LES FACTEURS DETERMINANT LA PREECLAMPSIEAU CENTRE ...
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NOMENJANAHARY Lalaina Onintsoa LES FACTEURS DETERMINANT LA PREECLAMPSIEAU CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE DE BEFELATANANA Thèse pour l’obtention du Diplôme d’Etat de Docteur en Médecine
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NOMENJANAHARY Lalaina Onintsoa
LES FACTEURS DETERMINANT LA PREECLAMPSIEAU CENTRE
HOSPITALIER UNIVERSITAIRE GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE DE
BEFELATANANA
Thèse pour l’obtention du Diplôme d’Etat de Docteur en Médecine
UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
FACULTE DE MEDECINE
ANNEE: 2017 N : 9081
«LES FACTEURS DETERMINANT LA PRE ECLAMPSIE AU CENTRE
HOSPITALIER UNIVERSITAIRE GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE DE
BEFELATANANA»
THESE
Présentée et soutenue publiquement le 07 Décembre 2017
à Antananarivo
Par
Madame NOMENJANAHARY Lalaina Onintsoa
Née le 25 Aout 1990 à Ankadikely Ilafy
Pour obtenir le grade de
DOCTEUR EN MEDECINE (Diplôme d’Etat)
Directeur de thèse: Professeur ANDRIANAMPANALINARIVO HERY Rakotovao
MEMBRES DU JURY
Président : Professeur ANDRIANAMPANALINARIVO HERY Rakotovao
Juges : Professeur RANDRIA Mamy Jean de Dieu
Professeur HUNALD Francis Allen
Rapporteur : Docteur MANDROSOVOLOLONA Vatsiharizandry
DEDICACES
DEDICACES
Je dédie cette thèse à :
DIEU tout puissant :
« Tu es digne, notre Seigneur et notre Dieu, de recevoir la gloire, et l’honneur,
et la puissance; car c’est toi qui as créé toutes choses, et c’est à cause de ta volonté
qu’elles étaient, et qu’elles furent créées». APOCALYPSE 4 :11.
Mes parents :
« Qui ont sacrifié pour ma réussite. Ce travail est le fruit de vos efforts et votre
affection sans faille. Que Dieu vous bénisse et vous accorde une longue vie. »
Mon frère :
« Je te remercie pour ta présence depuis toujours et les excellents moments que
nous passons régulièrement ensemble. Que ma réussite soit la tienne. »
Toute la famille :
« Je vous remercie infiniment. »
Tous mes ami(e)s de la promotion SANDRATRA :
« En souvenir des années passées ensemble, toute une sympathie ! »
Tous ceux qui ont contribué de près ou de loin à la réalisation de ce travail.
A NOTRE MAITRE, PRESIDENT ET DIRECTEUR DE THESE
Monsieur le Docteur ANDRIANAMPANALINARIVO HERY Rakotovao
- Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Gynécologie
Obstétrique à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.
- Directeur du Centre Hospitalo-Universitaire de Gynécologie Obstétrique
Befelatanana Antananarivo.
« Avec la compréhension, vous avez accepté de diriger cette thèse et vous avez sacrifié
des heures précieuses malgré vos occupations professionnelles. Veuillez recevoir,
l’expression de notre profonde gratitude et de nos sincères remerciements ».
A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES DE THESE
Monsieur le Docteur RANDRIA Mamy Jean de Dieu.
- Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Maladies
Infectieuses à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.
- Directeur du Centre Hospitalo-Universitaire Joseph Raseta Befelatanana.
Monsieur le Docteur HUNALD Francis Allen
-Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en chirurgie pédiatrique à la
Faculté de Médecine d’Antananarivo
-Vice-Doyen en Projets, Recherche et Ethique à la Faculté de Médecine d’Antananarivo
-Chirurgie praticien au service de Chirurgie Infantile au Centre Hospitalier Universitaire
Joseph Ravoahangy Andrianavalona
« Vous avez aimablement accepté de faire partie des membres de jury malgré vos
nombreuses responsabilités. Veuillez recevoir nos vifs remerciements et l’expression de
notre sincère reconnaissance ».
A NOTRE RAPPORTEUR DE THESE
Madame le Docteur MANDROSOVOLOLONA Vatsiharizandry
- Chef de Travaux en Santé Publique, MD, MPH
- Responsable technique au sein de la Direction de Lutte contre le Paludisme
« Qui n’a pas cessé d’aménager son temps précieux pour nous accueillir en toute
circonstance. Qui avec sa disponibilité habituelle et ses conseils judicieux a bien voulu
nous aider en acceptant de rapporter et de défendre notre thèse. Veuillez trouver ici
l’expression de notre profonde gratitude et nos vifs remerciements ».
A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE
D’ANTANANARIVO
Monsieur le Professeur SAMISON Luc Hervé
« Nos hommages les plus respectueux ».
A NOS MAITRES ET PROFESSEURS A LA FACULTE DE MEDECINE
D’ANTANANARIVO ET A NOS ENCADREURS DES STAGES.
« En reconnaissance de leur précieux enseignements et formations ».
A TOUS LES PERSONNELS ADMINISTRATIFS ET TECHNIQUES DE LA
FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO
« Nos sincères remerciements ».
A MONSIEUR LE DIRECTEUR D’ETABLISSEMENT, A TOUS LES
PERSONNELS DU CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE DE
GYNECOLOGIE ET OBSTETRIQUE DE BEFELATANANA
« Pour vos aimables collaborations lors de travaux d’enquêtes. Nous vous remercions
particulièrement ».
SOMMAIRE
Pages
I. INTRODUCTION 1
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. DEFINITIONS 3
II. PHYSIOPATHOLOGIE 4
III. EPIDEMIOLOGIE 7
III.1. Prévalence de la pré-éclampsie ........................................................................... 7
III.2. Facteurs de risques de la pré-éclampsie .............................................................. 8
III.2.1.Facteurs génétique et familial ............................................................................. 8
III.2.2.Facteurs immunologiques .................................................................................. 8
III.2.3.Facteurs physiologiques ..................................................................................... 8
III.2.4.Pathologies maternelles ...................................................................................... 8
III.2.5.Facteur lié à la grossesse .................................................................................... 9
III.2.6.Facteurs environnementaux ................................................................................ 9
IV. DIAGNOSTICS DE LA PREECLAMPSIE 9
IV.1. DIAGNOSTIC CLINIQUE ................................................................................ 9
IV.2. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE ................................................................... 10
IV.2.1.Bilan maternel .................................................................................................. 10
IV.2.2.Bilan fœtal ........................................................................................................ 13
V. COMPLICATIONS DE LA PRE ECLAMPSIE 14
V.1. COMPLICATIONS MATERNELLES ............................................................ 14
V.1.1. Eclampsie .......................................................................................................... 14
V.1.2. HELLP syndrome ............................................................................................. 14
V.1.3. Hématome retro-placentaire .............................................................................. 14
V.1.4. Insuffisance rénale aiguë................................................................................... 15
V.1.5. Œdème Aigu Pulmonaire .................................................................................. 15
V.1.6. Accidents vasculo-cérébraux ............................................................................ 15
V.1.7. Mortalité maternelle .......................................................................................... 15
V.2. COMPLICATIONS FOETALES ..................................................................... 15
V.2.1. Hypotrophie fœtale ........................................................................................... 15
V.2.2. Souffrance fœtale aiguë .................................................................................... 16
V.2.3. Prématurité ........................................................................................................ 16
V.2.4. Mort intra-utérine .............................................................................................. 16
VI. TRAITEMENT DE LA PRE ECLAMPSIE 16
VI.1. BUT................................................................................................................... 16
VI.2. MOYENS .......................................................................................................... 16
VI.2.1.Moyens non médicamenteux ............................................................................ 16
VI.2.2.Moyens médicamenteux ................................................................................... 16
VI.2.3.Moyens obstétricaux ........................................................................................ 16
VI.3. INDICATIONS ................................................................................................. 16
VI.3.1.Prise en charge de l’HTA ................................................................................ 17
VI.3.2.Expansion volémique ...................................................................................... 17
VI.3.3.Anti convulsivant ............................................................................................ 17
VI.3.4.Corticothérapie ................................................................................................. 17
VI.3.5.Prise en charge obstétricale .............................................................................. 18
VII. SURVEILLANCE 18
VIII. PREVENTION DE LA PREECLAMPSIE 18
DEUXIEME PARTIE: METHODES ET RESULTATS
I. METHODES 20
I.1. Caractéristiques du cadre de l’étude ................................................................. 20
I.2. Type de l’étude ................................................................................................. 20
I.3. Durée de l’étude ................................................................................................ 20
I.4. Période de l’étude ............................................................................................. 20
I.5. Population d’étude ............................................................................................ 21
I.5.1. Population étudiée ............................................................................................. 21
I.5.2. Critères d’inclusion ........................................................................................... 21
I.5.3. Critère d’exclusion ............................................................................................ 21
I.6. Mode d’échantillonnage.................................................................................... 21
I.7. Taille de l’échantillon ....................................................................................... 21
I.8. Étude des variables ........................................................................................... 21
I.8.1. Variables sociodémographiques ....................................................................... 22
I.8.2. Les antécédents gynéco-obstétricaux ................................................................ 23
I.8.3. Variables cliniques ............................................................................................ 24
I.9. Mode de collecte des données........................................................................... 24
I.10. Mode d’analyse des données ............................................................................ 24
I.11. Limites de l’étude ............................................................................................. 24
I.12. Considérations éthiques .................................................................................... 25
II. RESULTATS 26
II.1. Description des femmes .................................................................................... 26
II.2. Profil sociodémographique des femmes ........................................................... 28
II.2.1. Selon la situation matrimoniale ........................................................................ 28
II.2.2. Selon le travail .................................................................................................. 28
II.2.3. Selon l’adresse .................................................................................................. 29
II.2.4. Selon le niveau d’instruction ............................................................................ 30
II.2.5. Selon le revenu mensuel moyen ....................................................................... 30
II.3. Répartition des femmes selon leurs antécédents ............................................... 31
II.3.1. Répartition des femmes selon les antécédents gynéco-obstétriques ................. 31
II.3.2. Selon les antécédents médicaux ........................................................................ 37
II.3.3. Selon l’indice de masse corporelle ................................................................... 39
II.3.4. Selon les habitudes toxiques ............................................................................. 39
TROISIEME PARTIE: DISCUSSION
I. SELON LA SITUATION SOCIODEMOGRAPHIQUE 40
I.1. Selon l’âge ........................................................................................................ 40
I.2. Selon la situation matrimoniale ........................................................................ 41
I.3. Selon la profession ............................................................................................ 42
I.4. Selon le niveau socioéconomique ..................................................................... 42
I.5. Selon l’adresse .................................................................................................. 44
II. SELON LES ANTECEDENTS GYNECO OBSTETRIQUES 44
II.1. Selon la gestité .................................................................................................. 44
II.2. Selon la parité ................................................................................................... 45
II.3. Selon l’antécédent d’avortement ....................................................................... 46
II.4. Selon le nombre de fœtus .................................................................................. 46
II.5. Selon l’intervalle des dernières grossesses ....................................................... 47
II.6. Selon l’utilisation de préservatif ....................................................................... 47
II.7. Selon l’antécédent personnel d’HTA gravidique .............................................. 48
III. SELON LES ANTECEDENTS CLINIQUES 48
III.1. Selon l’indice de masse corporelle ................................................................... 48
III.2. Selon l’antécédent personnel de diabète ........................................................... 49
IV. SELON LES ANTECEDENTS FAMILIAUX 49
IV.1. Selon l’antécédent d’HTA gravidique familial ................................................. 49
IV.2. Selon l’antécédent d’HTA familial ................................................................... 50
IV.3. Selon l’antécédent de diabète familial .............................................................. 51
V. SELON LES HABITUDES TOXIQUES 51
V.1. Le tabagisme ..................................................................................................... 51
CONCLUSION 51
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
LISTE DES TABLEAUX
Pages
Tableau I: Présentation des femmes selon les caractéristiques sociodémographiques ... 27
Tableau II: Répartition des parturientes selon la situation matrimoniale ....................... 28
Tableau III: Répartition des parturientes selon leur profession ...................................... 28
Tableau IV: Répartition des parturientes selon le niveau d’instruction .......................... 30
Tableau V: Répartition des parturientes le revenu mensuel moyen ................................ 30
Tableau VI: Répartition des parturientes selon l’intervalle des 2 dernières grossesses .. 33
Tableau VII: Répartition selon l’utilisation de préservatif ............................................. 35
Tableau VIII: Répartition des parturientes selon la présence d’HTA familiale.............. 37
Tableau IX: Répartition selon l’indice de masse corporelle ........................................... 39
LISTE DES FIGURES
Pages
Figure 1 : Mécanisme d’action des facteurs angiogéniques .............................................. 5
Figure 2 : Schéma physiopathologique de la pré éclampsie ............................................. 7
Figure 3: Répartition des parturientes selon leur adresse................................................ 29
Figure 4: Répartition des parturientes selon la gestité. ................................................... 31
Figure 5: Répartition des femmes selon la parité ............................................................ 32
Figure 6 : Répartition selon le nombre de fœtus ............................................................. 34
Figure 7 : Répartititon des parturientes selon la présence d’HTA gravidique familiale . 36
Figure 8 : Répartition selon la présence de diabète familiale ......................................... 38
LISTE DES ABREVIATIONS ET DES SIGLES
CHU :Centre Hospitalier Universitaire
CIVD :Coagulation Intra Veineuse Disséminé
CPN : Consultations Prénatales
eNOS : Endothelial Nitric Oxide Synthase
HELLP : Hemolysis Elevated Liver Enzymes, Low Platelet Count
HRP : Hématome Rétro- Placentaire
HTA : Hypertension Artérielle
LDH : Lactico-Deshydrogénase
MFIU :Mort Fœtal in Utéro
Mm Hg : Millimètre de Mercure
MO : Monoxyde d’Azote
NHBPEP : National High Blood Pressure Education Program
OMS :Organisation Mondiale de la Santé
PAD : Pression Artérielle Diastolique
PAM : Pression Artérielle Moyenne
PE : Pré-éclampsie
PIGF : Placental Growth Factor
RCIU : Retard de Croissance Intra-Utérine
SA : Semaine d’Aménorrhée
SFlt-1 : Soluble Fms Tyrosine Kinase
STBM : Membranes Microvillositaires Syncytiales
s-VEGF :Récepteur Soluble au VEGF
TNFα : Tumor Necrosis Factor Alpha
VEGF : Vascular Endothelial Growth Factor
Ar : ariary
g : gramme
% : proportion
n : effectif
l : litre
LISTE DES ANNEXES
Annexe I :Interventions recommandées pour la prévention ou le traitement de la pré
éclampsie et de l’éclampsieselon l’OMS
Annexe II : Fiche d’enquête
INTRODUCTION
1
I. INTRODUCTION
Les troubles hypertensifs gravidiques touchent une femme sur dix dans le
monde [1]. Ils constituent une cause majeure de morbidité aigue sévère dont la prise en
charge nécessite une concertation multidisciplinaire. Ainsi, ils entrainent une incapacité
à long terme et de mortalité maternelle et néonatale [1,2]. Parmi ces troubles figurent la
pré-éclampsie et l’éclampsie, l’hypertension artérielle gravidique et l’hypertension
artérielle chronique.
