Lapsus GBS

8/17/2019 Lapsus GBS

1/41

BAB I

PENDAHULUAN

Guillain Barre Syndrome (GBS) adalah penyakit langka dan parah.

Sindroma Guillain Barre mengambil nama dari dua Ilmuwan Perancis, Guillain

(baca Gilan) dan Barré (baca Barre), yang menemukan dua orang praurit perang

di tahun !"!# yang mengidap kelumpuhan kemudian sembuh setelah menerima

perawatan medis. Guillain Barre Syndrome (GBS) adalah penyakit neurologis

autoimun yang arang teradi, di mana sistem kekebalan tubuh menghasilkan

antibodi terhadap sara$ sendiri, sehingga teradi kerusakan dari sara$ tersebut.

Guillain Barre Syndrome disebut uga Acute Inflammatory Demyelinating

Polyneuropathy yang menyerang radiks sara$ baik %entral maupun dorsal yang

bersi$at akut dan mengakibatkan kelumpuhan yang gealanya dimulai dari tungkai

bagian bawah dan meluas sampai tubuh dan otot&otot waah. Penyakit ini

menangkiti satu dari ', orang tiap tahunnya.!

Penyakit ini teradi setelah prosedur in$eksi akut. Sindroma Guillain Barre

mulanya mempengaruhi sistem sara$ peri$er. Biasanya penyakit ini adalah bentuk

kelumpuhan akut di daerah tubuh bagian bawah yang bergerak ke arah

ekstremitas atas dan waah. Secara bertahap pasien kehilangan semua re$leks lalu

mengalami kelumpuhan tubuh lengkap.

alaupun sindroma ini merupakan penyakit yang sebagian besar dapat

mengalami kesembuhan $ungsional yang sempurna, tetapi tidak arang teradi

kematian karena peralanan penyakitnya yang akut dan meluas ke bagian atas

!


2/41

tubuh sehingga menimbulkan kegagalan perna$asan. *ntuk itu pengawasan yang

ketat dan penanganan yang baik pada penderita GBS sangat diperlukan untuk

memperkecil angka kematiannya dan mengurangi geala sisa de$isit

neurologisnya.

Berikut ini akan dilaporkan kasus seorang anak berusia ! tahun yang

didiagnosis +etraparese Guillain Barre Syndrome (GBS)

-


3/41

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Guillain Barre Syndrome (GBS) adalah sindrom klinis yang ditunukkan oleh

awitan akut dari geala&geala yang mengenai sara$ peri$er dan kranial. Proses

penyakit mencakup demielinisasi dan degenerasi selaput myelin dan sara$ peri$er

kranial ()

GBS merupakan suatu penyakit autoimun, dimana proses imunologis tersebut

langsung mengenai sistem sara$ peri$er (!). Guillain Barre Syndrome (GBS)

adalah suatu kelainan sistem sara$ akut dan di$us yang mengenai radiks spinalis

dan sara$ peri$er, dan kadang&kadang uga sara$ kranialis, yang biasanya timbul

setelah suatu in$eksi (-). Parry mengatakan bahwa GBS adalah suatu

polineuropati yang bersi$at ascending dan akut yang sering teradi setelah !

sampai / minggu setelah in$eksi akut. 0aka dapat diambil kesimpulan bahwa

GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang teradi

secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah sara$

peri$er, radiks, dan ner%us kranialis.

2. Klasifikasi

Sindroma Guillain Barre diklasi$ikasikan sebagai berikut1

1) Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy

Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (2I3P) adalah

enis paling umum ditemukan pada SGB, yang uga cocok dengan geala asli dari

/


4/41

sindrom tersebut. 0ani$estasi klinis paling sering adalah kelemahan anggota

gerak proksimal dibanding distal. Sara$ kranialis yang paling umum terlibat

adalah ner%us $acialis. Penelitian telah menunukkan bahwa pada 2I3P terdapat

in$iltrasi lim$ositik sara$ peri$er dan demielinasi segmental makro$ag.

2) Acute Motor Axonal Neuropathy

Acute motor axonal neuropathy (2024) dilaporkan selama musim panas

SGB epidemik pada tahun !""! dan !""- di 5ina *tara dan 6 hingga #6 dari

pasien SGB merupakan enis ini. 7enis ini lebih menonol pada kelompok anak&

anak, dengan ciri khas degenerasi motor a8on. 9linisnya, ditandai dengan

kelemahan yang berkembang cepat dan sering dikaitkan dengan kegagalan

pernapasan, meskipun pasien biasanya memiliki prognosis yang baik. Sepertiga

dari pasien dengan 2024 dapat hiperre$leks, tetapi mekanisme belum elas.

3is$ungsi sistem penghambatan melalui interneuron spinal dapat meningkatkan

rangsangan neuron motorik.

) Acute Motor Sen!ory Axonal Neuropathy

Acute Motor Sen!ory Axonal Neuropathy (20S24) adalah penyakit akut

yang berbeda dari 2024, 20S24 uga mempengaruhi sara$ sensorik dan

motorik. Pasien biasanya usia dewasa, dengan karakteristik atro$i otot. 3an

pemulihan lebih buruk dari 2024.

") Miller #i!her Syndrome

Miller #i!her Syndrome adalah karakteristik dari triad ata8ia, are$leksia, dan

o$talmoplegia. 9elemahan pada ekstremitas, ptosis, $acial palsy, dan bulbar palsy

mungkin teradi pada beberapa pasien. :ampir semua menunukkan IgG auto

'


5/41

antibodi terhadap ganglioside G;!b. 9erusakan imunitas tampak teradi di

daerah paranodal pada sara$ kranialis III, I


6/41

di Indonesia adalah dekade I, II, III (di bawah usia / tahun) dengan umlah

penderita laki&laki dan wanita hampir sama. Insidensi lebih tinggi pada

perempuan dari pada laki&laki dengan perbandingan - 1 !. Sedangkan penelitian di

Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki&laki dan wanita / 1 ! dengan usia

rata&rata -/, tahun. Penyakit ini menyerang semua umur, dan lebih banyak

teradi pada usia dewasa muda yaitu antara ! sampai dengan / tahun. 4amun

tidak arang uga menyerang pada usia sampai dengan ?' tahun. 7arang sekali

GBS menyerang pada usia di bawah - tahun. *mur termuda yang dilaporkan

adalah / bulan dan tertua adalah " tahun, dan tidak ada hubungan antara

$rekuensi penyakit ini dengan suatu musim tertentu. Insiden tertinggi pada bulan

2pril s@d 0ei di mana teradi pergantian musim huan dan kemarau.

