tụy đã làm ngập yếu tố ức chế

trypsin. Tất cả các yếu tố trên đây có thể riêng lẻ hoặc phối hợp để khởi phát

cho sự hoạt hóa enzym.

4

* Thuyết trào ngược

- Sự trào ngược của dịch tá tràng: Khi đến tá tràng các enzym tụy đã

được hoạt hóa, vì những lý do làm cản trở lưu thông của dịch tá tràng (viêm

loét, rối loạn nhu động, tổn thương cơ oddi), kết quả là dịch tá tràng có chứa

enzym tiêu hóa của tụy và mật chảy ngược vào ống tụy gây VTC.

- Sự trào ngược của dịch mật: Thuyết này giải thích cho VTC do giun và

sỏi kẹt vào bóng Valter đã làm cho dịch mật trào ngược vào ống tụy gây hiện

tượng hoạt hóa enzym như thuyết ống dẫn đã nêu.

* Thuyết tự tiêu

- Thuyết này cho rằng các tiền enzym tiêu protid (trypsinogen,proelastase,

chymotrypsinogen, phospholipase A2) được hoạt hóa ngay trong tuyến tụy,

có rất nhiều yếu tố tham gia vào sự hoạt hóa này như nội độc tố, ngoại độc tố,

siêu vi trùng, tình trạng thiếu máu, thiếu khí và chấn thương trực tiếp vào

vùng tụy có thể gây hiện tượng hoạt hóa enzym.

* Thuyết thay đổi tính thấm của ống tụy

- Bình thường niêm mạc của ống tụy chỉ thấm qua được các chất có

trọng lượng phân tử dưới 300 Dalton. Ở động vật thí nghiệm sự gia tăng tính

thấm được sinh ra khi sử dụng các chất như: Rượu, histamin, canxi,

prostaglandin E, và do sự trào ngược dịch mật. Khi đó hàng rào niêm mạc ống

tụy có thể cho thấm qua các chất có phân tử lượng lớn từ 20.000 – 25.000

Dalton. Điều đó làm cho các phospholipase A, trypsin, elastase có thể thoát

vào mô kẽ tuyến tụy gây VTC.

* Thuyết oxy hóa quá mức

- Theo thuyết này VTC được khởi phát là do sản xuất quá mức các gốc

oxy hóa tự do và các peroxyde được hoạt hóa bởi sự cảm ứng enzym của

hệ thống microsom p450. Sự cung cấp quá nhiều một số cơ chất mà sự

chuyển hóa oxy là rất quan trọng và sự giảm cơ chế tự vệ chống lại sự oxy

5

hóa quá mức này do sự giảm glutathion cũng gây ra VTC. Điều này giải

thích vai trò của một số thức ăn gây VTC.

* Các thuyết khác cho rằng trong VTC hoại tử là do hiện tượng tự miễn

hơn là vai trò tự tiêu. Vai trò các cytokin, của các yếu tố hoại tử u, điều này

giải thích các biến chứng xa như tổn thương viêm phổi trong VTC nặng.

- Sự sản xuất các cytokin trong VTC [11],[12].

Sau khởi đầu với sự tổn thương các tế bào tuyến tụy, các tế bào viêm

dính vào lớp nội mô do có sự xuất hiện của nhiều loại phân tử kết dính như

ICAM-1 và E-selectin… dẫn đến tăng cường khả năng xâm nhập của các tế

bào bạch cầu vào mô tụy viêm. Các tế bào chủ yếu tham gia sản xuất các chất

trung gian viêm trong VTC là các tế bào tuyến tụy, tế bào nội mạch, bạch cầu

trung tính, tế bào lympho và các đại thực bào, tế bào đơn nhân. Có rất nhiều

chất trung gian khác nhau về hóa học và chức năng được sản xuất ra trong quá

trình viêm như nitric oxide (NO), các cytokin, yếu tố hoại tử mô, các chất oxy

hóa, các chất chuyển hóa của acid arachidonic. Các đáp ứng này dẫn đến tăng

tính thấm mạch, điều biến sự di chuyển của các bạch cầu, phá hủy mô tại chỗ,

và gây phản ứng viêm toàn thân với tổn thương thận, phổi và các cơ quan

khác. Khởi đầu đáp ứng lâm sàng với VTC là hội chứng đáp ứng viêm hệ

thống, mà khi tồn tại dai dẳng sẽ gây tổn thương tổ chức nặng thêm và nhiễm

trùng, hậu quả cuối cùng là gây hội chứng suy đa tạng và tử vong. Các chất

trung gian chủ yếu của quá trình này là IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8… Quá trình

viêm được đối trọng bởi phản ứng chống viêm, với vai trò quan trọng của IL-

10 và IL-4, có khả năng ức chế sự phân bào của các tế bào lympho T và giảm

sản xuất các cytokin.

Nhiều nghiên cứu cho thấy các cytokin đóng vai trò trung gian chủ chốt

trong việc phát triển các biến chứng trong VTC nặng, đặc biệt là biến chứng

suy đa tạng, là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu ở các bệnh nhân VTC [11].

6

Trong lâm sàng, nồng độ các cytokin này được phát hiện sớm ngay

trong ngày đầu của bệnh và tăng cao có ý nghĩa trong các trường hợp VTC

nặng. Do đó trong điều trị, lọc máu liên tục là một biện pháp có khả năng

loại bỏ các cytokin cắt đứt vòng xoắn bệnh lý cần được áp dụng sớm đối

với các trường hợp VTC nặng [11].

Hình 1.1. Tóm tắt cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp [10]

1.1.2. Chẩn đoán VTC

- Triệu chứng lâm sàng: đau bụng thượng vị đột ngột, đau dữ dội đau

xuyên ra sau lưng, nôn, buồn nôn, chướng bụng [8].

- Triệu chứng cận lâm sàng [8].

+ Sinh hóa: Amylase và hoặc lipase máu tăng ≥ 3 lần so với bình thường.

+ Siêu âm: Tụy to toàn bộ hoặc một phần, đường viền tụy mờ, mật độ

âm không đều, giảm âm hoặc hỗn hợp âm, có thể có các ổ dịch quanh tụy và

các khoang trong ổ bụng.

+ Chụp cắt lớp vi tính có tiêm thuốc cản quang: Tụy to một phần hoặc toàn

bộ, bờ không đều, sau tiêm thuốc cản quang nhu mô tụy ngấm thuốc không đều,

có thể có vùng không ngấm thuốc do hoại tử, có thể có dịch quanh tụy cũng như

trong ổ bụng. Ngoài ra có thể còn thấy hình ảnh hoại tử tổ chức mỡ quanh tụy.

7

Chẩn đoán viêm tụy cấp cần có hai trong ba tiêu chuẩn [8]:

+ Đau bụng.

+ Amylase và hoặc Lipase máu tăng gấp ba lần giá trị bình thường.

+ Có hình ảnh viêm tụy trên phim chụp cắt lớp vi tính.

1.1.3. Biến chứng của VTC

1.1.3.1. Biến chứng tại chỗ của VTC

* Phân loại biến chứng tại chỗ của VTC [13].

+ Ổ tụ dịch cấp tính: Các ổ tụ dịch này thường xảy ra sớm, trong vòng 48

giờ trong quá trình viêm tụy, chưa hình thành vỏ. Nếu kéo dài trên 4 tuần sẽ

hình thành nang giả tụy, nhiễm trùng tạo thành áp xe tụy.

+ Hoại tử tụy: Là những ổ khu trú hoặc lan tỏa, bao gồm dịch xuất tiết, nước

máu cũ lẫn tổ chức hoại tử của tụy. Những ổ hoại tử này có thể ở trong nhu mô

tụy, hoặc lan tỏa toàn bộ tụy, có khi lan ra xung quanh tụy tới rễ mạc treo đại

tràng ngang, hậu cung mạc nối, sau phúc mạc hoặc lan đi xa theo rãnh đại tràng

xuống hố chậu, túi cùng Douglas.

+ Nang giả tụy: Là những tổ chức dịch tụy bao bọc bởi tổ chức xơ hoặc tổ

chức hạt, được thành lập trong 4 tuần đầu của bệnh. Những nang này thường

thấy ở tụy, quanh tụy. Khi nang bị bội nhiễm sẽ tiến triển thành áp xe tụy.

+ Áp xe tụy: Là ổ mủ khu trú ở tụy hoặc gần với tụy, thường xuất hiện

muộn vào tuần thứ 4.

1.1.3.2. Biến chứng toàn thân

- Khởi đầu đáp ứng lâm sàng với VTC là hội chứng đáp ứng viêm hệ

thống (SIRS) mà khi tồn tại dai dẳng sẽ gây tổn thương các cơ quan và nhiễm

trùng, hậu quả cuối cùng là gây hội chứng suy đa tạng [14]. Nghiên cứu của

Hao -Li và cộng sự cho thấy hội chứng đáp ứng viêm hệ thống trong các bệnh

nhân VTC là 88,2% [4].

8

- Tim mạch: Giảm huyết áp hoặc trụy mạch là do giảm khối lượng tuần

hoàn hoặc do sốc. Nguyên nhân do phối hợp nhiều yếu tố như nhiễm trùng,

nhiễm độc, xuất huyết và thoát dịch, tăng áp lực ổ bụng (ALOB).

- Phổi: Tràn dịch màng phổi, xẹp phổi hoặc viêm đáy phổi do dòng dịch

viêm hoặc do TNF. Có tới 20% các bệnh nhân VTC nặng có suy hô hấp cấp

tiến triển (ARDS).

- Máu: Có thể gây hội chứng đông máu rải rác nội mạch do tăng đông

máu và hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết.

- Tiêu hóa: Chảy máu dạ dày - ruột như là một biến chứng stress do đau

và nhiễm trùng, nhiễm độc. Có thể do huyết khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch

lách dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa, do rối loạn đông máu.

- Thận: STC là biến chứng phổ biến, là nguyên nhân hàng đầu gây tử

vong ở bệnh nhân VTC. Cơ chế gây STC do VTC là tổng hợp sự tham gia của

nhiều yếu tố, trong đó vai trò của giãn mạch hệ thống, thoát mạch làm giảm

khối lượng tuần hoàn dẫn đến giảm dòng máu tới thận, giảm mức lọc cầu thận.

Đáp ứng của hệ RAA, hệ thần kinh giao cảm với tình trạng giãn mạch hệ

thống gây co mạch thận gây thiếu máu cục bộ thận, vai trò của các cytokin,

của tăng ALOB, tăng amylase máu cũng góp phần vào cơ chế STC ở bệnh

nhân VTC [2],[4],[5],[6].

Tỷ lệ STC do VTC theo các nghiên cứu dao động từ 7,5 - 15%. Tỷ lệ tử

vong của VTC dao động từ 7 - 47%, tỷ lệ này có thể tăng lên gấp 7 - 10 lần

nếu có kèm theo biến chứng STC [2],[6].

Năm 2011, H-Y Lin và cộng sự nghiên cứu 1734 bệnh nhân VTC, trong

đó 261 bệnh nhân có biến chứng STC, 1473 bệnh nhân không có STC. Tỷ lệ

tử vong ở nhóm bệnh nhân VTC có STC chiếm 23,8%. Trong khi tỷ lệ tử

vong của nhóm VTC không có STC chiếm 8,1% [5].

9

1.2. CHỨC NĂNG VÀ SINH LÝ CỦA THẬN

1.2.1. Chức năng của thận

Thận có chức năng ngoại tiết và nội tiết [16],[17],[18].

- Chức năng ngoại tiết.

+ Duy trì cân bằng giữa nhập, bài xuất nước và các chất điện giải.

+ Thải trừ các sản phẩm chuyển hoá của nitơ (ure, creatinin và acid uric)

+ Đào thải các chất độc nội sinh (trong quá trình chuyển hoá và bệnh lý)

và ngoại sinh như các thuốc và một số chất độc.

- Chuyển hoá nội tiết:

+ Tiết renin: Renin được tiết ra từ tổ chức cạnh tiểu cầu thận khi dòng

máu qua thận giảm hoặc giảm cung lượng tim vì vậy có vai trò quan trọng

trong điều hoà huyết áp qua hệ Renin - Angiotensin II - Aldosteron (RAA).

+ Sản xuất erythropoietin: Erythropoietin được sản xuất 90% tại vỏ thận,

chúng kích thích tuỷ xương tạo hồng cầu.

+ Thận cũng tham gia vào chuyển hoá vitamin D, sản xuất prostaglandin,

arginin-vasopressin, kallikrein-kinin, chuyển hoá calci, parathyroid, calcitonin.

1.2.2. Quá trình hình thành nước tiểu

Để có được nước tiểu, ở thận có ba quá trình: Siêu lọc ở tiểu cầu thận, tái

hấp thu và bài tiết tích cực ở ống thận [17],[18].

1.2.2.1. Quá trình siêu lọc

Quá trình siêu lọc thực hiện ở tiểu cầu thận. Cấu trúc tiểu cầu thận rất

thích hợp để làm nhiệm vụ lọc (cuộn mao mạch có diện tích tiếp xúc lớn,

khoảng 18000cm2, chịu áp lực cao). Lỗ lọc có đường kính 30 - 40 A0, giữ lại

tế bào và protein của máu. Tế bào cầu thận nghèo ty lạp thể, quá trình chuyển

hóa và sinh năng lượng ở đây không lớn, do vậy tái sinh kém, thường khó hồi

phục nếu bị tổn thương. Năng lượng dùng trong quá trình siêu lọc chủ yếu là

10

cơ học (sức co bóp cơ tim), ngoài ra còn có sự tham gia điều tiết của hệ thần

kinh, hệ nội tiết.

- Các yếu tố ảnh hưởng tới quá trình lọc.

+ Áp lực thủy tĩnh mao mạch (ALTTMM) cầu thận: Phản ánh mối tương

quan giữa huyết áp động mạch và siêu cấu trúc mạch thận. Bình thường áp

lực thủy tĩnh mao mạch cầu thận khoảng 60mmHg.

+ Áp lực keo khoang Bowman: Thường ít có giá trị vì thường dịch lọc

trong khoang hầu như không có protein.

+ Áp lực thủy tĩnh bao Bowman (ALTTB): Bình thường có giá trị bằng

18mmHg.

+ Áp lực keo mao mạch cầu thận (ALKMM): Có giá trị bình thường bằng

32mmHg.

Áp lực lọc = ALTTMM – (ALKMM + ALTTB)

= 60 – (18 +32) =10 mmHg

Quá trình lọc chỉ xảy ra khi áp lực lọc lớn hơn 0 mmHg, như vậy giảm

mức lọc cầu thận xảy ra khi giảm ALTTMM (sốc, mất máu, mất dịch, giảm

khối lượng tuần hoàn), hoặc tăng ALTTB (gặp trong tắc nghẽn ống thận).

- Điều hòa quá trình lọc của thận.

Thận có cơ chế điều hòa dòng máu tới thận với điều kiện huyết áp trung

bình (HATB) duy trì từ 80 - 120mmHg. Nếu HATB < 60 mmHg thì thận

ngừng lọc. Ngoài ra còn có sự tham gia của phức hợp cạnh cầu thận, thần

kinh giao cảm, nội tiết, các hormon.

1.2.2.2. Quá trình tái hấp thu

Cấu trúc tế bào ống thận rất thích hợp với chức năng tái hấp thu. Với cấu

trúc "bờ bàn chải" mà thực chất là những vi nhung mao trên bề mặt tế bào làm

cho diện tích tiếp xúc với nước tiểu (trong lòng ống thận) tăng lên gấp trăm

11

lần. Phía tế bào tiếp giáp với mao mạch, có rất nhiều ty lạp thể khổng lồ,

nơi tiêu thụ rất nhiều oxy và chất dinh dưỡng để sản xuất ra năng lượng

(ATP) cung cấp cho hoạt động của tế bào ống thận. Vì vậy thiếu oxy là

nguyên nhân quan trọng hàng đầu dẫn đến tổn thương tế bào ống thận, ít

ảnh hưởng đến cầu thận [19].

Hình 1.2. Quá trình tái hấp thu và đào thải ở ống thận [20]

- Quá trình vận chuyển thực hiện qua cơ chế sinh học (enzym, năng lượng),

cơ chế vật lý (các lực của quá trình lọc).

+ Khuếch tán đơn giản: Các chất được vận chuyển nhờ sự chênh lệch

nồng độ điện - hóa học.

+ Khuếch tán nhờ chất mang: Có sử dụng tác động qua lại giữa phân tử

được mang và một protein đặc hiệu của màng (có khả năng vận chuyển khối

lượng lớn, đặc hiệu).

+ Vận chuyển tích cực: Cần được cung cấp năng lượng từ ATP.

Tế bào biểu mô ống thận có tính chất phân cực, màng đỉnh (tiếp xúc với nước)

vận chuyển các chất theo cơ chế khuếch tán đơn giản. Màng đáy bên (giữa

12

bào tương và mao mạch quanh ống thận) vận chuyển tích cực nhờ bơm Na+-

K+- ATPase. Nếu áp lực thủy tĩnh quanh mao mạch và áp lực khoảng kẽ tăng

lên sẽ cản trở quá trình tái hấp thu tại ống thận.

- Quá trình tái hấp thu tại ống thận [19],[21],[22].

+ Ống lượn gần: Tái hấp thu 60 - 70% dịch lọc của toàn bộ cơ thể và hầu

hết các chất hòa tan.

+ Quai Henle: Tái hấp thu 25% Natriclorua và 15% nước. Đoạn xuống

ngấm nước nhưng không ngấm các chất điện giải và hòa tan. Đoạn lên dày

thấm mạnh với Na+, Cl- nhưng thấm nước ít.

+ Ống lượn xa: Tái hấp thu chủ động, kèm bài tiết K+, H+ với sự tham

gia của Aldosterol.

+ Ống góp: Tái hấp thu nước với sự tham gia của Arginin - Vasopressin.

1.2.3. Tuần hoàn thận và sử dụng oxy của thận

- Đặc điểm tuần hoàn tại thận

Động mạch thận khi đi vào đến vùng tủy, sinh ra các động mạch liên

thùy đi về hướng vỏ thận trong các cột Bertin. Ở nơi giữa vỏ và tủy, các động

mạch này đổi hướng 900 mang tên động mạch bán cung. Từ động mạch liên

thùy tách ra các tiểu động mạch đến và lưới mao mạch của nó cuộn lại thành

cuộn mạch cầu thận, rồi đi ra khỏi cầu thận hợp lại thành tiểu động mạch đi.

Ở các cầu thận nông, mạch đi còn tạo ra một lưới mao mạch thứ hai bọc

quanh ống thận. Còn các cầu thận ở sâu, mạch đi tiến vào vùng tủy ngoài tạo

thành mạng lưới quanh ống thận và cả đoạn mạch máu thẳng đi kèm với

nhánh lên quai Henle ở vùng tủy trong [19],[21],[22].

ALTTMM cầu thận bình thường khoảng 60mmHg, cao gấp đôi áp lực

mao mạch chỗ khác giúp ích cho quá trình lọc. Ngược lại áp lực mao mạch

quanh ống thận lại thấp giúp ích cho quá trình tái hấp thu.

13

Hình 1.3. Sơ đồ tuần hoàn tại đơn vị thận [20]

- Phân bố máu và tiêu thụ oxy

Thận chiếm 0,5% trọng lượng cơ thể, nhưng nhận 20 - 25% cung lượng

tim (gấp gần 40 - 50 lần so với các tạng khác). Tuy nhiên phân bố máu trong

thận cũng không đều. Khoảng 90% lượng máu được phân bố tới vùng vỏ và

vùng tủy ngoài, có khoảng 10% được phân bố cho vùng tủy trong, 1 - 2% dành

cho vùng nhú thận. Trung bình mỗi gram vùng vỏ thận (chứa cầu thận và các

ống lượn) được tưới máu 4 - 5ml/phút, còn mỗi gram vùng tủy ngoài chỉ có

1,2 - 1,5ml/phút, thấp nhất là vùng tủy trong 0,12 - 0,2ml/phút [19],[22],[23].