En Asie et en Afrique, près d’un dixième des décès maternels correspondent à
des troubles hypertensifs au cours de la grossesse. En Amérique latine, ce chiffre est
porté à un quart [2].
A Madagascar, en 2011, une étude a montré que la pré éclampsie occupe la
première place dans la morbidité et la mortalité avec un chiffre élevée à 41,7% [3].
Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), l’optimisation des soins de
santé visant à prévenir et traiter les troubles hypertensifs gravidiques constitue une étape
nécessaire vers la réalisation des objectifs du développement durable [4]. La pathogénie
de la pré éclampsie reste encore incertaine. Elle correspond à un trouble de la
placentation en début de grossesse, suivi d’une inflammation généralisée et d’un
dysfonctionnement endothélial progressif. Cependant, la survenue d’un épisode
d’hypertension artérielle et une protéinurie élevée peut sévir de critère de diagnostic de
la pré éclampsie [4].
Une étude effectuée en 2009 au Centre Hospitalier Universitaire Gynécologie
Obstétrique (CHUGOB) Befelatanana a montré que l’âge supérieure à 35 ans, le statut
socio-professionnel, l’absence et/ou l’irrégularité des consultations prénatales, la
présence d’hypertension artérielle avant la grossesse conditionnent l’apparition des pré
éclampsies sévères [5]. D’autres études ont aussi montré que l’obésité, l’hypertension
artérielle chronique, le diabète, la nulliparité, la grossesse multiple, l’histoire
personnelle et familiale de pré éclampsie, le bas niveau d’éducation figurent parmi les
facteurs de risque de la pré éclampsie, tandis que le tabagisme est un facteur
protecteur[6-9].
Malgré ses études, il nous est paru intéressant de nous pencher plus
profondément sur le sujet pour mieux comprendre ce fléau et ses facteurs de risque.
2
L’objectif principal de notre travail est d’identifier les facteurs déterminant la
survenue de la pré éclampsie au CHU GOB Befelatanana.
Notre travail comprend trois grandes parties:
la première partie consiste à la revue de la littérature sur la pré éclampsie
la deuxième partie concerne notre étude proprement dite………….
la troisième partie est consacrée aux commentaires, discussions et suggestions.
Une brève conclusion clôturera notre travail.
PREMIERE PARTIE:RAPPELS
3
I. DEFINITIONS
L’hypertension gestationnelle se définit comme une hypertension artérielle
systolique ≥140 mm hg et/ou une hypertension artérielle diastolique ≥ 90 mm hg à 2
reprises idéalement après quelques heures d’intervalle et apparaissant après 20 semaines
d’aménorrhée (SA) sans protéinurie et régressant spontanément dans les 12 semaines
après la grossesse [10-14].
La National High Blood Pressure Education Program a classifié les désordres
hypertensifs de la grossesse comme comprenant l’hypertension gestationnelle, la pré
éclampsie, l’hypertension chronique et la pré éclampsie surajoutant à une hypertension
chronique [10, 11, 15].
La pré éclampsie est un désordre hypertensif de la grossesse, caractérisée par
une dysfonction placentaire et maternelle. Elle se définit par une hypertension
gestationnelle apparaissant au 3ème
trimestre de la grossesse, plus rarement dès la 20ème
semaine de gestation associée à une atteinte rénale avec protéinurie glomérulaire non
sélective supérieure à 0,3g/24 heures, avec ou sans œdème, chez une femme qui était
antérieurement normo tendue et non protéinurique [10,13,16-19].
La société française d’anesthésie et de réanimation a défini la pré éclampsie
sévère par la présence d’un des signes suivants : une tension artérielle systolique > 160
mm hg, une tension artérielle diastolique > 110 mm hg, une protéinurie > 3,5 g / 24
heures,une oligurie ˂ 400 ml/ 24 heures, un HELLP (Hemolysis, Elevated Liver
Enzymes,Low Platelet Count) syndrome,une douleur en barre épigastrique, une
éclampsie, des céphalées rebelles,des troubles visuels persistants, ou un œdème
pulmonaire [13].
L’hypertension chronique se définit par une hypertension artérielle supérieure à
140 /90 mm Hg soit préexistante à la grossesse soit mise en évidence avant la 20ème
semaine de gestation, et dans les deux cas, persistante après la grossesse [10].
Unepré éclampsie se surajoutant à une hypertension chronique, se définit par la
survenue chez une femme antérieurement hypertendue sans protéinurie, d’une
protéinurie > 0,3 g / 24 heures à partir de la 20ème
semaine de gestation ou d’une
aggravation brutale de la protéinurie et de l’hypertension à partir de cette même date si
la patiente était antérieurement hypertendue et protéinurique [10].
4
II. PHYSIOPATHOLOGIE
Lapré éclampsie est une pathologie de l’endothélium maternel dont l’origine est
placentaire [20]. Elle est spécifique à l’espèce humaine et à la gestation, elle ne survient
qu’en cas de grossesse et se résout après l’extraction du placenta. Un syndrome pré
éclamptique est néanmoins possible en cas d’absence d’embryon comme celle dans les
grossesses molaires ou en dehors de l’environnement utérin comme la grossesse
abdominale [21].
La physiopathologie de lapré éclampsie reste complexe et imparfaitement
comprise [12].Elle implique plusieurs mécanismes.
Au cours de la nidation, L’invasion trophoblastique se fait en deux étapes. La
première va de l’implantation à l’établissement de la circulation utéro-placentaire, la
seconde se caractérise par l’invasion de la paroi des artères spiralées par le trophoblaste.
Il en résulte une invasion de la paroi artérielle qui conduit à une disparition totale de la
tunique musculaire lisse artérielle et des cellules endothéliales maternelles qui sont
remplacées par des cytotrophoblastes extra-villeux, on l’appelle ainsi la « pseudo
angiogenèse ». La première phase est une phase de conflit immunologique, la seconde
de stress oxydatif placentaire [22].
Au cours de lapré éclampsieil existe un défaut de remodelage des artères
spiralées utérines par les cytotrophoblastes extra-villeux. Ce défaut de remodelage, dû à
une invasion trop superficielle, entraine une augmentation de la résistance vasculaire et
la réduction de la perfusion utéro-placentaire ainsi que des lésions d’athérose et
d’ischémie placentaire.Ainsi, la première étape correspond à un défaut d’invasion
trophoblastique et de remodelage vasculaire utérin au niveau des artères spiralées, d’où
une perfusion placentaire insuffisante [21].
La conséquence de cette perfusion inadéquate est une hypoxie intermittente au
niveau de la chambre inter villeuse et la génération d’un stress oxydant, avec en aval la
libération de protéines anti-angiogéniques ou l’activation des voies de l’inflammation.
Ces facteurs anti angiogéniquessont au nombre dedeux, le principal d’entre eux est le
soluble fms-like tyrosinekinase (sFlt-1) ou sVEGFR-1 ceciantagoniste VEGF etPl GF
qui sont sécrétés par le cytotrophoblaste extra villeux tout au long de sa voie de
différenciation dans l’utérus. Ces derniers participent à l'angiogenèse utéro
5
placentaire[20]. Ces facteurs anti angiogeniques entraînent une vasoconstriction et une
dysfonction endothéliale.Un autre facteur est la sEnglobine: elle amplifie le sFlt-1,
limite la vasodilatation due au monoxyde d’azote [22]. Plus récemment, une autre
hypothèse a été proposée par l'équipe de Burton selon laquelle la dysfonction
placentaire serait secondaire à des phénomènes d'hypoxie ré-oxygénation de la chambre
inter villeuse qui induisent le stress oxydatif placentaire. Le placenta des grossesses
compliquées de pré éclampsie précoce présente des marqueurs de déséquilibre du stress
oxydatif. Ainsi, le stress oxydatif stimule l'apoptose du syncytium comme pour d'autres
tissus et augmente, par conséquent, la libération des membranes microvillositaires
syncytiauxet autres débris syncytiaux dans la circulation maternelle, comme observé en
cas de pré éclampsie [20]
Figure 1 : Mécanisme d’action des facteurs angiogéniques
6
La troisième étape de la physiopathologie est la maladie endothéliale maternelle.
Ceci est les conséquences de plusieurs mécanismes tels que :
-la dysfonction endothéliale, au cours de lapré éclampsie, l'endothélium
vasculaire maternel subit des modifications structurales et fonctionnelles conduisant à
une altération de la réactivité vasculaire aux substances vaso-modulatrices, à une
activation de la cascade de la coagulation et à une augmentation de la perméabilité
capillaire. La dysfonction endothéliale se manifeste par une forte concentration de
marqueurs de l'activation endothéliale dans la circulation ou les urines maternelles.
Parmi ceux-ci, le facteur VonWill- brand, la fibronectine cellulaire, l'endothéline [20].
-le déséquilibre de la balance angiogénique sFlt-1/PIGF dont ceci est l’une des
avancées les plus importantes de la dernière décennie. Des taux élevés de la protéine
sFlt-1 sont détectés dans le sang maternel avant les premiers signes cliniques de pré
éclampsie.
-la production accrue d’endoglobuline soluble qui potentialise la dysfonction
endothéliale induite par sFlt-1,et a pour effet une activation et une lésion endothéliale,
une augmentation de la perméabilité vasculaire et semble impliquée dans la survenue
d’une « HELLP syndrom ».
-la présence dans le sérum des patientes pré-éclamptiques des auto-anticorps
dirigés contre le récepteur AT1de l’angiotensine II et que ces anticorps ont un effet
pharmacologique agoniste similaire à celui de l’angiotensineII. La stimulation des
récepteurs AT1 de l’angiotensine II par ces auto anticorps circulants serait responsable
secondairement de l’élévation du sFlt-1circulant.
7
Figure 2 : Schéma physiopathologique de la pré éclampsie
III. EPIDEMIOLOGIE
III.1. Prévalence de la pré-éclampsie :
Dans le monde, 10% des femmes présentent une hypertension artérielle durant la
grossesse. Lapré éclampsie compliquerait 2 à 8% de l’ensemble de la grossesse. En
général 10 à 15 % des décès maternels sont associés à lapré éclampsieet l’éclampsie
[23].
Cependant, la prévalence de lapré éclampsie varie d’un pays à l’autre. Dans
certains pays africains, comme le Nigeria elle est de 5,69% [24], en Algérie 7,8% [17],
au Dakar 1,4% [25]. Dans les pays européens comme la France la prévalence de lapré
éclampsie est assez mal connue et survient dans 0,5 à 7% des grossesses selon les
facteurs de risques présentés par la patiente [26].
Elle varie également selon la parité de la femme : 3 à 7% chez les primipares et
1 à 3% chez les multipares [27].
Elle varie d’une ethnie à une autre dans une même localisation
géographique.Ainsi, dans l’état de New-York, le taux d’incidence de lapré éclampsie
8
pour 100accouchements était de 1,7 chez les femmes caucasiennes et de 3,4 chez les
femmesafro-caribéennes [28].