Guillain Barre Syndrome adalah penyebab paling umum dari acute $laccid

paralysis pada anak&anak. Acute Motor Axonal Neuropathy (2024) sering

didapatkan di daerah 7epang dan 5ina, terutama pada orang muda. :al ini teradi

lebih sering teradi selama musim panas, sporadic 2024 seluruh dunia

mempengaruhi !6 sampai -6 pasien dengan Guillain Barre Syndrome (GBS).

Miller, #i!her Syndrome mempengaruhi antara 6 dan !6 GBS di ngara&negara

bagian barat, tetapi lebih umum di 2sia +imur, dengan persentase -6 di 7epang

dan !"6 di +aiwan.

!. E"ioloi

=tiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti dan

masih menadi bahan perdebatan. +eori yang dianut sekarang ialah suatu kelainan

imunobiologik, baik secara primary immune re!pon!e maupun immune mediated

#


7/41

proce!!. Periode laten antara in$eksi dan geala polineuriti! memberi dugaan

bahwa kemungkinan kelainan yang terdapat disebabkan oleh suatu respons

terhadap reaksi alergi sara$ peri$er. Pada banyak kasus, in$eksi sebelumnya tidak

ditemukan, kadang&kadang kecuali sara$ peri$er dan serabut spinal %entral dan

dorsal, terdapat uga gangguan di medula spinalis dan medula oblongata. (-)

Beberapa keadaan@ penyakit yang mendahului dan mungkin ada

hubungannya dengan teradinya GBS, antara lain1 (-, /)

!. In$eksi %irus atau bakteri

GBS sering sekali berhubungan dengan in$eksi akut non spesi$ik. Insidensi

kasus GBS yang berkaitan dengan in$eksi ini sekitar antara #6 & A6,

yaitu ! sampai ' minggu sebelum geala neurologi timbul seperti in$eksi

saluran perna$asan atas atau in$eksi gastrointestinal. In$eksi akut yang

berhubungan dengan GBS 1

a.


8/41

2kson bermielin mengkonduksi impuls sara$ lebih cepat dibanding akson

tak bermielin. Sepanang peralanan serabut bermielin teradi gangguan dalam

selaput (nodu! ran7ier ) tempat kontak langsung antara membran sel akson dengan

cairan ekstraseluler. 0embran sangat permeabel pada nodus tersebut, sehingga

konduksi menadi baik. Gerakan ion&ion masuk dan keluar akson dapat teradi

dengan cepat hanya pada nodu! ran7ier , sehingga impuls&impuls sara$ sepanang

serabut bermielin dapat melompat dari satu nodus ke nodus lain ((ondu(!i

!al!atori) dengan cukup kuat. ()

Pada GBS, selaput mielin yang mengelilingi akson hilang. Selaput mielin

cukup rentan terhadap cedera karena banyak agen dan kondisi, termasuk trauma

$isik, hipoksemia, toksik kimia, insu$isiensi %askular, dan reaksi imunologi.

3emielinasi adalah respons umum dari aringan sara$ terhadap banyak kondisi

yang merugikan ini. 9ehilangan serabut mielin pada Guillain 8 Barre Syndrome

membuat (ondu(!i !al!atori tidak mungkin teradi, dan transmisi impuls sara$

dibatalkan. ()

0ekanisme bagaimana in$eksi, %aksinasi, trauma, atau $aktor lain yang

mempresipitasi teradinya demielinisasi akut pada GBS masih belum diketahui

dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan sara$ yang

teradi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi (proses respon

antibodi terhadap %irus atau bakteri) yang menimbulkan kerusakan pada syara$

tepi hingga teradi kelumpuhan(-)

Bukti&bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang

menimbulkan eas sara$ tepi pada sindroma ini adalah1 (-)

!. 3idapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi

mediated immunity) terhadap agen in$eksious pada sara$ tepi.

-. 2danya auto antibodi terhadap sistem sara$ tepiA


9/41

/. 3idapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran

pada pembuluh darah sara$ tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi

sara$ tepi.

Proses demyelinisasi sara$ tepi pada GBS dipengaruhi oleh respon imunitas

seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya,

yang paling sering adalah in$eksi %irus.

Gambar -.! 0yelinated dan 3emyelination

2kibat suatu in$eksi atau keadaan tertentu yang mendahului GBS akan

timbul autoantibodi atau imunitas seluler terhadap aringan sistim sara$&sara$

peri$er. In$eksi&in$eksi meningokokus, in$eksi %irus, si$ilis ataupun trauma pada

medula spinalis, dapat menimbulkan perlekatan&perlekatan selaput araknoid. 3i

negara&negara tropik penyebabnya adalah in$eksi tuberkulosis. Pada tempat&

tempat tertentu perlekatan pasca in$eksi itu dapat menirat radiks %entralis

(sekaligus radiks dorsalis). 9arena tidak segenap radiks %entralis terkena iratan,

"


10/41

namun kebanyakan pada yang berkelompokan saa, maka radiks&radiks yang

diinstrumensia ser%ikalis dan lumbosakralis saa yang paling umum dilanda

proses perlekatan pasca in$eksi. leh karena itu kelumpuhan C04 paling sering

diumpai pada otot&otot anggota gerak, kelompok otot&otot di sekitar persendian

bahu dan pinggul. 9elumpuhan tersebut bergandengan dengan adanya de$isit

sensorik pada kedua tungkai atau otot&otot anggota gerak. Secara patologis

ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang dapat atau tanpa disertai

in$iltrasi sel. In$iltrasi terdiri atas sel mononuklear. Sel&sel in$iltrat terutama terdiri

dari sel lim$osit berukuran kecil, sedang dan tampak pula, makro$ag, serta sel

polimor$onuklear pada permulaan penyakit. Setelah itu muncul sel plasma dan sel

mast. Serabut sara$ mengalami degenerasi segmental dan aksonal. Cesi ini bisa

terbatas pada segmen proksimal dan radiks spinalis atau tersebar sepanang sara$

peri$er. Predileksi pada radiks spinalis diduga karena kurang e$ekti$nya

permeabilitas antara darah dan sara$ pada daerah tersebut. (-, A)

