27/04/16  

1  

NON-SEPTİK HASTADA VOLÜM REPLASMANI KAFA TRAVMASI

Tayfun ADANIR

KAFA TRAVMALARI GENÇ YAŞTA MORTALİTE VE MORBİDİTEYE YOL AÇAN BİR NEDENDİR ERKEKLER DAHA FAZLA KAFA TRAVMASINA MARUZ KALMAKTALAR ERKEKLERDE GENÇLER KADAR (<20) YAŞLILAR DA (>65) RİSKLİ GRUP İÇERSİNDEDİR. KADINLARDA İSE HER YAŞ GRUBU AYNI RİSK ALTINDA

PATOFİZYOLOJİ

u PRİMER HASAR: Kafa kemiği kırığı, serebral kontüzyon ve kanama (hasarın direk fiziksel sonucuna bağlı).

u SEKONDER HASAR: Travmadan saatlar yada günler sonra görülür. Hastanın nörolojik sonucunun ana belirleyicisidir.

TRAVMA SONRASI İNTRAKRANİYAL LEZYONLAR

u KANAMA (epidural, subdural ve intra-parenkimal),

u KONTÜZYON u DİFFÜZ BEYİN HASARI

İNTRAKRANİYAL HİPERTANSİYON

u  Post-travmatik nörolojik morbidite ve mortalite nedeni.

u ICP = BOS + Kan + Beyin dokusu u  Bu kompenetler dinamiktir ve beyin bunların herhangi birindeki ılımlı

değişiklikleri kompanze eder. Kan volümü %30-%40 azalıp artabilir. BOS absorbsiyonu %90 kadar ventrikülleri azaltıp artırabilir. Beyin dokusunun kendisi komprese olabilir.

u  Böylece intrakranial volüm, ICP artmadan 100 - 150 mL genleşebilir u  Bu denge mekanizması kaybolursa, küçük bir artış bile ICP artırır u  Tedavi gecikirse ICP MAP’a yaklaşır, beyin perfüzyonu bozulur

Miller JD, et al. J Neurosurg. 1977

SEKONDER HASAR

OKSİJEN SERBEST RADİKALLERİ

EKSİTATÖR AMİNO ASİTLER

SİTOKİNLER IL-1 IL-6 TNF-α

DİĞER İNFLAMATUVAR AJANLAR

GLUTAMAT ASPARTAT

NMDA R AHMPA R KAİNİK ASİT R

SİTOZOL İÇİNE Ca++ GİRİŞİ ARTAR SSS

HASARI

LİPİD PEROKSİDASYON, İNTRASELLÜLER PROTEİN VE DNA OKSİDASYONU, FOSFOLİPAZ A2 VE C AKTİVASYONU,

ARAŞİDONİK ASİT SALINIMI

FFA LÖKOTERİYENLER TX A2

27/04/16  

2  

TRAVMATİK BEYİN HASARI

EKSTRASELLÜLER K+ ARTAR HÜCRE ŞİŞER

EKSTRASELLÜLER Mg++ AZALIR

YAYGIN NÖRONAL DEPOLARİZASYON

NÖRONAL DEPRESYON

GLİKOZİS HC SOLUNUMU OKSİDATİF FOSFORİLASYON DNA RNA ve PROTEİN SENTEZİ BOZULUR

HC İÇİNE Ca+ GİRİŞİNİ BOZAR

u HİPOTANSİYON u SEREBRAL HİPO-PERFÜZYON u HİPERKARBİ u HİPOKSİ u ARTMIŞ ICP

BEYİN HASARI ARTAR

u  Hipotansif periyotta, hipoperfüzyonun süresi ve şiddetine bağlı olarak mikrosirkülasyon önemli derecede bozulmaktadır. Hemodinamik instabilitenin zararından korunmak için, hemen organların (özellikle BEYİN) perfüzyonunu garantilemek gerekir.