Mặc dù phân bố máu và oxy cho vùng tủy trong của thận là thấp nhất,

tuy nhiên, đoạn ống thận (từ đoạn thẳng của ống lượn gần đến đoạn rộng của

nhánh lên quai Henle) thuộc vùng tủy trong lại phải hấp thu một số lượng

tương đối lớn dịch lọc của cơ thể (25 - 30%). Vì vậy khi tình trạng giảm tưới

máu, thiếu máu cục bộ thận xảy ra, đồng nghĩa với tình trạng thiếu oxy cung

14

cấp cho thận, đoạn ống thận nằm trong vùng tủy trong thường bị tổn thương

sớm nhất [19],[22].

Hình 1.4. Sự phân bố máu và oxy tại thận [23]

1.3. SUY THẬN CẤP

1.3.1. Định nghĩa STC

Là tình trạng giảm chức năng thận đột ngột và kéo dài trong vài giờ hoặc

vài ngày, dẫn đến giảm mức lọc cầu thận, ứ đọng các sản phẩm chuyển hoá

nitơ (ure, creatinin) và các sản phẩm của quá trình chuyển hoá không nitơ

(điện giải, kiềm toan…). Các rối loạn này phụ thuộc vào độ nặng và thời gian

kéo dài của tình trạng suy thận mà có các biểu hiện như toan chuyển hoá, tăng

kali máu, thừa dịch trong cơ thể, STC nặng đồng thời với nguyên nhân của nó

có thể dẫn tới suy đa cơ quan như rối loạn đông máu, tổn thương phổi ARDS,

tổn thương não, ảnh hưởng huyết động [1],[24],[25].

15

1.3.2. Lịch sử ra đời và quan điểm trước đây về hội chứng STC

- Năm 1802, William Heberden lần đầu mô tả về hội chứng giảm bài

niệu của thận [26].

- Năm 1909, William Osler mô tả về bệnh thận cấp tính như một hệ quả

của các tác nhân gây độc hại như tình trạng mang thai, bỏng, chấn thương,

ngộ độc. Trong Chiến tranh thế giới I, hội chứng này được gọi là "Viêm thận

chiến tranh" [27].

- Năm 1941 Bywaters và Beal mô tả hội chứng lâm sàng với các triệu

chứng nước tiểu ít, sẫm màu, toan chuyển hóa, tăng kali máu ở những bệnh

nhân bị bom vùi lấp [28].

- Năm 1951, Homer W. Smith đưa ra thuật ngữ "Suy thận cấp tính" trong

1 chương về "Suy thận cấp tính liên quan đến chấn thương" [29].

Tuy nhiên các tác giả đều không đưa ra các tiêu chuẩn về xét nghiệm sinh

hóa như là định hướng chẩn đoán, cũng như chưa thống nhất định nghĩa STC.

- Đầu những năm 70, các nhà khoa học đưa ra những tiêu chuẩn của STC

bao gồm đái ít, vô niệu, xét nghiệm ure, creatinin máu tăng dần, rối loạn nước

và điện giải đặc biệt là tăng kali, rối loạn thăng bằng kiềm toan và cuối cùng

là hội chứng ure máu cao (nôn mửa, ỉa chảy, xuất huyết, co giật). Chính việc

không có sự thống nhất về các tiêu chuẩn chẩn đoán giữa các tác giả nên

nhiều khi khó khăn trong việc đánh giá chức năng thận và thường là STC có

biến chứng rồi mới được chẩn đoán và điều trị [21].

- Đầu những năm 80 người ta đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán STC khi

creatinin máu > 3mg% (> 270 μmol/l), sau đó tới năm 1989 - 1990 được rút

xuống còn lớn hơn mức 2,5mg% (> 221 μmol/l) [1],[21].

- Từ những năm 1996 đến đầu những năm 2000 thuật ngữ STC "Acute

renal failure" được các thầy thuốc sử dụng, chẩn đoán dựa trên các tiêu chuẩn

trên lâm sàng với mức lọc cầu thận giảm đột ngột, vô niệu khi thể tích nước

tiểu < 100 ml/12 giờ hay < 200 ml/24 giờ. Thiểu niệu khi thể tích nước tiểu

16

< 200ml/12 giờ, hay < 400ml/24 giờ. Tiêu chuẩn xét nghiệm sử dụng chỉ số

creatinin huyết thanh, gọi là STC khi creatinin tăng thêm 44 μmol/l (0,5 mg/dl),

hoặc creatinin tăng trên 130 μmol/l, tình trạng này kéo dài trên 24 giờ và trên

một người trước đó chưa có bệnh lý thận, tiết niệu. [1],[21],[25].

1.3.3. Phân độ STC theo RIFLE

Từ năm 2001 liên tục có nhiều ý kiến thảo luận của các nhà thận học và

hồi sức để đi đến thống nhất về các định nghĩa, các tiêu chuẩn và phân độ,

phân loại của STC. Vào năm 2002 tại Vicenza Italia, trong hội nghị “cải thiện

chất lượng lọc máu cấp” (ADQI) lần thứ nhất, phân độ RIFLE đă được đưa ra

và tranh luận, phân độ RIFLE biểu hiện các giai đoạn khác nhau của rối loạn

chức năng thận như: R (Risk) nguy cơ suy thận, I (Injury) tổn thương thận cấp,

F (Failure) suy thận cấp, L (Loss) mất chức năng thận hoàn toàn và E (End)

suy thận giai đoạn cuối. Qua phân loại RIFLE các thầy thuốc có thể thuận lợi

hơn trong việc [30].

- Chẩn đoán suy thận ở giai đoạn nguy cơ (suy thận sớm) khi: chỉ số

creatinin huyết thanh gấp 1,5 lần bình thường và, hoặc thể tích nước tiểu ít

hơn 0,5 ml/kg/giờ và kéo dài trong 6 giờ, và từ đó có những xử trí kịp thời

tránh cho bệnh tiến triển thành những giai đoạn tiếp theo.

- Chẩn đoán suy thận thực sự (Failure) khi creatinin huyết thanh gấp ba

lần bình thường.

Phân độ RIFLE liên tục được nhiều nghiên cứu đề cập đến qua các

cuộc hội nghị quốc tế như ADQI lần thứ hai (tháng 4/2004), tiếp theo tại

hội nghị quốc tế lần thứ 8 về CRRT, ADQI lần thứ ba (2006), hội nghị thận

học Âu-Mỹ, hội nghị tiết niệu - sinh dục học châu Âu. Hiện nay phân độ

RIFLE được chọn làm tiêu chuẩn sử dụng phổ biến trong lâm sàng và các

nghiên cứu [30],[31],[32].

17

Bảng 1.1. Định nghĩa và các mức độ theo phân độ RIFLE [30]

Phân độ

RIFLE

Tiêu chuẩn GFR

(mức lọc cầu thận) Tiêu chuẩn về nước tiểu

R- risk

Nguy cơ

↑ Creatinin huyết thanh x 1,5 lần

hoặc giảm GFR> 25% < 0,5 ml/kg/giờ trong 6 giờ

I- injury

Tổn thương

↑ Creatinin huyết thanh x 2 lần

hoặc giảm GFR> 50% < 0,5 ml/kg/giờ trong 12 giờ

F- failure

Suy

↑ Creatinin huyết thanh x3 lần

hoặc giảm GFR> 75%

< 0,3 ml/kg/giờ trong 12 giờ

hoặc vô niệu trong 12 giờ

L- loss

Mất Mất chức năng thận hoàn toàn trong > 4 tuần

E- end-stade

kidney disease

Giai đoạn cuối

Cần RRT trong > 3 tháng

(Suy thận giai đoạn cuối >3 tháng)

1.3.4. Sinh lý bệnh STC trong VTC

STC là một biến chứng thường gặp trong bệnh cảnh suy đa tạng do

VTC gây ra, chiếm khoảng 7,5 - 15,1% các trường hợp VTC [1],[4]. Cơ chế

bệnh sinh của STC trong VTC do sự phối hợp của nhiều yếu tố, trong đó vai

trò của các hóa chất trung gian gây giãn mạch, giảm thể tích tuần hoàn, vai

trò của hệ RAA và hệ thần kinh giao cảm gây co mạch thận, của tình trạng

tăng ALOB dẫn tới giảm tưới máu thận. Bên cạnh đó, vai trò của các cytokin,

yếu tố hoại tử mô gây tổn thương màng đáy cầu thận cũng được đề cập tới từ

nhiều thập kỷ trước [2],[4],[5],[6].

* Vai trò của các chất trung gian gây giãn mạch hệ thống

+ Quá trình viêm kích thích cơ thể tổng hợp và giải phóng các hóa chất

trung gian như cytokin, các bradykinin, histamin. Các hóa chất trung gian

bằng nhiều con đường khác nhau tác động lên hệ tuần hoàn gây giãn mạch,

18

giảm sức cản mạch hệ thống, tăng tính thấm, tăng tình trạng thoát mạch, dẫn

tới giảm khối lượng tuần hoàn, hậu quả làm giảm dòng máu đến thận, giảm

tốc độ và áp lực lọc của cầu thận, gây suy thận [2],[33].

* Vai trò của tăng ALOB

Là tình trạng thường gặp trong VTC, 69 - 84% các bệnh nhân VTC có tăng

ALOB, tăng ALOB làm tăng biến chứng suy đa tạng và kéo dài thời gian nằm

viện của bệnh nhân VTC [4],[14].

+ ALOB tăng cao đè nén tĩnh mạch chủ dưới, làm giảm dòng máu về tim,

giảm cung lượng tim, giảm dòng máu tới các tạng, giảm tưới máu thận gây

STC [14],[34].

Hình 1.5. Ảnh hưởng của áp lực ổ bụng tới các cơ quan [33]

+ Việc tăng ALOB đè nén trực tiếp vào động mạch thận, giảm tưới máu

thận, gây thiếu máu cục bộ thận, giảm mức lọc cầu thận gây suy thận [34],[35].

+ Tình trạng giảm tưới máu các tạng do tăng ALOB sẽ tăng quá trình

chuyển hóa yếm khí, giải phóng các cytokin, tiếp tục vòng xoắn bệnh lý suy

đa tạng trong VTC [12],[14],[33],[34],[35].

19

Theo nghiên cứu của Hao - Li, tỷ lệ bệnh nhân STC do VTC có tăng

ALOB là 27,6%, không có tăng ALOB là 7,6% [4].

PeteJova, đưa ra điểm cắt của ALOB là 12mmHg bắt đầu có tổn thương

thận theo phân loại RIFLE [6].

* Vai trò của hệ RAA(Renin -Angiotensin-Aldosterol)

+ Quá trình viêm tổng hợp và giải phóng NO và các chất trung gian gây

giãn mạch hệ thống, làm tăng mức độ nhạy cảm của thụ thể cảm áp ở tim và

quai động mạch chủ, kích thích hệ thống thần kinh giao cảm trung ương giải

phóng vasopressin, đồng thời kích hoạt hệ RAA, gây co mạch thận gây thiếu

máu cục bộ thận, giữ muối, nước, gây STC [2],[4].

Hình 1.6. Chất giãn mạch và co mạch thận trong quá trình viêm [2]

20

+ Bên cạnh đó, khi tình trạng giảm tưới máu thận, các tế bào ở tổ chức

cạnh cầu thận sẽ bài tiết Renin, kích hoạt hệ RAA, gây co mạch thận, giảm

dòng máu tới thận, thiếu máu cục bộ thận gây STC [2],[19].

* Vai trò của các cytokin

- Qua nhiều thí nghiệm các nhà khoa học đã chứng minh vai trò của các

cytokin như: Yếu tố hoại tử mô (TNFα), các interleukin (IL-1, IL-8) là các

yếu tố có ảnh hưởng đến chức năng thận [2],[33].

+ Yếu tố hoại tử mô (TNFα) là một polypeptid được tổng hợp bởi

bạch cầu đơn nhân, xuất hiện trong máu trong quá trình viêm, nó là chất

trung gian trực tiếp hay gián tiếp gây rối loạn tuần hoàn hệ thống cũng như

tuần hoàn tại thận [2],[11],[33].

+ Thí nghiệm: Khi tiêm TNFα, IL-1 cho động vật làm tổn thương trực

tiếp tế bào nội mô, màng đáy cầu thận, đồng thời thúc đẩy chúng sản xuất ra

các hóa chất trung gian có tác dụng co mạch như: PAF, ET-1 và adenosin làm

co mạch thận, giảm dòng máu tới thận, gây thiếu máu thận. Ngoài ra các

cytokin này còn làm tăng lắng đọng fibrin trong mao mạch cầu thận, làm tăng

bạch cầu trong mao mạch cầu thận, giải phóng các chất phân hủy protein, các

gốc tự do ảnh hưởng tới tế bào nội mô và gây thiếu máu thận [2],[3],[11]. Vì

vậy việc loại bỏ các cytokin trong điều trị STC do VTC là cần thiết.

Như vậy, giãn mạch hệ thống, giảm khối lượng tuần hoàn, co mạch thận

do vai trò của hệ RAA, hệ thần kinh giao cảm, ET-1 và adenosin, tình trạng

tăng ALOB đều dẫn đến hậu quả cuối cùng là giảm tưới máu thận, thiếu máu

cục tại thận. Nếu quá trình thiếu máu cục bộ thận kéo dài sẽ gây hoại tử ống

thận trong bệnh cảnh tổn thương tế bào biểu mô ống thận do thiếu oxy và

năng lượng (ATP). Do sự phân bố máu, oxy không đồng đều giữa lớp vỏ và

tủy thận nên khi thiếu oxy thì ống thận mà cụ thể là đoạn thẳng ống lượn gần

21

cho tới đoạn rộng của nhánh lên quai Henle (thuộc vùng tủy trong của thận)

dễ bị tổn thương nhất [19],[23],[36].

Quá trình tổn thương ống thận tiến triển qua các giai đoạn với khởi đầu

là tình trạng giảm tưới máu, thiếu máu cục bộ thận, ảnh hưởng tới hoạt động

của tế bào biểu mô ống thận, tương ứng với giai đoạn R (nguy cơ) của STC

theo RIFLE trên lâm sàng. Nếu không được can thiệp điều trị sớm, các tế bào

biểu mô ống thận mất cấu trúc "bờ bàn chải" thể hiện qua tình trạng rụng các

vi nhung mao, mất tính phân cực, tương ứng với giai đoạn I trên lâm sàng.

Hình 1.7. Quá trình tổn thương và hồi phục tế bào ống thận [25]

Nếu được điều trị tái tưới máu thận sớm, trong khoảng 6 đến 12 giờ đầu,

quá trình hồi phục sẽ diễn ra nhanh chóng. Chậm trễ trong quá trình điều trị,

22

tình trạng thiếu máu cục bộ thận kéo dài, các tế bào biểu mô ống thận sẽ hoại

tử và chết, tương ứng với giai đoạn F, L trên lâm sàng. Để chức năng thận hồi

phục ở các giai đoạn này, quá trình sửa chữa ống thận được diễn ra với sự

phát triển và biệt hóa của các tế bào biểu mô ống thận dưới tác động của các

yếu tố tăng trưởng. Quá trình này thường kéo dài 4 - 6 tuần [36],[37],[38].

Vì vậy trong quá trình điều trị STC do VTC cần phải nhanh chóng bù

dịch sớm để giải quyết tình trạng thiếu dịch trong lòng mạch, điều trị tăng

ALOB cũng như tìm cách loại bỏ các cytokin bằng lọc máu, dẫn lưu dịch

màng bụng. Mục đích điều trị sớm nhằm tác động vào giai đoạn R, I, hạn chế

suy thận tiến triển thành giai đoạn F, L, tăng khả năng hồi phục và rút ngắn

thời gian điều trị [8],[36].

* Tóm lại: Cơ chế bệnh sinh của STC do VTC là sự phối hợp của nhiều

yếu tố trong đó có:

- Vai trò của các chất trung gian hóa học, của các cytokin, NO gây giãn

mạch hệ thống, tăng tính thấm thành mạch và thoát mạch dẫn tới giảm khối

lượng tuần hoàn, hậu quả làm giảm dòng máu đến thận, giảm tốc độ và áp lực

lọc của cầu thận, gây suy thận.

- Tình trạng tăng ALOB trong VTC làm giảm tưới máu thận, giảm

mức lọc cầu thận gây suy thận, tăng sản xuất các cytokin gây tổn thương

cầu thận, ống thận.

- Vai trò của hệ RAA, hệ thần kinh giao cảm và các hóa chất trung gian

như endothelin, adenosin gây co mạch thận, giảm dòng máu tới thận, giảm

mức lọc cầu thận gây STC.

Thiếu máu cục bộ thận là hậu quả của các yếu tố trên gây nên, tổn

thương hoại tử ống thận sẽ diễn ra qua từng giai đoạn trong bệnh cảnh thiếu

oxy tế bào biểu mô ống thận. Vì vậy cần can thiệp điều trị sớm loại bỏ các

yếu tố nguy cơ, hạn chế tiến triển, biến chứng của STC do VTC.

23

1.3.5. Điều trị STC do VTC

* Hồi sức dịch, hồi sức tuần hoàn

- Là vấn đề quan trọng hàng đầu trong điều trị bệnh nhân STC do VTC. Các

yếu tố gây giãn mạch trong quá trình viêm gây thoát mạch dẫn tới giảm khối

lượng tuần hoàn, giảm tưới máu các cơ quan. Việc tăng áp lực ổ bụng dẫn tới

CVP không phản ánh chính xác tình trạng thiếu dịch, dễ dấn tới sai lầm trong

quá trình hồi sức dịch, làm cho các giai đoạn suy thận tiến triển nhanh hơn.

Trong 24 giờ đầu, cần phải truyền một số lương dịch lớn (300 - 500 ml/giờ) mà

không cần quan tâm tới CVP. Giai đoạn sau cần duy trì truyền dịch đảm bảo

cung lượng nước tiểu > 0,5 ml/kg/giờ. Tuỳ theo từng nguyên nhân có thể bù:

Natriclorua 0,9%, Ringerlactat, natribicarbonate, plasma hay albumin, dung

dịch cao phân tử hoặc máu, plasma [4],[8],[38],[39],[40],[41].

- Sử dụng Albumin và plasma tươi còn nhiều tranh cãi, tuy nhiên trong

thực tế những bệnh nhân nặng, tăng tính thấm rất nhiều do đó protein và

albumin giảm rất nhanh không đảm bảo áp lực keo, trong những trường hợp

này truyền albumin và plasma là cần thiết. Nên duy trì Albumin máu > 3 g/dl

là cần thiết [8],[38],[39].

- Sử dụng thuốc vận mạch khi đã bù đủ dịch mà huyết áp trung bình chưa

đạt ≥ 65mmHg, thuốc sử dụng là noradrenalin, adrenalin, dobutamin để đạt được

huyết áp như mong muốn [1],[24].

* Hồi sức thận

Tình trạng STC chức năng kéo dài quá 36 giờ, sẽ dấn đến hoại tử vỏ thận

và ống thận.

- Thuốc lợi tiểu: Khi đã đảm bảo bù đủ dịch mà bệnh nhân vẫn trong tình

trạng thiểu niệu hoặc vô niệu, tiến hành test Furosemide, nếu số lượng nước

tiểu tăng dần lên, ure, creatinin giảm, tiếp tục dùng Furosemide với liều tối đa

24

1000 mg/24 giờ đường tĩnh mạch. Nếu không có kết quả, lượng nước tiểu

không tăng, ure, creatinin tăng dần cần chỉ định thận nhân tạo [1].

- Điều trị tăng kali máu [24],[42]: Khi Kali máu > 5,5mEq/l và hoặc có

những bất thường trên điện tâm đồ. Các biện pháp điều trị bao gồm:

+ Canxiclorua 10% x 1g tiêm tĩnh mạch chậm trong 5 phút, nhắc lại mỗi 2 giờ.

+ Natribicacbonat 4,2% truyền tĩnh mạch 150 -250 ml.

+ Glucose 20% 100 - 200ml pha lẫn insulin truyền tĩnh mạch.

+ Kayexalate: 15 - 30 gam, uống hay thụt giữ trực tràng.