III.2. Facteurs de risques de la pré-éclampsie
Les facteurs de risques de la pré éclampsie sont multiples tels que :
III.2.1. Facteurs génétique et familial
Lapré éclampsie est augmentée en cas d’antécédents familiaux de cette
pathologie.Un antécédent de pré éclampsiefamilial multiplie par 3 le risque de pré
éclampsie et par 4 celui de pré éclampsie sévère. Le risque de pré éclampsie est
multiplié par un facteur de 2 à 5 pour une femme dont la mère ou la sœur est atteinte de
cette pathologie.Les gènes codant l’angiotensinogène, les récepteurs de l’angiotensine,
l’endothélial nitric oxyde synthase (eNOS), le Tumor Necrosis Factor (TNF) α, le
facteur V de la coagulation ont été diversement proposés comme impliqués dans la
survenue de la pré éclampsie [29-33].
III.2.2. Facteurs immunologiques
Une grossesse antérieure peut protéger contre lapré éclampsie même si elle
s’estterminée par une fausse couche. Lapré éclampsie survient trois fois plus chez les
nullipares que chez les multipares. Mais elle survient également chez les multipares
ayant changé de partenaire et/ou en cas d’insémination avec un donneur autre que le
conjoint .Le risque de pré éclampsie est multiplié par 2.4 pour des couples qui
utilisaient des préservatifs pendant la période préconceptionnelle [29-34].
III.2.3. Facteurs physiologiques
Le risque de la survenue d’unepré éclampsieest multiplié par 2 à 4 lorsque l’âge
maternel est plus de 35 ans à cause de la survenue des HTA (hypertension artérielle)
essentielles après cet âge.
L’origine ethnique constitue un facteur de risque surtout chez les noires.
Les femmes prématurées nées avant 34 SA ou qui pesaient moins de 2500g à
leur naissance ont un risque élevé de développer unepré éclampsie [29, 35].
III.2.4. Pathologies maternelles
Les femmes ayant des facteurs de risque médicaux dont l’hypertension
artérielle, le diabète, les collagénoses et les thrombophilies, les néphropathies
chroniques, les affections auto-immunes ont un risque de développer lapré éclampsie.
9
L’obésité est un facteur de risque de pré éclampsie. La prévalencede lapré
éclampsiechez les femmes obèses est de 7% par rapport aux femmes de poids normal
[29, 31-35].
III.2.5. Facteur lié à la grossesse
Un intervalle long entre deux grossesses est un facteur de risque de pré
éclampsie
L’incidence de pré éclampsie est multipliée par trois en cas de grossesses
multiples par rapport aux grossesses mono fœtales. La môle hydatiforme et les placentas
anasarques constituent également des facteurs de risques de pré éclampsie, ils ont en
commun l’augmentation de la masse placentaire [29, 30, 32, 33,35].
III.2.6. Facteurs environnementaux
Le tabac tient une place un peu surprenante. En effet, alors que le tabac est à
l’origine de nombreuses complications durant la grossesse, le risque de pré éclampsie
semble assez clairement diminué chez les femmes qui fument.Le rôle protecteur de la
nicotine, qui inhiberait la production de thromboxane A, a été évoqué mais le
mécanisme reste à démontrer. D’autres mécanismes ont été évoqués, faisant intervenir
le thiocyanate, le cytochrome P- 450 et le monoxyde d’azote [30].
La vie en altitude, le stress physique et psychologique constitue des facteurs de
risque de pré éclampsie [30, 35].
IV. DIAGNOSTICS DE LA PREECLAMPSIE
IV.1. DIAGNOSTIC CLINIQUE
L’interrogatoire précise les antécédents personnels, familiaux (pré éclampsie,
éclampsie, HELLP syndrome, hypotrophie fœtale, HRP (hématome retro placentaire),
MFIU (mort fœtal in utéro), HTA antérieure à la grossesse, une pathologie
neurologique, des facteurs de risque cardiovasculaire et les autres facteurs de risque liés
à la pré éclampsie sévère.
L’examen clinique doit être méthodique et systématique. Les désordres
hypertensifs de la grossesse s’articulent autour de deux symptômes principaux :
hypertension et protéinurie.
10
L’hypertension artérielle est le maître symptôme de la pathologie étudiée.
Normalement la grossesse diminue les chiffres tensionnels de 10 à 20 mm Hg. Cette
hypotension relative apparaît tôt, et tend à disparaître en fin de grossesse. La tension
artérielle est anormale lorsque la systolique est supérieure ou égale à 140 mm Hg, et/ou
lorsque la diastolique est supérieure ou égale à 90 mm Hg .
La protéinurie succède toujours à l’hypertension artérielle. Elle est de type
globuliforme avec une albuminurie prédominante. Sa détermination qualitative aux
croix (+) se fait par les bandelettes réactives colorimétriques et on exigera alors 2 croix
et plus. Cette méthode doit être confirmée par une protéinurie des 24 heures.
L’œdème, un troisième élément de la triade symptomatique qui caractérisait
classiquement la pré éclampsie, n’entre plus dans une définition pathologique
aujourd’hui. Il est inconstant et apparait dans la plupart des grossesses. Son apparition
ou son aggravation brutale associée avec l’HTA et une protéinurie marquent la gravité
de la pathologie. Quelle que soit leur intensité, ces œdèmes sont blancs, mous,
indolores. Ils dépassent les zones déclives pour arriver au visage donnant l’aspect d’un
faciès lunaire. Ils touchent également les lombes, les mains en donnant le signe de la
bague [5, 36].
IV.2. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
Lorsque la présence d’une pré éclampsie est soupçonnée, des essais en
laboratoire visant la mère et, lorsque cela s’avère pertinent, le fœtus devrait être mis en
œuvre. Le bilan initial para clinique a pour but de confronter le diagnostic d’HTA et de
constituer un élément de référence pour la surveillance ultérieure [5,36-38].
IV.2.1. BILAN MATRENEL
IV.2.1.1. BILAN BIOLOGIQUE
IV.2.1.1.1. BILAN SANGUIN
Créatininémie
Quand elle est supérieure ou égale à 8mg/l, elle reflète une diminution de la
filtration glomérulaire due à l’atteinte rénale en rapport avec la pré éclampsie.
Uricémie
Elle varie normalement entre 30-40mg/l au cours de la grossesse. Quand elle
dépasse 60mg/l ou si elle augmente rapidement, c’est un signe d’alarme. Au-delà de
80mg/l, elle doit faire craindre la survenue de complications maternelles et fœtales
11
comme l’HRP, le Retard de Croissance Intra Utérin (RCIU). Cette hyper uricémie est
due à une atteinte tubulaire rénale ainsi qu’une production de lactate par le placenta
atteint d’ischémie. Elle constitue également un marqueur biologique de l’hypovolémie.
Glycémieàjeun
Elle recherche systématiquement les troubles glycémiques. L’association
diabète-HTA augmente le risque vasculaire d’où le dosage de la glycémie àjeun.
Numération formule sanguine
Hématocrite
Elle augmente classiquement, témoignant d’une hémoconcentration et donc
d’une hypovolémie. Elle précède de 4semaines en moyenne la survenue de RCIU.Par
ailleurs cette élévation peut être marquée par une anémie d’autres causes.
Anémie hémolytique
Constituée par :
une diminution de l’hémoglobine ;
une augmentation de la bilirubine ;
une diminution de l’haptoglobine ;
une augmentation du Lactico-deshydrogénase et des schizocytes.
Thrombopénie
C’est un signe de sévérité lorsqu’il descend au-dessous de 100.000/mm3. La
thrombopénie peut s’inscrire dans le cadre du HELLP syndrome, ou d’une CIVD
(Coagulation intra veineuse disséminé).
Cytolyse hépatique
Les transaminases hépatiques sont supérieures à 3 fois la normale, à cause de la
cytolyse hépatique mais aussi en cas d’une hypo perfusion tissulaire périphérique avec
lyse des hématies ou des lésions du muscle strié squelettique, ce qui reflète la sévérité
de la pré éclampsie.
Bilan de coagulation
Il permet de rechercher l’existence d’une CIVD par ces différents marqueurs
Taux de Prothrombine, Taux de Céphaline Activé, fibrinogène, D dimères, plaquettes,
facteurs de coagulation.
12
IV.2.1.1.2. BILAN URINAIRE
Protéinurie de 24h
Elle est définie par une protéinurie supérieure à 0,30g/l sur un recueil d’urines de
24 heures et supérieure à 1g/l sur un échantillon urinaire.
Examen cytobactériologique des urines
Pour éliminer une infection urinaire pouvant exagérer la protéinurie.
IV.2.1.2. BILAN RADIOLOGIQUE
Echographie abdominale
Elle doit être réalisée en cas de signe d’appel à la recherche d’un hématome sous
capsulaire du foie, de stéatose, ou d’ascite.
Radio de poumon
Si suspicion d’œdème aigue des poumons avec une protection en plomb.
Electrocardiogramme et fond d’œil
Ils font partie du bilan systématique d’une HTA selon l’OMS, à la recherche de
retentissement d’HTA chronique.
Tomodensitométrie ou Imagerie par résonnance magnétique cérébrale
A la recherche des signes d’ischémie cérébrale, d’une hémorragie méningée ou
d’hématome cérébral.
IV.2.1.3. BILAN ANATOMO-PATHOLOGIQUE
Biopsie rénale
La ponction biopsie rénale peut montrer si elle est réalisée en phase de toxémie
un trépied caractéristique:
. Hypertrophie du mésangium
. Hypertrophie endothéliale
. Dépôts sous la basale de substances fibrinoïdes et d’immunoglobulines.
En pratique, la Ponction Biopsie Rénale n’est guère utile en phase aiguë.
Examen anatomo-pathologique du placenta
Il n’existe pas de lésions pathognomoniques de la toxémie. L’examen permet
d’objectiver des importantes lésions de natureischémique :
- signes d’hypoxie
- signes de diminution du flux utéroplacentaire (diminution de la surface
d’échange)
13
- signes de coagulation (thromboses …)
L’infarctus est plus ou moinsétendu, associé à une nécrose villositaire focale
avec dépôts de fibrine. On admet que seuleune nécrose excédant 30 à 40% du volume
placentaire peut induire une ischémie significative [39].
IV.2.2. Bilan fœtal
Les explorations auront pour but de rechercher un RCIU ou des signes de
souffrance fœtale chronique ou aigue.
IV.2.2.1. Echographie obstétricale
Elle permet de confirmer la présence ou l’absence d’activité cardiaque, d’estimer
la biométrie par le diamètre bipariétal, la longueur fémorale et le périmètre abdominal
ainsi que le poids fœtal et la mesure du diamètre transversal de l’abdomen qui peuvent
suspecter un RCIU,rechercher les signes de maturation,quantifier le liquide amniotique
pour avoir une idée sur la diurèse fœtale,chercher l’aspect du placenta y compris
l’épaisseur à la recherche des signes indirects d’HRP, rechercher des malformations
associées.
IV.2.2.2. Score biophysique de MANNING
Il permet d’évaluer le bien être fœtal en combinant les informations obtenues par
l’enregistrement du Rythme Cardiaque Fœtal et l’échographie sur une durée d’au moins
30 minutes. Par ailleurs le score modifié est plus simple, il est limité à la quantité du
liquide amniotique.
IV.2.2.3. Echodoppler obstétrical
A pour objectif de mesurer la vitesse du flux sanguin au niveau des différents
vaisseaux afin de rechercher l’hypotrophie. Ainsi le doppler s’intéresse à l’artère
utérine, l’artère ombilicale et l’artère cérébrale du fœtus.
Doppler utérin
En cas de pré éclampsie l’examen dopplerconsiste à rechercher l’augmentation
des résistances des artères utérines et la persistance de l’incisure protodiastolique
recherchée après 24SA. Sa présence permet de prédire à l’avance la survenue de RCIU
et également de suspecter un HRP quelques semaines avant.
14
doppler ombilical
Ilpermet d’évaluer le retentissement fœtal des anomalies placentaires. Le flux
diastolique de l’artère ombilicale est anormalement diminué en cas de pré éclampsie en
raison des résistances élevées. Il peut aller de la diminution à la disparition voire à
l’inversion du flux dans les cas extrêmes. Cette inversion augmente les risques fœtaux
dans la semaine qui suit son apparition d’où la décision d’extraction fœtale.
doppler cérébral
L’évaluation du flux diastolique au niveau cérébral est prédictive du décès fœtal.
V. COMPLICATIONS DE LA PREECLAMPSIE
Lapré éclampsie peut être révélé par ses complications spécifiques.
V.1. COMPLICATIONS MATERNELLES
V.1.1. Eclampsie
Elle figure parmi les complications graves de la pré éclampsie retrouvée dans
5% des cas. Elle survient à partir de la 20ème
semaine. Elle peut être annoncée par des
signes prémonitoires comme une Pression artérielle diastolique >110mmHgdifficile à
maîtriser, des signes fonctionnels d’HTA.L’éclampsie est un état convulsif évoluant en
4 phasesla phase d’invasion, la phase tonique, la phase clonique, et phase dite
résolutive [36, 38].
