Referat

Guillan Bare Syndrome

Disusun oleh:

Agustya Dwi Ariani, S.Ked.

0718011041

Pembimbing : dr. Roezwir Azhary, Sp.S

SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

BANDAR LAMPUNG

2013

1

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Guillain Barre syndrome (GBS) adalah penyakit neurologi yang sangat

jarang, kejadiannya bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per 100.000 orang

pertahun. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan

penelitian mendapatkan rata-rata insidensi 1.7 per 100.000 orang. Terjadi

puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang

mengenai usia dibawah 2 tahun.

Insidensi sindroma Guillain-Barre Usia termuda yang pernah dilaporkan

adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama

jumlahnya. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah

kulit putih, 7% kulit hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok ras

yang tidak spesifik. Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi

belum banyak. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di

Indonesia adalah dekade I, II, III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah

penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Sedangkan penelitian di Bandung

menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-

rata 23,5 tahun. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi

pergantian musim hujan dan kemarau.

Penyakit ini sering menyebabkan kelumpuhan yang cukup sering dijumpai

pada usia dewasa muda. SGB ini seringkali mencemaskan penderita dan

keluarganya karena terjadi pada usia produktif, apalagi pada beberapa

keadaan dapat menimbulkan kematian, meskipun pada umumnya mempunyai

prognosa yang baik. GBS biasanya mempunyai prognosa yang baik yaitu

sekitar 80% tetapi sekitar 15 % nya mempunyai gejala sisa/ defisit neurologis.

2

Beberapa nama disebut oleh beberapa ahli untuk penyakit ini, yaitu Idiopathic

polyneuritis, Acute Febrile Polyneuritis, Infective Polyneuritis, Post

Infectious Polyneuritis, Acute Inflammatory Demyelinating

Polyradiculoneuropathy, Guillain Barre Strohl Syndrome, Landry Ascending

paralysis, dan Landry Guillain Barre Syndrome.

3

BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Sindrom Guillan Bare adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan

akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut.

Menurut Bosch, GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya

paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun

dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis.

B. ETIOLOGI

Etiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti

penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/

penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya

GBS, antara lain:

1. Infeksi

2. Vaksinasi

3. Pembedahan

4. Penyakit sistematik:

a) keganasan

b) systemic lupus erythematosus

c) tiroiditis

d) penyakit Addison

5. Kehamilan atau dalam masa nifas

GBS sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi

kasus GBS yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu

4

1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran

pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal.

Telah diketahui bahwa infeksi salmonela tiposa dapat menyebabkan GBS.

Kemungkinan timbulnya sindrom Guillain-Barre pada demam tifoid perlu

lebih diketahui dan disadari, khususnya di Indonesia di mana demam tifoid

masih merupakan penyakit menular yang besar.

Tabel 1. jenis - jenis infeksi yang sering menjadi penyebab GBS

C.

P

ATOGENESIS

Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang

mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada GBS masih belum

diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan

saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi.

Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang

menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:

1. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (cell

mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.

2. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi

5

3. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran

pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf

tepi.

Proses demyelinisasi saraf tepi pada GBS dipengaruhi oleh respon imunitas

seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa

sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus.

a. Teori-teori Imun

Faktor humoral (antibodi terhadap gangliosid) - respon seluler (aktivasi

makrofag). Berbagai laporan melaporkan adanya antibodi terhadap glikolipid,

termasuk GM1, GQ1b, berbagai gangliosid lain, seluruh komponen membran

akson Histologi saraf tepi menunjukkan infiltrasi monosit perivaskuler

endoneurial dan demielinasi multifocal. Saraf-saraf tepi dapat terkena dari

radiks sampai akhiran saraf distal (poliradikuloneuropati)

b. Peran imunitas seluler

Dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting

disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang

(bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan

kedalam jaringan limfoid dan peredaran.

Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus

dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah

menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan

imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen

presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada

limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena

aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon

serta alfa TNF. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang

6

dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar

darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag .

Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin

disamping menghasilkan TNF dan komplemen.

c. Patologi

Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan

saraf tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi.

Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke

empat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin

pada hari ke lima, terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan

makrofag pada hari ke sebelas, poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas.

Perubahan pada myelin, akson, dan selubung schwan berjalan secara

progresif, sehingga pada hari ke enam puluh enam, sebagian radiks dan saraf

tepi telah hancur.

Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah

infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo

dan epineural. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila

peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian.

Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis

dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson.

7

Gambar 1. Sistem imunopathologi saraf pada SGB

8

D. Klasifikasi

Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan, yaitu:

1. Radang polineuropati demyelinasi akut (AIDP), yang merupakan

jenis GBS yang paling banyak ditemukan, dan sering disinonimkan

dengan GBS. Disebabkan oleh respon autoimun yang menyerang

membrane sel Schwann.