* Chỉ định thận nhân tạo ngắt quãng (IHD) [1],[24],[42].

- Chỉ định: Khi có 1 hoặc hai triệu chứng.

+ Ure máu > 30mmol/l

+ Creatinin > 500mmol/l

+ PH < 7,2

+ Vô niệu, thiểu niệu hoặc không đáp ứng với điều trị bằng Furosemide.

* Lọc máu liên tục tĩnh mạch - tĩnh mạch (CVVH)

Với sự hiểu rõ về cơ chế bệnh sinh của VTC, tụy bị tổn sẽ giải phóng các

cytokin như IL-1, TNF-a, IL-6, IL-8... Các cytokin này bằng nhiều con đường

khác nhau gây nên STC và bản thân các cytokin là mắt xích quan trọng của

vòng xoắn bệnh lý gây suy đa tạng trong VTC. Vì vậy, song song với việc hồi

sức tích cực cho bệnh nhân, cần có những biện pháp điều trị hỗ trợ đào thải

các cytokin ra ngoài cơ thể.

Các nghiên cứu gần đây cho thấy lọc máu liên tục CVVH có khả năng

loại bỏ các cytokin cắt vòng xoắn gây suy đa tạng, làm giảm ALOB, giảm suy

tạng, cải thiện tỉ lệ tử vong [7],[43],[44],[45],[46]. Trong VTC nặng có suy đa

tạng đặc biệt có suy thận và tụt huyết áp, rối loạn về chuyển hóa thì lọc máu

liên tục CVVH là biện pháp an toàn và hiệu quả hơn [3].

25

Theo Abe R và cộng sự (2010) [45] tỉ lệ tử vong ở các bệnh nhân được

lọc máu liên tục là 6,1%, thấp hơn có ý nghĩa so với trước đây khi chưa đưa

lọc máu liên tục vào điều trị là 25%. Theo Vũ Đức Định và cộng sự [7], tỉ lệ

tử vong ở nhóm bệnh nhân VTC nặng có CVVH là 10,2% thấp hơn có ý

nghĩa thống kê so với tỉ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân VTC nặng không

CVVH là 24,6% (p = 0,04).

* Các biện pháp điều trị hỗ trợ.

* Hồi sức hô hấp

- Đảm bảo tình trạng hô hấp cho bệnh nhân (SpO2>92%, PaO2 > 60mmHg)

- Thở oxy kính, mask túi, thở máy không xâm nhập, xâm nhập nếu có tình

trạng suy hô hấp.

* Hồi sức chống đau [8]

- Đau bụng là một triệu chứng thường gặp ở bệnh nhân VTC. Điều trị

giảm đau không tốt sẽ góp phần thêm rối loạn tuần hoàn ở bệnh nhân VTC.

* Nuôi dưỡng [38],[47]

- Nuôi dưỡng đường tĩnh mạch trong vòng 24 - 48 giờ đầu sau đó nên

cho bệnh nhân ăn sớm qua sonde dạ dày với số lượng tăng dần tùy theo khả

năng dung nạp của từng bệnh nhân.

- Nuôi dưỡng theo đường tiêu hóa sớm cũng hạn chế được biến chứng

nhiễm trùng. Nếu trong 48 - 72 giờ, bệnh nhân không đủ năng lượng thì

phải kết hợp nuôi dưỡng tĩnh mạch cho bệnh nhân đảm bảo đủ năng lượng

từ 25-30 kcal/kg.

* Các thủ thuật can thiệp

- Chọc dẫn lưu dịch ổ bụng, dịch màng phổi ngoài mục đích đảm bảo

tình trạng hô hấp, giảm áp lực ổ bụng còn có tác dụng loại bỏ một phần

Cytokin ra khỏi cơ thể, cắt đứt vòng xoắn bệnh lý.

26

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

- Các BN được chẩn đoán VTC (tiêu chuẩn Atalanta sửa đổi 2007) có

biến chứng STC.

- Nằm điều trị tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai từ

01/09/2012 đến 30/08/2014.

* Chẩn đoán viêm tụy cấp

Có hai trong 3 tiêu chuẩn sau:

- Đau bụng thượng vị đột ngột, đau dữ dội đau xuyên ra sau lưng, nôn,

buồn nôn, chướng bụng.

- Amylase và/ hoặc lipase máu tăng ≥ 3 lần so với bình thường.

- Chụp cắt lớp vi tính (CT) có tiêm thuốc cản quang: Tụy to một phần

hoặc toàn bộ, bờ không đều, sau tiêm thuốc cản quang nhu mô tụy ngấm

thuốc không đều, có thể có vùng không ngấm thuốc do hoại tử, có thể có dịch

quanh tụy cũng như trong ổ bụng. Ngoài ra có thể còn thấy hình ảnh hoại tử

tổ chức mỡ quanh tụy.

* Chẩn đoán suy thận cấp

- Không có tiền sử bệnh thận, tiết niệu mạn tính: Creatinin trước lúc

vào viện bình thường, hoặc hình ảnh siêu âm thận bình thường (hình thái,

kích thước, độ cản âm trong giới hạn bình thường, thận không teo nhỏ).

27

- Giảm đột ngột số lượng nước tiểu với các thể sau:

+ Thiểu niệu với số lượng nước tiểu < 400 ml/24giờ.

+ Vô niệu với số lượng nước tiểu < 100 ml/24giờ.

+ Hoặc thể bảo tồn nước tiểu với nước tiểu > 400 ml/24giờ.

- Creatinin máu tăng nhanh khi vào viện (≥ 130 μmol/l).

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân suy thận mạn.

+ Tiền sử có bệnh thận, tiết niệu.

+ Ure, creatinin máu tăng từ trước.

+ Hai thận kích thước nhỏ, hoặc không đều trên siêu âm, có triệu chứng

thiếu máu của suy thận mạn.

- Bệnh nhân suy thận cấp do các nguyên nhân khác không phải do viêm

tụy cấp (nhiễm trùng, tắc nghẽn, do thuốc..)

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả hồi cứu.

2.2.2. Phương pháp chọn mẫu

Chọn mẫu thuận tiện.

2.3. PHƯƠNG TIỆN VÀ ĐỊA ĐIỂM

- Phương tiện: Bệnh án, bảng theo dõi điều trị bệnh nhân.

- Địa điểm: Khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai.

2.4. CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH NGHIÊN CỨU

2.4.1. Các chỉ số về lâm sàng

- Thông tin về tuổi, giới tính, tiền sử bệnh tật, các yếu tố nguy cơ.

28

- Toàn thân: Ý thức, glasgow, da niêm mac, phù.

- Tim mạch: Nhịp tim, huyết áp, các dấu hiệu suy tim, CVP.

- Hô hấp: Nhịp thở, kiểu thở, thông khí phổi, rales phổi, SpO2.

- Bụng: Tình trạng bụng, cầu bàng quang, áp lực ổ bụng.

- Dấu hiệu giảm tưới máu tổ chức.

- Dấu hiệu suy thận cấp: Số lượng nước tiểu (ml/h).

2.4.2. Các chỉ số về cận lâm sàng

Các bệnh nhân trong chương trình nghiên cứu được thu thập các thông

tin về cận lâm sàng từ lúc vào viện, 24 giờ sau và các ngày tiếp theo.

* Xét nghiệm máu

- Công thức máu, hemoglobin, hematocrit, tiểu cầu.

- Sinh hóa máu: Ure, creatinin, điện giải đồ.

- Các xét nghiệm khác như: Amylase, Procanxitonin.

- Khí máu động mạch: pH, pCO2, pO2, HCO3-, lactat, PaO2/FiO2.

- Tính điểm SOFA dựa vào những dữ liệu thu thập.

- Tính điểm APACHE II.

* Xét nghiệm nước tiểu

- Tổng phân tích nước tiểu.

- Điện giải niệu.

- Siêu âm ổ bụng, X quang tim phổi, CT ổ bụng, mức độ viêm tụy theo

bảng điểm Baltharza.

- Phân nhóm bệnh nhân dựa vào chỉ số creatinin khi vào viện theo phân

độ RIFLE:

29

Bảng 2.1. Phân nhóm RIFLE theo mức creatinin

Phân nhóm STC Mức creatinin huyết thanh

Nhóm R (Risk) 171 μmol/l > Creatinin huyết thanh ≥ 130μmol/l

Nhóm I (Injury) 260μmol/l > Creatinin huyết thanh ≥ 171μmol/l

Nhóm F (Failure) Creatinin huyết thanh ≥ 260μmol/l

2.4.3. Các chỉ số về điều trị suy thận cấp ở bệnh nhân viêm tụy cấp

* Hồi sức dịch

- Số lượng dịch truyền ở tuyến trước.

- Số lượng dịch truyền taị khoa trong quá trình điều trị.

- Loại dịch truyền

- Thuốc vận mạch đã dùng, liều lượng, loại vận mạch

* Hồi sức thận

- Thuốc lợi tiểu đã dùng, liều lượng.

- Điều trị tăng kali máu.

- Lọc máu ngắt quãng: Thời gian lọc, số lần lọc, biến chứng lọc.

- Lọc máu liên tục: Thời gian lọc, biến chứng lọc.

* Các biện pháp điều trị hỗ trợ khác

- Hồi sức hô hấp: Các biện pháp hỗ trợ hô hấp, thở máy không xâm

nhập, xâm nhập.

- Điều trị giảm đau, kháng sinh.

- Thủ thuật can thiệp: Chọc dịch ổ bụng, dịch màng phổi.

30

2.4.4. Nhận xét kết quả điều trị

Nhận xét kết quả của những biện pháp điều trị trên từng nhóm bệnh nhân

thông qua những diễn biến lâm sàng, cận lâm sàng của từng nhóm bệnh nhân

ứng với các phương pháp điều trị:

- Thời gian chức năng thận hồi phục.

- Tỉ lệ hồi phục.

- Tỉ lệ tử vong tại khoa Hồi sức tích cực.

- Thời gian điều trị tại khoa Hồi sức tích cực.

2.4.5. Tiến hành xử lý số liệu

Các số liệu thu được được xử lý theo phương pháp thống kê y học.

31

Chương 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

- Trong thời gian từ 01/09/2012 - 31/08/2014, có 294 bệnh nhân VTC

nhập khoa, có 68 bệnh nhân (chiếm 23,1%) STC đủ tiêu chuẩn lựa chọn vào

đối tượng nghiên cứu.

3.1.1. Phân nhóm suy thận theo RIFLE

Biểu đồ 3.1. Phân loại suy thận theo RIFLE

Nhận xét:

- Trong 68 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn nghiên cứu, có 24 bệnh nhân (35%)

thuộc nhóm R, 29 bệnh nhân (43%) thuộc nhóm I, 15 bệnh nhân (22%) thuộc

nhóm F theo phân loại RIFLE.

32

3.1.2. Phân bố về tuổi

Bảng 3.1. Phân bố theo tuổi của các nhóm bệnh nhân

Đặc điểm Nhóm R

(n = 24)

Nhóm I

(n = 29)

Nhóm F

(n = 15)

Chung

(n = 68) p

Tuổi 46,5 ± 11,1 47,4 ± 12,7 48,2 ± 11,6 47,1 ± 11,4 > 0,05

Biểu đồ 3.2. Phân bố theo nhóm tuổi của các bệnh nhân

Nhận xét:

- Tuổi trung bình của BN là 47. Tuổi thấp nhất là 29, cao nhất là 78 tuổi

không có sự khác biệt về tuổi của ba nhóm BN.

- Gặp nhiều bệnh nhân ở nhóm tuổi 30 - 40 tuổi, chiếm 33,8%, nhóm

tuổi dưới 30 ít gặp nhất chiếm 1,5%.

33

3.1.3. Phân bố theo giới

Bảng 3.2. Phân bố theo giới của các nhóm bệnh

Nhóm suy

thận

Giới

Nhóm R Nhóm I Nhóm F Tổng

n % n % n % n %

Nam 23 95,8 26 89,7 15 100 63 92,6

Nữ 1 4,2 3 10,3 0 0 5 7,4

Tổng 24 100 29 100 15 100 68 100

Nhận xét:

- Gặp chủ yếu bệnh nhân nam giới VTC. Chiếm 92,6% tổng số bệnh nhân.

3.1.4. Tiền sử và yếu tố nguy cơ

Bảng 3.3. Tiền sử và yếu tố nguy cơ gây VTC

Nhóm suy thận

Yếu tố nguy cơ

Nhóm R Nhóm I Nhóm F Tổng

n % n % n % n %

Lạm dụng rượu 12 50 21 72,4 10 66,7 46 67,6

Tăng triglycerid 5 20,8 3 10,4 2 13,3 10 14,7

Sỏi mật 0 0 2 6,8 0 0 2 3,0

Không rõ 7 29,2 3 10,4 3 20 10 14,7

Tổng 24 100 29 100 15 100 68 100

Nhận xét:

- Lạm dụng rượu là yếu tố nguy cơ gây VTC có tỷ lệ cao nhất trong

nhóm bệnh nhân nghiên cứu chiếm 67,6%.

34

3.1.5. Thời gian khởi phát VTC tới lúc nhập viện

Bảng 3.4. Thời gian khởi phát VTC tới nhập viện

Nhóm Nhóm R

( X ± SD)

Nhóm I

( X ± SD)

Nhóm F

( X ± SD) p

Thời gian

(ngày) 1,3 ± 0,8 1,7 ± 1,8 3,6 ± 0,8 < 0,05

Nhận xét:

- Thời gian khởi phát VTC tới lúc nhập viện của các bệnh nhân nhóm R

trung bình là 01 ngày, nhóm I là 02 ngày

- Các bệnh nhân nhóm F được nhập viện muộn hơn, thời gian trung bình

từ 03 - 04 ngày từ lúc khởi phát VTC.

3.1.6. Thời điểm suy thận

Bảng 3.5. Thời điểm suy thận

Nhóm Nhóm R

( X ± SD)

Nhóm I

( X ± SD)

Nhóm F

( X ± SD) p

Thời điểm suy thận (ngày) 2,5 ± 0,8 2,6 ± 1,4 2,6 ± 0,9 > 0,05

Nhận xét:

- Biến chứng STC xuất hiện vào ngày thứ 2 - 3 của VTC.

- Không có sự khác biệt về thời điểm xuất hiện STC của 3 nhóm bệnh nhân.

35

3.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN STC

QUA CÁC GIAI ĐOẠN

3.2.1. Thời điểm nhập viện

3.2.1.1. Đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện

Bảng 3.6. Các dấu hiệu lâm sàng lúc nhập viện


( X ± SD)

Nhóm I

( X ± SD)

Nhóm F

( X ± SD) p

Mạch (lần/phút) 111,7 17,8 113,9 15,8 124,3 18,8 > 0,05

HATB (mmHg) 91,9 10,4 90,4 15,9 88,6 29,0 > 0,05

Nhịp thở (chu kỳ/phút) 25,2 5,7 23,8 4,1 27,4 5,4 > 0,05

SpO2(%) 94,3 7,5 95,2 2,0 92,7 8,5 > 0,05

CVP (cmH2O) 5,3 4,0 6,9 4,8 8,6 6,9 > 0,05

Nước tiểu(ml/ giờ) 68,6 50,9 51,8 30,9 20,2 3,7 < 0,05

Nhận xét:

- Các bệnh nhân vào viện của 3 nhóm đều có mạch nhanh > 110l/phút.

- Tình trạng thiếu dịch lúc vào viện gặp ở cả 3 nhóm bệnh nhân với CVP

trung bình của 3 nhóm đều thấp.

- Tình trạng suy hô hấp gặp ở cả 3 nhóm bệnh nhân với nhịp thở trung

bình từ 24 -27 chu kỳ/ phút, SpO2 dao động từ 93 - 95%.

36

3.2.1.2. Đặc điểm cận lâm sàng lúc nhập viện

* Xét nghiệm huyết học.

Bảng 3.7. Xét nghiệm huyết học của bệnh nhân lúc vào viện

Đặc điểm

Nhóm R

( X ± SD)

Nhóm I

( X ± SD)

Nhóm F

( X ± SD)

p

Hồng cầu (T/l) 4,5 0,7 4,9 1,7 3,7 0,5 < 0,05

Hemoglobin (g/l) 152,4 24,2 149,4 15,5 119,6 18,9 < 0,05

Hematocrit (%) 48,3 6,2 46,7 5,1 36,7 7,3 < 0,05

Bạch cầu(G/l) 13,7 5,7 12,2 3,8 19,0 10,2 < 0,05

Tiểu cầu (G/l) 184,4 77,9 161,7 71,8 131,9 79,4 < 0,05

Prothrombin (%) 76,9 21,8 78,5 26,3 66,1 26,6 > 0,05

APTT 33,3 7,7 34,5 6,9 38,1 8,5 > 0,05

D-Dimer 3,7 2,4 5,2 6,7 7,2 5,3 < 0,05

Nhận xét:

- Tình trạng thiếu dịch của nhóm R, I được phản ánh qua nồng độ

Hemoglobin, tỷ lệ Hematocrit của hai nhóm đều tăng.

- Bạch cầu tăng gặp ở cả 3 nhóm bệnh nhân, phản ánh tình trạng đáp ứng

với phản ứng viêm của các bệnh nhân của 3 nhóm.

- Tăng D-Dimer gặp ở cả 3 nhóm bệnh nhân lúc vào viện.

37

* Xét nghiệm sinh hóa

Bảng 3.8. Xét nghiệm sinh hóa của bệnh nhân lúc nhập viện


( X SD)

Nhóm I

( X SD)

Nhóm F

( X SD) p

Ure

(mmol/l) 12,3 4,4 12,4 3,6 19,6 10,1 < 0,05

Kali

(mmol/l) 3,8 0,7 3,9 0,9 4,7 0,9 < 0,05

Natri

(mmol/l) 130,2 5,9 130,5 6,6 132,6 7,3 > 0,05

Canxi

(mmol/l) 1,48 0,3 1,5 0,3 1,45 0,3 > 0,05

Glucose

(mmol/l) 11,74 4,6 12,8 5,1 14,1 8,1 > 0,05

Amylase

(U/L) 902,7 436,5 882,4 513,1 914,1 357,7 > 0,05

Protein

(g/l) 59,0 9,4 57,1 9,4 51,6 5,8 < 0,05

Albumin

(g/l) 30,4 5,2 29,9 7,2 24,2 4,3 < 0,05

Bil-TP

(mmol/l) 32,2 21,1 30,08 22,9 73,8 62,7 < 0,05

Nhận xét:

- Nồng độ ure, bilirubin máu trung bình của các bệnh nhân nhóm F tăng có ý

nghĩa so với nhóm R, I (p < 0,05).

- Giảm canxi, protein, albumin gặp ở cả 3 nhóm.

- Tăng đường máu gặp ở cả 3 nhóm bệnh nhân lúc vào viện.

38

* Xét nghiệm khí máu động mạch

Bảng 3.9. Xét nghiệm khí máu của bệnh nhân lúc nhập viện


( X ± SD)

Nhóm I

( X ± SD)

Nhóm F

( X ± SD) p

pH 7,37 0,08 7,35 0,07 7,24 0,15 < 0,05

PaCO2 31,9 6,1 32,0 5,3 36,6 7,4 > 0,05

HCO3- 19,7 4,6 19,2 4,8 16,7 5,5 > 0,05

PaO2 94,7 36,3 121,1 121,9 89,4 55,3 > 0,05

PaO2/FiO2 286,2 135,5 293,7 133,9 178,1 83,3 < 0,05

SaO2 95,4 3,9 94,9 5,4 93,3 5,0 > 0,05

Lactat 2,5 1,6 2,4 1,3 2,9 1,6 > 0,05

Nhận xét:

- Toan chuyển hóa nguyên phát gặp ở cả 3 nhóm bệnh nhân.

- Tỷ lệ PaO2/FiO2 thấp gặp ở cả 3 nhóm, tương ứng với tình trạng suy hô

hấp của các bệnh nhân lúc nhập viện. Tỷ lệ PaO2/FiO2 của các bệnh nhân

nhóm F thấp hơn có ý nghĩa so với hai nhóm I, R.