Peralanan alamiah GBS, skala waktu dan beratnya kelumpuhan ber%ariasi

antara berbagai penderita GBS. Peralan penyakit ini terdiri dari / $ase, yaitu 1 (-)

!. Dase progresi$

*mumnya berlangsung -&/ minggu, seak timbulnya geala awal sampai

geala menetap, dikenal sebagai Etitik nadirF. Pada $ase ini akan timbul

nyeri, kelemahan progresi$ dan gangguan sensorik deraat keparahan

geala ber%ariasi tergantung seberapa berat serangan pada penderita. 9asus

GBS yang ringan mencapai nadir klinis pada waktu yang sama dengan

GBS yang lebih berat. +erapi secepatnya akan mempersingkat transisi

!


11/41

menuu $ase penyembuhan, dan mengurangi resiko kerusakan $isik yang

permanen. +erapi ber$okus pada pengurangan nyeri serta geala.

-. Dase plateau

Dase in$eksi akan diikuti oleh $ase plateau yang stabil, dimana tidak

didapati baik perburukan ataupun perbaikan geala. Serangan telah

berhenti, namun deraat kelemahan tetap ada sampai dimulai $ase

penyembuhan. +erapi dituukan terutama dalam memperbaiki $ungsi yang

hilang atau mempertahankan $ungsi yang masih ada. Perlu dilakukan

monitoring tekanan darah, irama antung, perna$asan, nutrisi,

keseimbangan cairan, serta status generalis. Imunoterapi dapat dimulai di

$ase ini. Penderita umumnya sangat lemah dan membutuhkan istirahat,

perawatan khusus, serta $isioterapi. Pada pasien biasanya didapati nyeri

hebat akibat sara$ yang meradang serta kekakuan otot dan sendi namun

nyeri ini akan hilang begitu proses penyembuhan dimulai. Cama $ase ini

tidak dapat diprediksikan beberapa pasien langsung mencapai $ase

penyembuhan setelah $ase in$eksi, sementara pasien lain mungkin

bertahan di $ase plateau selama beberapa bulan, sebelum dimulainya $ase

penyembuhan.

/. Dase Penyembuhan

Sistem imun berhenti memproduksi antibodi yang menghancurkan myelin,

dan geala berangsur&angsur menghilang, penyembuhan sara$ mulai

teradi. +erapi pada $ase ini dituukan terutama pada terapi $isik, untuk

membentuk otot pasien dan mendapatkan kekuatan dan pergerakan otot

!!


12/41

yang normal, serta mengaarkan penderita untuk menggunakan otot&

ototnya secara optimal. 9adang masih didapati nyeri, yang berasal dari

sel&sel sara$ yang beregenerasi. Cama $ase ini uga ber%ariasi, dan dapat

muncul relaps. 9ebanyakan penderita mampu bekera kembali dalam /

bulan, namun pasien lainnya tetap menunukkan geala ringan samapi

waktu yang lama setelah penyembuhan. 3eraat penyembuhan tergantung

dari deraat kerusakan sara$ yang teradi pada $ase in$eksi.

Peran imunitas seluler

3alam sistem kekebalan seluler, sel lim$osit + memegang peranan penting

disamping peran makro$ag. Prekursor sel lim$osit berasal dari sumsum tulang

(bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan

kedalam aringan lim$oid dan peredaran. Sebelum respon imunitas seluler ini

teradi pada sara$ tepi antigen harus dikenalkan pada lim$osit + (53') melalui

makro$ag. 0akro$ag yang telah menelan ($agositosis) antigen@ terangsang oleh

%irus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh

penyai antigen (antigen pre!enting cell H 2P5). 9emudian antigen tersebut akan

dikenalkan pada limposit + (53'). Setelah itu limposit + tersebut menadi akti$

karena akti%asi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IC-), gamma

inter$eron serta al$a +4D. 9elarutan = selectin dan adesi molekul (I520) yang

dihasilkan oleh akti$asi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar

darah sara$, untuk mengakti$kan sel lim$osit + dan pengambilan makro$ag .

0akro$ag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin

disamping menghasilkan +4D dan komplemen.(-)

!-


13/41

$. Pa"oloi

Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak elas gambaran pembengkakan

sara$ tepi. 3engan mikroskop sinar tampak perubahan pada sara$ tepi. Perubahan

pertama berupa edema yang teradi pada hari ke tiga atau ke empat, kemudian

timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima, terlihat

beberapa lim$osit pada hari ke sembilan dan makro$ag pada hari ke sebelas,

poli$erasi sel schwan pada hari ke tiga belas. Perubahan pada myelin, akson, dan

selubung schwan beralan secara progresi$, sehingga pada hari ke enampuluh

enam, sebagian radiks dan sara$ tepi telah hancur. (-)

Gambar -.- Cokasi GBS yang 0enyerang 4er%us Peri$er

!/


14/41

2sbury, dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang teradi adalah

in$iltrasi sel lim$osit yang ekstra%asasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan

epineural. 9eadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila

peradangannya berat akan berkembang menadi degenerasi allerian. 9erusakan

myelin disebabkan makro$ag yang menembus membran basalis dan melepaskan

selubung myelin dari sel schwan dan akson (-).

%. &anifes"asi Klinis

!) 9elemahan

Gambaran klinis yang klasik adalah kelemahan yang a!cending dan simetris

secara natural. 2nggota tubuh bagian bawah biasanya terkena duluan sebelum

tungkai atas. tot&otot proksimal mungkin terlibat lebih awal daripada yang lebih

distal. +ubuh, bulbar, dan otot pernapasan dapat terpengaruh uga. 9elemahan otot

pernapasan dengan sesak napas mungkin ditemukan, berkembang secara akut dan

berlangsung selama beberapa hari sampai minggu. 9eparahan dapat berkisar dari

kelemahan ringan sampai tetraplegia dengan kegagalan %entilasi.?

