patología tiroideas
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Glándula Tiroides
Ministerio del Poder Popular para la Educación SuperiorUniversidad Nacional Experimental Rómulo GallegosHospital Militar Dr. “José Ángel Álamo” Facultad de Medicina4to año de pregrado
Br. Klara Rodríguez 20.890.058
Consideraciones Anatómicas de la Glándula Tiroides
Hueso Hioides
Cartílago tiroides
Lóbulo Derecho
Lóbulo Izquierdo
Istmo: Lóbulo Piramidal
Tráquea
Arterias Tiroideas inferior y mediaVenas Tiroideas superiores, medias e inferioresNervio Laríngeo Recurrente derecho e izquierdo, Nervio Laríngeo Externo.
Hormonas tiroideas (T4, T3,)
Fisiología de la Glándula Tiroides
Sintetizan tiroglobulina
Secreta
Adenohipófisis
Hipotálamo
Yodo
Tirosina-Tiroglobulina Enlaza
35% Tiroxina (T4)7% Triyodotironina (T3)
TRH
Circulantes
Mecanismo de Acción de las Hormonas Tiroideas
HT Citoplasma T4 → T3 ↑ sodio-potasio ATPasa
↑ producción de calorEstimular el consumo de O2
Regular el metabolismo de lípidos
Crecimiento y Maduración de los tejidos óseos.
↑ Contractilidad Cardíaca
↑ Absorción de Carbohidratos por el intestino
Anomalías del desarrollo de la tiroides
• Quiste del conducto tirogloso: permanencia del conducto tirogloso después de la 8va semana se gestación.
• Tiroides Lingual: falta de descenso del primordio mediano tiroideo, muchos desarrollan hipotiroidismo, Qx: disfagia, obstrucción de vías aéreas.
• Tiroides Ectópica: tejido tiroideo normal en cuello, esófago, tráquea, mediastino. Cáncer: sitúa en vaina carotídea y vena yugular
Nódulo Tiroideo
• Son zonas de tejido tiroideo de consistencia aumentada, cuya etiopatogeniaes desconocida en la mayoría de los casos, aunque el único factor biendocumentado es radiaciones externas, al destruir el tejido tiroideo.
• Existen estudios que demuestran que la TSH pueden estimular la síntesis deDNA de las células foliculares, actuando como factores de crecimientotiroideo.
Nódulo Tiroideo
Con frecuencia son asintomáticosSe descubren por casualidad ♥ Edad: malignidad mas frecuente en niños. Y
mayores de 60 años♥ Sexo: + ♀ - ♂
Maligno + ♂ - ♀
♥ Forma de aparición: aparición casual y
asintomática (malignos y benignos)
♥ Velocidad de crecimiento: + Malignos –
Benignos
♥ Historia Familiar
♥ Antecedentes de Rx Cervical Externa
Síntomas Locales:- Dolor- Sensación de compresión- Disfagia- Disnea- Disfonía
Hipertiroidismo
Situaciones clínicas caracterizadas por un exceso en la acción de los hormonas tiroideas sobre los diferentes tejidos del organismo
Aparatos y sistemas
Síntomas y Signos
General Pérdida de peso con polifagia, intolerancia al calor.Bocio, exoftalmia
Cardiocirculatorio Taquicardia, Fibrilación auricular, anginas, vasodilatación cutánea, insuficiencia cardiaca
Sistema nervioso Irritabilidad, insomnio, psicosis, temblor fino distal, hiperreflexia, nerviosismo
Digestivo Hiperdefecación
Locomotor Debilidad y atrofia de la musculatura proximal de las extremidades, osteoporosis y aumento de la maduración ósea en niños
Piel Piel fina, caliente y sudorosa, pelo fino y frágil, onicolisis
Hipertiroidismo
Clasificación Etiológica del Hipertiroidismo
Graves-Basedow
Ac estimulante del receptor TSH
que sintetiza y secreta HT
Bocio multinodular
tóxico
Hiperfuncionamiento autónomo
Evolutiva: Bocio difuso juvenil
Tirotoxicosis por yodo
Contraste radiológico o Amiodarona
Enfermedad Hipotalámica
Exceso de producción de TRH
Destrucción de la tiroides por tiroiditis
Liberación de HT almacenadas
Diagnóstico del Hipertiroidismo
Examen FísicoInspección: delgado, sudoroso, nervioso, exoftalmosPalpación: bocio tiroideoAuscultación: Taquicardia
Grado 0: Tiroides ni palpable ni visible. Grado 1º Tiroides palpable pero no visible. Grado 1b: Tiroides visible con la hiperextensión del cuello. Grado II: Tiroides visible desde cualquier ángulo.Grado III: Bocio deformante.