V.1.2. HELLP syndrome
Il complique 10 à 13% des toxémies. Il se caractérise par une triade de signes
biologiques dont une hémolyse, une élévation des transaminases de 2 à 3 fois la normale
et une thrombopénie inférieure à 100.000 éléments.
Sur le plan clinique, il se manifeste par une douleur au niveau de l’hypocondre
droit (dans 65 à 85% des cas), des nausées et des vomissements (dans 45 à 85 % des
cas), des signes fonctionnels d’HTA une fois sur deux.
L’échographie montre un foie augmenté de volume, hétérogène et peut mettre en
évidence un hématome sous capsulaire du foie. La présence du HELLP syndrome
majore le risque d’éclampsie et peut se compliquer d’une CIVD [36, 38].
V.1.3. Hématome retro-placentaire
Il complique 3 à 5% des pré éclampsies sévères. C’est un décollement prématuré
d’un placenta normalement inséré d’origine ischémique.
15
Sur le plan clinique son début est brutal, marqué par l’apparition d’une douleur
en coup depoignard, permanente et qui peut s’associer à des métrorragies faites de sang
noirâtre, peu abondantes lorsque le saignement est extériorisé.
L’utérus est extrêmement tonique «utérus de bois» et douloureux; la contracture
est permanente sans relâchement. Les bruits du cœur fœtaux sont souvent absents. Sur
le plan anatomique il existe un hématome décidual basal interrompant la circulation
matérno-fœtale [36, 38].
V.1.4. Insuffisance rénale aiguë
Du fait de l’hypovolémie, une insuffisance rénale fonctionnelle peut s’installer.
Celle-ci évoluera progressivement vers une oligurie voire une anurie avec
biologiquement une élévation progressive de la créatininémie [36, 38].
V.1.5. Œdème Aigu Pulmonaire
Cette complication rare peut être iatrogène. Il se traduit par une dyspnée très
intense angoissante à type de polypnée contraignant le malade à s'asseoir (orthopnée),
s’accompagnant d’une toux quinteuse ramenant une expectoration mousseuse
abondante, parfois teintée de sang (expectoration saumonée). L’auscultation cardiaque
révèle une marée montante de râlecrépitant [36, 38].
V.1.6. Accidents vasculo-cérébraux
Il est caractérisé par un déficit moteur localisé transitoire ou définitif ou un
méningisme en faveur d’une hémorragie méningée, ou l’association des deux signant
une hémorragie cérébro-méningée [36, 38].
V.1.7. Mortalité maternelle
Les trois grandes causes de décès en cas de pathologie hypertensive au cours
dela grossesse : le HELLP syndrome, l’œdème aigu du poumon et l’éclampsie [36, 38].
V.2. COMPLICATIONS FOETALES
V.2.1. Hypotrophie fœtale
L’hypotrophie s’objective cliniquement et à l’échographie de façon progressive
au cours de la grossesse. Son association simultanée avec une hypoxie relative constitue
une souffrance fœtale chronique [14, 36, 38].
16
V.2.2. Souffrance fœtale aiguë
Les grandes variations de la tension artérielle maternelle ou les contractions
utérines entrainent une hypoxie aiguë avec un risque d’anoxie et d’ischémie cérébrale
[36, 38].
V.2.3. Prématurité
La pré éclampsie fait partie des causes principales de prématurité. Elle est un
facteur de fragilité et parfois de mortalité secondaire ou de séquelles neurologiques [5,
38, 40].
V.2.4. Mort intra-utérine
La survenue de la mort intra-utérine est brutale lors d’un hématome retro-
placentaire, plus rare au cours d’une crise d’éclampsie ou à l’issue d’une souffrance
fœtale hypoxique plus ou moins prolongée [36, 38, 40, 41].
VI. TRAITEMENT DE LA PRE ECLAMPSIE
VI.1. BUT
Le traitement consiste à éviter la survenue des complications maternelles et de
diminuer la morbidité néonatale
VI.2. MOYENS
VI.2.1. Moyens non médicamenteux
Hospitalisation et surveillance : mise en condition (décubitus latéral gauche,
voies veineuses périphériques et pose de sonde vésicale) [38, 39].
Les mesures hygiéno-diététiques : repos et régime normo sodé
VI.2.2. Moyens médicamenteux
Les moyens médicamenteux regroupent les antihypertenseurs et les traitements
adjuvants : anticonvulsivants, expansion volémique et corticothérapie [38, 39].
VI.2.3. Moyens obstétricaux
Il consiste soit à l’extension de la grossesse soit à l’extraction fœtale.
VI.3. INDICATIONS
Une hospitalisation en milieu spécialisé s’impose devant tous les cas de pré
éclampsie.Des mesures hygiéno-diététiques doivent être adoptées car elle améliore la
perfusionutéroplacentaire. Les approches thérapeutiques débutent par l’évaluation
clinique maternofœtale.
17
VI.3.1. Prise en charge de l’HTA
La prise en charge de l’ HTA est indispensable afin de stabiliser l’état maternel.
Elle se base sur l’usage des molécules administréesen intraveineuse, l’objectif est une
PAD entre 90 et 105 mm Hg et une pression artérielle moyenne entre 105 et 125 mm
Hg afin de maintenir une perfusion viscérale suffisante [5, 42-45].
Les antihypertenseurs utilisables sont :
Les Inhibiteurs calciques (Nicardipine et Nifédipine)
L’αβbloquant (Labétalol)
Les vasodilatateurs périphériques (Dihydralazine)
Les antihypertenseurscentraux (Alpha-méthyl dopa et Clonidine)
VI.3.2. Expansion volémique
L’expansion volémique n’est passystématique au cours de pré éclampsie.Elle est
indiquée en cas de chute brutale de la pression artérielle consécutive aux
antihypertenseurs, en présence d’oligurie et avant une anesthésie péridurale. Elle doit
être modérée en raison du risque vital d’un œdème pulmonaire.
Souvent, le choix de la solution est porté sur les cristalloïdes, mais l’usage de
l’albumine dépend de la protidémie [42, 43, 45].
VI.3.3. Anticonvulsivant
Le sulfate de magnésium (MgS04) représente le traitement de référence dans la
prise en charge de l’éclampsie. Son administration ne doit se faire qu’en milieu
spécialisé doté de matériel de réanimation et sous haute surveillance. Pendant le
traitement, il faut dépister les signes de surdosage en évaluant fréquemment l’état de
conscience, la présence des Reflexes Ostéo-Tendineux, la fréquence respiratoire et la
diurèse [5, 33, 43, 46].
En alternative, les benzodiazépines peuvent être utilisées.
VI.3.4. Corticothérapie
La corticothérapie est un adjuvant thérapeutique intéressant les patientes
présentant un pré éclampsie sévère, permettant une prolongation de la grossesse en
facilitant la maturation pulmonaire fœtale [42].
18
VI.3.5. Prise en charge obstétricale
VI.3.5.1. Modalités de l’accouchement
Attitude conservatrice ou expectative
La prolongation de la grossesse avant34 SA est justifiée sous réserve d’une
surveillance materno-fœtale rigoureuse avec plateaux techniques suffisants. Malgré
l’exposition maternelle à la survenue des complications cette conduite est bénéfique
pour le fœtus en matière de terme et viabilité [45,47].
Attitude interventionniste
La décision de l’équipe (obstétricien, réanimateur, pédiatre) est dictée par
plusieurs éléments: l’âge gestationnel, l’hypotrophie, la maturité pulmonaire, le désir
des parents, la corticothérapie effectuée ou non, les antécédents et l’âge de la patiente.
VI.3.5.2. Voie de l’accouchement
Elle dépend de l’état materno-fœtal. La voie haute est indiquée si l’état materno-
fœtal est instable. Le travail peut être déclenché ou se présente spontanément, ainsi la
voie basse est acceptable sous conditions d’une présentation céphalique, de terme
avancé avec surveillance materno-fœtale rigoureuse [42, 43].
VII. SURVEILLANCE
La surveillancematerno-fœtale stricte est indispensable du fait de la rapidité de
l’évolution de la maladie. Elles se portent sur l’évaluation du poids, des œdèmes, de la
diurèse, du pouls, de la Pression artérielle, de l’état de conscience ainsi que les
évolutions des signes de gravité.
La surveillance fœtale repose sur l’évaluation du Mouvement actif fœtal et des
bruits du cœur fœtal. Les données cliniques sont appuyées par les examens para
cliniques tels que: biologie sanguine, échographie obstétricale, enregistrement du
rythme cardiaque fœtal [42].
VIII. PREVENTION DE LA PREECLAMPSIE
La prévention primaire consiste à éviter le développement de la maladie. Parmi
ces préventions primaires : les interventions auprès des facteurs de risque
modifiable,corrections des modifications physiopathologiques, unesupplémentation en
calcium et unefaible dose d’acide acétylsalicylique (aspirine de 75mg à150mg) à
débuter avant 20SA [42].
19
La prévention secondaire se base sur le dépistage précoce de la maladie avant
que les symptômes cliniques n’apparaissent : il s’agit d’un contrôle de l’HTA ainsi que
de la protéinurie chez toute femme enceinte au coursdes consultations prénatales
(CPN).
La prévention tertiaire est la prise en charge à temps de la maladie pourprévenir
la progression et les complications. Elle converge sur les quatres interventions basées
sur le traitement antihypertenseur, la thérapie anticonvulsivante, la surveillance attentive
de la patiente et l’accouchement programmé [5].
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
20
I. METHODES
I.1. Caractéristiques du cadre de l’étude
L’étude s’est déroulée au CHU GOB d’Antananarivo Madagascar. Il s’agit d’un
centre de référence public de niveau 3 réalisant des activités de soins, de recherches et
de formations pour les étudiants en médecine, les internes de spécialité et les
paramédicaux.
L’organisation des activités se présente comme suit:
Permanence d’une équipe sur lieu 24/24 heures pendant 7 jours formée de:
Médecins spécialistes, médecins généralistes, sages-femmes, infirmiers,
anesthésistes, personnel d’appui
La pharmacie
La restauration
Les étudiants toute tendance confondue effectuant leur stage pratique au CHU
GOB travaillent de concert avec cette équipe
Intervention chirurgicale programmée (selon calendrier établi) et en urgence
Visite des hospitalisées 7/7 jours
Consultation externe les jours ouvrables et particulièrement l’après-midi.
CPN et soins post natals les jours ouvrables
Réunion d’auto évaluation (staff) pour l’assurance de qualité des services
donnés chaque matin des jours ouvrables pour la commission médicale
Encadrement des étudiants
I.2. Type de l’étude
Il s’agit d’une étude analytique type cas-témoins appariée selon l’âge.
I.3. Durée de l’étude
L’étude a débuté au mois de février 2016 au mois de juillet 2017
I.4. Période de l’étude
L’étude est effectuée sur une période de 3 mois allant du 6 Avril 2016 au 6
Juillet 2016 soit un trimestre
21
I.5. Population d’étude
L’étude porte sur les femmes venues pour accouchement au sein du CHU GOB.
I.5.1. Population étudiée
Elle est représentée par toutes les femmes présentant une pré-éclampsie dans le
service de CHU GOB.
I.5.2. Critères d’inclusion
Les cas sont définis comme toute femme présentant une pré éclampsie. En effet,
toutes les femmes ayant une pression artérielle ≥ 140mmHg pour la systolique et
90mmHg pour la diastolique associée à une protéinurie > 0,3 g/ 24heures ont été
inclues. Ces femmes doivent être prises en charge dans le service au moment de
l’enquête et ont accepté de répondre aux questionnaires.
Les témoins sont représentés par des femmes ayant accouché normalement dans
le service au moment de l’enquête, avec une pression artérielle normale et une
protéinurie négative. Ces témoins ont le même âge que les cas et ont accepté de
répondre aux questionnaires.
I.5.3. Critères d’exclusion
Les femmes venues au centre pour autres affections gynécologiques ont été
exclues de l’étude. Ainsi que les femmes comateuses et celles qui sont inaptes à
répondre aux questionnaires dues à un handicap mental. Les exéats et les femmes qui
sont seulement de passage dans le service et non hospitalisées sont exclus également.
I.6. Mode d’échantillonnage
Pour les cas, il s’agit d’un échantillonnage exhaustif de toutes les patientes
admises dans l’hôpital durant la période d’étude pour une pré éclampsie et ont répondu
aux critères d’inclusion définis.
Les témoins sont représentés par des femmes ayant accouché normalement. Ils
ont été appariés selon l’âge dont 1 témoin pour 1 cas.
I.7. Taille de l’échantillon
La taille de l’échantillon est fixée à 51cas et 51 témoins pendant la
périoded’étude.
I.8. Étude des variables
Les paramètres suivants ont été étudiés simultanément pour les cas et les témoins.