2. Sindroma Miller Fisher (MFS), merupakan varian GBS yang

jarang terjadi dan bermanifestasi sebagai paralisis desendens,

berlawanan dengan jenis GBS yang biasa terjadi. Umumnya mengenai

otot-otot okuler pertama kali dan terdapat trias gejala, yakni oftalmoplegia,

ataksia, dan arefleksia. Terdapat antibodi Anti-GQ1bdalam 90% kasus.

3. Neuropati aksonal motorik akut (AMAN) atau sindroma  paralitik

Cina, menyerang nodus motorik Ranvier dan sering terjadi di Cina dan

Meksiko. Hal inidisebabkan oleh respon autoimun yang menyerang

aksoplasma saraf perifer. Penyakit ini musiman dan penyembuhan dapat

berlangsung dengan cepat. Didapati antibodi Anti-GD1a, sementara

antibodi Anti-GD3 lebih sering ditemukan pada AMAN.

4. Neuropati aksonal sensorimotor akut (AMSAN), mirip dengan

AMAN, juga menyerang aksoplasma saraf perifer, namun juga

menyerang saraf sensorik dengan kerusakan akson yang berat.

Penyembuhan lambat dan sering tidak sempurna.

5. Neuropati panautonomik akut, merupakan varian GBS yang

paling jarang. Dihubungkan dengan angka kematian yang tinggi, akibat

keterlibatan kardiovaskular dan disritmia.

6. Ensefalitis batang otak Bickerstaff’s (BBE), ditandai oleh onset

akut oftalmoplegia, ataksia, gangguan kesadaran, hiperefleksia atau

refleks Babinski (menurut Bickerstaff, 1957; Al-Din et al.,1982).

Perjalanan penyakit dapat monofasik ataupun diikuti fase remisi dan

9

relaps. Lesi luas dan ireguler terutama pada batang otak, seperti pons,

midbrain, dan medulla. Meskipun gejalanya berat, namun prognosis BBE

cukup baik.

Gambar 2. Skema klasifikasi SGB

10

E. Gejala klinis dan kriteria diagnose

Gangguan autonom terlihat pada lebih dari 50%, gangguan otonomik

biasanya bermanifestasi sebagai takikardia tetapi bisa menjadi gangguan yang

lebih serius yaitu disfungsi saraf otonom.termasuk aritmia, hipotensi,

hipertensi, dan dismotilitas Gastrointestinal.

Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National Institute of

Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu:

I. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:

Terjadinya kelemahan yang progresif

Hiporefleksi

II. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis GBS

a. Ciri-ciri klinis:

Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat,

maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2

minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu.

Relatif simetris

Gejala gangguan sensibilitas ringan

Gejala saraf kranial ± 50% terjadi parese N VII dan sering

bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang

mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang < 5% kasus

neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain

Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti,

dapat memanjang sampai beberapa bulan.

Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural,

hipertensi dan gejala vasomotor.

Tidak ada demam saat onset gejala neurologis

b. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong

diagnosa:

Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi

peningkatan pada LP serial

11

Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3

Varian:

- Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala

- Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3

c. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa:

Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus.

Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal.

Diagnosa GBS terutama ditegakkan secara klinis. BGS ditandai dengan

timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks

tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami

demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan

motorik perifer. 2

Tabel 2. Gejala klinis GBS

12

F. KRITERIA DIAGNOSTIK

Kelemahan ascenden dan simetris. Anggota gerak bawah terjadi lebih dulu

dari anggota gerak atas. Kelemahan otot proksimal lebih dulu terjadi dari otot

distal, kelemahan otot trunkal ,bulbar dan otot pernafasan juga terjadi. 2

Kelemahan terjadi akut dan progresif bisa ringan sampai tetraplegi dan

gangguan nafas. Penyebaran hiporefleksia menjadi gambaran utama, pasien

GBS biasanya berkembang dari kelemahan nervus cranial, seringkali

kelemahan nervus fasial atau faringeal. Kelemahan diaframa sampai nervus

phrenicus sudah biasa. Sepertiga pasien GBS inap membutuhkan ventilator

mekanik karena kelemahan otot respirasi atau orofaringeal.5

1. Puncak defisit dicapai 4 minggu

2. Recovery biasanya dimulai 2-4minggu

3. Gangguan sensorik biasanya ringan bisa parasthesi, baal atau sensasi

sejenis

4. Gangguan Nn cranialis: facial drop, diplopia disartria, disfagia (N.

VII, VI, III, V, IX, dan X)

5. Banyak pasien mengeluh nyeri punggung dan tungkai

Menurut Maria Belladonna terdapat beberapa tanda abnormalitas

a. Abnormalitas motorik (kelemahan)