- Lactat máu trung bình của 3 nhóm lúc vào viện cao, phản ánh tình

trạng giảm tưới máu tổ chức.

39

* Xét nghiệm nước tiểu

Bảng 3.10. Xét nghiệm nước tiểu của bệnh nhân lúc nhập viện

Xét nghiệm Nhóm R Nhóm I Nhóm F p

pH 5,8 0,7 5,9 0,5 5,7 0,9 > 0,05

Tỉ trọng 1,02 0,02 1,02 0,01 1,02 0,01 > 0,05

Hồng cầu 7 (27%) 6 (20,7%) 8 (53,3%) > 0,05

Bạch cầu 6 (23,1%) 4 (13,8%) 5 (33,3%) < 0,05

Protein 0,36 1,0 0,76 1,5 1,12 1,6 < 0,05

Nhận xét:

- Không có nhiều thay đổi về xét nghiệm nước tiểu của 3 nhóm.

- Protein niệu gặp ở cả 3 nhóm, có sự khác biệt về protein niệu của 3

nhóm (p<0,05).

3.2.1.3. Tiên lượng mức độ nặng của bệnh nhân lúc nhập viện

Bảng 3.11. Các giá trị tiên lượng mức độ nặng của bệnh nhân


( X ± SD)

Nhóm I

( X ± SD)

Nhóm F

( X ± SD) p

APPACHE II 10,5 4,2 12,5 4,8 20,1 6,7

< 0,01 ALOB (cmH2O) 20,9 5,7 23,8 5,9 28,8 6,7

SOFA 4,4 2,3 5,8 2,2 9,7 3,7

Nhận xét:

- Điểm APACHE II, SOFA, ALOB của 3 nhóm đều cao.

- Điểm APACHE II, SOFA và ALOB của các bệnh nhân nhóm F lúc vào

viện cao hơn nhóm I và R (p < 0,01).

40

3.2.2. Diễn biến quá trình điều trị

3.2.2.1. Thay đổi các dấu hiệu lâm sàng trong quá trình điều trị

* Thay đổi mạch

Biểu đồ 3.3. Thay đổi mạch trong quá trình điều trị

Nhận xét:

- Các bệnh nhân lúc nhập viện đều có mạch nhanh >110l/phút, mạch của

3 nhóm bệnh nhân giảm dần trong quá trình điều trị.

- Không có sự khác biệt về thay đổi mạch giữa 3 nhóm bệnh nhân (p > 0,05).

* Thay đổi HATB

Biểu đồ 3.4. Thay đổi HATB trong quá trình điều trị

Nhận xét:

- Không có sự khác biệt về HATB của 3 nhóm bệnh nhân nghiên cứu

trong quá trình điều trị (p > 0,05).

41

* Thay đổi về ALOB

Biểu đồ 3.5. Thay đổi ALOB trong quá trình điều trị

Nhận xét:

- Trong quá trình điều trị ALOB trung bình của 3 nhóm đều giảm

- Có sự khác biệt về ALOB trung bình của 3 nhóm vào ngày thứ 2

(p= 0,023), ngày thứ 3 (p = 0,03), ngày thứ 9, 10 (p = 0,04).

* Thay đổi CVP

Biểu đồ 3.6. Thay đổi CVP trong quá trình điều trị

Nhận xét:

- Các bệnh nhân của 3 nhóm khi vào viện đều có CVP thấp, trong quá

trình điều trị CVP trung bình của 3 nhóm tăng dần và ổn định từ ngày thứ 3.

- Có sự khác biệt về CVP trung bình của 3 nhóm ở ngày thứ 1, 2 (p < 0,05).

42

* Thay đổi điểm SOFA

Biểu đồ 3.7. Thay đổi điểm SOFA trong quá trình điều trị

Nhận xét:

- Điểm SOFA của 3 nhóm giảm dần trong quá trình điều trị.

- Có sự khác biệt có ý nghĩa điểm SOFA trung bình của 3 nhóm ở ngày

thứ 2, ngày thứ 3, ngày 9,10,11 (p < 0,05).

* Thay đổi về thể tích nước tiểu

Biểu đồ 3.8. Thay đổi nước tiểu trong quá trình điều trị

Nhận xét:

- Thể tích nước tiểu của 3 nhóm tăng dần trong quá trình điều trị, có sự khác

biệt về thể tích nước tiểu của 3 nhóm ở ngày thứ 3,4, ngày 12,13 (p < 0,05).

43

3.2.2.2. Thay đổi các xét nghiệm cận lâm sàng

* Thay đổi về huyết học

Bảng 3.12. Thay đổi về huyết học


( X SD)

Nhóm I

( X SD)

Nhóm F

( X SD) p

Hồng cầu (T/l) 3,8 1,2 3,4 0,8 3,2 0,5 < 0,05

Hemoglobin (g/l) 113,6 23,6 109,8 23,1 98,9 16,3 < 0,05

Bạch cầu (G/l) 14,5 6,2 12,2 4,7 18,7 10,7 < 0,05

Tiểu cầu (G/l) 220,7 127,3 194,4 113,3 240,6 147,6 > 0,05

Hematocrit (%) 33,2 5,4 32,7 4,9 30,1 5,6 > 0,05

Nhận xét:

- Tình trạng thiếu máu gặp ở cả 3 nhóm bệnh nhân trong quá trình điều

trị, thể hiện qua số lượng hồng cầu và nồng độ Hemoglobin trung bình của 3

nhóm đều thấp.

- Tỷ lệ Hematocrit của 3 nhóm bệnh nhân đều trở về giới hạn bình thường,

phản ánh tình trạng các bệnh nhân được bù đủ dịch trong quá trình điều trị.

* Thay đổi về khí máu động mạch

Bảng 3.13. Thay đổi khí máu động mạch


( X SD)

Nhóm I

( X SD)

Nhóm F

( X SD) p

PH 7,40 0,1 7,39 0,2 7,36 0,2 > 0,05

PCO2 43,7 13,5 36,1 4,5 35,3 5,4 > 0,05

PaO2 113,6 19,7 102,6 19,8 98,0 20,1 > 0,05

HCO3- 26,8 4,7 21,3 5,2 19,2 6,1 < 0,05

PaO2/FiO2 357,2 108,4 312 96,7 256,4 88,2 < 0,05

Lactat 1,5 0,9 2,1 0,8 3,4 1,4 < 0,05

44

Nhận xét:

- Trong quá trình điều trị, tình trạng toan chuyển hóa của các bệnh nhân

nhóm R và nhóm I dần được cải thiện, thể hiện qua chỉ số pH và HCO3- dần

về bình thường. Các bệnh nhân nhóm F, tình trạng toan chuyển hóa cải thiện

chậm hơn.

- Tình trạng suy hô hấp các bệnh nhân dần được cải thiện qua nồng độ

PaO2 máu tăng và tăng tỷ lệ PaO2/FiO2 ở cả 3 nhóm.

* Thay đổi về Creatinin

Biểu đồ 3.9. Thay đổi về creatinin máu

Nhận xét:

- Nồng độ Creatinin trung bình của 3 nhóm giảm dần trong quá trình điều trị.

- Có sự khác biệt về nồng độ Creatinin 3 nhóm ở các ngày thứ 2, ngày

thứ 3, ngày 10,11,12 (p < 0,05).

- Các bệnh nhân nhóm R và I, thời gian trung bình để Creatinin về giới

hạn bình thường (< 130μmol/l) từ 1 - 3 ngày.

- Các bệnh nhân ở nhóm F, nồng độ Creatinin chậm trở về giới hạn bình

thường hơn nhóm R và nhóm I, trung bình là 16 ngày.

45

* Thay đổi về Ure máu

Biểu đồ 3.10. Thay đổi về ure máu

Nhận xét:

- Nồng độ ure máu trung bình của 3 nhóm lúc vào viện đều cao, giảm

dần trong quá trình điều trị.

- Có sự khác biệt có ý nghĩa về nồng độ ure máu của 3 nhóm từ ngày thứ

9 đến ngày 13 (p < 0,05).

* Thay đổi nồng độ kali máu

Biểu đồ 3.11. Thay đổi nồng độ Kali máu

Nhận xét:

- Nồng độ Kali máu trung bình của 3 nhóm dần ổn định vào ngày thứ 3.

- Không có sự khác biệt về nồng độ Kali của 3 nhóm trong quá trình điều trị.

46

* Thay đổi Bilan dịch truyền

Biểu đồ 3.12. Thay đổi bilan dịch truyền

Nhận xét:

- Ở nhóm R và I bilan dịch dương trong 2 ngày đầu điều trị, từ ngày thứ

3, bilan dần dịch chuyển về trạng thái cân bằng.

- Các bệnh nhân ở nhóm F, bilan dịch âm từ ngày thứ 11 đến ngày 15

của quá trình điều trị.

* Thay đổi giai đoạn suy thận

Biểu đồ 3.13. Thay đổi các giai đoạn suy thận

47

Nhận xét:

- Trong ngày đầu điều trị, 70,8% bệnh nhân của nhóm R có chức năng

thận trở về bình thường (creatinin huyết thanh < 130μmol/l), 62,1% bệnh

nhân nhóm I có chức năng thận chuyển giai đoạn sang R hoặc về bình thường

và có 53,3% bệnh nhân nhóm F chuyển giai đoạn.

- Từ ngày thứ 3 ít có sự biến chuyển giai đoạn suy thận của các

nhóm, cần phải phối hợp nhiều biện pháp điều trị STC và chờ chức năng

thận hồi phục.

* Thay đổi giai đoạn suy thận trong hai ngày đầu

Bảng 3.14. Diễn biến các giai đoạn suy thận trong 2 ngày đầu điều trị

Nhận xét:

- Tỷ lệ bệnh nhân hồi phục chức năng thận trong 2 ngày đầu điều trị ở

nhóm R là 92%, ở nhóm I là 52%, chỉ có 13,3% bệnh nhân ở nhóm F hồi

phục chức năng thận trong 2 ngày đầu.

48

3.3. ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN STC DO VTC

3.3.1. Hồi sức dịch

Bảng 3.15. Thể tích dịch truyền trung bình của 3 nhóm

Thể tích dịch truyền 6 giờ đầu Ngày 1 Ngày 3

Tổng dịch

truyền (ml)

Nhóm R 3842,3 ± 1898,5 6052,3 ± 915,7 3841,2 ± 568,3

Nhóm I 3496,5 ± 1627,8 5590,5 ± 827,8 3611,3 ± 721,1

Nhóm F 2794,4 ±1149,2 4194,4 ±1149,3 3012,3 ± 668,2

Dịch tinh thể

(ml)

Nhóm R 3244,3 ± 1398,3 4574,3 ± 849,1 3410,1 ± 441,2

Nhóm I 2728,5 ± 1572,6 4541,2 ± 911,9 3048,6 ± 514,2

Nhóm F 2004,3 ± 849,1 3288,6 ± 867,6 2588,6 ± 456,4

Albumin

keo,máu

(ml)

Nhóm R 689,4 ± 156,5 1448,3 ± 641,1 401,3 ± 88,7

Nhóm I 713,4 ± 149,2 942,2 ± 439,4 602,1 ± 102,4

Nhóm F 804,6 ± 352,6 882,4 ± 349,2 544,2 ± 132,1

p < 0,05

Nhận xét:

- Thể tích dịch truyền trung bình trong 6 giờ đầu của 3 nhóm bệnh

nhân dao động 2800 đến 3800ml (cao nhất 5600ml, thấp nhất là 1600ml).

Trong ngày thứ nhất và thứ hai, thể tích dịch truyền trung bình của ba

nhóm vẫn cao, từ 5000 - 6000ml. Thể tích dịch truyền trung bình của 3

nhóm giảm dần từ ngày thứ 3.

- So sánh thể tích dịch truyền trung bình tại các thời điểm 6 giờ, 01 ngày,

03 ngày của 3 nhóm nhận thấy: Ở nhóm R, thể tích dịch truyền trung bình lớn

hơn có ý nghĩa so với nhóm I và nhóm F.

49

3.3.2. Điều trị lợi tiểu

Bảng 3.16. Điều trị lợi tiểu

Đặc điểm Nhóm R Nhóm I Nhóm F

Nhóm F với

nhóm R và I

(n = 24) (n = 29) (n = 15) OR CI95%

Tỷ lệ bệnh nhân 4 (15,4%) 6 (20,7%) 13 (86,7%) 24,4 4,7-124

Liều lợi tiểu trung

bình (mg/24 giờ) 78,2 36,3 140,8 68,4 786,6 224,3

Đáp ứng điều trị 4 (100%) 5 (83,3%) 7 (58,3%)

Nhận xét:

- Tỷ lệ bệnh nhân điều trị lợi tiểu của nhóm F cao hơn so với nhóm R, I.

- Liều lợi tiểu trung bình trong ngày của nhóm F cao hơn hai nhóm I, R.

- Tỷ lệ bệnh nhân đáp ứng với lợi tiểu của nhóm R cao hơn nhóm I và F.

3.3.3. Điều trị lọc máu

Bảng 3.17. Điều trị lọc máu

Lọc máu

Nhóm R

(n=24)

Nhóm I

(n=29)

Nhóm F

(n=15)

Nhóm F với

nhóm I và R

n % n % n % OR CI95%

CV

VH

Tỉ lệ bệnh nhân 0 0 4 13,8 6 40 8,2 1,9 - 34,8

Thời gian (giờ) 0 26,3 10,4 42,7 15,3

IHD

Tỉ lệ bệnh nhân 0 0 4 13,8 11 73,3 39 8,2 - 181,2

Số lần lọc 11 34

Nhận xét:

- Không có bệnh nhân nào của nhóm R phải lọc máu điều trị STC.

- 40% bệnh nhân nhóm F; 13,8% bệnh nhân nhóm I phải CVVH điều trị STC.

- Tỷ lệ bệnh nhân phải lọc máu ngắt quãng và số lần lọc của các bệnh

nhân nhóm F cao hơn nhóm I.

50

3.3.4. Biến chứng lọc máu

Bảng 3.18. Biến chứng lọc máu

Biến chứng

Nhóm R

Nhóm I

Nhóm F

Tụt huyết áp 0 2 6

Nhiễm khuẩn Catheter 1 2 5

Chảy máu chân Catheter 0 0 2

Nhận xét:

- Biến chứng nhiễm khuẩn chân Catheter gặp 7 bệnh nhân, chủ yếu ở

bệnh nhân nhóm F với (5 trường hợp), trong đó 02 trường hợp do E.coli, 03

do Klebsiella pneumoniae, 02 do Staphylococcus aureus (cấy đầu Catheter).

3.3.5. Các biện pháp điều trị hỗ trợ khác

Bảng 3.19. Các biện pháp điều trị hỗ trợ khác

Các biện pháp điều trị Nhóm R

(n=24)

Nhóm I

(n=29)

Nhóm F

(n=15)

Thở máy Xâm nhập 2 (8,3%) 3 (10,3%) 7 (46,7%)

Không xâm nhập 8 (33,3%) 9 (31%) 10 (66,7%)

Thuốc vận mạch 0 2 (6,9%) 8 (53,3%)

Canxiclorua 0 0 4 (26,7%)

Kayexalat 0 0 2 (13,3%)

Cấp cứu ngừng tuần hoàn 0 1 (3,4%) 2 (13,3%)

Điều trị giảm đau 24 (100%) 29 (100%) 15 (100%)

Điều trị kháng sinh 24 (100%) 29 (100%) 15 (100%)

Nhận xét:

- Tất cả bệnh nhân của 3 nhóm nghiên cứu đều được điều trị kháng sinh

và điều trị giảm đau.

- Có 6 bệnh nhân đều thuộc nhóm F phải điều trị tăng Kali máu.

51

3.3.6. Thủ thuật can thiệp

Bảng 3.20. Các thủ thuật can thiệp

Thủ thuật can thiệp Nhóm R

(n=24)

Nhóm I

(n=29)

Nhóm F

(n=15)

Chọc dịch ổ bụng 16 (67%) 21 (72,4%) 13 (86,7%)

Chọc dịch màng phổi 12 (50%) 14 (48,3%) 11 (73,3%)

Nhận xét:

- 73,5% bệnh nhân phải chọc dẫn lưu dịch ổ bụng.

- Tỷ lệ bệnh nhân phải chọc dịch màng phổi của 3 nhóm chiếm 54,4%.

3.3.7. Điều trị tại tuyến trước

Bảng 3.21. Truyền dịch tại tuyến trước


( X ± SD)

Nhóm I

( X ± SD)

Nhóm F

( X ± SD) p

Dịch truyền

(ml/24 giờ) 2944,2 881,7 2413,7 907,0 1944,4 520,5 < 0,05

CVP 5,3 4,0 6,9 4,8 8,6 6,9 < 0,05

Nhận xét:

- Dịch truyền trung bình trong ngày ở tuyến trước dao động từ 1900ml

đến 2900ml.

- Tình trạng thiếu dịch gặp ở cả 3 nhóm bệnh nhân.

- Các bệnh nhân ở nhóm F được bù dịch ít hơn nhóm I, R trong quá trình

điều trị ở tuyến trước.

52

Bảng 3.22. Sử dụng vận mạch tại tuyến trước

Đặc điểm Nhóm R Nhóm I Nhóm F

Vận mạch 4 (17%) 7 (38%) 8 (53%)

CVP 5,8 3,1 7,5 4,8 7,8 5,8

Nhận xét:

- 27,9% bệnh nhân của cả 3 nhóm được sử dụng vận mạch tại tuyến

trước khi chưa bù đủ dịch.

- Sử dụng vận mạch khi chưa bù đủ dịch sẽ làm nặng thêm tình trạng suy thận.

3.3.8. Thời gian nằm ICU và thời gian thận hồi phục

Bảng 3.23. Thời gian nằm ICU và thời gian thận hồi phục


( X ± SD)

Nhóm I

( X ± SD)

Nhóm F

( X ± SD) p

Ngày nằm ICU (ngày) 9,7 5,2 12,4 4,8 20,8 11,5

< 0,05

TG thận hồi phục (ngày) 1,5 2,4 2,5 2,2 16,2 9,3

Nhận xét:

- Thời gian nằm ICU trung bình của các bệnh nhân nhóm F là 21 ngày.

Dài hơn so với các bệnh nhân nhóm I, R.

- Thời gian hồi phục chức năng thận của các bệnh nhân nhóm R từ 1-2

ngày, của nhóm I dao động từ 2 - 3 ngày. Thời gian hồi phục chức năng thận

của các bệnh nhân nhóm F dài hơn nhóm R và I, trung bình là 16 ngày.

53

3.3.9. Kết quả điều trị

Bảng 3.24. Kết quả điều trị

Nhóm suy

thận

Kết quả

Nhóm R Nhóm I Nhóm F Tổng Nhóm F với

nhóm I và R

n % n % n % n % OR CI95%

Hồi phục 24 100 27 93,1 9 60 60 88,3

Tử vong 0 0 2 6,9 6 40 8 11,7 17 2,9-97,5

Nguyên nhân

tử vong

Suy đa

tạng

Suy đa

tạng

Nhận xét:

- Tỷ lệ tử vong chung của 3 nhóm bệnh nhân là 11,7%.

- Trong số tử vong, 75% bệnh nhân của nhóm F, 25% của nhóm I, không

có bệnh nhân nào của nhóm R tử vong.

- Suy đa tạng là nguyên nhân tử vong của tất cả trường hợp.

54

Chương 4

BÀN LUẬN

4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Nhóm bệnh nhân đủ tiêu chuẩn nghiên cứu gồm 68 bệnh nhân, điều trị

tại khoa HSTC bệnh viện Bạch Mai trong hai năm (9/2012 - 8/2014). Các

bệnh nhân được chia thành 3 nhóm R, I, F theo phân loại RIFLE.