22
I.8.1. Variables sociodémographiques
Age de la femme
L’âge en années de la femme est classifié comme suit :
- ≤ 20 ans
- 20-34 ans
- ≥ 35 ans
Lieu de résidence
Pour la partie descriptive le lieu de résidence est classifié comme suit :
Première arrondissement
Deuxième arrondissement
Troisième arrondissement
Quatrième arrondissement
Cinquième arrondissement
Sixième arrondissement
Septième arrondissement : toutes les résidences en dehors des 6
arrondissements
Pour l’analyse, le lieu de résidence est classifié comme suit :
Urbaine : zone incluse dans les six arrondissements d’Antananarivo
Renivohitra
Non urbaine : zone incluse en dehors des six arrondissements
Situation matrimoniale
Elle est groupée en 2 catégories :
Mariée : les femmes en union légitime
Non mariée : les femmes célibataires et en union libre
Profession des parturientes
Elle est classée en 3 catégories :
Femme au foyer
Secteur informel
Secteur formel
23
Revenu mensuel
Il a été évalué à partir du revenu mensuel moyen du foyer et classifié comme
suit :
Inférieure à 155.000 Ariary
Supérieure à 155.000 Ariary
Niveau d’instruction
Dans la partie descriptive, le niveau d’instruction est classifié comme suit :
Illettrées
Niveau primaire
Niveau secondaire
Niveau universitaire
Dans l’analyse, il a été regroupé comme :
Les femmes illettrées et niveau primaire
Niveau secondaire
Niveau universitaire
I.8.2. Antécédents gynéco-obstétricaux
La gestitéest regroupée comme suit :
Primigeste : une femme qui vient juste d’avoir sa première grossesse
Paucigeste : une femme ayant eu 2 à 3 grossesses
Multigeste : une femme ayant eu 4 grossesses et plus
La parité est classée comme suit :
Nullipare : femme n’ayant jamais eu d’accouchement.
Primipare : femme ayant eu 1 accouchement
Paucipare : femme ayant eu 2 à 3 accouchements
Multipare : femme ayant eu 4 accouchements et plus
L’avortement
L’intervalle entre les 2 dernières grossesses
< 1 an
2-5 ans
24
6-9 ans
≥ 10 ans
Le nombre de fœtus durant la grossesse actuelle
Monofœtale
Gémellaire
L’utilisation de préservatif
HTA gravidique durant les grossesses antérieures
HTA gravidique familiale
Année du premier rapport sexuel
I.8.3. Variables cliniques
HTA familiale
Diabète familial
Indice de masse corporelle
I.9. Mode de collecte des données
Les données ont été recueillies et synthétisées à partir d’une enquête effectuée
auprès des parturientes à l’aide d’une fiche d’enquête préétablie.
I.10. Mode d’analyse des données
Les données recueillies ont été saisies, traitées et analysées sur ordinateur,avec
des logiciels Word, Excel et Epi Info version 3.5.4. Etant une étude cas- témoins,
l’Odds Ratio (OR) avec son intervalle de confiance à 95% (IC 95%) représente la
principale mesure d’association permettant d’évaluer la relation entre les facteurs
d’exposition et la survenue d’une éclampsie. Le test « t » de Student a été utilisé pour
comparer deux moyennes et le seuil de signification choisi a été fixé à 0,05.
I.11. Limites de l’étude
Les participantes ont pu fournir des réponses fausses concernant leur profil
sociodémographique.
Les résultats de l’étude ne peuvent être extrapolés que dans les centres
hospitaliers ayant le même profil que celui du site d’étude. Par ailleurs, cette étude
s’effectue dans un seul centre mais cette pathologie nécessite une étude multicentrique.
25
Compte tenu de la période d’étude, nous avons pu recruter que la taille de
l’échantillon présentée. Néanmoins, les résultats de l’étude constitueront une base pour
améliorer les approches actuelles.
I.12. Considérations éthiques
La mise en œuvre de cette étude a été approuvée par le directeur d’établissement
du CHUGOB. Les recherches ont été faites en respectant la confidentialité des données,
aucun élément sur l’identité des patients ne sera divulgué.
Les dossiers et les éléments de recherche seront rangés dans des endroits que
seuls les chercheurs pourront accéder.
RESULTATS
26
I. RESULTATS
I.1. Description des femmes
Pendant la période étudiée, le nombre total des patientes recrutées est chiffré à
102, dont 51 cas et 51 témoins.
L’âge moyen des cas est de 29.4 (±7.3) ans ne diffère pas statistiquement de
celui des témoins 29.7 (±7.5) ans avec un âge minimum à 16 ans et l’âge maximum à 43
ans.
Concernant le statut matrimonial, les proportions des femmes mariées s’avèrent
élevées aussi bien chez les cas 90,2% que chez les témoins 92,2%.
La proportion des femmes venant du 7ème
arrondissement est élevée aussi bien
chez les cas (43,1%) que chez les témoins (29,4%).Celles du 2ème
et du 6ème
arrondissement représentent une faible proportion aussi bien chez les cas que chez les
témoins.
A propos de la profession, les femmes travaillant dans le secteur informel ont un
taux élevé chez les cas (43,1%), tandis que chez les témoins, celles qui sont ménagères
s’avèrent élevées45,1%. Concernant le travail de leur mari, le secteur informel est élevé
aussi bien chez les cas (60,8%) que chez les témoins (64,7%). Ainsi, le revenu mensuel
moyen des cas : 246.460 (±175,4) Ariary ne diffère pas statistiquement de celui des
témoins : 273.460 (± 219,5) Ariary.
Concernant le niveau d’instruction, la proportion des femmes de niveau
secondaire est élevée aussi bien chez les cas 60,8%que chez les témoins45,1% (Tableau
I).
27
Tableau I: Présentation des parturientes selon les caractéristiques sociodémographiques
VARIABLES CAS
n=51
%
TEMOINS
n=51
%
AGE
<20 ans 6 11,8 4 7,8
20 - 34 ans 30 58,8 31 60,8
≥35 15 29,4 16 31,4
SITUATION
MATRIMONIALE
mariée 46 90,2 47 92,2
Non mariée
5 9,8 4 7,8
TRAVAIL
Femme au foyer 21 41,2 23 45,1
Secteur informel 22 43,1 20 39,2
Secteur formel 8
15,7 8 15,7
NIVEAU D’ETUDE
Illettré
1
2
1
2
Primaire
Secondaire
Universitaire
15
31
4
29,4
60,8
7,8
21
23
6
41,2
45,1
11,8
ADRESSE
1 Arrondissement 6 11,8 6 11,8
2 Arrondissement
3 Arrondissement
4 Arrondissement
5 Arrondissement
6 Arrondissement
7 Arrondissement
3
4
4
9
3
22
5,9
7,8
7,8
17,6
5,9
43,1
3
6
11
7
3
15
5,9
11,8
21,6
13,7
5,9
29,4
TRAVAIL MARI
Sans source de revenu 5 9,8% 4 7,8%
Secteur informel 31 60,8% 33 64,7%
Secteur formel 15 29,4 14 27,5
28
I.2. Profil sociodémographique des femmes
I.2.1. Selon la situation matrimoniale
Tableau II: Répartition des parturientes selon la situation matrimoniale
Situation
matrimoniale
CAS
n=51 (%)
TEMOINS
n=51(%)
OR [IC=95%]
P
Non mariée
5 (9,8)
4 (7,8)
1,2 [0,3-5,1]
0,5
Mariée 46 (90,2) 47 (92,2)
Dans cette étude, le fait d’être non mariée détermine la survenue du pré
éclampsie mais de manière non significative.
I.2.2. Selon le travail
Tableau III: Répartition des parturientes selon leur profession
Profession CAS
n=51%
TEMOINS
n=51%
OR[IC=95%] P
Femme au foyer 21(41,2) 23(45,1) 1 0,9
Secteur informel 22(43,1) 20(39,2) 1,2[0,52-2,81]
Secteur formel 8(15,7) 8(15,7) 1,1[0,35-3,44]
Il a été observé que le secteur informel et formel a influencé de manière non
significative la survenue du pré éclampsie.
.
29
CAS(%)
TEMOINS(%)
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Urbaine Rurale
56,9
43,1
70,6
29,4
CAS(%)
TEMOINS(%)
OR:1
OR:1,8 [0,8-4,1]
I.2.3. Selon l’adresse
Figure 3: Répartition des parturientes selon leur adresse.
Cette analyse nous permet de montrer que le fait d’habiter dans une zone non
urbaine détermine la survenue du pré éclampsie mais ceci de manière non significative.
30
I.2.4. Selon le niveau d’instruction
Tableau IV: Répartition des parturientes selon le niveau d’instruction
Niveaud’instruction CAS
n=51%
TEMOINS
n=51%
OR [IC=95%] P
Illettrée/primaire 16 (31,4) 22 (43,1) 1,1[0,3-4,5] 0,3
Secondaire 31 (60,8) 23 (45,1) 2[0,5-8]
Universitaire 4 (11,8) 6 (11,8) 1
D’après ce tableau, la pré éclampsie survient surtout chez les femmes de niveau
secondaire. Le niveau d’instructionsecondaire détermine la survenue du pré éclampsie
maisde manière non significative.
I.2.5. Selon le revenu mensuel moyen
Tableau V:Répartition des parturientes le revenu mensuel moyen
Revenu CAS
n= 51%
TEMOINS
n=51%
OR [IC=95%] p
≤ 155.000 Ar 19 (51,4) 18 (48,6) 1,2 [0,5-2,7] 0,7
>155.000 Ar 28 (47,5) 31 (52,5) 1
D’après cette analyse, le fait d’avoir un revenu mensuel ≤ 155.000 Ar influence
la survenue de la pré éclampsie mais de manière non significative.
31
I.3. Répartition des femmes selon leurs antécédents
I.3.1. Répartition des femmes selon les antécédents gynéco-obstétriques
La gestité
Figure 4: Répartition des parturientes selon la gestité.
D’après cette analyse, la primigestité et la pauciparité déterminent la survenue
de la pré éclampsie mais de façon non significative.
47,141,2
11,7
43,1
33,3
23,6
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Primigeste Paucigeste Multigeste
TEMOIN(%)
CAS(%)
OR: 2,5[0,8-7,9]
OR: 1
OR:2,2[0,7-6,8]
32
La parité
Figure 5: Répartition des femmes selon la parité
Cette étude nous permet de constater que la nulliparité et la primiparité ont
influencé la survenue de la pré éclampsie mais ceci de manière non significative.
35,3
19,6
33,3
11,8
31,4
17,6
35,3
15,7
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Nullipare Primipare Paucipare Multipare
CAS(%)
TEMOINS(%)OR:1,5[0,4-5,3]
OR:1,5[0,4-5,9]
OR:1,3[0,4-4,4]
OR:1
33
L’avortement
Dans cette étude, les antécédents d’avortement ne déterminent pas la survenue du pré
éclampsie.
L’intervalle entre les 2 dernières grossesses
Tableau VI: Répartition des parturientes selon l’intervalle des 2 dernières grossesses
Intervalle CAS
n=51%
TEMOINS
n=51%
OR [IC=95%] P
≤ 1 ans 19 (37,3) 18 (35,3) 1,2 [0,5-3,0] 0,9
2-5 ans 18 (35,3) 20 (39,2) 1
6-9 ans 9 (17,6) 8 (15,7) 1,3 [0,4-3,9]
≥ 10 ans 5 (9,8) 5 (9,8) 1,1 [0,3-4,5]
Ce tableau nous permet de montrer que la présence d’un intervalle de grossesse
assez long influence la survenue de pré éclampsie mais de manière non significative.
34
Le nombre de fœtus
Figure 6 : Répartition selon le nombre de fœtus
Dans cette étude, les parturientes portant une grossesse gémellaire a2 fois plus de risque
de développer lapré éclampsie mais cette associationne s’avère pas significative
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Mono fœtale Gémellaire
96,1
3,9
98
2
CAS(%)
TEMOINS(%)
OR: 2[0,2-23,2]
OR: 1
35
Selon l’utilisation de préservatif
Tableau VII: Répartition selon l’utilisation de préservatif
Utilisation de Préservatif CAS
n=51%
TEMOINS
n=51%
OR [IC=95%] P
Non 47 (92,2) 43 (84,3) 2,18 [0,61-7,78] 0,2
Oui 4 (7,2) 8 (15,7) 1
Ce tableau a permis d’identifier que la non utilisation de préservatif a déterminé
la survenue d’une pré éclampsie. Pourtant ce constat est statistiquement non significatif.
Selon la présence d’HTA gravidique durant les grossesses
antérieures
Dans cette étude, 31,4% des cas de pré éclampsie ont eu un antécédent
d’HTAgravidique durant leurs grossesses antérieures. L’analyse statistique par rapport
aux groupes témoins a été impossible à réaliser car on n’a retrouvé aucune parturiente
ayant un antécédent de pré éclampsie dans ce groupe. De ce fait, cette étude ne permet
pas de constater si l’antécédent d’HTA gravidique influence ou non la survenue de pré
éclampsie.
36
Selon la présence d’HTA gravidique familiale
Figure 7 : Répartition des parturientes selon la présence d’HTA gravidique familiale
Cette figure a permis de montrer que la présence d’HTA gravidique familiale
détermine la survenue de pré éclampsie mais celle-ci est statistiquement non
significative.