-) 9eterlibatan sara$ kranial

9eterlibatan sara$ kranial tampak pada '&?6 pasien dengan SGB. Sara$

kranial III&


15/41

/) Perubahan Sensorik

Geala sensorik biasanya ringan. 3alam kebanyakan kasus, kehilangan

sensori cenderung minimal dan %ariabel.?

9ebanyakan pasien mengeluh parestesia, mati rasa, atau perubahan

sensorik serupa. Geala sensorik sering mendahului kelemahan. Parestesia

umumnya dimulai pada ari kaki dan uung ari, berproses menuu ke atas tetapi

umumnya tidak melebar keluar pergelangan tangan atau pergelangan

kaki. 9ehilangan getaran, proprioseptis, sentuhan, dan nyeri distal dapat hadir.

') 4yeri

3alam sebuah studi tentang nyeri pada pasien dengan SGB, A"6 pasien

melaporkan nyeri yang disebabkan SGB pada beberapa waktu selama

peralanannya.4yeri paling parah dapat dirasakan pada daerah bahu, punggung,

pantat, dan paha dan dapat teradi bahkan dengan sedikit gerakan. >asa sakit ini

sering digambarkan sebagai sakit atau berdenyut.

Geala dy!e!thetic diamati ada dalam sekitar 6 dari pasien selama

peralanan penyakit mereka. Dy!e!the!ia! sering digambarkan sebagai rasa

terbakar, kesemutan, atau sensasi !hoc(li(e dan sering lebih umum di ekstremitas

bawah daripada di ekstremitas atas. Dy!e!the!ia! dapat bertahan tanpa batas

waktu pada &!6pasien. Sindrom nyeri lainnya yang biasa dialami oleh sebagian

pasien dengan SGB adalah sebagai berikut Myalgic, nyeri %isceral, dan rasa sakit

!


16/41

yang terkait dengan kondisi imobilitas (misalnya, tekanan palsi sara$, ulkus

dekubitus).?

) Perubahan otonom

9eterlibatan sistem sara$ otonom dengan dis$ungsi dalam sistem simpatis dan

parasimpatis dapat diamati pada pasien dengan SGB. Perubahan otonom dapat

mencakup sebagai berikut +akikardia, Bradikardia, #acial flu!hing , :ipertensi

paroksimal, :ipotensi ortostatik, 2nhidrosis dan @ atau diaphoresis

>etensi urin karena gangguan s$ingter urin, karena paresis lambung dan

dismotilitas usus dapat ditemukan. 3isautonomia lebih sering pada pasien dengan

kelemahan dan kegagalan perna$asan yang parah.?

#) Pernapasan

=mpat puluh persen pasien SGB cenderung memiliki kelemahan

perna$asan atau oro$aringeal. 9eluhan yang khas yang sering ditemukan adalah

sebagai berikut 3ispnea saat akti%itas, Sesak napas, 9esulitan menelan, Bicara

cadel. 9egagalan %entilasi yang memerlukan dukungan pernapasan biasa teradi

pada hingga sepertiga dari pasien di beberapa waktu selama peralanan penyakit

mereka.?

%. Dianosis

9riteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National In!titute of

Neurological and ommunicati7e Di!order and Stro(e (4I453S), yaitu1!

a. 5iri&ciri yang perlu untuk diagnosis1

' +eradinya kelemahan yang progresi$

' :ipore$leksi!#


17/41

(. 5iri&ciri yang secara kuat menyokong diagnosis GBS1

5iri&ciri klinis1

' Progresi$itas1 geala kelemahan motorik berlangsung cepat,

maksimal dalam ' minggu, 6 mencapai puncak dalam -

minggu, A6 dalam / minggu, dan "6 dalam ' minggu.

' >elati$ simetris

' Geala gangguan sensibilitas ringan

' Geala sara$ kranial J 6 teradi parese 4


18/41

& Perlambatan konduksi sara$ bahkan blok pada A6 kasus.

Biasanya kecepatan hantar kurang #6 dari normal.

). Dianosis Bandin

GBS harus dibedakan dari kondisi medis lainnya dengan geala kelemahan

motorik subakut lainnya, antara lain sebagai berikut1

!) 0iastenia gra%is akut, tidak muncul sebagai paralisis asendens,

meskipun terdapat ptosis dan kelemahan okulomotor. tot mandibula

penderita GBS tetap kuat, sedangkan pada miastenia otot mandibula

akan melemah setelah berakti%itas selain itu tidak didapati de$isit

sensorik ataupun are$leksia.

-) +hrombosis arteri basilaris, dibedakan dari GBS dimana pada GBS,

pupil masih reakti$, adanya are$leksia dan abnormalitas gelombang D

sedangkan pada in$ark batang otak terdapat hipere$leks serta re$leks

patologis Babinski

/) Paralisis periodik, ditandai oleh paralisis umum mendadak tanpa

keterlibatan otot perna$asan dan hipo atau hiperkalemia.

') Botulisme, didapati pada penderita dengan riwayat paparan makanan

kaleng yang terin$eksi.!/ Geala dimulai dengan diplopia!/ disertai

dengan pupil yang non&reakti$ pada $ase awal, serta adanya

bradikardia yang arang teradi pada pasien GBS.

) 5ic( paraly!i!, paralisis $lasid tanpa keterlibatan otot perna$asan

umumnya teradi pada anak&anak dengan didapatinya kutu (tic( ) yang

menempel pada kulit.!A


19/41

#) Por$iria intermiten akut, terdapat paralisis respiratorik akut dan

mendadak, namun pada pemeriksaan urin didapati por$obilinogen dan

peningkatan serum asam aminole%ulinik delta.

?) 4europati akibat logam berat umumnya teradi pada pekera industri

dengan riwayat kontak dengan logam berat. nset geala lebih lambat

daripada GBS.

A) 5edera medulla spinalis, ditandai oleh paralisis sensorimotor di

bawah tingkat lesi dan paralisis s$ingter. Geala hampir sama yakni

pada $ase syok spinal, dimana re$leks tendon akan menghilang.

") Poliomyelitis, didapati demam pada $ase awal, mialgia berat, geala

meningeal, yang diikuti oleh paralisis $lasid asimetrik.