4.1.1. Tỷ lệ STC do VTC

Nghiên cứu của chúng tôi tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai

từ tháng 8 năm 2012 đến tháng 9 năm 2014, tỷ lệ STC do VTC chiếm tỷ lệ

23,1%. Cao hơn so với nghiên cứu của Lê Thị Diễm Tuyết tỷ lệ STC do VTC

là 7,5% [1]. Tác giả H - Y- Lin [5] và cộng sự ghi nhận có 15,1% bệnh nhân

VTC có biến chứng STC. Tác giả Hao - Li ghi nhận tỷ lệ này là 18,2% [4].

4.1.2. Đặc điểm về tuổi

Tuổi trung bình của các bệnh nhân nghiên cứu là 46,5 11,1 tuổi. Tuổi

thấp nhất là 29, cao nhất là 78 tuổi. Lứa tuổi tập chung chủ yếu từ 30 - 50 tuổi,

điều này có thể giải thích lứa tuổi lao động, sinh hoạt, hoạt động nhiều, uống

rượu nhiều, nguy cơ mắc VTC và STC cao hơn các nhóm tuổi khác.

Tuổi trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn nghiên cứu

của Nguyễn Gia Bình 32,9 ± 10,86 [21], nhưng thấp hơn các tác giả Lê

Thị Diễm Tuyết 51,2 ± 18,8 [1], Nguyễn Thi Thanh Thủy 54,3 ± 15,2 [3],

Hao - Li 57,26 ± 10,60 [4].

4.1.3. Đặc điểm về giới

Có sự phân bố không đồng đều về giới tính trong nghiên cứu của chúng

tôi. Bệnh nhân là nam giới chiếm 92,6% tổng số bệnh nhân nghiên cứu. Tỷ lệ

này cao hơn so với tỷ lệ giới tính trong các nghiên cứu về STC của các tác giả

trước. Theo Nguyễn Gia Bình [21] thì tỷ lệ nam giới chiếm 75,8%, nghiên

55

cứu của Lê Thị Diễm Tuyết [1] nam giới chiếm 63,8%, Nguyễn Thị Thanh

Thủy [3] nam giới là 83,3%.

Trong nghiên cứu của Hao - Li và cộng sự về STC do VTC, tỷ lệ nam giới

chiếm 59,5% [4]. Điều này có thể giải thích do thói quen sinh hoạt, ăn uống của

người Việt Nam, nam giới ở lứa tuổi lao động thường uống rượu, chế độ ăn uống

không hợp lý, nguy cơ tăng triglycerid dẫn đến VTC và STC là cao.

4.1.4. Tiền sử và yếu tố nguy cơ gây VTC

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ bệnh nhân VTC có tiền sử lạm

dụng rượu là 67,6%, có bệnh nhân 34 tuổi trong nhóm nghiên cứu đã có tiền

sử uống rượu 18 năm. Tỷ lệ này tương đương với nghiên cứu của Đào Xuân

Cơ 66,2% [14], Vũ Đức Định 71,6% [7], cao hơn so với nghiên cứu của

Nguyễn Đắc Ca 50% [48]. Nghiên cứu của Hao - Li tỷ lệ bệnh nhân VTC có

tiền sử lạm dụng rượu là 11,4% [4]. Có thể do ở nước ngoài người dân ít có

thói quen uống rượu hơn ở Việt Nam.

Chúng tôi gặp trong nghiên cứu 10 bệnh nhân VTC có tăng Triglycerid,

chiếm 14,7%, tỷ lệ này cao hơn so với nghiên cứu của Đào Xuân Cơ 9,0%

[14], thấp hơn so với Phan Thế Dũng 28,6% [49].

Có 2 bệnh nhân chiếm 3% trong nghiên cứu có tiền sử sỏi mật, tuy nhiên

kết quả siêu âm khi vào viện chỉ có một bệnh nhân có sỏi túi mật, một bệnh

nhân không thấy sỏi.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 10 bệnh nhân chiếm 14,7% không rõ

nguyên nhân gây VTC, tỷ lệ này cao hơn so với nghiên cứu của Đào Xuân Cơ

10,3% [14], thấp hơn Hà Mạnh Hùng 22,2% [46].

4.1.5. Thời gian khởi phát VTC tới nhập viện

Bảng 3.4 chúng tôi nhận thấy: Các bệnh nhân ở nhóm R được nhập viện

sớm, khoảng 1 ngày sau khi khởi phát VTC. Các bệnh nhân nhóm I thường

được nhập viện ở ngày thứ 2 của VTC. Ở nhóm F, các bệnh nhân được nhập

56

viện muộn hơn hai nhóm I, R, thời gian trung bình là 3 - 4 ngày từ khi khởi

phát VTC. Điều đó có thể giải thích rằng biến chứng STC sẽ nặng nề hơn ở

những bệnh nhân VTC nếu không được điều trị sớm.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 5 bệnh nhân khi khởi phát đau bụng

đã tự đi mua thuốc giảm đau về uống, 3 đến 5 ngày sau các triệu chứng không

giảm mới nhập viện, 1 trong số 5 bệnh nhân được chẩn đoán VTC có biến

chứng STC giai đoạn I, 4 bệnh nhân VTC có STC giai đoạn F.

4.1.6. Thời gian xuất hiện STC

Thời gian xuất hiện STC trong VTC được tính từ lúc bệnh nhân khởi

phát đau bụng tới khi có xét nghiệm chẩn đoán STC. Trong nghiên cứu của

chúng tôi, biến chứng STC xuất hiện sau khởi phát VTC 2-3 ngày (bảng 3.5).

Kết quả của chúng tôi lớn hơn Trần Thanh Bình là 2,0 1,2 ngày [50].

4.2. DẤU HIỆU LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG

4.2.1. Thời điểm nhập viện

4.2.1.1. Các dấu hiệu lâm sàng lúc nhập viện

Bảng 3.6 chúng tôi nhận thấy:

- Tất cả các bệnh nhân của 3 nhóm nghiên cứu khi vào viện đều có

mạch nhanh, dao động từ 111,7 ± 17,8 lần/phút đến 124,3 ± 18,8 lần/phút.

Tình trạng mạch nhanh được giải thích do cơ chế bù trừ của tim với tình

trạng thoát mạch, giảm thể tích tuần hoàn trong cơ chế VTC. Bên cạnh đó

tình trạng đau bụng, tăng ALOB, tràn dịch màng phổi, ARDS gây suy hô

hấp cũng là yếu tố làm mạch nhanh của bệnh nhân. Kết quả của chúng tôi

tương tự với Lê Thị Diễm Tuyết 115 ± 20,2 lần/ phút [1], Nguyễn Thị Thanh

Thủy 113 ± 27,4 lần/phút [3].

- Các bệnh nhân trong 3 nhóm có HATB dao động từ 88,6 ± 29,0mmHg

đến 91,9 ± 10,4mmHg. Có 7 bệnh nhân (2 bệnh nhân nhóm R, 5 bệnh nhân

nhóm I) khi vào viện có HATB nhỏ hơn 70mmHg, sau khi được bù dịch

57

HATB của các bệnh nhân đều về mức bình thường. Việc HATB của các bệnh

nhân lúc vào viện không giảm tương xứng với tình trạng thoát mạch, giảm thể

tích tuần hoàn trong cơ chế của VTC có thể giải thích bởi vai trò của hệ RAA,

hệ thần kinh giao cảm, đáp ứng stress của cơ thể sản sinh ra các chất

Catecholamine, Angiotensin II gây co mạch, tăng huyết áp.

Những bệnh nhân VTC có HATB bình thường, CVP giảm không đáng

kể dễ gây nhận định sai về tình trạng thiếu dịch của bệnh nhân, dẫn đến bù

dịch không đủ và kịp thời làm nặng thêm tình trạng suy thận. Kết quả nghiên

cứu của chúng tôi cao hơn Lê Thị Diễm Tuyết 74mmHg [1], Nguyễn Thị

Thanh Thủy 63,2 ± 28,4 mmHg [3].

- Nhịp thở trung bình của các bệnh nhân dao động từ 24 - 27 chu kỷ/phút,

SPO2 dao động từ 93 - 95%. Các thông số trên phản ánh tình trạng đa số các

bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu khi nhập viện đều có tình trạng suy hô hấp

ở các mức độ khác nhau. Suy hô hấp có thể lý giải bởi tình trạng đau bụng,

tăng ALOB dẫn tới bệnh nhân không thể hoặc không dám thở sâu. Tràn dịch

màng phổi, xẹp phổi, ARDS là những biến chứng hay gặp trong VTC cũng là

những nguyên nhân gây suy hô hấp.

Trong nghiên cứu của chúng tôi có 29/68 bệnh nhân (42,6%) có suy hô

hấp nặng lúc vào viện, phải can thiệp bằng thở máy không xâm nhập và xâm

nhập, tỷ lệ này cũng tương tự nghiên cứu của Nguyễn Gia Bình [21], Nguyễn

Thị Thanh Thủy [3], có từ 1/2 đến 1/3 số bệnh nhân có biểu hiện suy hô hấp

phải thông khí nhân tạo.

- Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) là thông số thường dùng để phản

tình trạng thiếu dịch đối với các bệnh nhân ICU. Tuy nhiên ở những bệnh

nhân VTC tình trạng tăng ALOB dẫn đến tăng CVP giả, điều đó có nghĩa giá

trị thực tế của CVP thấp hơn nhiều so với CVP đo được ở bệnh nhân VTC.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi CVP trung bình của các bệnh nhân dao

58

động từ 5,3 cmH2O đến 8,6 ± 6,9cmH2O. Điều đó phản ánh tình trạng

thiếu dịch trầm trọng ở cả 3 nhóm bệnh nhân nghiên cứu. Kết quả của chúng

tôi cao hơn so với Trần Thanh Bình 4,7 cmH2O [45], Nguyễn Thị Thanh

Thủy ghi nhận CVP trung bình của các bệnh nhân STC do nhiễm khuẩn nặng,

sốc nhiễm khuẩn lúc nhập viện là 3,2 3,3 cmH2O [3].

- Thể tích nước tiểu trung bình của 3 nhóm bệnh nhân trong ngày đầu là

46,7 29,4ml/ giờ, ở nhóm F là 20,2 3,7 ml/giờ, gần với giới hạn thiểu niệu.

Trong nghiên cứu chúng tôi ghi nhận có 18 trường hợp thiểu niệu sau bù dịch,

lợi tiểu các bệnh nhân đáp ứng tốt, có 4 bệnh nhân (đều của nhóm F) vô niệu

không đáp ứng với bù dịch và lợi tiểu, phải lọc máu trong ngày đầu. Tỷ lệ

bệnh nhân thiểu niệu, vô niệu trong nghiên cứu của chúng tôi là 32,3%, tương

tự với Lê Thị Diễm Tuyết 31,3% [1], thấp hơn Nguyễn Gia Bình 42,4% [21].

4.2.1.2. Xét nghiệm huyết học


- Số lượng HC trung bình của 3 nhóm không có nhiều thay đổi so với

bình thường, tương tự nghiên cứu của Nguyễn Thị Thanh Thủy [3].

- Nồng độ Hb trung bình của 3 nhóm dao động từ 119,6 g/l đến

152,4 ± 24,2g/l. Tỷ lệ Hct trung bình từ 36,7 % đến 48,3 ± 6,2%. Trong

nghiên cứu của chúng tôi có 31 bệnh nhân (18 bệnh nhân nhóm R, 13 bệnh

nhân nhóm I) khi vào viện có Hct từ 48-55%, điều đó cho thấy tình trạng cô

đặc máu do thiếu dịch ở nhóm bệnh nhân này. Theo tác giả S Bhattacharya

[39], Hct > 47% là một dấu hiệu nặng ở bệnh nhân VTC. Tỷ lệ Hct trong

nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với nghiên cứu của Nguyễn Thị Thanh

Thủy 33,9 ,58% [3].

- BC trung bình của 3 nhóm bệnh nhân trong nghiên cứu dao động từ

12,2 3,8 G/l đến 19,0 ± 10,2 G/l. Chúng tôi ghi nhận có 59/68 bệnh nhân

(86,8%) có số lượng BC > 12G/l (cùng với tình trạng mạch nhanh >110l/ phút,

59

hoặc nhịp thở >20l/phút) phản ánh hội chứng đáp ứng viêm hệ thống

(SIRS). Điều này tương tự với nghiên cứu của Hao - Li [4], có 90,4% bệnh

nhân STC do VTC có SIRS. Bạch cầu tăng cũng có thể do nhiễm trùng tại

chỗ, hoặc do các thủ thuật can thiệp như Catheter tĩnh mạch trung tâm,

sonde bàng quang. Theo W. Shier, tình trạng nhiễm trùng sẽ làm cho suy

thận diễn biến nặng nề hơn [2].

- TC trung bình lúc vào viện của 3 nhóm bệnh nhân từ 131,9 ± 79,4

G/l, đến 184,4 ± 77,9 G/l, số lượng TC của nhóm F thấp hơn có ý nghĩa so

với hai nhóm I, R.

- Không có nhiều thay đổi về xét nghiệm đông máu cơ bản lúc vào viện

của cả 3 nhóm bệnh nhân.

4.2.1.3. Xét nghiệm về sinh hóa


- Nồng độ ure máu trung bình của 3 nhóm bệnh nhân lúc nhập viện dao

động từ 12,3 ± 4,4mmol/l đến 19,6 ± 10,1mmol/l, tương tự nghiên cứu của Lê

Thị Diễm Tuyết 13,9 -15,9mmol/l [1]. Kết quả của chúng tôi thấp hơn của Lê

Hồng Hà [51], Nguyễn Thị Huyền [52]. Nồng độ ure trung bình lúc nhập viện

của các bệnh nhân trong nghiên cứu của các tác giả trên từ 17,0 - 27,7mmol/l.

Tuy nhiên, nồng độ ure máu phụ thuộc nhiều vào sự hấp thu và phân hủy

protein tại gan, dễ bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn nên không phản ánh chính xác

tình trạng suy thận.

- Kali máu trung bình của 3 nhóm bệnh nhân nghiên cứu lúc vào viện từ

3,8 - 4,7mmol/l, tuy nhiên có 6 bệnh nhân nhóm F có Kali máu > 5,5 mmol/l

phải xử trí cấp cứu. Nồng độ Kali máu trung bình trong nghiên cứu của chúng

tôi tương tự của Nguyễn Thị Thanh Thủy 4,2 0,81 [3].

- Giảm Canxi máu gặp ở cả 3 nhóm bệnh nhân nghiên cứu. Nồng độ

canxi máu trung bình của 3 nhóm bệnh nhân từ 1,45 -1,5 mmol/l, thấp hơn so

60

với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Gia Bình 1,7 - 1,8mmol/l [21], Nguyễn

Thị Thanh Thủy 1,6 - 1,9mmol/l [3]. Theo AkMal M [53], thận suy sẽ làm

giảm chuyển hóa Vitamin D thành 1,25(OH)2D3, có tác dụng vận chuyển

canxi từ ruột vào máu. Bên cạnh đó, việc 41% canxi huyết tương gắn vào

protein sẽ làm giảm đáng kể canxi máu khi có sự tụt giảm protein, albumin do

thoát mạch. Điều trị hạ canxi khi có giảm chức năng tim hoặc tăng kali máu.

- Natri trung bình của 3 nhóm bệnh nhân đều trong giới hạn bình

thường, kết quả của chúng tôi tương tự nghiên cứu của Lê Hồng Hà [51],

Nguyễn Thị Huyền [52].

- Đường máu trung bình của 3 nhóm đều tăng, không có sự khác biệt về

đường máu của 3 nhóm. Việc tăng đường máu thể giải thích bởi tình trạng cơ

thể đáp ứng với Stress, do tổn thương tụy làm giảm bài tiết Insulin cũng là

nguyên nhân gây tăng đường máu. Tăng đường máu là dấu hiệu tiên lượng

mức độ nặng của bệnh nhân VTC [39].

- Nồng độ amylase máu trung bình của 3 nhóm là 903,7 396,7, không có

sự khác biệt về amylase máu giữa 3 nhóm. Kết quả của chúng tôi, thấp hơn so

với Đào Xuân Cơ 1258 925,5 [14], cao hơn so với nghiên cứu của Hao - Li

và cộng sự 706,37 ± 201,76 [4]. Theo các tác giả Hao - Li, PeteJova [4],[6],

biến chứng STC do VTC có vai trò nhất định của tăng amylase máu. Nguyên

nhân là do amylase giải phóng trong các tế bào tuyến tụy bị tổn thương sẽ làm

tắc nghẽn, gây rối loạn vi tuần hoàn tại thận.

- Nồng độ albumin trung bình của 3 nhóm bệnh nhân dao động từ 24-

30g/l, nồng độ protein trung bình của 3 nhóm bệnh nhân đều từ 52 - 59g/l.

Albumin và protein của các bệnh nhân nhóm F thấp hơn có ý nghĩa so với

nhóm R, I. Tình trạng giảm albumin, protein máu phù hợp với cơ chế giãn

mạch, thoát mạch trong VTC. Bên cạnh đó một tỷ lệ lớn (67,6%) bệnh nhân

của chúng tôi có tiền sử lạm dụng rượu, nghiện rượu, dinh dưỡng kém, chức

61

năng gan suy giảm cũng là nguyên nhân dẫn đến giảm protein, albumin

máu. Albumin máu thấp làm giảm áp lực keo trong lòng mạch, gia tăng

tình trạng thoát mạch, giảm khối lượng tuần hoàn làm nặng nề thêm tình

trạng suy thận. Vì vậy bù đạm, albumin để albumin máu > 30g/l trong điều

trị STC do VTC là cần thiết.

- Nồng độ bilirubin toàn phần trung bình của 3 nhóm bệnh nhân dao

động từ 32 mmol/l đến 74 mmol/l, bilirubin ở nhóm F tăng có ý nghĩa so với

nhóm I, R. Kết quả của chúng tôi thấp hơn so với nghiên cứu của Nguyễn Thị

Thanh Thủy, nồng độ bilirubin trung bình dao động từ 75,5-189,4 mmol/l [3].

Tăng bilirubin có thể giải thích bởi tình trạng suy giảm chức năng gan trong

bệnh cảnh suy đa tạng do VTC, hoặc tình trạng suy giảm chức năng gan trên

bệnh nhân nghiện rượu.

4.2.1.4. Xét nghiệm về khí máu động mạch


- Toan chuyển hóa gặp ở cả 3 nhóm bệnh nhân, có sự khác biệt có ý

nghĩa về PH máu của 3 nhóm bệnh nhân. Theo Vũ Văn Đính [54], tình trạng

pH máu giảm, HCO3- giảm, pCO2 bình thường là toan chuyền hóa thường

gặp do suy thận. Trong nghiên cứu của chúng tôi các bệnh nhân ở nhóm R, I

vẫn giữ được pH máu trung bình là 7,37 0,08 và 7,35 0,07, trong khi HCO3-

trung bình của hai nhóm là 19,7 4,65 mmol/l và 19,2 4,67 mmol/l, pCO2

của hai nhóm là 31,9 6,1 mmHg và 32,9 5,2 mmHg. Điều đó chứng tỏ tình

trạng toan chuyển hóa ở hai nhóm còn được đáp ứng bù trừ.

Các bệnh nhân của nhóm F có pH trung bình là 7,24 0,15, HCO3- là

16,75,49 mmol/l, pCO2 là 36,6 7,44 mmHg. Điều đó chứng tỏ có tình

trạng toan hô hấp phối hợp với toan chuyển hóa ở nhóm bệnh nhân này,

nguyên nhân có thể do xẹp phổi, tràn dịch màng phổi, ARDS gây suy hô hấp.

62

- Tỷ lệ PaO2/FiO2, PaO2 trung bình của các bệnh nhân nhóm F thấp hơn

so với hai nhóm R, I, tương ứng với tình trạng suy hô hấp của các bệnh nhân

nhóm F lúc nhập viện. Giảm oxy máu, kết hợp với giảm tưới máu thận sẽ làm

tình trạng tổn thương ống thận do thiếu oxy nặng nề hơn. Theo Masaomi [55],

giảm oxy tại thận kéo dài sẽ làm xơ hóa khoảng kẽ, xơ hóa và thay đổi cấu

trúc mao mạch quanh ống thận, làm giảm nuôi dưỡng tế bào ống thận, tình

trạng suy thận sẽ nặng nề hơn.