CAS(%)
TEMOIN(%)
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Oui Non
[VALEUR]
[VALEUR]
[VALEUR]
[VALEUR]
CAS(%)
TEMOIN(%)
OR:1
OR : 2,2[1-5]
37
I.3.2. Selon les antécédents médicaux
HTA familiale
Tableau VIII : Répartition des parturientes selon la présence d’HTA familiale
HTA Familiale CAS
n=51%
TEMOINS
n=51%
OR[IC=95%] p
Non 22 (43,1%) 32 (62,7%) 0,45[0,2-0,9] 0,04
Oui 29 (56,9%) 19 (37,3%)
Cette étude a permis d’objectiver que l’absence d’antécédents médicaux d’HTA
familiale diminue le risquede survenue de pré éclampsie. Ce constat est statistiquement
significatif.
38
Selon la présence de diabète familial
Figure 8 : Répartition selon la présence de diabète familial
Cette figure a permis de constater que la présence de diabète familial détermine
la survenue de pré éclampsie .Mais ce constat est statistiquement non significatif.
9,8
90,2
5,9
94,1
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
OUI NON
CAS (%)
TEMOINS (%)
OR: 1,74 [0,4-7,7]
OR:1
39
I.3.3. Selon l’indice de masse corporelle
Tableau IX : Répartition selon l’indice de masse corporelle
Indice de
masse
corporelle
CAS
n=51%
TEMOINS
n=51%
OR [IC= 95%] P
< 18 8 6 1
Normal 36 41 1,3 [0,3-5,1]
Obèse 10 4 3,7[0,7-20,9] 0,1
Ce tableau permet d’observer que l’obésité influence la survenue de pré
éclampsie .Pourtant ce constat n’est pas statistiquement significatif avec un OR : 3,7
[0,7-20,9] et p=0,1.
I.3.4. Selon les habitudes toxiques
Le tabac
Selon cette étude le tabac ne détermine pas la survenue de pré éclampsie.
L’Alcool
D’après cette étude l’alcool n’engage pas la survenue de pré éclampsie.
TROISIEME PARTIE: DISCUSSION
40
DISCUSSION
I. SELON LA SITUATION SOCIODEMOGRAPHIQUE
I.1. Selon l’âge
Dans cette étude l’âge est apparié. L’âge varie de 16 à 43 ans pour les cas et les
témoins, avec une moyenne de 29.4 (±7.3)ans. Selon la littérature, l’âge maternel
favorise la survenue de la pré éclampsie avec 2 pics de fréquences. Elle peut survenir
avant 20 ans en raison de l’immaturité de l’organisme et de la plus grande fréquence de
primipare dans cette population, car dans celle-ci le sperme jouerait un rôle important
dans le phénomène de tolérance immunitaire. Après 35 ans, survient un autre pic du fait
de l’état vasculaire plus précaire à cet âge [10]. La majorité des patientes se trouvent
dans la tranche d’âge de20 à 34 ans (âge en pleine activité génitale) soit 58,8% (Tableau
I). Lalanirina D a retrouvé que la tranche d’âge prédominante est de 25 à 30 ans avec un
moyen de 28 ans [15].Cette tendance est rapportée par Coghill A et ses collaborateurs à
Washington de 1987 à 2007 qui ont trouvé 64,4% des cas dans cette tranche d’âge
[48].En 2005,Cisse T et ses collaborateurs au CHU de Dakar retrouve une moyenne
d’âge de 28,5 ans avec une majorité entre 20 à 29 ans [25].Par contre, Andrianavalona
A en 2009 à l’hôpital universitaire de gynécologie obstétrique de Befelatanana a trouvé
qu’une majorité d’âge supérieure à 35 ans prédomine chez les parturientes pré
éclamptiques [5].
Dans notre série, l’âge minimum est de 16 ans et la tranche d’âge inférieure à 20
ans est de 11,8% parmi les cas. Au fait, le rapport sexuel précoce est de plus en plus
fréquent dans notre pays. Cette situation préoccupante mérite d’être prise en compte,
notamment l’éducation de ces jeunes dès le niveau secondaire. Les parents et la
communauté y joueront le rôle principal, bien que la sexualité demeure un sujet tabou
pour la majorité du peuple malgache. Une sensibilisation auprès de ces jeunes, portant
sur les méthodes contraceptives serait également souhaitable.
La tranche d’âge de 20 à 34 ans est plus dominante chez les cas 58,8%. Ainsi,
nous pouvons en conclure que la pré éclampsie peut toucher tous les femmes en activité
génitale.
41
En effet, l’éducation des femmes tient sa place car des risques sont évitables. Les
résultats trouvés permettent de faire les suggestions suivantes:
Au ministère de la santé publique:
Former les personnels de santé de façon continue sur les risques exposant une
parturiente à la pré éclampsie et les prises en charges appropriées.
Pour les personnels de santé :
Renforcer la sensibilisation des femmes en activité génitale, sur l’importance de
la CPN ainsi que sur la planification de la grossesse entre l’âge de 18 ans et 35
ans
Réaliser des séances d’IEC au sein des établissements scolaires sur le risque des
grossesses précoces et non désirées.
Améliorer le système de référence contre référence en matière d’accès aux soins
Pour toutes les femmes en activité génitale:
Consulter tout de suite les services de santé dès le début de la grossesse.
I.2. Selon la situation matrimoniale
Les femmes vivant en couple sont représentées par 90,2% des cas dans notre
série (Tableau II). Nazek A en 2015 à la maternité de Souissi a également retrouvé que
93% des femmes pré éclamptiques ont été mariées [36].Cette majorité de femmes
mariées peut s’expliquer aussi par le fait qu’elles ont été considérées avec plus d’égard
que les célibataires. Il se peut que ces dernières aient honte de se présenter en public.
D’après notre analyse, le fait d’être non mariée influence la survenue du pré
éclampsie mais ceci de manière non significative. Ceci concorde avec l’étude de
Lisonkova S qui a retrouvé que le fait d’être non mariée est une des facteurs de risques
du pré éclampsie [49].Tessema A et ses collaborateurs a également identifié que le fait
d’être non mariée détermine la survenue de la pré éclampsie [50].
Pour plus de précision, il serait indispensable d’exploiter davantage le nombre
de rapport sexuel avec le même partenaire, le nombre de partenaire sexuel.
42
I.3. Selon la profession
Dans notre étude, les femmes travaillant dans le secteur informelconstituaient la
majorité des cas (43,1%) (Tableau III).
Selon la littérature, le stress physique et psychologique est une des facteurs
prédisposant les parturientes à la pré éclampsie [35].
Par contre, d’autres séries ont rapporté que la majoritédes parturientes pré
éclamptiques étaient des femmes au foyer comme celle d’Andrianavalona A au
CHUGOB en 2009 avec 62,32% [5], Andriambololonanahary H en 2014 avec 48,4%
[46] et Randriambololona D au CENHOSOA avec 73,3% des femmes au foyer [51].
En effet, une étude rétrospective réalisée au NDUTH okolibiri a constaté que
61,8% des parturientes pré éclamptiques ont été sans emploi [24].Cette différence est
probablement due à la pauvreté dans notre pays et la dégradation du niveau de vie
causée par les différentes crises politiques et socio-économiques actuelles à
Madagascar. Ainsi, les femmes sont incitées à subvenir aux besoins de leur foyer
favorisant ainsi le stress physique et psychologique. Elle tente également à minimiser
les conditions sanitaires.
De ce fait, nous ne pouvons pas en déduire une conclusion valable. Le rôle joué
par les facteurs socio professionnels dans la survenue d’une pré éclampsie est d’ailleurs
controversé.
I.4. Selon le niveau socioéconomique
Le niveau socioéconomique des parturientes pré éclamptiques est évalué par
leur revenu mensuel ainsi que leur niveau d’instruction.
En effet, cette analyse a permis de constater que le niveau d’instruction illettré,
primaire et secondaire détermine la survenue d’une pré éclampsie mais de manière
statistiquement non significative. Une étude effectuée au Nigéria a permis d’observer le
même constat.En effet, seulement 20% des parturientes pré éclamptiques ont passé plus
du niveau d’instruction secondaire, 66,32% des cas ont eu un niveau d’instruction basse,
ainsi le bas niveau socio-économique et le bas niveau d’instruction voire les illettrées
augmentent l’incidence de pré éclampsie [24]. Hamida F au CHU de Majunga a
également retrouvé que 66,6% des parturientes pré éclamptique sont analphabètes
43
[52].A Washington, le bas niveau d’éducation augmente le risque de développer la pré
éclampsie contrairement à un niveau d’éducation plus élevée qui diminue ce risque [48].
Concernant le revenu mensuel, cette étude a permet d’objectiver que le bas
revenu mensuel influence la survenue d’une pré éclampsie mais de manière
statistiquement non significative (Tableau V).Coghlill A à Washington a
constatéégalement que le bas niveau socioéconomique influence la survenue d’une pré
éclampsie [48].Une étude effectuée à Dakar a retrouvé que la majorité des parturientes
pré éclamptiques avait un faible niveau de revenu : 81,8% [25].
Face à ce problème, la solution revient à différentes niveaux :
Au niveau central
Doubler l’effort dans l’application effective de l’équité en matière d’accessibilité
aux soins ;
Améliorer les ressources matérielles et financières :
Chaque formation sanitaire doit être dotée de matériels médicaux suffisants et
adéquats à chaque situation selon le niveau de la structure sanitaire (moyen de transport
adapté pour l’évacuation sanitaire afin d’éviter le retard de prise en charge,
bandeletteréactive urinaire, tensiomètre de bonne qualité, médicaments, matériel de
réanimation, bloc opératoire bien équipé, laboratoire d’analyse médical…).
Les coûts des investigations et des médicaments doivent être abordables et
adaptésà la situation financière des patientes. Ainsi, une prise en charge particulière par
les hautes autorités doit être imposée chez les couches sociales les plus démunies.
Pour les personnels de santé au niveau périphérique
Les personnels de santé d’utiliser à bon escient les fonds d’équité au niveau des
Centre de Santé de Base et des CHU pour les couches sociales défavorisées.
44
I.5. Selon l’adresse
Dans notre analyse, le fait d’habiter dans une zone non urbaine détermine la
survenue d’une pré éclampsie, mais ceci de manière statistiquement non significative
(Figure 3).
Une étude effectuée au CHU de Dakar a également retrouvé que 84% des
patientes pré éclamptiques résidaient dans la périphérie de Dakar [25]. Au Nigéria
également, 89,5% des femmes présentant la pré éclampsie venaient d’une zone rurale
[24].
Ces constats peuvent être expliqués par la manque de sensibilisation des femmes
venant des zones périphériques mais également de l’éloignement voire l’absence des
formations sanitaires.
Ainsi revient la responsabilité des différents niveaux :
Au niveau central
Les réhabilitations des centres sanitaires déjà disponibles ainsi que les
nouvellesconstructions de centre sanitaire plus équipé dans les régions loin de la
capitale seraient essentielles.
Pour les personnels de santé périphériques
Renforcement de la sensibilisation des femmes en activité génitale sur la pré
éclampsie, l’importance du CPN.
Adoption d’une stratégie avancée comme les portes à portes dans les zones loin
des formations sanitaires pour effectuer des IEC en matière de pré éclampsie.
II. SELON LES ANTECEDENTS GYNECO OBSTETRIQUES
II.1. Selon la gestité
Cette étude a permis d’évoquer que la majorité des parturientes pré éclamptiques
est dominée par les primigestes à 47,1% (Figure 4). Une étude réalisée au CHU GOB
Befelatanana en 2014 a évoqué le même constat mais avec une proportion de 35,77%
[53].Une étude effectuée à Majunga a aussi constaté que 69,7% ont été des primigestes
[52]. Une autre étude effectuée à Dakar en 2002 a retrouvé également une nette
prédominance des primigestes chez les femmes pré éclamptiques à 50,3% [25].
45
Selon la littérature, la pré éclampsie est essentiellement une maladie de la
première grossesse. Les femmes enceintes pour la première fois courent un risque de
développerlapré éclampsie presque 3 fois supérieur aux femmes dont les grossesses
antérieures se sont terminées au-delà du 5ème
mois. Ainsi, l’une des plus anciennes dans
la pré éclampsie suggérait l’implication d’un facteur immunologique [32].
Dans notre analyse, la primigestité et la paucigestité, déterminent la survenue
d’une pré éclampsie mais de manière non significative, avec un OR respective de 2,2
[0,7-6,8] ; 2,5 [0,8-7,9]. Pourtant, en France en 2007, seule la primigéstité a été
retrouvée comme facteur de risque d’une pré éclampsie, la paucigestité n’influence pas
cette maladie [13].
Ainsi, le responsable de la santé de la reproduction au sein du ministère de la
santé publique doit renforcer l’approche multisectorielle pour mieux sensibiliser les
femmes sur les différents facteurs de risque de pré éclampsie et sur les conduites à tenir
devant tous les problèmes du sphère génital.
II.2. Selon la parité
Il a été constaté d’après cette étude que la proportion des nullipares prédomine
chez les cas (35,3%) (Figure 5). La nulliparité et la primiparité ont influencéde manière
non significative la survenue d’une pré éclampsie avec un OR respective de 1,5 [0,4-
5,3]et de 1,5 [0,4-5,9].Une étude effectuée en France en 2006 a constaté également que
la primiparité figure parmi les facteurs de risques d’une pré éclampsie avec un OR :
2,67 [1,67-4,29].Concernant la fréquence de la nulliparité, le résultat de notre étude
corrobore avec celui d’Uzma S [6]. Cette fréquence concorde également avec une étude
réalisée au Rabat [35]. Cisse T et ses collaborateurs ont retrouvé une fréquence plus
élevée à50,3% des nullipares chez les parturientes pré éclamptiques [25].