!) 0ielopati ser%ikalis. Pada GBS, terdapat keterlibatan otot waah dan

perna$asan ika muncul paralisis, de$isit sensorik pada tangan atau

kaki arang muncul pada awal penyakit, serta re$leks tendon akan

hilang dalam -' am pada anggota gerak yang sangat lemah dalam

melawan gaya gra%itasi.

*. Peme+iksaan Pen,n-an

!) 5airan serebrospinal (5SS) Mang paling khas adalah adanya disosiasi

sitoalbuminik, yakni meningkatnya umlah protein (!&! mg@dC)

tanpa disertai adanya pleositosis (peningkatan hitung sel). Pada

kebanyakan kasus, di hari pertama umlah total protein 5SS normal

setelah beberapa hari, umlah protein mulai naik, bahkan lebih kanut

di saat geala klinis mulai stabil, umlah protein 5SS tetap naik dan

!"


20/41

menadi sangat tinggi. Puncaknya pada ' minggu setelah

onset. 3eraat penyakit tidak berhubungan dengan naiknya protein

dalam 5SS. :itung enis umumnya di bawah ! leukosit

mononuclear@mm

-) Pemeriksaan kecepatan hantar sara$ (9:S) dan elektromiogra$i

(=0G) 0ani$estasi elektro$isiologis yang khas dari GBS teradi

akibat demyelinasi sara$, antara lain prolongasi masa laten motorik

distal (menandai blok konduksi distal) dan prolongasi atau absennya

respon gelombang D (tanda keterlibatan bagian proksimal sara$), blok

hantar sara$ motorik, serta berkurangnya 9:S. Pada "6 kasus GBS

yang telah terdiagnosis, 9:S kurang dari #6 normal.

/) =0G menunukkan berkurangnya rekruitmen motor unit 3apat pula

diumpai degenerasi aksonal dengan potensial $ibrilasi -&' minggu

setelah onset geala, sehingga ampilitudo 502P dan S42P kurang

dari normal. 3eraat hilangnya aksonal ini telah terbukti berhubungan

dengan tingkat mortalitas yang tinggi serta disabilitas angka panang

pada pasien GBS, akibat $ase penyembuhan yang lambat dan tidak

sempurna. Sekitar !6 penderita menunukkan penyembuhan yang

tidak sempurna, dengan periode penyembuhan yang lebih panang

(lebih dari / minggu) serta berkurangnya 9:S dan dener%asi =0G.

') Pemeriksaan darah Pada darah tepi, didapati leukositosis

polimor$onuklear sedang dengan pergeseran ke bentuk yang imatur,

lim$osit cenderung rendah selama $ase awal dan $ase akti$ penyakit.

-


21/41

Pada $ase lanut, dapat teradi lim$ositosis eosino$ilia arang ditemui.

Cau endap darah dapat meningkat sedikit atau normal, sementara

anemia bukanlah salah satu geala.

) 3apat diumpai respon hipersensiti%itas antibodi tipe lambat, dengan

peningkatan immunoglobulin IgG, Ig2, dan Ig0, akibat demyelinasi

sara$ pada kultur aringan. 2bnormalitas $ungsi hati terdapat pada

kurang dari !6 kasus, menunukkan adanya hepatitis %iral yang

akut atau sedang berlangsung umumnya arang karena %irus hepatitis

itu sendiri, namun akibat in$eksi 50< ataupun =BS kadang

diumpai, namun tidak sering.

?) +es $ungsi respirasi (pengukuran kapasitas %ital paru) akan

menunukkan adanya insu$isiensi respiratorik yang sedang beralan

(impending ).

A) Pemeriksaan patologi anatomi, umumnya didapati pola dan bentuk

yang relati$ konsisten yakni adanya in$iltrat lim$ositik mononuklear

peri%askuler serta demyelinasi multi$okal. Pada $ase lanut, in$iltrasi

sel&sel radang dan demyelinasi ini akan muncul bersama dengan

demyelinasi segmental dan degenerasi wallerian dalam berbagai

deraat Sara$ peri$er dapat terkena pada semua tingkat, mulai dari

akar hingga uung sara$ motorik intramuskuler, meskipun lesi yang

-!


22/41

terberat bila teradi pada 7entral root , sara$ spinal proksimal, dan

sara$ kranial. In$iltrat sel&sel radang (lim$osit dan sel mononuclear

lainnya) uga didapati pada pembuluh lim$e, hati, limpa, antung, dan

organ lainnya

1. Ta"alaksana

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara

umum bersi$at simtomatik. 0eskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh

sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan

(geala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. +uuan

terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat

penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). (-, ')

!. Sindrom, Guillain Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan

pasien diatasi di unit perawatan intensi$. (-, ')

a. Pengaturan alan napas

>espirasi diawasi secara ketat terhadap perubahan kapasitas %ital dan

gas darah yang menunukkan permulaan kegagalan perna$asan. Setiap

ada tanda kegagalan perna$asan maka penderita harus segera dibantu

dengan oksigenasi dan perna$asan buatan. +rakheotomi harus

dikerakan atau intubasi penggunaan %entilator ika perna$asan buatan

diperlukan untuk waktu yang lama atau resiko teradinya aspirasi.

alaupun pasien masih berna$as spontan, monitoring $ungsi respirasi

dengan mengukur kapasitas %ital secara regular sangat penting untuk

mengetahui progresi%itas penyakit.

b. Pemantauan =9G dan tekanan darah

0onitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan =9G sangat penting

karena gangguan $ungsi otonom dapat mengakibatkan timbulnya--


23/41

hipotensi atau hipertensi yang mendadak serta gangguan irama

antung. *ntuk mencegah takikardia dan hipertensi, sebaiknya diobati

dengan obat&obatan yang waktu keranya pendek (short&acting), seperti

1 penghambat beta atau nitroprusid, propanolol. :ipotensi yang

disebabkan disotonomi biasanya membaik dengan pemberian cairan i%

dan posisi terlentang (supine). 2tropin dapat diberikan untuk

menghindari episode brakikardia selama pengisapan endotrakeal dan

terapi $isik. 9adang diperlukan pacemaker sementara pada pasien

dengan blok antung deraat - atau /.

c. Plasmaparesis

Pertukaran plasma ( pla!ma exchange) yang menyebabkan reduksi

antibiotik ke dalam sirkulasi sementara, dapat digunakan pada

serangan berat dan dapat membatasi keadaan yang memburuk pada

pasien demielinasi. Berman$aat bila dikerakan dalam waktu / minggu

pertama dari onset penyakit. 7umlah plasma yang dikeluarkan per

e8change adalah '& ml@kg. 3alam waktu ?&!' hari dilakukan tiga

sampai lima kali e8change. Plasmaparesis atau plasma e8change

bertuuan untuk mengeluarkan $aktor autoantibodi yang beredar.