Mengikuti gejala sensorik, khas: mulai dari tungkai, ascenden ke

lengan - 10% dimulai dengan kelemahan lengan - Walaupun jarang,

kelemahan bisa dimulai dari wajah (cervical-pharyngeal-brachial)

Kelemahan wajah terjadi pada setidaknya 50% pasien dan biasanya

bilateral - Refleks: hilang / pada sebagian besar kasus

b. Abnormalitas sensorik

13

Klasik : parestesi terjadi 1-2 hari sebelum kelemahan, glove &

stocking sensation, simetris, tak jelas batasnya - Nyeri bisa berupa

mialgia otot panggul, nyeri radikuler, manifes sebagai sensasi

terbakar, kesemutan, tersetrum - Ataksia sensorik krn proprioseptif

terganggu - Variasi : parestesi wajah & trunkus

c. Disfungsi Otonom

1) Hipertensi - Hipotensi - Sinus takikardi / bradikardi

2) Aritmia jantung - Ileus - Refleks vagal

3) Retensi urine

Gambar 3. fase perjalan klinis

Fase-fase serangan GBS Maria Belladonna

1. Fase Prodromal

Fase sebelum gejala klinis muncul

2. Fase Laten

a. Waktu antara timbul infeksi/ prodromal yang

b. mendahuluinya sampai timbulnya gejala klinis.

14

c. Lama : 1 – 28 hari, rata-rata 9 hari

3. Fase Progresif

a. Fase defisit neurologis (+)

b. Beberapa hari - 4 mgg, jarang > 8 mgg.

c. Dimulai dari onset (mulai tjd kelumpuhan yg

d. bertambah berat sampai maksimal

e. Perburukan > 8 minggu disebut› chronic inflammatory-

demyelinating polyradiculoneuropathy (CIDP)

4. Fase Plateau

a. Kelumpuhan telah maksimal dan menetap.

b. Fase pendek :2 hr, >> 3 mg, jrg > 7 mg

5. Fase Penyembuhan

a. Fase perbaikan kelumpuhan motorik

b. beberapa bulan

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. LCS

- Disosiasi sitoalbumin

Pada fase akut terjadi peningkatan protein LCS > 0,55 g/l, tanpa

peningkatan dari sel < 10 limposit/mm3 - Hitung jenis pada panel

metabolik tidak begitu bernilai 5 Peningkatan titer dari agent seperti

CMV, EBV, membantu menegakkan etiologi.

a. Antibodi glicolipid

b. Antibodi GMI

2. EMG

a. Gambaran poliradikuloneuropati

b. Test Elektrodiagnostik dilakukan untuk mendukung klinis bahwa

paralisis motorik akut disebabkan oleh neuropati perifer.

c. Pada EMG kecepatan hantar saraf melambat dan respon F dan H

abnormal.

15

3. Ro: CT atau MRI

Untuk mengeksklusi diagnosis lain seperti mielopati.

H. DIAGNOSIS DIFERENSIAL

Kelainan batang otak

a. Trombosis arteri basilaris dengan infark batang otak*

b. Ensefalomielitis batang otak

Kelainan medulla spinalis

a. Mielitis transversa

b. Mielopati nekrotik akut

c. Kompresi neoplasma pada medulla spinalis servikal / foramen

magnum

d. Mielopati akut lain

Kelainan sel kornu anterior

a. Poliomielitis

b. Rabies

c. Tetanus

Poliradikulopati

a. Difteri

b. Paralisis Tick

c. Logam berat : arsen, timbal, thallium, emas

d. Keracunan organofosfat

e. Heksakarbon (neuropati penghirup lem)

f. Perhexiline

g. Obat-obatan : vincristine, disulfiram, nitrofurantoin

16

h. Critical illness polyneuropathy

Kelainan transmisi neuromuskuler

a. Myastenia gravis

b. Botulismus

c. Hipermagnesemi

d. Paralisis yang diinduksi antibiotika

e. Bisa gigitan ular

Miopati

a. Polimiositis

b. Miopati akut lain, misalnya akibat induksi obat

Abnormalitas metabolik

a. Hipokalemi

b. Hipermagnesemia

c. Hipofosfatemia

Lain-lain

a. Histeri

b. Malingering

I. KOMPLIKASI

1. Paralisis menetap

2. Gagal nafas

3. Hipotensi

4. Tromboembolisme

5. Pneumonia

17

6. Aritmia Jantung

7. Ileus

8. Aspirasi

9. Retensi urin

10. Problem psikiatrik

GBS dapat berdampak pada kinerja dan kehidupan pribadi pasien dalam

jangka waktu yang lama, dapat sampai 3 sampai 6 tahun setelah onset

penyakit. Kesembuhan biasanya berlangsung perlahan dan dapat berlangsung

bertahun-tahun. Baik pasien maupun keluarga pasien harus diberitahu tentang

keadaan pasien yang sebenarnya untuk mencegah ekspektasi yang berlebihan

atau pesimistik. Kesembuhan pasien berlangsung selama tahun – tahun

pertama, terutama enam bulan pertama, tetapi pada sebagian besar pasien

dapat sembuh sempurna pada tahun kedua atau setelahnya.