- Tăng lactat máu gặp ở cả 3 nhóm bệnh nhân nghiên cứu. Trong nghiên

cứu của chúng tôi, lactat máu trung bình của 3 nhóm dao động từ 2,4 1,3

đến 2,9 ± 1,6, không có sự khác biệt về lactat máu của 3 nhóm bệnh nhân. Kết

quả của chúng tôi thấp hơn nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Thanh Thủy

lactat máu dao động từ 3,0 1,4 đến 7,3 5,2 [3]. Tăng lactat do rối loạn

huyết động ở mức vi tuần hoàn, dẫn đến giảm oxy tổ chức gây chuyển hóa

yếm khí ở mô.

4.2.1.5. Xét nghiệm nước tiểu


- Protein niệu gặp ở cả 3 nhóm bệnh nhân, dao động từ 0,36 - 1,1g/l. Ở

nhóm F nồng độ protein niệu cao hơn có ý nghĩa so với nhóm R, I. Các tác

giả Lê Hồng Hà, Nguyễn Thị Huyền [51], [52], cũng ghi nhận protein niệu từ

(+) tới (+++) ở bệnh nhân STC.

- pH niệu trung bình của 3 nhóm dao động từ 5,7 0,9 đến 5,9 0,52,

không có sự khác biệt về PH niệu trung bình của 3 nhóm. Kết quả của chúng

tôi tương tự Nguyễn Gia Bình [21], Nguyễn Thị Thanh Thủy [3].

- Tỷ lệ bệnh nhân có hồng cầu niệu và bạch cầu niệu trong nghiên cứu

của chúng tôi là 30,9% và 22,01%, tương tự nghiên cứu của Nguyễn Thị

Thanh Thủy [3]. Sự có mặt của hồng cầu, bạch cầu niệu ngay thời điểm nhập

63

viện ở những bệnh nhân không có tiền sử bệnh thận có thể liên quan đến quá

trình đặt ống sonde tiểu cho bệnh nhân lúc nhập viện.

4.2.1.6. Tiên lượng mức độ nặng của bệnh nhân STC do VTC

Bảng 3.11 chúng tôi thấy:

- Điểm APACHE II trung bình của 3 nhóm bệnh nhân trong 24 giờ nhập

viện dao động từ 10,5 ± 4,25 đến 20,0 ± 6,7 Kết quả cúa chúng tôi tương tự

với nghiên cứu của Nguyễn Gia Bình 16,8 - 19,8 [21], cao hơn Trần Thanh

Bình 17,1 4,8 [50], Hao - Li 11,7 5,6 [4]. Chúng tôi nhận thấy điểm

APACHE II trung bình của những bệnh nhân nhóm F là 20,6 ± 6,68, cao hơn

có ý nghĩa so với nhóm R, I. Theo Đào Xuân Cơ, những bệnh nhân có điểm

APACHE II > 20 được coi là dấu hiệu nặng [56].

- ALOB trung bình của 3 nhóm bệnh nhân nghiên cứu khi vào viện từ

20,9 ± 5,47 cmH2O đến 28,8 ± 6,75. ALOB của bệnh nhân nhóm F cao

hơn có ý nghĩa so với nhóm R, I. Cơ chế gây STC do tăng ALOB trong

VTC đã rõ, theo PeteJova và cộng sự, trong VTC khi ALOB tăng >16

cmH2O là bắt đầu có nguy cơ tổn thương thận [6]. Theo Nguyễn Đắc Ca, tỷ

lệ STC ở bệnh nhân VTC có tăng ALOB là 52% [48], Đào Xuân Cơ ghi

nhận tỷ lệ này là 65,9% [14], trong nghiên cứu của Hao - Li là 80,9% [4].

Vì vậy việc điều trị, can thiệp làm giảm ALOB trong VTC là cần thiết để

làm giảm nguy cơ, tiến triển của STC.

- Điểm SOFA trung bình của 3 nhóm bệnh nhân dao động từ 4,4 ± 2,3

đến 9,7 ± 3,7, phản ánh tình trạng suy đa tạng gặp ở cả 3 nhóm bệnh nhân.

Các bệnh nhân ở nhóm F có điểm SOFA trung bình là 9,69 3,72, lớn hơn có

ý nghĩa so với các bệnh nhân ở hai nhóm I, R. Điều đó chứng tỏ biến chứng

suy đa tạng ở các bệnh nhân nhóm F nặng hơn các bệnh nhân nhóm I, R. Năm

2000, R Matos và cộng sự [57] ghi nhận điểm SOFA trung bình 24 giờ đầu

của các bệnh nhân VTC là 6,2 ± 4,0. Suy đa tạng trong bệnh cảnh VTC có sự

64

tham gia của nhiều yếu tố, từ giãn mạch, thoát mạch, giảm khối lượng tuần

hòa, tăng ALOB dẫn đến giảm tưới máu các cơ quan. Bên cạnh đó còn có vai

trò của các cytokin và các yếu tố hoại tử mô sản sinh trong quá trình viêm [8].

4.2.2. Diễn biến trong quá trình điều trị

4.2.2.1. Các dấu hiệu lâm sàng

- Biểu đồ 3.3, chúng tôi nhận thấy: Các bệnh nhân ở cả 3 nhóm nghiên

cứu khi vào viện đều có mạch nhanh > 110l/phút. Trong quá trình điều trị,

mạch trung bình của 3 nhóm bệnh nhân đều giảm, không có sự khác biệt về

mạch của 3 nhóm bệnh nhân trong quá trình điều trị. Mạch trung bình của

các bệnh nhân giảm có thể giải thích bởi việc bù đủ dịch, kiểm soát đau tốt

cho bệnh nhân. Bên cạnh đó việc hỗ trợ hô hấp bằng liệu pháp oxy, thở máy

không xâm nhập, xâm nhập làm giảm công hô hấp cho bệnh nhân, giảm tình

trạng gắng sức dẫn đến giảm mạch trung bình ở các bệnh nhân.

- Biểu đồ 3.4, không có nhiều thay đổi về HATB của các bệnh nhân

trong quá trình điều trị. Chúng tôi ghi nhận trong nghiên cứu có 7 bệnh nhân

khi vào viện có HATB < 70mmHg với các biểu hiện của thiếu dịch trên lâm

sàng như da khô, khát nước... Sau 2- 4h được bù dịch, HATB các bệnh nhân

trên đều trở về bình thường. Ngày thứ 6, 8 và 11,14 của quá trình điều trị, có

5 bệnh nhân (1 của nhóm I, 4 của nhóm F) có HATB < 60mmHg phải dùng

vận mạch. Các bệnh nhân này đều trong tình trạng nhiễm trùng nặng, suy đa

tạng, sau đó đều tử vong.

- Biểu đồ 3.5, ALOB trung bình của 3 nhóm bệnh nhân đều tăng khi vào

viện, giảm dần trong quá trình điều trị, ALOB giảm được giải thích bởi những

can thiệp của quá trình điều trị như: đặt sonde dạ dày, sonde hậu môn, chọc

dịch ổ bụng, lọc máu liên tục. Trên biểu đồ 3.5 chúng tôi nhận thấy ALOB

trung bình của các bệnh nhân ở nhóm I và F từ ngày thứ 8 có sự chững lại

65

hoặc tăng sau quá trình giảm. Có thể lý giải bởi trong quá trình điều trị và

theo dõi ALOB ở bệnh nhân VTC tại khoa Hồi sức tích cực, những bệnh nhân

tiến triển tốt, ALOB giảm < 16 cmH2O sẽ được rút sonde bàng quang, ngừng

theo dõi ALOB, nên ALOB trung bình của nhóm bệnh nhân còn lại sẽ cao.

- Biểu đồ 3.6, chúng tôi thấy CVP lúc vào viện của cả 3 nhóm bệnh

nhân đều thấp, thể hiện tình trạng thiếu dịch ở cả 3 nhóm. Trong quá trình

điều trị, bệnh nhân được bù dịch, CVP tăng dần và có xu hướng ổn định

từ ngày thứ 3.

- Biểu đồ 3.7, các bệnh nhân ở 3 nhóm nghiên cứu lúc nhập viện đều

có tình trạng suy đa tạng, thể hiện ở điểm SOFA trung bình > 4 điểm.

Trong quá trình điều trị, điểm SOFA của 3 nhóm có xu hướng giảm dần.

Chúng tôi nhận thấy có những thời điểm điểm SOFA trung bình của từng

nhóm bệnh nhân không giảm, điều đó được giải thích bởi quá trình điều trị

nhiều bệnh nhân phối hợp thêm tình trạng nhiễm trùng, viêm phổi, tràn

dịch màng phổi hoặc tổn thương gan do dùng kháng sinh giảm đau hạ sốt

acetaminophen..nên điểm SOFA trung bình của các nhóm không giảm mặc

dù chức năng thận đã được cải thiện.

- Biểu đồ 3.8, thể tích nước tiểu trung bình của 3 nhóm bệnh nhân trong

ngày đầu là 46,7 29,4ml/giờ, tăng dần trong quá trình điều trị. Trong 6 ngày

đầu chúng tôi nhận thấy thể tích nước tiểu của những bệnh nhân nhóm F tăng

chậm hơn những bệnh nhân nhóm I, R, mặc dù có 9/15 bệnh nhân nhóm này

được dùng lợi tiểu. Điều đó chứng tỏ qúa trình hồi phục chức năng thận ở

những bệnh nhân nhóm F chậm hơn nhóm I, R. Từ ngày thứ 7-13, thể tích

nước tiểu trung bình của các bệnh nhân nhóm F tăng cao hơn nhóm I, R, phù

hợp với giai đoạn đái trở lại trong quá trình thận hồi phục.

66

4.2.2.2. Thay đổi về xét nghiệm huyết học

Bảng 3.12, chúng tôi thấy:

- Trong quá trình điều trị chúng tôi nhận thấy số lượng hồng cầu và nồng

độ Hb trung bình của 3 nhóm giảm dần. Tình trạng thiếu máu nhẹ gặp ở cả 3

nhóm bệnh nhân. Theo Mahboob Rahman [58], thiếu máu trong STC là do

đời sống hồng cầu ngắn hơn bình thường bởi hậu quả của tăng ure máu, do

thận giảm sản xuất Erythropoietin - hormon kích thích sản sinh hồng cầu ở

tủy xương, do mất máu (chảy máu tiêu hóa, lọc máu). Tình trạng thiếu máu ở

bệnh nhân STC cũng được ghi nhận trong nghiên cứu của Trần Thanh Bình

[50], Nguyễn Thị Thanh Thủy [3].

- HCT trung bình của 3 nhóm giảm nhanh trong hai ngày đầu của quá

trình điều trị, từ ngày thứ 3 chúng tôi nhận thấy HCT của 3 nhóm vẫn có xu

hướng giảm nhẹ. Có thể giải thích tình trạng này do ngày đầu nhập viện các

bệnh nhân đều trong tình trạng thiếu dịch, cô đặc máu, HCT trung bình của

các bệnh nhân tăng. Khi được truyền một thể tích dịch lớn, HCT sẽ giảm

nhanh, trở về giới hạn bình thường. Trong những ngày sau của quá trình

điều trị, tình trạng HCT giảm có thể do suy thận, nhiễm trùng, mất máu...,

dẫn đến thiếu máu, giảm HCT.

- Số lượng tiểu cầu trung bình của 3 nhóm tăng so với lúc nhập viện,

không có sự khác biệt về số lượng tiểu cầu của 3 nhóm trong quá trình điều trị.

- Bạch cầu trung bình của 3 nhóm vẫn cao, nguyên nhân có thể do nhiễm

trùng tại chỗ, nhiễm khuẩn bệnh viện, các thủ thuật can thiệp. Nhiễm khuẩn

càng làm nặng thêm tình trạng suy thận [2].

4.2.2.3. Thay đổi về khí máu động mạch

- Bảng 3.13, chúng tôi nhận thấy trong quá trình điều trị các chỉ số PH

máu, PCO2, PaO2, HCO3- của hai nhóm R, I dần trở về bình thường. Các

bệnh nhân ở nhóm F, tình trạng toan chuyển hóa vẫn còn, tuy nhiên đã

67

được bù trừ hoàn toàn. Cùng với sự dần hồi phục chức năng thận, chúng tôi

ghi nhận vai trò của thông khí nhân tạo giúp ổn định tình trạng toan kiềm ở

các bệnh nhân nghiên cứu.

- Mặc dù tình trạng toan kiềm ở các bệnh nhân nhóm F dần ổn định tuy

nhiên tỷ lệ PaO2/FiO2 < 300 và lactat máu trung bình ở những bệnh nhân

nhóm này còn cao. Có thể giải thích bởi 7/15 bệnh nhân thuộc nhóm F phải

thở máy xâm nhập, viêm phổi bệnh viện, ARDS là khó tránh.

4.2.2.4. Thay đổi về xét nghiệm sinh hóa

Biểu đồ 3.9 chúng tôi nhận thấy:

- Nồng độ creatinin trung bình của 3 nhóm bệnh nhân tăng khi nhập viện,

giảm dần trong quá trình điều trị. Ở nhóm R, nồng độ creatinin trung bình trở

về bình thường ngay ngày thứ 2 và không có nhiều biến động đến hết quá

trình điều trị. Nồng độ creatinin của các bệnh nhân nhóm I sau quá trình giảm,

có sự tăng nhẹ từ ngày thứ 9 đến 12.

Theo chúng tôi nguyên nhân chính là do đến ngày thứ 9 của quá trình

điều trị, có 11/29 bệnh nhân nhóm I hồi phục chức năng thận được ra viện

hoặc không tiếp tục theo dõi chức năng thận, vì vậy nồng độ creatinin trung

bình của những bệnh nhân còn lại sẽ tăng. Creatinin trung bình của nhóm F

có giảm, nhưng chậm về giới hạn bình thường hơn nhóm I, R. Điều đó

chứng tỏ quá trình chức năng thận hồi phục ở bệnh nhân nhóm F cần nhiều

thời gian hơn nhóm I, R.

Biểu đồ 3.10, chúng tôi nhận thấy:

- Tương tự như nồng độ creatinin, nồng độ ure trung bình của 3 nhóm

giảm dần trong qúa trình điều trị, thời gian để ure trung bình của nhóm F về

giới hạn bình thường lâu hơn do chức năng thận của nhóm này hồi phục chậm

hơn nhóm I và R. Bên cạnh đó, tình trạng nhiễm trùng, sử dụng kháng sinh

cũng làm tình trạng suy thận nặng nề thêm.

68

Biểu đồ 3.11, chúng tôi thấy.

- Kali máu trung bình lúc nhập viện của bệnh nhân nhóm I, R không có

nhiều thay đổi (giảm nhẹ ở nhóm R). Nồng độ Kali trung bình của các bệnh

nhân nhóm F lớn hơn có ý nghĩa so với nhóm I, R. Từ ngày thứ 3, kali trung

bình của 3 nhóm dần ồn định. Chúng tôi ghi nhận trong quá trình nghiên cứu

có 6 bệnh nhân đều của nhóm F có kali máu > 5,5mmol/l, phải điều trị bằng

Canxiclorua và Kayexalate.

4.2.2.5. Thay đổi bilan dịch truyền

Biểu đồ 3.12 chúng tôi nhận thấy:

Trong hai ngày đầu của quá trình điều trị, bilan dịch vào, dịch ra của cả 3

nhóm bệnh nhân đều dương, từ ngày thứ 3 của quá trình điều trị, bilan dịch

của cả 3 nhóm bệnh dần trở về cân bằng. Có thể giải thích bởi trong 2 ngày

đầu, các bệnh nhân của 3 nhóm đều được bù một thể tích dịch lớn để phục hồi

thể tích tuần hoàn, dẫn tới tình trạng bilan dịch dương. Nhưng ngày sau thể

tích dịch truyền dần giảm xuống, thể tích nước tiểu tăng, bilan dịch vào dịch

ra dần về cân băng.

Ngày thứ 11 đến ngày 15, bilan dịch của các bệnh nhân nhóm F âm.

Theo chúng tôi nguyên nhân là do các bệnh nhân nhóm F chức năng thận hồi

phục, giai đoạn đái trở lại vào thời gian này, dẫn tới bilan dịch âm.

4.2.2.6. Thay đổi các giai đoạn suy thận

Biểu đồ 3.13, bảng 3.14 chúng tôi nhận thấy:

- Trong 2 ngày đầu điều trị với hồi sức dịch là chủ yếu, chúng tôi nhận

thấy có sự thay đổi ngoạn mục về giai đoạn suy thận của các bệnh nhân hai

nhóm I, R.

69

Ở nhóm R, sau ngày đầu bù đủ dịch chúng tôi nghi nhận có 17/24 bệnh

nhân hồi phục chức năng thận, ngày thứ hai có thêm 5/7 bệnh nhân nhóm này

hồi phục chức năng thận.

Có 18/29 bệnh nhân nhóm I chuyển giai đoạn suy thận trong ngày đầu,

trong đó chúng tôi nghi nhận có 13 bệnh nhân hồi phục chức năng thận, 5

bệnh nhân chuyển sang nhóm R. Ngày thứ hai có thêm 4/11 bệnh nhân nhóm

này chuyển giai đoạn, trong đó có 2 bệnh nhân hồi phục chức năng thận, 2

bệnh nhân chuyển sang nhóm R.

Ở nhóm F, trong ngày đầu có 8/15 bệnh nhân chuyển giai đoạn suy thận,

tuy nhiên chỉ có 2 bệnh nhân hồi phục chức năng thận, 4 bệnh nhân chuyển

sang nhóm I, 2 bệnh nhân chuyển sang nhóm R. Không có bệnh nhân nào

trong 7 bệnh nhân còn lại của nhóm F chuyển giai đoạn trong ngày thứ hai

của quá trình điều trị.

Từ ngày thứ 3 trở đi, các bệnh nhân của 3 nhóm ít có biến chuyển giai

đoạn suy thận, những bệnh nhân này cần phối hợp nhiều biện pháp điều trị và

chờ chức năng thận hồi phục.

Qua kết quả trên, chúng tôi nhận thấy vai trò và hiệu quả của hồi sức

dịch trong điều trị STC do VTC, đặc biệt ở giai đoạn sớm của VTC, khi các tế

bào biểu mô ống thận mới chịu ảnh hưởng của tình trạng giảm tưới máu thận

thiếu máu cục bộ, dẫn tới rụng các vi nhung mao, nhưng chưa hoại tử, chưa

chết, vẫn còn khả năng hồi phục tốt, tương ứng với giai đoạn R hoặc I trên

lâm sàng. Chậm trễ trong can thiệp, điều trị làm tình trạng tổn thương tế bào

ống thận sẽ nặng nề, suy thận sẽ tiến triển sang giai đoạn F, L, quá trình điều

trị sẽ khó khăn, cần kết hợp nhiều biện pháp điều trị và chờ đợi quá trình tái

tạo của các tế bào biểu mô ống thận, nguy cơ trở thành suy thận mạn.

70

4.3. BÀN LUẬN VỀ ĐIỀU TRỊ

4.3.1. Các biện pháp điều trị

4.3.1.1. Hồi sức dịch


Tổng dịch truyền trung bình trong 6 giờ đầu của 3 nhóm bệnh nhân dao

động từ 2794,4 ± 1149,16ml đến 3842,3 ± 1898,54ml, thấp nhất 1600ml, cao

nhất 5800ml. Trong 6h đầu tổng dịch truyền và tốc độ bù dịch của các bệnh

nhân nhóm I, R cao hơn so với các bệnh nhân nhóm F, tuy nhiên tổng lượng

dịch keo, albumin ở nhóm F lại cao hơn. Điều đó chứng tỏ nhu cầu albumin,

dịch keo, máu của các bệnh nhân nhóm F cao hơn hai nhóm R và I.