2lbumin 1 dipakai pada plasma$eresis, karena Plasma pasien harus

diganti

dengan suatu substitusi plasma.

d. Perlu diperhatikan pemberian cairan dan elektrolit terutama natrium

karena penderita sering mengalami retensi airan dan hiponatremi

disebabkan sekresi hormone 23: berlebihan.

-/


24/41

e. Ileus paralitik terkadang ditemukan terutama pada $ase akut sehingga

parenteral nutrisi perlu diberikan pada keadaan ini.-. Perawatan umum 1

a. 0encegah timbulnya luka baring@bed sores dengan perubahan posisi

tidur.

b. Disioterapi yang teratur dan baik uga penting. Disioterapi dada secara

teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps aru. Segera setelah

penyembuhan mulai $ase rekon%alesen) maka $isioterapi akti$ dimulai

untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot.c. Spint mungkin diperlukan untuk mempertahakan posisi anggota gerak

yang lumpuh,

d. 9ekakuan sendi dicegah dengan gerakan pasi$. Gerakan pasti pada

kaki yang lumpuh mencegah deep %oin thrombosis.

e. Perawatan kulit, kandung kemih, saluran pencernaan, mulut, $aring dan

trakhea.

$. In$eksi paru dan saluran kencing harus segera diobati.

g. Bila ada nyeri otot dapat dapat diberikan analgetik.

/. Pengobatan

a. 9ortikosteroid

Seperti 1 aNathioprine, cyclophosphamid

9ebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak

mempunyai nilai@tidak berman$aat untuk terapi GBS. Peter melaporkan

kemungkinan e$ek steroid dosis tinggi intra%enous menguntungkan.

3ilaporkan / dari penderita memberi respon dengan methyl prednisolon

sodium succinate intra%enous dan diulang tiap # am diikuti pemberian

prednisone oral / mg setiap # am setelah 'A am pengobatan intra%enous.

=$ek samping dari obat&obat ini adalah1 alopecia, muntah, mual dan sakit

kepala.

-'


25/41

b. Pro$ilaksis terhadap 3


26/41

ini dan de$isiensi Ig2, antibodi anti Ig=@ IgG. +idak ada interaksi dng

obat ini dan sebaiknya tidak diberikan pd kehamilan.-) bat sitotoksik

Pemberian obat sitoksik yang dianurkan adalah1

a) # merkaptopurin (#&0P)

b) 2Nathioprine

c) cyclophosphamid

=$ek samping dari obat&obat ini adalah1 alopecia, muntah, mual dan sakit

kepala

11. P+onosis

Pada umumnya, sekitar /6 sampai 6 pasien tidak dapat bertahan dengan

penyakitnya, tetapi pada sebagian kecil penderita dapat bertahan dengan geala

sisa. "6 teradi penyembuhan tanpa geala sisa dalam waktu / bulan bila dengan

keadaan antara lain pada pemeriksaan 45


27/41

2M2: 1 4ama 1 +n. 3:

Pendidikan 1 S0P

Pekeraan 1 Pedagang

2lamat 1 7l. Bangkal +engah >+ /

IB* 1 4ama 1 4y. 0

Pendidikan 1 S0P

Pekeraan 1 Ibu rumah tangga

2lamat 1 7l. Bangkal +engah >+ /

II. ANA&NESIS

9iriman 3ari 1 Poliklinik 2nak >S*3 *lin Banarmasin

3iagnosa 1 +etraparese e.c susp GBS

2loanamnesis dengan 1 Ibu pasien

+anggal@am 1 !A& "& -!/@ !#. I+2

!. 9eluhan *tama 1 9elehaman keempat ekstremitas

-. >iwayat penyakit sekarang 1

9eluhan muncul seak ? hari sebelum masuk rumah sakit

(>abu,!!&"&-!/). 9eluhan mulai dirasakan saat pasien bangun tidur

pada pagi hari, muncul tiba&tiba dan makin lama makin memberat. Saat itu

pasien sulit beranak dari tempat tidurnya untuk duduk dan berdiri. rang

tua pasien kemudian membantu bangun dan mendirikan pasien. Saat itu

pasien masih dapat beralan dan duduk serta memegang benda atau mainan

namun masih terlihat sedikit lemah.

-?


28/41

Satu hari sesudahnya, keluhan lemah semakin memberat. Pasien

tidak dapat beralan dan menggerakkan kakinya. 4amun masih bisa

menggerakkan kedua tangannya. Pasien hanya dapat duduk namun harus

dibantu kedua orang tuanya, pasien uga masih bisa memegang

mainannya.

Pada hari berikutnya pasien sudah tidak bisa lagi menggerakkan

kedua tangan dan kedua kakinya. Sehingga pasien hanya dapat berbaring

dan tidak dapat miring ke kanan atau kiri serta tidak dapat memegang

benda lagi. Sebelum keadian, menurut kedua orang tua pasien masih bisa

bergerak dengan bebas. *ntuk mengurangi keluhan pasien hanya dipiat

didekat rumahnya, namun keluhan tidak berkurang. 4a$su makan

menurun dan pasien uga mengeluhkan sulit B2B. Saat pasien ingin B2B,

$eses yang keluar hanya sedikit dan bertekstur keras. +idak ada keluhan

demam, keang, batuk, pilek, diare, sesak, muntah dan nyeri menelan

/. >iwayat Penyakit dahulu

& >iwayat demam typoid umur ! tahun dan dibawa kedokter kemudian

pasien sembuh.

& +idak ada riwayat keang atau asma.