ParaclínicosGammagrafía tiroidea: Yodo radioactivoCaptación de radioyodo por el tiroidesAnticuerpos antitiroideosInmunoglobulinas estimulantes TSHT3/T4YoduriaPunción → Aspiración → Citología
Tormenta tiroidea
Cuadro de hipertiroidismo acompañado de fiebre, agitación o depresión del SNC, y disfunción cardiovascularAlta mortalidad.
Causas: • Infección• Intervención Quirúrgica• Traumatismos• Administración de Amiodarona
Tratamiento del Hipertiroidismo
Betabloqueantes: Propanolol 120-240 mg/día cada 8 horas. Para disminuir la conversión de T4 → T3Antitiroideos: Metimazol o Carbimazol 60 mg y 30 mg cada 6horas.
Preoperatorio: 30-45 mg/día por 4-6 semanas previas.Yodo: crisis tirotóxicas 500 mg/día Sol saturada de yoduro potásico VO cada 12H
Preoperatorio: 250 mg/día por 7-10 días previos. Radioyodo i-131: 1 dosis 10- 50 mCi (microcurie)Cirugía: tiroidectomía subtotal o hemitiroidectomía.Indicaciones: - Bocio II y III
- Compromiso traqueal- Individuos jóvenes tras fracaso del tratamiento médico- Contraindicaciones del tratamiento médico (ej. Inmunosuprimidos)
Tiroiditis
Proceso inflamatorio que produce diversas alteraciones histológicas de la glándula tiroides.
Aguda
Rara. Absceso tiroideo.
Streptococcus y Staphylococcus
Fiebre y signos de flogosis
Subaguda
Fases: Tirotóxica, hipotiroidea, recuperación.
Quervain: IRA viral previa. Destrucción del parénquima por
infiltración de los folículos por células gigantes. Granulomas y
presencia de coloidofagia.
Silente: Postparto y Esporádica
Crónica
Hashimoto: autoinmune, infiltración linfocítica , fibrosis, obliteración de folículos tiroideos.
Riedel: sustitución total o parcial del parénquima tiroideo por tejido fibroso, Sx. Esclerosis focal.
Sífilis, TBC, Aspergiliosis
Enfermedad Tiroidea Maligna: Carcinoma Tiroideo
Variedades anatomopatológicas
Carcinoma Papilar (80%): ocurre en áreas con yodo suficienteEpidemiología: 2:1 ♀ -♂. 30-40 añosPresentación: Masa cervical indolora de crecimiento lentoFrecuente MT ganglionarMacroscópico: duros y blanquecinos, calcificaciones, necrosis o quistes. Microscópico: células cuboides, núcleos aglomerados citoplasma pálido y abundante.Variantes: CA papilar-folicular. CA folicular con comportamiento de CA papilar
Carcinoma Folicular (10%): ocurre en áreas con yodo deficienteEpidemiología: 3:1 ♀ -♂. 50 añosPresentación: Nódulos tiroideos solitarios , indolorosInfrecuente MT ganglionarMacroscópico: lesiones solitarias rodeadas de una cápsulaMicroscópico: folículos sin coloide con invasión vascular.
Carcinoma de Células de Hurthle (3%): subtipo del CA folicular según OMSPresentación: multifocales y bilaterales 30% MT Ganglionar 25% Microscópico: invasión capsular o vascular, contienen hojas de células eosinófilas empacadas con mitocondrias.
Valoración de pacientes con enfermedad tiroidea
Pruebas de función Tiroidea1. TSH sérica (normal 0.5 - 5 µU/ml)
2. Radioinmunoanálisis: - T4 y T3 totales: mide la fracción libre y la unida de las hormonas
T4 (normal 55 - 150 nmol/L)T3 (normal 1.5 – 3.5 nmol/L)
- T4 y T3 libres: mide la hormona tiroidea con actividad biológicaT4 (normal 12-28 pmol/L)T3 (normal 3-9 pmol/L)
3. Funcionalidad secretora de TSH: se administran 500 µg de TRH IV y se miden la TSH sérica después de 30-60 min.4. Anticuerpos Tiroideos5. Tiroglobulina Sérica6. Calcitonina Sérica : cáncer tiroideo medular
Valoración de pacientes con enfermedad tiroidea
Imágenes Tiroideas
1. Gammagrafía o Centellografía con radio isótopos: yodo i-123 y yodo i-131.2. Ecografía3. TC sin contraste: pacientes que probablemente ameriten tto con yodo radioactivo.4. RSM
Biopsia1. Biopsia por aspiración con aguja fina (FNAB)
Cirugía Tiroidea
• Tiroidectomía parcial • Tiroidectomía total• Hemitiroidectomía• Extirpación quirúrgica de bocio intratorácico• Disección de cuello central y lateral para
metástasis ganglionares
Complicaciones- Lesión y corte de RLN 1%- Lesión y corte de ELN 20%- Extirpación de tejido paratiroideo: hipocalcemia transitoria- Lesión del tronco simpático cervical en bocio retroesofágico: Sx. Horner- Hematomas y hemorragias- Seromas