Theo Scott Tenner [8], dịch đẳng trương thường được lựa chọn trong

những giờ đầu hồi sức dịch ở bệnh nhân VTC, trong đó Ringer Lactate hay

được ưa dùng. Các tác giả Mao EQ, Gardner [40],[41] cho rằng không có

khác biệt về lựa chon điều trị giữa Ringer Lactate và dung dịch muối đẳng

trương cho các bệnh nhân VTC giai đoạn đầu. Chúng tôi nghi nhận trong

nghiên cứu, tất cả các bệnh nhân đều được hồi sức dịch chủ yếu bằng dung

dịch muối đẳng trương cùng với dung dịch keo, albumin trong 6 giờ đầu.

Trong quá trình hồi sức dịch, tốc độ bù dịch giảm dần sau 6 giờ ở cả 3

nhóm bệnh nhân. Theo Warndorf [59], thời điểm hồi sức dịch ở bệnh nhân VTC

quan trọng hơn tổng thể tích dịch truyền. Theo Gardner [41], Wall [60], bù dịch

sớm trong 6 giờ đầu sẽ làm giảm tỷ lệ tử vong và biến chứng của VTC.

Tổng dịch truyền trung bình trong 24 giờ đầu của 3 nhóm bệnh nhân dao

động từ 4200-6000ml. Kết quả của chúng tôi tương tự với kết quả Nguyễn

Gia Bình, tổng dịch truyền trung bình cho các bệnh nhân STC do tiêu cơ vân

trong 24 giờ đầu dao động 3750 - 6400 ml [21], Nguyễn Thị Thanh Thủy

71

5400 ± 1620ml [3]. Tác giả Trần Thanh Bình 1160 - 2820ml [50]. Ngày thứ

hai, tổng dịch truyền trung bình của 3 nhóm bệnh nhân dao động từ 3700-

5500ml. Từ ngày thứ 3 trong quá trình điều trị, tổng dịch truyền trung bình

của 3 nhóm giảm dần, dao động từ 3000-3800ml.

4.3.1.2. Điều trị lợi tiểu


Có 23/68 (chiếm 33,8%) bệnh nhân ở cả 3 nhóm được điều trị lợi tiểu,

tỷ lệ bệnh nhân điều trị lợi tiểu của nhóm F cao hơn so với nhóm I, R. Kết quả

của chúng tôi thấp hơn Lê Thị Diễm Tuyết [1] có 64,3% bệnh nhân STC được

điều trị lợi tiểu, Nguyễn Thị Thanh Thủy ghi nhận tỷ lệ này là 30,8% [3].

Liều lợi tiểu trung bình của các bệnh nhân nhóm F được điều trị trong 24

giờ là 786,6 224,3mg, lớn hơn có ý nghĩa so với nhóm I, R.

Về đáp ứng điều trị, chúng tôi thấy có 16/23 (69,6%) bệnh nhân ở cả 3

nhóm đáp ứng với lợi tiểu. 4/4 bệnh nhân nhóm R, 5/6 bệnh nhân nhóm I đáp

ứng tốt với lợi tiểu. Có 7 bệnh nhân (6 của nhóm F, 1 của nhóm I) sau 6-8 giờ

điều trị Furocemid, tình trạng thiểu niệu, vô niệu không cải thiện, phải điều trị

lọc máu. Kết quả của chúng tôi tương tự kết quả của Nguyễn Thị Thanh Thủy

70,8% bệnh nhân đáp ứng tốt với lợi tiểu [3].

4.3.1.3. Điều trị lọc máu và biến chứng lọc máu


Có 4/29 bệnh nhân ở nhóm I, 6/15 bệnh nhân nhóm F phải CVVH.

Trong 10 trường hợp CVVH của 2 nhóm I và F, chúng tôi nghi nhận có

03 bệnh nhân toan chuyển hóa nặng, 04 bệnh nhân có toan chuyển hóa, tụt

huyết áp, 03 bệnh nhân toan chuyển hóa, tăng kali máu. Các bệnh nhân ở

72

nhóm F nguy cơ CVVH lớn hơn các bệnh nhân nhóm I và R ( OR = 8,2;

CI95% 1,9 - 34,8).

Bên cạnh mục đích lọc máu điều trị các biến chứng của STC, theo nhiều

công trình nghiên cứu, CVVH còn có khả năng loại bỏ các cytokin cắt vòng

xoắn gây suy đa tạng, làm giảm áp lực ổ bụng, giảm suy tạng, cải thiện tỉ lệ tử

vong [45],[51],[62],[63],[64],[65],[66].

Có 15 bệnh nhân (22,1%) bệnh nhân được lọc máu ngắt quãng, tỷ lệ

bệnh nhân phải lọc máu, số lần lọc máu của nhóm F cao hơn có ý nghĩa so với

nhóm I. Tỷ lệ bệnh nhân phải lọc máu ngắt quãng trong nghiên cứu của chúng

tôi thấp hơn Trần Thanh Bình 27,4% [50]. Các bệnh nhân nhóm F có nguy cơ

phải lọc máu ngắt quãng cao hơn nhóm I và R ( OR= 39, CI95% 8,2 -1 81,2).

Chúng tôi ghi nhận trong nghiên cứu, không có bệnh nhân nào của nhóm

R phải lọc máu điều trị STC. Điều đó cho thấy vai trò của can thiệp điều trị

sớm đối với STC do VTC, khi các bệnh nhân đang ở giai đoạn nguy cơ theo

phân loại RIFLE.

Bảng 3.18, chúng tôi ghi nhận có 06 trường hợp tụt huyết áp, 04 bệnh

nhân trong lọc máu ngắt quãng, 02 bệnh nhân trong CVVH. Có 4 bệnh nhân

ổn định sau khi giảm rút dịch, giảm tốc độ máu, 2 bệnh nhân phải kết thúc lọc

máu ngắt quãng, chuyển sang CVVH.

Biến chứng nhiễm khuẩn chân Catheter gặp 8 bệnh nhân, chủ yếu ở bệnh

nhân nhóm F (5 trường hợp). Có thể do các bệnh nhân nhóm F phải lọc máu

nhiều lần, Catheter phải lưu dài ngày. Kết quả cấy đầu catheter chúng tôi nghi

nhận 5 trường hợp dương tính với vi khuẩn, 2 trường hợp do E.coli, 2 do

Streptococcus pneumoniae, 1 do Staphylococcus aureus.

73

4.3.1.4. Các biện pháp điều trị hỗ trợ và thủ thuật can thiệp


Có 10 bệnh nhân phải điều trị thuốc vận mạch (8 bệnh nhân nhóm F, 2

bệnh nhân nhóm I). Trong 10 bệnh nhân dùng vận mạch, có 3 bệnh nhân chỉ

phải dùng 1 vận mạch, 7 bệnh nhân dùng 2 vận mạch trở lên (6/7 bệnh nhân

sau đó tử vong).

06 bệnh nhân phải điều trị tăng kali máu, tất cả đều thuộc nhóm F và tình

trạng tăng kali ghi nhận lúc nhập viện.

Có 03 bệnh nhân phải cấp cứu ngừng tuần hoàn, các bệnh nhân đều ở

giai đoạn cuối của quá trình điều trị, suy đa tạng, tiên lượng tử vong đã

được dự báo trước.

Tất cả các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi đều được dùng

kháng sinh trong quá trình điều trị. 28/68 bệnh nhân dùng 2 loại kháng sinh

phối hợp, 23 bệnh nhân dùng 3 loại kháng sinh, 17 bệnh nhân dùng 4 loại

kháng sinh (thay kháng sinh theo kháng sinh đồ).

100% bệnh nhân được dùng giảm đau trong quá trình điều trị, Paracetamol

(acetaminophen) là thuốc giảm đau được sử dụng nhiều nhất cho các bệnh

nhân. Chúng tôi ghi nhận có 14/68 bệnh nhân phải phối hợp giảm đau bằng

Fentanyl liều thấp truyền tĩnh mạch.

Bảng 3.20, chúng tôi thấy có 43/68 bệnh nhân phải chọc dịch ổ bụng,

34/68 bệnh nhân phải chọc dịch màng phổi trong quá trình điều trị. Quá trình

nghiên cứu chúng tôi ghi nhận 8/43 bệnh nhân chọc dịch ổ bụng tại hai vị trí

(do có nhiều ổ dịch), 19/34 bệnh nhân chọc dịch màng phổi cả hai bên. Dẫn

lưu dịch màng phổi, dịch ổ bụng, ngoài mục đích giảm ALOB, cải thiện hô

hấp còn giúp loại bỏ Cytokine - mắt xích quan trọng gây suy đa tạng.

74

4.3.2. Điều trị tại tuyến trước

Bảng 3.21, 3.22 chúng tôi nhận thấy, dịch truyền trung bình ở tuyến

trước của 3 nhóm bệnh nhân là 2543 ± 786,9ml, CVP trung bình của các bệnh

nhân của 3 nhóm là 6,7 ± 5,2cmH2O (trong khi ALOB của các bệnh nhân khi

vào viện đều cao). Điều đó chứng tỏ trong quá trình điều trị tại tuyến trước,

các bệnh nhân chưa được bù đủ dịch.

Chúng tôi ghi nhận có 19/68 (27,9%) bệnh nhân ở cả 3 nhóm được dùng

vận mạch khi chuyển đến khoa, trong khi CVP vẫn thấp (dao động từ 6,7± 5,2

đến 8,6 ± 6,9cmH20). Có 17/19 bệnh nhân sau khi vào khoa được bù dịch,

liều vận mạch được giảm dần và dừng sau 4 - 6 giờ, 2 bệnh nhân (thuộc nhóm F),

tình trạng suy tạng nặng nề, phải tiếp tục duy trì vận mạch trong những ngày

sau. Sử dụng vận mạch khi chưa bù đủ dịch sẽ làm cho tình trạng suy thận

diễn biến nặng nề hơn.

4.3.3. Kết quả điều trị

4.3.3.1. Thời gian thận hồi phục và thời gian nằm ICU


Thời gian nằm ICU trung bình của các bệnh nhân nghiên cứu dao động

từ 9,7 ± 5,18 đến 20,8 11,5 ngày. Các bệnh nhân nhóm F nằm viện dài ngày

hơn nhóm I và R. Thời gian nằm ICU của các bệnh nhân trong nghiên cứu

của chúng tôi tương tự nghiên cứu của Lê Thị Diễm Tuyết [1] 11,6 -24,0 ngày,

cao hơn Nguyễn Thị Thanh Thủy [3] 6,07 ± 6,99 ngày, tương tự Trần Thanh

Bình [50] 9,4 ± 6,3 ngày.

Thời gian hồi phục chức năng thận của các bệnh nhân nhóm R và I dao

động từ 1 - 3 ngày. Thời gian hồi phục chức năng thận của các bệnh nhân

nhóm F dài hơn, trung bình là 16 ngày. Có thể giải thích bởi tình trạng tổn

75

thương ống thận ở các bệnh nhân nhóm F, quá trình sửa chữa, tái tạo tế bào

biểu mô ống thận cần nhiều thời gian [25].

4.3.3.2. Kết quả điều trị


Kết quả điều trị 68 bệnh nhân thuộc 3 nhóm nghiên cứu, có 8/68 bệnh

nhân tử vong. Trong số bệnh nhân tử vong, không có bệnh nhân nào của

nhóm R, 02 bệnh nhân của nhóm I, 06 bệnh nhân nhóm F. Chúng tôi ghi nhận

có 3/8 bệnh nhân tử vong tại viện, 5 bệnh nhân suy đa tạng, huyết áp tụt,

không đáp ứng với vận mạch, toan chuyển hóa nặng, tiên lượng tử vong gần,

gia đình xin đưa về, tử vong tại nhà. Những bệnh nhân ở nhóm F có nguy cơ

tử vong cao hơn những bệnh nhân nhóm I và R ( OR = 17, CI95% 2,9 - 97,5).

Tỷ lệ tử vong trong nghiên cứu của chúng tôi là 11,7%, thấp hơn Trần

Thanh Bình 20,6% [50], Nguyễn Thị Thanh Thủy 46,2% [3], H-Y Lin 23,8%

[5]. Hao - Li [4] và cộng sự ghi nhận tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân STC do VTC

là 66,6%. Theo tác giả Z Ricci [32], tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân STC trong ICU

theo phân loại RIFLE 20,2% ở nhóm R, 29,3% nhóm I, 50,5% nhóm F.

4.3.3.2. Nguyên nhân tử vong

Bảng 3.23 chúng tôi nhận, trong 8 bệnh nhân tử vong của 3 nhóm suy đa

tạng là nguyên nhân tử vong của tất cả các trường hợp. Tác giả Nguyễn Thị

Thanh Thủy ghi nhận 75% các bệnh nhân STC do nhiễm khuẩn nặng và sốc

nhiễm khuẩn tử vong do suy đa tạng [3].

76

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu 68 bệnh nhân STC do VTC điều trị tại khoa Hồi sức tích

cực bệnh viện Bạch Mai trong 2 năm từ tháng 9/2012 đến 8/2014. Chúng tôi

có những kết luận sau:

1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của STC do VTC

- STC do VTC chiếm tỷ lệ 23,1%.

- Tỷ lệ các nhóm bệnh nhân STC theo phân loại RIFLE là: Nhóm R 35%,

nhóm I 43%, nhóm F, 22%.

- Thời gian khởi phát VTC tới lúc nhập viện của nhóm F dài hơn hai

nhóm I, R.

- Thời điểm xuất hiện STC của 3 nhóm là 2 - 3 ngày.

- Các bệnh nhân vào viện đều có tình trạng thiếu dịch.

- 28% bệnh nhân được sử dụng vận mạch lúc vào viện khi chưa bù đủ dịch.

2. Điều trị STC do VTC

- Các bệnh nhân của cả 3 nhóm đều được hồi sức dịch sớm. Số lượng

dịch truyền trung bình trong 6 giờ đầu của 3 nhóm từ 2800 - 3700ml. Tổng

dịch truyền trong ngày đầu của 3 nhóm từ 4300 - 6100ml.

- Tỷ lệ dùng lợi tiểu, liều lợi tiểu trung bình/24 giờ của nhóm F cao hơn

nhóm I, R.

- Tỷ lệ bệnh nhân phải lọc máu ngắt quãng, số lần lọc máu ngắt quãng

của nhóm F cao hơn hai nhóm I, R.

- 73,5% bệnh nhân phải chọc dẫn lưu dịch ổ bụng, 54,4% bệnh nhân phải

chọc dịch màng phổi.

77

- 91,7% bệnh nhân nhóm R hồi phục chức năng thận trong hai ngày đầu,

75,8% bệnh nhân nhóm I; 53,3% bệnh nhân nhóm F chuyển giai đoạn trong 2

ngày đầu.

- Thời gian nằm ICU của các bệnh nhân nhóm R trung bình là 10 ngày,

các bệnh nhân nhóm I là 12 ngày. Thời gian nằm ICU của các bệnh nhân

nhóm F dài hơn, trung bình là 21 ngày.

- Thời gian hồi phục chức năng thận của các bệnh nhân nhóm R từ 1- 2

ngày, các bệnh nhân nhóm I từ 2-3 ngày. Các bệnh nhân nhóm F cần trung

bình 16 ngày đề chức năng thận hồi phục.

- Tỷ lệ tử vong của bệnh nhân STC do VTC là 11,7%.

- Suy đa tạng là nguyên nhân của tất cả các trường hợp tử vong.

78

KIẾN NGHỊ

Bù dịch sớm trong 6 giờ đầu cho những bệnh nhân STC do VTC, số

lượng dịch truyền trong 6 giờ đầu từ 3000 - 4000ml, tổng dịch truyền trong 24

giờ đầu từ 5000 - 6000ml.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Lê Thị Diễm Tuyết (2010). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm

sàng và điều trị suy thận cấp tại khoa điều trị tích cực bệnh viện Bạch

Mai, Luận án tiến sĩ y học, Trường Đại Học Y Hà Nội.

2. Schrier, Wei Wang (2004). Acute Renal Failure and Sepsis. N Engl J

Med, 351, 59 - 69.

3. Nguyễn Thị Thanh Thủy (2005), Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm

sàng và điều trị suy thận cấp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng, sốc

nhiễm khuẩn tại khoa Điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai, 330,

Trường Đại học Y Hà Nội.

4. Hao Li, Zhaoxin Qian, Xiaoliang Liu (2010). Risk factors and

outcome of acute renal failurein patients with severe acute pancreatitis.

Journal of Critical Care, 25, 225–229.

5. H-Y- Lin, Jiun-Lai (2011). Acute renal failure in severe pancreatitis: A

population-based study. Upsala Journal of Medical Sciences, 116, 155–159

6. Nadezda Petejova, Arnost Martinek (2013). Acute kidney injury

following acute pancreatitis: A review. Biomed Pap Med Fac Univ

Palacky Olomouc Czech Repub, 157(2),105-113.

7. Vũ Đức Định, Đỗ Tất Cường, Nguyễn Gia Bình (2011). Nghiên cứu

hiệu quả của liệu pháp lọc máu liên tục trong viêm tụy cấp nặng. Y học

thực hành, 9(783).

8. Scott Tenner, John Baillie, John DeWitt (2013). American College of

Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The

American College of Gastroenterology, 10(1), 1-16.

9. Ronald F. Martin, Amanda R. Hein (2013). Operative Management of

Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am, 1-16.

10. Frossard J.L, Hadengue A, and Pastor C.M (2001). New serum markers

for the detection of severe acute pancreatitis in humans. Am J Respir

Crit Care Med, 164(1), 162-170.

11. Norman J (1998). The role of cytokines in the pathogenesis of acute

pancreatitis. Am J Surg, 175(1),76-83.

12. Văn Đình Hoa (2007). Cytokine, Miễn dịch học, Nhà xuất bản Y học,

334-343.

13. Bradley E L (1993). A clinically based classification system for acute

pancreatitis Summary of the International Symposium on Acute

Pancreatitis. Arch Surg, 128(5), 586-590.

14. Đào Xuân Cơ (2012). Nghiên cứu giá trị của áp lực ổ bụng trong tiên

lượng và hướng dẫn điều trị viêm tụy cấp nặng, Luận án tiến sĩ y học,

Viện nghiên cứu khoa học Y - Dược lâm sàng 108.

15. Wang G J, Gao C F, Wei D et al (2009). Acute pancreatitis: etiology and

common pathogenesis. World J Gastroenterol, 15(12), 1427-1430.

16. Phùng Xuân Bình (2001). Sinh lý học tập II, Nhà xuất bản y học.

17. Trịnh Hùng Cường (2007). Sinh lý học. Nhà xuất bản y học.

18. Bộ môn sinh lý học (2000). Sinh lý học tập II. Nhà xuất bản y học.

19. Nguyễn Gia Bình (2001). Sinh lý hoại tử ống thận gây suy thận cấp.

Chuyên đề tiến sỹ.

20. Pall G, Dajan P (2013). Overview of Renal Anatomy/Function of the

Kidney. Bioengineering 6000 CV Physiology Kidney.

21. Nguyễn Gia Bình (2003). Đặc điểm lâm sàng và điều trị suy thận cấp

do tiêu cơ vân, LAV 192, Trường Đại học Y Hà Nội.

22. Nguyễn Ngọc Lanh (2012). Sinh lý bệnh chức năng thận, Sinh lý bệnh

học, Nhà xuất bản y học.

23. Joseph V, Bonventre (2011). Cellular pathophysiology of ischemic

acute kidney injury J Clin Invest,121(11), 4210-4221.

24. Vũ Văn Đính (2007). Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản y học.

25. Ravi Thadhani, Manuel Pascual, Joseph V. Bonventre (1996). Acute

Renal Failure. N Engl J Med, 334(22), 1448-1458.

26. Eknoyan G (2002). Emergence of the concept of acute renal failure. Am

J Nephro, 22, 225–230.

27. Davies F, Weldon R (1917). A contribution to the study of war

nephritis. Lancet, 118–120.

28. Bywaters EGL, Beall D (1947). Crush injuries with impairment of

renal function. BMJ, 1, 427–432.

29. Kellum JA, Levin N, Bouman C et al (2002). Developing a consensus

classification system for acute renal failure. Curr Opin Crit Care, 8,

509–514.