'. >iwayat Penyakit 9eluargarang tua pasien mengatakan tidak ada keluarga yang menderita keluhan

serupa. >iwayat :+ (&) 30 (&) 2sma (&)

. >iwayat 9ehamilan dan Persalinan

>iwayat antenatal 1

Selama kehamilan ibu hanya memeriksakan kehamilan ke bidan namun

tidak rutin. Selama hamil ibu tidak ada riwayat darah tinggi dan kencing-A


29/41

manis. Ibu tidak menderita demam tinggi, tidak ada mengalami keputihan

gatal berbau, tidak mengkonsumsi minuman energi pada usia kehamilan /

bulan, tetapi tidak ada mengonsumsi obat&obatan selain tablet suplemen

besi yang diminum setiap hari. Selama kehamilan na$su makan ibu cukup

besar, mual&muntah tidak terlalu hebat. Ibu mendapatkan imunisasi satu

kali (ibu lupa apa nama imunisasinya)

>iwayat 4atal 1

Spontan@tidak spontan 1 Spontan

4ilai 2PG2> 1 lahir langsung menangis

Berat badan lahir 1 -" gram

Panang badan lahir 1 Ibu lupa

Cingkar kepala 1 Ibu lupa

Penolong 1 bidan

+empat 1 >S 2nsari Saleh Banarmasin

>iwayat 4eonatal 1 anak lahir langsung menangis

#. >iwayat Perkembangan

+iarap 1 Ibu lupa

0erangkak 1 Ibu lupa

3uduk 1 Ibu lupa

Berdiri 1 A bulan

Beralan 1 ! tahun ' bulan

Saat ini 1 Sebelumnya pasien dapat berakti%itas seperti anak

seusianya sebelum sakit.-"


30/41

#. >iwayat Imunisasi 1

4ama 3asar

(umur dalam hari bulan)

*langan

(umur dalam bulan)

B5G ! minggu

Polio Bula

n

- ' #

:epatitis B Bulan - #

3P+ - ' #

5ampak "

?. 0akanan

bulan O / bulan 1 2SI sesuai dengan kemampuan anak menyusu.

/ bulan O # bulan 1 2SI dengan tambahan susu $ormula dan bubur

!, tahun 1 Pasien mulai makanan yang disaikan dirumah

A. >iwayat 9eluarga

9eterangan1

1 laki&laki

1 perempuan

1 pasien

Susunan keluarga 1

/

By. 0:


31/41

4o. 4ama *mur C@P 9eterangan

!. +n. 3: / tahun C Sehat

-. 4y. m /' tahun P Sehat/. 2n 0: ! tahun C Sakit

>iwayat Sosial Cingkungan

2nak tinggal bersama kedua orangtua di rumah kayu ukuran ! 8

# m-, dengan - pintu, / %entilasi dan endela. Sehari&hari menggunakan

air sungai untuk mandi, cuci, kakus. 2ir galon mineral digunakan untuk

minum dan memasak. >umah terletak dalam kompek dekat sungai, padat

penduduk dan auh dari pembuangan sampah.

III. PE&E0IKSAAN ISIK

!. 9eadaan umum 1 tampak sakit ringan

9esadaran 1 compos mentis

G5S 1 '&&!

-. Pengukuran

+anda %ital 1 +ekanan darah 1 !@A mm:g

4adi 1 !-' 8@menit, reguler

Suhu 1 /#, 5

>espirasi 1 /# 8@menit

Berat badan 1 ", 9g

Panang@tinggi badan 1 ?A cm

Cingkar Cengan 2tas (CC2) 1 !' cm

Cingkar kepala 1 '# cm

/!


32/41

/. 9ulit 1 arna 1 coklat

Sianosis 1 tidak ada

:emangioma 1 tidak ada

+urgor 1 cepat kembali

9elembaban 1 cukup

Pucat 1 tidak ada

'. 9epala 1 Bentuk 1 mesose$ali

**B 1 sudah menutup

**9 1 sudah menutup

& >ambut 1 arna 1 :itam

+ebal@tipis 1 +ipis

3istribusi 1 arang

& 0ata 1 Palpebra 1 =dema (&)

2lis dan bulu mata 1 +idak mudah dicabut

9onungti%a 1 anemis (&@&)

Sklera 1 ikterik ( &@& )

Produksi air mata 1 cukup

Pupil 1 3iameter 1 - mm@ - mm

Simetris 1 Isokor

>e$lek cahaya 1 @

9ornea 1 7ernih

& +elinga 1 Bentuk 1 Simetris

Sekret 1 +idak ada

/-


33/41

Serumen 1 0inimal

4yeri 1 +idak ada Cokasi 1 &

& :idung 1 Bentuk 1 Simetris

Perna$asan cuping hidung 1 tidak ada

=pistaksis 1 tidak ada

Sekret 1 tidak ada

& 0ulut 1 Bentuk 1 Simetris

Bibir 1 sianosis (&)

Gusi 1 +idak mudah berdarah, tidak ada

pembengkakan

Gigi&geligi 1 Gigi sudah tumbuh

& Cidah 1 Bentuk 1 Simetris

Pucat@"idak

+remor@"idak

9otor@"idak

arna 1 0erah muda

& Daring 1 :iperemi 1 tidak ada

=dem 1 tidak ada

0embran@pseudomembran 1 tidak ada

& +onsil 1 arna 1 merah muda

Pembesaran 1 +! @ +!