Kecacatan yang permanen terlihat pada 20% - 30% pasien dewasa.tetapi lebih

sedikit pada anak-anak. Disabilitas yang lama pada dewasa lebih umum pada

axonal GBS dan GBS yang berbahaya, misalnya pada pasien dengan

ventilator.

Gangguan fungsi otonomik yang serius dan fatal termasuk aritmia dan

hipertensi ekstrim atau hipotensi terjadi kurang lebih 20% dari pasien dengan

GBS.gangguan lain yang signifikan adalah ileus dinamik, hipontremia, dan

defisiensi dari fungsi mukosa bronchial. 7

J. TERAPI

Tidak ada drug of choice

Roboransia saraf parenteral.

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara

umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat

sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan

18

angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus

diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan

mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).

1. Kortikosteroid

Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat

steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.

2. Plasmaparesis

Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan

faktor autoantibodi yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB

memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih

cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama

perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan

mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis

lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu

pertama).

3. Pengobatan imunosupresan

a. Imunoglobulin IV

Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih

menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek

samping/komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg

BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4

gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh.

b. Obat sitotoksik

Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:

6 merkaptopurin (6-MP)

azathioprine

cyclophosphamid

19

Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual

dan sakit kepala.

c. Terapi fisik: - alih baring

1) latihan ROM dini u/ cegah kontraktur

2) Hidroterapi

d. Supportif: profilaksis DVT (heparin s.c)

e. Analgesik

Analgesic ringan atau OAINS mungkin dapat digunakan untuk

meringankan nyeri ringan, namun tidak untuk nyeri yang

sangat,penelitian random control trial mendukung penggunaan

gabapentin atau carbamazepine pada ruang ICU pada perawatan

SGB fase akut. Analgesic narkotik dapat digunakan untuk nyeri

dalam, namun harus melakukan monitor secara hati-hati kepada

efeksamping denervasi otonomik.terapi ajuvan dengan tricyclic

antidepressant , tramadol, gabapentin, carbamazepine, atau

mexilitene dapat ditambahkan untuk penatalaksanaan nyeri

neuropatik jangka panjang.

Pengobatan fase akut termasuk program penguatan isometric,

isotonic, isokinetic, dan manual serta latihan secara progresif.

Rehabilitasi harus difokuskan untuk posisi limbus, posture,

orthotics,dan nutrisi yang sesuai.richard

K. PEMULIHAN

1. 80% pasien pulih dalam waktu 6 bulan

20

2. 15% pulih sempurna

3. 65% pulih dengan defisit neurologis ringan yg tak pengaruhi

ADL

4. 5-10% mengalami kelamahan motorik menetap

5. Pada pasien dengan kelemahan motorik menetap, pemulihan

dapat berlangsung >2 tahun

6. Mortalitas: 3-5%

7. Relaps: 2-10%

8. Perburukan: 6% menjadi CIDP (Chronic Inflammatory

Demyelinating Polyradiculoneuropathy)

L. PROGNOSIS

Faktor yang mempengaruhi buruknya prognostik

1. Penurunan hebat amplitudo potensial aksi berbagai otot

2. Umur tua

3. Kebutuhan dukungan ventilator

4. Perjalanan penyakit progresif & berat

Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada

sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. 95%

terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengan

keadaan antara lain:

a. pada pemeriksaan NCV- EMG relatif normal

b. mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset

c. progresifitas penyakit lambat dan pendek

d. pada penderita berusia 30-60 tahun

21

BAB III

KESIMPULAN

Guillain Bare Syndrom (GBS) secara khas digambarkan dengan kelemahan

motorik yang progresif dan arefleksia. Mekanisme autoimun dipercaya

bertanggungjawab atas terjadinya sindrom ini. Terapi farmakoterapi, terapi fisik,

dan prognosis GBS tergantung pada progresifitas penyakit, derajat degenerasi

aksonal, dan umur pasien

22

DAFTAR PUSTAKA

Japardi, Iskandar. Dr. 2002. Sindroma Guillain-Barre. Bagian Bedah Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Teguh, Dwi. Patofisiologi guillain barre syndrome diakses melalui

http://www.scribd.com/doc/56064409/Patofisiologi-Guillain-Barre-

Syndrome

Guillain-Barre Syndrome, an overview for the Layperson, 9th ed. Guillain-Barre

Syndrome Foundation International 2000.

Radinal, dkk. 2012. Guillain Barre Syndrome. Bagian Neurologi Fakultas

Kedokteran Universitas Hasanudin diakses melalui

http://www.scribd.com/doc/81353857/Guillain-Barre-Syndrome

23

24