30. Rinaldo Bellomo, Claudio Ronco, John A Kellum (2004). Acute renal

failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy

and information technology needs: the Second International Consensus

Conference of the Acute DialysisQuality Initiative (ADQI) Group.

Critical Care, 8(2), 204-212.

31. Marlies Ostermann (2007). Acute kidney injury in the ICU according to

RIFLE, Critical Care Med, 35(8), 1837-1843.

32. Z Ricci1, D Cruz (2008). The RIFLE criteria and mortality in acute

kidney injury: A systematic review. International Society of

Nephrology.

33. Pooran N, Indaram A, Singh P et al (2003). Cytokines (IL-6, IL-8,

TNF): early and reliable predictors of severe acute pancreatitis. J Clin

Gastroenterol, 37(3), 263-266.

34. Rosemary Koehl Lee (2012). Intra-abdominal hypertension and

abdominal compartment syndrome. Critical Care Nurse, 32(1), 17-22.

35. De Waele J.J, Hoste E et al (2005), Intra-abdominal hypertension in

patient with severe acute pancreatitis, Critical Care, 9, 452-457.

36. Gary. J, Abuelo et al (2007). Normotensive Ischemic Acute Renal

Failure. N Engl J Med, 357, 797-805.

37. W.Schrier, Wei Wang (2004). Acute renal failure:definitions, diagnosis,

pathogenesis, and therapy. The Journal of Clinical Investigation, 114. 1,

5 -14.

38. Bagshaw, Sean M (2007). Epidemiology of renal recovery after acute

renal failure. Current Opinion in Internal Medicine, 6(1), 31-37.

39. S Bhattacharya, D Banerjee, S Chattopadhyay (2007). Severe acute

pancreatitis: Clinical course and management. World J Gastroenterol

13(38), 5043-505.

40. Mao EQ, Tang YQ, Fei J (2009). Fluid therapy for severe acute

pancreatitis in acute response stage. Chin Med J (Engl), 122, 169-73.

41. Gardner TB, Vege SS, Chari ST (2009). Faster rate of initial fluid

resuscitation in severe acute pancreatitis diminishes in-hospital

mortality Pancreatology, 9, 770-776.

42. Bệnh học nội khoa (2008). Điều trị suy thận cấp. Nhà xuất bản y học.

43. Chu LP, Zhou JJ, Yu YF (2013). Clinical effects of pulse high-volume

hemofiltration on severe acute pancreatitis compli-cated with multiple

organ dysfunction syndrome. Ther Apher Dial 17(1), 78-83.

44. Jiang HL, Xue WJ, Li DQ (2005). Influence of continuous veno-venous

hemofiltration on the course of acute pan-creatitis. World J

Gastroenterol, 11(31), 4815-4821.

45. Abe R, Oda S, Shinozaki K, (2010). Continuous Hemodiafiltration

Using a Polymethyl Methacrylate Membrane Hemofilter for Severe

Acute Pancreatitis. Contrib Nephrol, 166, 54-63.

46. Hà Mạnh Hùng (2010). Đánh giá hiệu quả của biện pháp lọc máu tĩnh

mạch - tĩnh mạch liên tục trong phối hợp điều trị viêm tụy cấp nặng.

Luận văn thạc sỹ y học, Trường đại học Y Hà Nội.

47. Elisabeth D. Riviello, Kenneth B. Christopher (2006). Critical Care

Nephrology: Acute Renal Failure in the Intensive Care Unit,

Nephrology Rounds, 4(10), 1-6.

48. Nguyễn Đắc Ca (2008). Nghiên cứu giá trị của áp lực ổ bụng trong

chẩn đoán mức độ và theo dõi diễn biến của viêm tụy cấp. Luận văn

thạc sĩ y học, Trường đại học Y Hà Nội.

49. Phan Thế Dũng (2013). Hiệu quả điều trị nang giả tụy sau viêm tụy cấp

bằng phương pháp dẫn lưu qua da. Luận văn thạc sỹ y học, Trường đại

học Y Hà Nội.

50. Trần Thanh Bình (2006). Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị

suy thận cấp trong ngộ độc. LAV 329,Trường đại học Y Hà Nội.

51. Lê Hồng Hà (2002). Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, nguyên nhân

của suy thận cấp ở các bệnh nhân được điều trị tại viện 103 từ 01/1991-

6/2002, Luận văn thạc sỹ y học.

52. Nguyễn Thị Huyền (2004). Nguyên nhân - Đặc điểm lâm sàng và cận

lâm sàng ở bệnh nhân suy thận cấp điều trị tại khoa thận Bệnh viện

Bạch Mai trong 3 năm 2001-2003. Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ y khoa,

Trường đại học y Hà Nội.

53. Akmal M, Bishop JE, Telfer N (1986). Hypocalcemia and hypercalcemia

in patients with rhabdomyolysis with and without acute renal failure. J

Clin Endocrinol Metab, 63(1), 137-142.

54. Vũ Văn Đính (1998), Suy thận cấp, Hồi sức nội khoa tập II, Nhà xuất

bản Y học, 65-80.

55. Maosami (2010). The suffocating kidney: tubulointerstitial hypoxia in

end-stage renal disease. Rev, Nephrol, 6, 667-678.

56. Đào Xuân Cơ (2004). Nhận xét tình hình tử vong tại khoa Điều trị tích

cực Bệnh viện Bạch Mai năm 2003 và 6 tháng đầu năm 2004. Luận văn

thạc sỹ y học, Trường đại học y Hà Nội.

57. R Matos, R Moreno (2000). Severity evaluation in acute pancreatitis: the

role of SOFA score and general severity scores. Crit Care, 4(1), 242.

58. Mahboob Rahman, Fariha Shad (2012). Acute Kidney Injury: A Guide to

Diagnosis and Management. Am Fam Physician, 86(7), 631-639.

59. Warndorf, Kurtzman, Bartel (2011). Early fluid resuscitation reduces

morbidity among patients with acute pancreatitis. Clin Gastroenterol

Hepatol, 9(8), 705-709.

60. Wall, Ian, Badalov (2011). Decreased Mortality in Acute Pancreatitis

Related to Early Aggressive Hydration, 40(4), 547-550.

61. G. Pupelis, H. Plaudis, A. Grigane, (2007). Continuous veno – venous

haemofiltration in the treament of severe acute pancreatitis: 6 – years

experience. HPB, 9, 295-301.

62. Hong-Jiang HL, Xue WJ, Li DQ (2005). Influence of continuous veno-

venous hemofiltration on the course of acute pan-creatitis. World J

Gastroenterol, 11(31), 4815-4821.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Akmal%20M%5bAuthor%5d&cauthor=true&cauthor_uid=3011837

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Bishop%20JE%5bAuthor%5d&cauthor=true&cauthor_uid=3011837

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Telfer%20N%5bAuthor%5d&cauthor=true&cauthor_uid=3011837

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3011837


http://journals.lww.com/pancreasjournal/toc/2011/05000

63. Wang H, Li WQ, Zhou W, Li N, Li JS (2003). Clinical effects of

continuous high volume hemofiltration on severe acute pancreatitis

complicated with multiple organ dysfunction syndrome. World J

Gastroenterol, 9(9), 2096-2099.

64. Devriese A.S, Vanholder R.C, Colardyn F.A (1999). Cytokin removal

during continuous hemofiltration in septic patient, J Am Soc Nepherol,

10, 846-853.

65. Xu J, Tian X, Zhang C et al (2013). Management of abdominal

compartment syndrome in severe acute pancreatitis patients with early

continuous veno-venous hemofiltration. Hepatogastroenterology, 60

(127), 1749-1752.

66. Neeraj Anand, Jung H. Park (2012). Modern Management of Acute

Pancreatitis, Gastroenterol Clin N Am, 41, 1-8.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Xu%20J%5bAuthor%5d&cauthor=true&cauthor_uid=23933789

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Tian%20X%5bAuthor%5d&cauthor=true&cauthor_uid=23933789

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Zhang%20C%5bAuthor%5d&cauthor=true&cauthor_uid=23933789


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN VIỆT HẢI

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ

SUY THẬN CẤP DO VIÊM TỤY CẤP

Chuyên ngành: Hồi sức cấp cứu

Mã số: 60720122

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS. Nguyễn Gia Bình

TS. Đào Xuân Cơ

HÀ NỘI - 2014

LỜI CẢM ƠN

Xin bày tỏ lòng chân thành và biết ơn sâu sắc tới:

Đảng ủy - Ban Giám hiệu trường đại học Y Hà Nội, Phòng Quản lý đào

tạo sau đại học, Bộ môn Hồi sức cấp cứu trường đại học Y Hà Nội, khoa Hồi

sức tích cực bệnh viện Bạch Mai đã hết sức quan tâm, giúp đỡ và tạo điều kiện

thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.

Xin bày tỏ lòng biết ơn tới các thầy trong hội đồng chấm luận văn tốt

nghiệp và hội đồng bảo vệ đề cương, các thầy đã đóng góp nhiều ý kiến quý

báu để cho em hoàn thành luận văn này.

Xin tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến thầy PGS - TS Nguyễn Gia Bình,

TS. Đào Xuân Cơ, là những người thầy trực tiếp dìu dắt, hướng dẫn và giúp

đỡ em trong suốt quá trình học tập, hoàn thành luận văn.

Xin chân thành cám ơn Ban giám đốc, lãnh đạo các khoa phòng ban

Bệnh viện đa khoa tỉnh Lào Cai và đồng nghiệp đã hết lòng ủng hộ, giúp đỡ,

động viên, khuyến khích tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành

bản luận văn này.

Xin bày tỏ lòng cảm ơn tới của các thành viên trong gia đình, bố, mẹ,

vợ con, anh em bạn bè đã luôn quan tâm, cổ vũ, động viên và tạo mọi điều

kiện vật chất, tinh thần, thời gian trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.

Hà Nội, ngày 15 tháng 12 năm 2014

Nguyễn Việt Hải

LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Nguyễn Việt Hải, học viên cao học khóa XXI Trường đại học Y

Hà Nội, chuyên ngành Hồi sức cấp cứu, xin cam đoan:

Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn

của thầy PGS.TS. Nguyễn Gia Bình, TS. Đào Xuân Cơ.

1. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã

được công bố tại Việt Nam.

2. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,

trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở

nơi nghiên cứu.

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.

Hà Nội, ngày 15 tháng 12 năm 2014

Nguyễn Việt Hải

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ARDS : Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

(Acute Respirator Disstress Syndrome)

ALOB : Áp lực ổ bụng.

APACHE II : Điểm APACHE II

(Acute Physiology And Chronic)

CVP : Central venous pressure

(Áp lực tĩnh mạch trung tâm)

CVVH : Continuous - veno-venuos - hemofiltration

(Lọc máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục).

HATB : Huyết áp trung bình

ICU : Intensive Care Unit

(Đơn vị chăm sóc tích cực)

IHD : Intermittent hemodialysis

(Lọc máu ngắt quãng).

IL : Interlekin.

NO : Nitric oxide

RAAS : Hệ Renin -Angiotensin-Aldosterol

SOFA : Điểm SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)

STC : Suy thận cấp.

TNF : Yếu tố hoại tử mô

(Tumor necrosis factor).

VTC : Viêm tụy cấp

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1

Chương 1: TỔNG QUAN ............................................................................... 3

1.1. VIÊM TỤY CẤP .................................................................................... 3

1.1.1. Cơ chế bệnh sinh của VTC .............................................................. 3

1.1.2. Chẩn đoán VTC ................................................................................ 6

1.1.3. Biến chứng của VTC ........................................................................ 7

1.2. CHỨC NĂNG VÀ SINH LÝ CỦA THẬN ........................................... 9

1.2.1. Chức năng của thận .......................................................................... 9

1.2.2. Quá trình hình thành nước tiểu ........................................................ 9

1.2.3. Tuần hoàn thận và sử dụng oxy của thận ....................................... 12

1.3. SUY THẬN CẤP ................................................................................. 14

1.3.1. Định nghĩa STC .............................................................................. 14

1.3.2. Lịch sử ra đời và quan điểm trước đây về hội chứng STC ............ 15

1.3.3. Phân độ STC theo RIFLE .............................................................. 16

1.3.4. Sinh lý bệnh STC trong VTC ......................................................... 17

1.3.5. Điều trị STC do VTC ..................................................................... 23

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 26

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU .............................................................. 26

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân ............................................................ 26

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ......................................................................... 27

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........................................................ 27

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ........................................................................ 27

2.2.2. Phương pháp chọn mẫu .................................................................. 27

2.3. PHƯƠNG TIỆN VÀ ĐỊA ĐIỂM ......................................................... 27

2.4. CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH NGHIÊN CỨU ......................................... 27

2.4.1. Các chỉ số về lâm sàng ................................................................... 27

2.4.2. Các chỉ số về cận lâm sàng ............................................................ 28

2.4.3. Các chỉ số về điều trị suy thận cấp ở bệnh nhân viêm tụy cấp .......... 29

2.4.4. Nhận xét kết quả điều trị ................................................................ 30

2.4.5. Tiến hành xử lý số liệu ................................................................... 30

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 31

3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ................ 31

3.1.1. Phân nhóm suy thận theo RIFLE ................................................... 31

3.1.2. Phân bố về tuổi ............................................................................... 32

3.1.3. Phân bố theo giới ............................................................................ 33

3.1.4. Tiền sử và yếu tố nguy cơ .............................................................. 33

3.1.5. Thời gian khởi phát VTC tới lúc nhập viện ................................... 34

3.1.6. Thời điểm suy thận ......................................................................... 34

3.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN

STC QUA CÁC GIAI ĐOẠN .............................................................. 35

3.2.1. Thời điểm nhập viện....................................................................... 35

3.2.2. Diễn biến quá trình điều trị ............................................................ 40

3.3. ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN STC DO VTC ............................................. 48

3.3.1. Hồi sức dịch .................................................................................... 48

3.3.2. Điều trị lợi tiểu ............................................................................... 49

3.3.3. Điều trị lọc máu .............................................................................. 49

3.3.4. Biến chứng lọc máu ........................................................................ 50

3.3.5. Các biện pháp điều trị hỗ trợ khác ................................................. 50

3.3.6. Thủ thuật can thiệp ......................................................................... 51

3.3.7. Điều trị tại tuyến trước ................................................................... 51

3.3.8. Thời gian nằm ICU và thời gian thận hồi phục.............................. 52

3.3.9. Kết quả điều trị ............................................................................... 53

Chương 4: BÀN LUẬN ................................................................................. 54

4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ................ 54

4.1.1. Tỷ lệ STC do VTC ......................................................................... 54

4.1.2. Đặc điểm về tuổi ............................................................................ 54

4.1.3. Đặc điểm về giới ............................................................................ 54

4.1.4. Tiền sử và yếu tố nguy cơ gây VTC .............................................. 55

4.1.5. Thời gian khởi phát VTC tới nhập viện ......................................... 55

4.1.6. Thời gian xuất hiện STC ................................................................ 56

4.2. DẤU HIỆU LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG ..................................... 56

4.2.1. Thời điểm nhập viện....................................................................... 56

4.2.2. Diễn biến trong quá trình điều trị ................................................... 64

4.3. BÀN LUẬN VỀ ĐIỀU TRỊ ................................................................. 70

4.3.1. Các biện pháp điều trị..................................................................... 70

4.3.2. Điều trị tại tuyến trước ................................................................... 74

4.3.3. Kết quả điều trị ............................................................................... 74

KẾT LUẬN .................................................................................................... 76

KIẾN NGHỊ ................................................................................................... 78

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1. Định nghĩa và các mức độ theo phân độ RIFLE ........................ 17

Bảng 2.1. Phân nhóm RIFLE theo mức creatinin ....................................... 29

Bảng 3.1. Phân bố theo tuổi của các nhóm bệnh nhân ................................ 32

Bảng 3.2. Phân bố theo giới của các nhóm bệnh ......................................... 33

Bảng 3.3. Tiền sử và yếu tố nguy cơ gây VTC ........................................... 33

Bảng 3.4. Thời gian khởi phát VTC tới nhập viện ...................................... 34

Bảng 3.5. Thời điểm suy thận ...................................................................... 34

Bảng 3.6. Các dấu hiệu lâm sàng lúc nhập viện .......................................... 35

Bảng 3.7. Xét nghiệm huyết học của bệnh nhân lúc vào viện .................... 36

Bảng 3.8. Xét nghiệm sinh hóa của bệnh nhân lúc nhập viện ..................... 37

Bảng 3.9. Xét nghiệm khí máu của bệnh nhân lúc nhập viện ..................... 38

Bảng 3.10. Xét nghiệm nước tiểu của bệnh nhân lúc nhập viện ................... 39

Bảng 3.11. Các giá trị tiên lượng mức độ nặng của bệnh nhân .................... 39

Bảng 3.12. Thay đổi về huyết học ................................................................. 43

Bảng 3.13. Thay đổi khí máu động mạch ...................................................... 43

Bảng 3.14. Diễn biến các giai đoạn suy thận trong 2 ngày đầu điều trị ........ 47

Bảng 3.15. Thể tích dịch truyền trung bình của 3 nhóm ............................... 48

Bảng 3.16. Điều trị lợi tiểu ............................................................................ 49

Bảng 3.17. Điều trị lọc máu ........................................................................... 49

Bảng 3.18. Biến chứng lọc máu .................................................................... 50

Bảng 3.19. Các biện pháp điều trị hỗ trợ khác .............................................. 50

Bảng 3.20. Các thủ thuật can thiệp ................................................................ 51

Bảng 3.21. Truyền dịch tại tuyến trước ......................................................... 51

Bảng 3.22. Sử dụng vận mạch tại tuyến trước .............................................. 52

Bảng 3.23. Thời gian nằm ICU và thời gian thận hồi phục .......................... 52

Bảng 3.24. Kết quả điều trị ............................................................................ 53

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Phân loại suy thận theo RIFLE............................................... 31

Biểu đồ 3.2. Phân bố theo nhóm tuổi của các bệnh nhân ........................... 32

Biểu đồ 3.3. Thay đổi mạch trong quá trình điều trị ................................... 40

Biểu đồ 3.4. Thay đổi HATB trong quá trình điều trị ................................ 40

Biểu đồ 3.5. Thay đổi ALOB trong quá trình điều trị ................................ 41

Biểu đồ 3.6. Thay đổi CVP trong quá trình điều trị .................................... 41

Biểu đồ 3.7. Thay đổi điểm SOFA trong quá trình điều trị ........................ 42

Biểu đồ 3.8. Thay đổi nước tiểu trong quá trình điều trị ............................ 42

Biểu đồ 3.9. Thay đổi về creatinin máu ...................................................... 44

Biểu đồ 3.10. Thay đổi về ure máu ............................................................... 45

Biểu đồ 3.11. Thay đổi nồng độ Kali máu .................................................... 45

Biểu đồ 3.12. Thay đổi bilan dịch truyền ...................................................... 46

Biểu đồ 3.13. Thay đổi các giai đoạn suy thận ............................................. 46

DANH MỤC HÌNH ẢNH

Hình 1.1. Tóm tắt cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp ................................... 6

Hình 1.2. Quá trình tái hấp thu và đào thải ở ống thận ............................... 11

Hình 1.3. Sơ đồ tuần hoàn tại đơn vị thận ................................................... 13

Hình 1.4. Sự phân bố máu và oxy tại thận ................................................... 14

Hình 1.5. Ảnh hưởng của áp lực ổ bụng tới các cơ quan ........................... 18

Hình 1.6. Chất giãn mạch và co mạch thận trong quá trình viêm ............... 19

Hình 1.7. Quá trình tổn thương và hồi phục tế bào ống thận ...................... 21

11,13,14,18,19,21,31,32,40-42,44-46

1-10,12,15-17,20,22-30,33-39,43,47-

ĐẶT VẤN ĐỀ - hoisuctichcucbachmai.vn · enzym tiêu hóa của tụy và mật chảy...

Documents

Transcript of ĐẶT VẤN ĐỀ - hoisuctichcucbachmai.vn · enzym tiêu hóa của tụy và mật chảy...