Par contre,d’autres auteurs ont constaté que les parturientes atteintes d’une pré
éclampsie sont surtout dominées par les paucipares [5].
De ce fait, l’IEC chez les femmes en activité génitale doit être renforcée, une
consultation régulière chez un(e) gynécologue obstétricien(ne) doit être effectuée en cas
de grossesse et ceci ne doit pas être minimisé si elles possèdent déjà une grossesse
normale antérieurement.
46
II.3. Selon l’antécédent d’avortement
Dansnotre étude, il n’existe pas une différence significative entre l’antécédent
d’avortement chez les groupes des cas et des témoins.
Dans la littérature, les antécédents de fausse couche antérieure représente un facteur de
risque d’une pré éclampsie. Les femmes avec antécédent d’avortement, qui conçoivent
avec le même partenaire, ont 2 fois plus de risque de pré éclampsie que celles n’ayant
jamais avorté [54].
Par contre, certaines études ont retrouvées que l’antécédent d’avortement constitue un
léger facteur protecteur de pré éclampsie chez les nullipares avec le même partenaire
[6].
Merviel P et ses collaborateurs ont également constaté que l’antécédent de fausse
couche constitue un léger facteur protecteur dans la survenue d’une pré éclampsie, mais
ce constat n’est statistiquement pas significative [13].
De ce fait, nous ne pouvant pas en déduire une conclusion valable. Le rôle joué
par les antécédents d’avortement dans la survenue d’une pré éclampsie est d’ailleurs
controversé.
II.4. Selon le nombre de fœtus
Cette analyse a permis d’identifier que la grossesse gémellaire détermine deux
fois le risque de développer lapré éclampsie même si ce constat ne s’avère pas
statistiquement significatif (Figure 6).
Selon la littérature, la grossesse multiple fait partie des facteurs de risque
obstétricaux d’une pré éclampsie. Elle a comme conséquence une augmentation de la
masse placentaire et favorise ainsi la réduction du flux sanguin placentaire absolu ou
relatif. Ceci est l’une des principales composantes dans la physiopathologie d’une pré
éclampsie [32].
Des hypothèses similaires ont été rapportées par d’autres auteurs. En effet, Lill
Trosgtad L et ses collaborateurs ont mentionné qu’une grossesse multi-fœtale augmente
deux à trois fois le risque de développer la pré éclampsie, comparée aux grossesses
mono fœtales [9].En Jordanie, une étude cas -témoin effectuée a retrouvé une fréquence
élevée des grossesses multi fœtales chez les cas [7]. Uzma S a également constaté que la
grossesse multi fœtale figure parmi les facteurs de risques de pré éclampsie [6].
47
Dans notre étude, 3,9% des femmes pré éclamptiques ont eu une grossesse gémellaire,
ceci est minime par rapport à une étude effectuée en Algérie en 2015 qui a observé une
proportion de 5,1% [17].
De ce fait, les responsables de santé doivent renforcer l’Information Education
Communication pour le changement de comportement (IEC/CCC) chez les parturientes
portant une grossesse multi fœtale concernant le risque encouru et de prendre ainsi des
mesures préventives nécessaires.
II.5. Selon l’intervalle des dernières grossesses
Cette étude a évoqué que l’intervalle de grossesse de 6 à 9 ans détermine la
survenue d’une pré éclampsie mais de manière non significative (Tableau VI). Une
étude effectuée au Norvège par Trogstad L et ses collaborateurs a mentionnée le même
constat [9]. Une étude cas-témoins effectuée par Coghill A à Washington a retrouvé que
l’intervalle de grossesse supérieure à 5 ans chez les parturientes qui ont déjà accouché
plus de 1enfant est associée à une pré éclampsie [48].
De plus Kichou B et ses collaborateurs en Algérie ont considéré comme facteur
de risque un intervalle de grossesse supérieure à 10 ans avec une fréquence de 2,8%
[17].
Ainsi les personnels de santé doivent renforcer la sensibilisation des parturientes
sur les risques de développer la pré éclampsie chez les parturientes ayant un long
intervalle de grossesse.
II.6. Selon l’utilisation de préservatif
Cette étude a permis de constater que la non utilisation de préservatif influence
la survenue de la pré éclampsie de manière statistiquement non significative (Tableau
VII).
Ce constat ne concorde pas à celui retrouvé par diverses littératures qui ont
retrouvé comme hypothèse que l’utilisation de préservatif augmente le risque de pré
éclampsie. En effet, l’hypothèse est que les rapports sexuels non protégés permettent
une inoculation antigénique paternelle à la future mère, entrainant une tolérance
immunologique pour les antigènes paternels du futur fœtus, diminuant ainsi le risque de
développer la pré éclampsie [30, 32].
48
Cette différence pourrait être expliquée par les fausses réponses obtenues lors de
l’étude car le fait d’utiliser les préservatifs reste encore une honte chez les femmes
malgaches.
II.7. Selon l’antécédent personnel d’HTA gravidique
Dans cette étude, 31,4% des cas de pré éclampsie ont eu un antécédent d’HTA
gravidique durant leurs grossesses antérieures. Moujahid en 2007 a retrouvé une
fréquence plus basse chez les cas à 5% [42]. Une étude réalisée en 2013 en Algérie a
également retrouvé une proportion plus faible d’antécédent personnel d’HTA
gravidique à 21% [17]. Dans ce travail, l’analyse statistique par rapport aux groupes
témoins a été impossible à réaliser car on n’a retrouvé aucune parturiente ayant un
antécédent de pré éclampsie dans ce groupe. De ce fait, cette étude ne permet pas de
constater si l’antécédent d’HTA gravidique influence ou non la survenue de pré
éclampsie.
Pourtant, selon certains auteurs, une femme ayant une pré éclampsie durant sa
première grossesse continue à avoir un risque plus élevé de développer la pré éclampsie
lors de leurs grossesses ultérieures [6] [29].Une étude réalisée au Norvège en 2011 a
constaté que la présence d’antécédent de pré éclampsie est un facteur de risque majeur
de pré éclampsie, le risque de répétition est de 14% [9].
III. SELON LES ANTECEDENTS CLINIQUES
III.1. Selon l’indice de masse corporelle
Cette analyse a mis en évidence que l’obésité détermine la survenue d’une pré
éclampsieavec un OR : 3,7 [0,7-20,9] mais ceci de manière statistiquement non
significative (Tableau IX). L’étude menée par Endeshaw Met collaborateurs, dans une
étude cas-témoins effectuée en Éthiopie,ont constaté que l’obésité figure parmi les
facteurs de risques d’une pré éclampsie [19].Merviel P et son équipe ont également
identifié que le surpoids détermine la survenue d’une pré éclampsie [13].A Washington,
une étude a montré que l’indice de masse corporelle élevée est un facteur de risque dans
la survenue d’une pré éclampsie [41].Une autre étude effectuée aux Etats Unis a
identifié que l’obésité augmente à peu près 2 à 3 fois le risque de développer la pré
éclampsie [31].
49
Pourtant une étude au Pakistan effectuée par Uzma Set collaborateurs a retrouvé
que l’obésité ne contribue pas à la survenue d’une pré éclampsie chez les parturientes
pakistaniennes [6].
Ainsi, l’intérêt de renforcer la sensibilisation des jeunes femmes en âge de
procréation sur les bienfaits des mesures hygiéno-diététiques et attirer leurs intentions
sur la pratique des sports afin d’éviter le surpoids voire l’obésité.
III.2. Selon l’antécédent personnel de diabète
Dans notre étude, aucune femme que ce soit dans les groupes des cas ni des
témoins n’ont pas eu un antécédent de diabète.Ainsi, nous ne pouvons pas déterminer si
ce variable détermine ou non la survenue d’une pré éclampsie.
Par contre, Trogstad L et collaborateurs ont identifié que la pré existence de certaines
conditions médicales telles que le diabète et autres augmentent le risque de développer
la pré éclampsie. Pour le diabète, l’incidence ratio de pré éclampsie varie de 9-66% chez
les femmes ayant un antécédent de néphropathie diabétique [9]. Une autre étude réalisée
par Caritis S et son équipe a analysé que chez les parturientes diabétiques,la nulliparité
est associée à la survenue d’une pré éclampsie [55].En Arabie Saoudite, une étude a
retrouvé que le diabète est un facteur de risque du pré éclampsie [7].Kichou B et al ont
aussi retrouvé dans son étude une fréquence du diabète à 3,9% chez les parturientes pré
éclamptiques [17].
IV. SELON LES ANTECEDENTS FAMILIAUX
IV.1. Selon l’antécédent d’HTA gravidique familiale
Dans notre étude, 21,6% des parturientes pré éclamptiques ont eu un antécédent
familial d’HTA gravidique. Les sœurs de ces parturientes sont surtout les plus
concernées.
Une étude effectuée par Darcy B et collaborateurs ont retrouvé qu’une femme
ayant la pré éclampsie a 2,3 fois de risque d’avoir une sœur pré éclamptique [56].
D’après la littérature, l’hérédité contribue à la prééclampsie. Une modélisation
détaillée reposant sur le mode de transmission n’a pas été fructueuse. La plupart des
50
études désignent la mère comme source dela prédisposition génétique à la pré-
éclampsie. Cependant des études récentes suggèrent qu’une contribution paternelle joue
un rôle, toutefois moindre que sa contrepartie maternelle [31].
D’après l’analyse, la présence d’HTA gravidique familiale détermine la
survenue d’une pré éclampsie avec un OR : 2,2 [1-5] (Figure 7). Merviel P et
collaborateurs, ont également évoqué que les antécédents familiaux de pré éclampsie est
un facteur de risque de cette maladie [21]. Uzan J et son équipe ont aussi retrouvé que
l’histoire familiale d’une pré éclampsie chez un apparenté du premier degréconstitue un
risque majeur de pré éclampsie avec un OR:2,3 [1,8-3,6] [27]. L’étude d’AudibertF et
collaborateurs corrobore avec notre étude ; ils ont constaté que les antécédents de pré
éclampsie chez la mère ou leur sœur font augmenter 3 à 5 fois l’incidence d’une pré
éclampsie [35].Jeyabalan A en 2013 a également retrouvé que l’histoire familiale de pré
éclampsie triple le risque de développer la pré éclampsie [31].
Une étude cas-témoins effectuée par Suleiman Aa retrouvé une fréquence plus
élevée d’histoire familiale de pré éclampsie chez les cas: 41% que chez les témoins:
17% [7].En Algérie,la fréquence d’antécédent familial d’HTA gestationnelle chez les
parturientes pré éclamptiques est de 6% [17].
Ainsi, les personnels de santé devraient adopter une surveillance particulière et
une sensibilisation élargie de tous les membres de la famille lors d’un cas de pré
éclampsie.
IV.2. Selon l’antécédent d’HTA familiale
Notre analyse a permis d’évoquer que la présence d’antécédent d’HTA familiale
chez les parturientes pré éclamptiques augmente le risque de survenue d’une pré
éclampsie de façon significative (Tableau VIII).
En Ethiopie, les femmes qui ont une histoire familiale d’HTA ont un risque de
développer la pré éclampsie avec un OR : 7,19 [3,24-15,2] [41]. Au Norvège, Trogstad
L et des collaborateurs ont également retrouvé le même constat [9].
51
Par contre, Randriambololona D au CENOSHOA a constaté qu’un antécédent
d’HTA familiale n’a pas été un facteur favorisant la survenue d’une hypertension
artérielle gravidique [51].
Dans notre série, nous avons retrouvé 56,5% des cas ayant un antécédent d’HTA
familiale. Par contre, une étude effectuée au CHU GOB Befelatanana en 2009 n’a
seulement retrouvé que 1,52% [5].
IV.3. Selon l’antécédent de diabète familial
Notre étude a permis d’objectiver que la fréquence d’antécédent de diabète
familial chez les parturientes pré éclamptique est de 9,8% (Figure 8). La présence de
diabète familial détermine la survenue d’une pré éclampsie mais de manière
statistiquement non significative avec un OR de 1,74 [0,4-7,7].
Ces chiffres sont comparables à ceux rapportés par d’autre étude comme celle
effectuée au CHU d’Amiens qui a retrouvé que l’histoire de diabète familial est associée
de manière non significative avec l’apparition d’une pré éclampsie [13]. Uzma Set
collaborateurs ont également déterminé qu’une histoire familiale de diabète chez un
apparenté du premier degré est associé positivement à la survenue d’une pré éclampsie
[6].
V. SELON LES HABITUDES TOXIQUES
V.1. Le tabagisme
Durant notre étude, nous avons seulement observé 1 seule femme tabagique
appartenant au groupe des cas. Ainsi nous ne pouvons pas constater si le tabagisme
influence ou non la survenue d’une pré éclampsie car il n’existe pas une différence
significative entre le groupe des cas et des témoins.