2bses@tidak 1 tidak ada

0embran@pseudomembran 1 tidak ada

//


34/41

. Ceher 1

& etraksi 1 tidak ada

& 3ispnea 1 tidak ada

& Perna$asan 1 thorakal

Palpasi 1 Dremitus $okal 1 Simetris

Perkusi 1 Sonor

2uskultasi 1 Suara 4apas 3asar 1 bronko%esikuler

Suara +ambahan 1 >onki (&@&)

heeNing (&@&)

b. 7antung 1

Inspeksi 1 Iktus 1 tidak terlihat

Palpasi 1 2peks 1 tidak teraba Cokasi 1 &

+hrill @ & 1 &

Perkusi 1 Batas kanan1 I5S II linea parastrernalis dekstra & I5S I< linea

/'


35/41

Parastrernalis dekstra

Batas kiri 1 I5S II linea parastrernalis sinistra O I5S < linea

0idkla%ikula sinistra

Batas atas 1 I5S II linea parastrernalis sinistra & I5S II linea

parastrernalis sinistra

2uskultasi 1 Drekuensi 1 !!A 8@menit, Irama 1 >eguler

Suara 3asar 1 S! dan S- +unggal

Bising 1 tidak ada 3eraat 1 &

Cokasi 1 &

Punctum ma8 1 &

Penyebaran 1 &

#. 2bdomen 1

Inspeksi 1 Bentuk 1 datar

Palpasi1 :epar 1 tidak teraba

Ginal 1 tidak teraba

Cien 1 tidak teraba

0assa 1 tidak teraba

4yeri tekan 1 tidak ada

. Perkusi 1 +impani@pekak 1 +impani

2sites 1 (&)

2uskultasi 1 bising usus () normal

?. =kstremitas 1 & *mum 1 akral hangat

/


36/41

plegi

=dema

& 4eurologi

Cengan +ungkai

9anan 9iri 9anan 9iriGerakan +erbatas +erbatas terbatas +erbatas

+onus $laksid $laksid $laksid $laksid

+ro$i =utro$i =utro$i =utro$i =utro$i

9ekuatan ! ! ! !

9lonus & & & &

>e$lek $isiologis BP> (&)

+P> (&)

BP> (&)

+P> (&)

9P> (&)

2P> (&)

9P> (&)

2P> (&)

>e$lek patologis :o$$man (&)

+romner (&)

:o$$man (&)

+romner (&)

Babinsky (&)

5haddock (&)

Babinsky (&)

5haddock (&)

Sensibilitas 0enurun 0enurun 0enurun 0enurun

+anda meningeal +idak ada +idak ada +idak ada +idak ada

A. Susunan Sara$ 1

4 I H sde

4 II H re$leks cahaya (@), pupil isokor / mm @ / mm

4 III, I


37/41

4


38/41

hanya sedikit dan bertekstur keras. +idak ada keluhan demam, keang, batuk,

pilek, diare, sesak, muntah dan nyeri menelan

Peme+iksaaan isik

9eadaan umum 1 +ampak sakit ringan

9esadaran 1 5ompos mentis G5S 1 '&&!

Drekuensi 7antung 1 !-' kali@menit, reguler

Drekuensi Perna$asan 1 '- kali@menit

Suhu 1 /#, 5

9ulit 1 coklat, ikterik (&)

9epala 1 0esose$ali

0ata 1 9onungti%a anemis (&@&), sklera ikterik

(&@&)

:idung 1 Simetris, Sekret (&@&), P5: (&)

+elinga 1 Simetris , Sekret (&) serumen minimal

0ulut 1 sianosis (&), mukosa lembab

+oraks@Paru 1 Simetris, D< simetris, rhonki (&@&),

wheeNing (&@&)

7antung 1 S! dan S- tunggal, bising (&)

2bdomen 1 datar, :@C@0 tidak teraba, B* ()normal,

nyeri tekan (&)

=kstremitas 1 akral hangat

/A


39/41

plegi

=dema

4eurologi

Cengan +ungkai

9anan 9iri 9anan 9iri

Gerakan +erbatas +erbatas terbatas +erbatas

+onus $laksid $laksid $laksid $laksid

+ro$i =utro$i =utro$i =utro$i =utro$i

9ekuatan ! ! ! !9lonus & & & &

>e$lek $isiologis BP> (&)

+P> (&)

BP> (&)

+P> (&)

9P> (&)

2P> (&)

9P> (&)

2P> (&)

>e$lek patologis :o$$man (&)

+romner (&)

:o$$man (&)

+romner (&)

Babinsky (&)

5haddock (&)

Babinsky (&)

5haddock (&)

Sensibilitas 0enurun 0enurun 0enurun 0enurun

+anda meningeal +idak ada +idak ada +idak ada +idak ada

Susunan sara$ 1

4 I H Penciuman (sde)

4 II H re$leks cahaya (@) pupil isokor / mm@/ mm

4 III, I


40/41

4 I, H dis$onia (sde), dis$agia (&)

4 I H menoleh ki@ka (sde), mengangkat bahu ki@ka (sde)

4 II H bentuk lidah normal

Genitalia 1 Caki&laki, tidak ada kelainan

2nus 1 ada, tidak ada kelainan

. PE&E0IKSAAN PENUNJAN4

15. PE&E0IKSAAN LAB/0AT/0IU&

Tanal 1% Sep"em(e+ 213

Peme+iksaan Hasil

Nilai

0,-,kan Sa",an

HE&AT/L/4I

:emoglobin !!," !!. O !?. g@dl

Ceukosit A,! '.&!. ribu@ul

=ritrosit /.- /.'&. uta @u l:ematokrit /',A /. O

.

%ol6

+rombosit -"" ! O ' ribu @u l

>3&5< !',- !!. O !'.? 6

05< ?,! A. O "?. Dl

05: -.# -? O /- pg

05:5 /'.! /-. O /A. 6

Gran6 , .&?. 6

Cim$osit6 /#,A -.&'. 6

0I36 A.- '.&!!. 6GranQ ', -.&?. ribu@ul

Cim$ositQ /, !.-&'. ribu@ul

0I3Q ,# ribu@ul

25. PE&E0IKSAAN PENUNJAN4

Cumbal Pungsi 1

'


41/41

9esimpulan1

I. DIA4N/SIS

!. 3iagnosis banding 1

!). +etraplegi e.c Guillain Barre Syndrome (GBS)

-). +etraparese e.c Poliomiyelitis

-. 3iagnosa 9era 1 +etraplegi e.c Guillain Barre Syndrome (GBS)

/. Status GiNi

535 - H ", 8 !6 H "6 (normal)

!,

III. PENATALAKSANAAN

& 3 R 4S A tpm

III. P0/4N/SIS

;uo ad %itam 1 3ubia ad bonam

;uo ad $unctionam 1 3ubia ad bonam

;uo ad sanationam 1 3ubia ad bonam

I 6. PEN7E4AHAN

Pencegahan dapat dilakukan dengan 1

• 0enaga higenitas indi%idu

!.

Lapsus GBS

Documents

Transcript of Lapsus GBS