Le même résultat a été retrouvé par Amal. K en 2013 lors d’une étude cas
témoin. Il a retrouvé qu’il n’existe pas une différence significative entre les cas et les
témoins [7].
52
Pourtant, diverses études ont objectivé que le tabagisme est un facteur
protecteur dans la survenue d’une pré éclampsie.En effet,au Pakistan en 2010, Uzma S
et al ont retrouvé le même constat [6]. Lisonkova S et son équipe en 2008 aux Etats
Unis ont objectivé le même résultat [44].Durant une étude cas témoin réalisée en France
sur une période de 5 ans allant du 2001 au 2006, on a constaté que 2 éléments ont été
retrouvés comme protecteur d’une pré éclampsie : le tabagisme avant la grossesse et le
tabagisme pendant la grossesse [13]. Coghill A en 2007 a également retrouvé que le
tabagisme a une association négative avec la pré éclampsie [48].
CONCLUSION
53
CONCLUSION
La pré éclampsie reste un problème majeur de santé publique. Elle constitue une
des premières causes de mortalité et de morbidité maternelle et néonatale dans le monde
que ce soit dans les pays développés que les pays en voie de développement. Ainsi, la
présente étude a essayé de rechercher les facteurs déterminants de la survenue de pré
éclampsie.
Malgré ses limites, au terme de cette étude, il a été constaté que le fait d’avoir un
antécédent d’hypertension artérielle dans la famille d’une parturiente pré éclamptique
est associé significativement à la survenue de pré éclampsie. Ainsi, devant toutes
femmes enceintes qui présentent dans ses antécédents une HTA, il est très intéressant
que ces femmes sont bien suivies. Il est aussi obligatoire et systématique de faire des
CPN pour limiter la survenue de la pré éclampsie.
Par ailleurs, le fait d’être non mariée, de travailler dans le secteur informel et
formel, le bas niveau socio-économique, la primigestité, la nulliparité, l’intervalle long
entre deux grossesses, la grossesse gémellaire, l’antécédent d’Hypertension artérielle
gravidique familiale, l’antécédent de diabète familial, l’obésité ont influencé de manière
non significative la survenue de la pré éclampsie.
En effet, des suggestions à l’endroit de chaque responsable concerné ont été
avancées. La considération de ces suggestions contribue à la réduction de l’incidence de
cette pathologie.
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Annexe I : Interventions recommandées pour la prévention ou le traitement de la pré
éclampsie et de l’éclampsieselon l’OMS.
Recommandation Qualité des
données
factuelles
Force
Dans les zones ou les apports alimentaires en calcium sont
faibles,
une supplémentation en calcium est recommandée pendant la
grossesse (a raison de 1,5-2,0 g de calcium élémentaire/jour)
pour prévenirla prééclampsie chez l’ensemble des femmes
enceintes, et surtout chez celles à haut risque pour cette
maladie.
Moyenne Forte
L'acide acetylsalicylique a faibles doses (aspirine, 75
mg/jour) est recommandé en prévention de la prééclampsie
chez les femmes à haut risque pour cette maladie
Moyenne Forte
L'acide acetylsalicylique a faibles doses (aspirine, 75
mg/jour) en préventionde la prééclampsie et de ses
complications doit débuter avant 20 (+0) semaines de
grossesse.
Faible Faible
Les femmes présentant une hypertension artérielle sévère
pendant
la grossesse doit être traitée avec des antihypertenseurs
Très faible Forte
Le choix et la voie d’administration d'un médicament
antihypertenseur pour traiter l’hypertension sévère pendant
la grossesse, de préférence a d’autres, doit reposer
principalement sur l’expérience du clinicien prescripteur à
propos de ce médicament particulier, de son cout et de sa
disponibilité locale
Très faible Faible
Le sulfate de magnésium est recommandé pour la prévention
de l’éclampsiechez les femmes présentant une pré éclampsie
sévère, de préférence a d’autres anticonvulsivants
Grande Forte
Le sulfate de magnésium est recommandé pour le traitement
des femmes atteintes d'éclampsie, de préférence a d’autres
anticonvulsivants
Moyenne Forte
L’administration de schémas thérapeutiques complets de
sulfate
de magnésium par voie intraveineuse ou intramusculaire est
recommandéepour la prévention et le traitement de
l'éclampsie.
Moyenne Forte
Dans les milieux ou il n’est pas possible d’administrer un
schéma thérapeutiquecomplet de sulfate de magnésium,
l’administration d’une dose d’attaque de sulfate de
magnésium et le transfert immédiat de la patiente vers un
établissement de soins de niveau supérieur sont
recommandes chez les femmes présentant une prééclampsie
sévère ou une éclampsie.
Très faible Faible
L’induction du travail est recommandé chez les femmes
présentant une prééclampsie sévère à un âge gestationnel ou
le fœtus n’est pas viable ou a peu de chance d’atteindre la
viabilité en l’espace d’une ou deux semaines
Très faible Forte
Chez les femmes présentant une prééclampsie sévère et un
fœtus viable de moins de 34 semaines d’âge gestationnel,
une gestion attentiste est recommandée, sous réserve de
l’absence d’hypertension non maitriséeou d’aggravation des
dysfonctionnements organiques chez la mèreet de détresse
fœtale, et de pouvoir suivre ces paramètres.
Très faible Faible
Chez les femmes présentant une prééclampsie sévère et un
fœtus viable de 34 à 36 semaines d’âge gestationnel (+ 6
jours), une politique attentiste peut être recommandée, sous
réserve de l’absence d’hypertension non maitriséeou
d’aggravation des dysfonctionnements organiques chez la
mèreet de détresse fœtale, et de pouvoir suivre ces
paramètres
Très faible Faible
Chez les femmes présentant une prééclampsie sévère et une
grossesse à terme, une politique d’accouchement précoce est
recommandée
Faible Forte
Chez les femmes à terme présentant une prééclampsie légère
ou une hypertension artérielle gravidique légère, l’induction
du travail est recommandée
Moyenne Faible
Chez les femmes traitées par antihypertenseur avant
l’accouchement, la poursuite du traitement antihypertenseur
pendant le post-partum est recommandé
Très faible Forte
Le traitement par antihypertenseur est recommandé en cas
d’hypertension artérielle sévère pendant le post-partum
Très faible Forte
Annexe II : fiche d’enquête
LES FACTEURS DETERMINANT LA PRE ECLAMPSIE AU CENTRE
HOSPITALIER UNIVERSITAIRE GYNECOLOGIE OBSTETRIQUEDE
BEFELATANANA
1. Date /______/
2. Catégorie :
Cas /_ /
Témoin /_/
3. Age /_/
4. Adresse
1ère
arrondissement /_/
2ème
arrondissement /_/
3ème
arrondissement /_/
4ème
arrondissement /_/
5ème
arrondissement /_/
6ème
arrondissement /_/
7ème
arrondissement /_/
5. Situation matrimoniale
Mariée /_/
Non mariée /_/
6. Travail /_________/
7. Travail du mari /__________/
8. Revenu mensuel /__________/ ariary
9. Niveau d’étude
Illettrée /_/
Primaire /_/
Secondaire /_/
Universitaire /_/
10. Poids avant grossesse /_/
11. Taille /_/
12. Gestité
Un /_/
Deux /_/
Trois /_/
Quatre /_ /
13. Parité
Zéro /_/
Un /_/
Deux /_/
Quatre
Plus /_/
14. Avortement
Oui /_/
Non /_/
15. Intervalle entre les deux dernières grossesses
Inférieure à 1 an /_/
2-5 ans /_/
6-9 ans /_/
Supérieure ou égale à 10 ans /_/
16. Nombre de fœtus
Un /_/
Deux /_/
17. Utilisation de préservatif
Oui /_/
Non /_/
18. HTA durant les grossesses antérieures
Oui /_/
Non /_/
19. HTA gravidique familiale
de Oui /_/
Non /_/
20. HTA familiale
Oui /_/
Non /_/
21. Antécédent personnel de diabète
Oui /_/
Non /_/
22. Antécédent familial de diabète
Oui /_/
Non /_/
23. Antécédent tabagisme
Oui /_/
Non /_/
SERMENT D’HIPPOCRATE
En présence des maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples, devant
l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l’être suprême, d’être fidèle aux
lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de la médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un salaire au-
dessus de mon travail, je ne participerai à aucun partage clandestin d’honoraires.
Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma
langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les
mœurs, ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation ; de race, de
parti ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient.
Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.
Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances
médicales contre les lois de l’humanité.
Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à leurs enfants
l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.
Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes condisciples si j’y manque.
PERMIS D’IMPRIMER
LU ET APPROUVE
Le Directeur de Thèse
Signé : Professeur ANDRIANAMPANALINARIVO HERY Rakotovao
VU ET PERMIS D’IMPRIMER
Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo
Signé: Professeur SAMISON Luc Hervé
Name and first names:NOMENJANAHARY Lalaina Onintsoa
Title of thesis: «THE FACTORS DETERMINING PRE-ECLAMPSY IN THE
UNIVERSITY HOSPITAL CENTER OBSTETRIC GYNECOLOGY
OF BEFELATANANA»
Heading: Public health
Number of page: 53 Number of tables: 9
Number of bibliographical references: 56 Number of pictures: 8
SUMMARY
Introduction: Pre-eclampsia remains a public health problem in Madagascar. It is a
major cause of severe acute morbidity. The objective of our study is to determinate the
risk factors of preeclampsia in the parturientes at the GOB Befelatanana.
Methods and patients: This is a case-control study carried out in the University
Hospital Center of Gynecology and Obstetrics of Befelatanana from 06 April 2016 to 06
July 2016. Cases are defined as all women presenting with eclampsia. Witnesses are
women who have given birth normally and have the same age as the cases.
Results: 51 cases and 51 witnesses were recruited. It was found that the presence of a
history of familial HTA with OR = 0.45 [0.2-0.9] is significantly associated with the
occurrence of preeclampsia. In addition, being unmarried, low socio-economic status,
nulliparity, primigesity, long interval between 2 pregnancies, twin pregnancy, family
history of hypertension and pre-eclampsia, obesity Influences the occurrence of pre-
eclampsia but not significantly.
Conclusion: Appropriate determination of risk factors will probably contribute to
reducing the incidence of pre-eclampsia.
Key words: pregnancy- blood pressure- case control- preeclampsia- protéinuria
Director of thesis : Professor ANDRIANAMPANALINARIVO HERY Rakotovao
Reporter of thesis: Doctor MANDROSOVOLOLONA Vatsiharizandry
Author’s address : LOT AK 42 ter Ankadikely Ilafy.
Nom et prénoms:NOMENJANAHARY Lalaina Onintsoa
Titre de la thèse: « LES FACTEURS DETERMINANT LA PRE ECLAMPSIE AU
CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE GYNECOLOGIE
OBSTETRIQUE DE BEFELATANANA »
Rubrique:Santé publique
Nombre de pages: 53 Nombre de tableaux: 9
Nombre de références bibliographiques : 56 Nombre de figures : 8
RESUME
Introduction :La pré éclampsie reste un problème de santé publique à Madagascar. Elle
constitue une cause majeure de morbidité aigue sévère. L’objectif de notre étude est de
déterminerles facteurs de risques de la pré éclampsie chez les parturientes au niveau du
CHU GOB Befelatanana.
Méthodes et patients :Il s’agit d’une étude cas-témoins, réalisée dans le Centre
Hospitalier Universitaire de Gynécologie et Obstétrique de Befelatanana du 06Avril
2016 au 06 Juillet 2016. Les cas sont définis comme toutes femmes présentant unepré
éclampsie. Les témoins sont constitués par les femmes ayant accouché normalement et
ayant le même âge que les cas.
Résultats :51 cas et 51 témoins ont été recrutés. Il a été constaté que la présence
d’antécédent d’HTA familiale avec un OR= 0,45 [0,2-0,9] est associé de manière
significative avec la survenue de la pré éclampsie. En outre, le fait d’être non mariée, le
bas niveau socio-économique, la nulliparité, la primigéstité, le long intervalle entre 2
grossesses, la grossesse gémellaire, l’antécédent familial d‘HTA et de pré éclampsie,
l’obésité influencent la survenue de la pré éclampsie mais de manière non significative.
Conclusion :La détermination appropriée de ces facteurs de risque va contribuer
probablement à la réduction de l’incidence de la pré éclampsie.
Mots clés :grossesse- cas-témoins-hypertension artérielle- pré éclampsie- protéinurie
Directeur de thèse : Professeur ANDRIANAMPANALINARIVO HERYRakotovao
Rapporteur de thèse: Docteur MANDROSOVOLOLONA Vatsiharizandry
Adresse de l’auteur:LOT AK 42 Ter Ankadikely Ilafy
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![DETERMINANT FORMULA FOR PARABOLIC VERMA MODULES … · arXiv:1603.06705v1 [math.RT] 22 Mar 2016 DETERMINANT FORMULA FOR PARABOLIC VERMA MODULES OF LIE SUPERALGEBRAS YOSHIKI OSHIMA](https://static.fdocument.pub/doc/165x107/5b7d38087f8b9a73728d957b/determinant-formula-for-parabolic-verma-modules-arxiv160306705v1-mathrt.jpg)