u  Hipotansiyon, ağır travmatik beyin hasarından sonra gelişirse mortalite iki kat

artıyor. Chesnut RM, et al. Acta Neurochir Suppl (Wien). 1993

u  Kristaloid ya da kolloid solüsyonu geniş bir IV kanülle mümkün olduğu kadar

çabuk, tansiyon normale gelene kadar verilmelidir. Kolloid solüsyonların septik hastalarda mortaliteyi artırdığı ileri sürülse de………………..….Perner A, et al. N Engl J Med 2012

non-septik hastalarda sonuca olumlu etkileri olduğu ileri sürülmüştür. James MF, et al. Br J Anaesth 2011

YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE

u  HEDEF: Serebral iskemiyi ve dolayısı ile sekonder hasarı önlemek Hipotansiyon, Hipoksemi, İntrakranial hipertansiyon.

u  Hipovolemi travma sonrası gelişen hipotansiyonun en önemli nedeni Açık hemoraji, Gizli hemoraji, Yumuşak doku enflamasyonu, Ödem

SEREBRAL PERFÜZYON BASINCI

u CPP = MAP – ICP

u CPP nın eşik değerin üstünde sürdürülmesi, MAP ve ICP tan daha önemlidir.

Rosner MJ, et al. J Neurosurg. 1995

u  Hipotansiyon (MAP< 90 mm Hg), agresif şekilde tedavi edilmeli.

u  Normovolemi sağlanmalı (CVP 7-12 cm H2O). u  Hipotonik intravenöz sıvılardan kaçınılmalı (serebral ödem). u  Anemi (hematokrit <%30) varsa ERT solüsyonu ver. u  Sıvı resüsitasyonuna dirençli hipotansiyon varsa vazopressör IV

infüzyonu ver (MAP> 90 mm Hg).

u Norepinefrin MAP ve CPP nı, ICP ı bozmadan artırır. Johnston J, et al. Intensive Care Med. 2004

HEDEFLERİMİZ

27/04/16  

3  

u  ICP yüksek ve düşürülemiyorsa CPP > 70 mm Hg tutmak, ÖNERİLDİ. Rosner MJ, Intracranial Pressure VIII. 1993 Springer-Verlag Berlin 540-543

u  Prospektif, randomize kontrollü bir araştırmada TBI li hastaların bir grubunda CPP > 70 mm Hg (istemli hipertansiyon uygulanmış), diğer grupta ise CPP nın < 60 mm Hg izin verilmiş. Altı ay sonunda klinik sonuçlarında bir fark bulunmamış. Ayrıca, CPP > 70 mm Hg grubunda daha fazla vazopressör kullanılmış ve daha yüksek oranda ARDS ve pulmoner komplikasyonlar görülmüş.

Robertson CS, et al. Crit Care Med. 1999

u  Bir başka araştırmada TBI li hastalarda CPP < 60 mm Hg olana kadar beyin dokusu PO2 düşmediği görülmüş.

Kiening KL, et al. Neurol Res. 1997

u Bu bulgular ışığında CPP > 60 mm Hg önerilmektedir.

ICP

u Mannitol (0.25-1 gm/kg 3-4 saate bir)

Kan volümünü artırarak, kan vizkozitesini azaltarak, CPP ICP CBF ını ve oksijen sunumunu artırarak

u Hipertonik salin kan beyin bariyerinde osmotik gadiyent yaratarak ICP ı düşürür Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Care: Hyperosmolar

therapy [review]. J Neurotrauma. 24S:S14-S20 2007

TBI de MANNİTOL ve HTS KULLANIMI 7 ÇALIŞMA – 191 HASTA MORTALİTE & NÖROLOJİK SONUÇ AÇISINDAN İSTATİSTİKSEL ANLAMLI FARKLILIK YARATACAK GÜÇTE BULUNMADI SEBEP: BAŞLANGIÇ ICP lar FARKLI GRUPLAR ÇOK HETEROJEN SONUÇ: p>0.05

SIVI

u  Resüsitasyon hasarı nedir ?

u  Resüsitasyon için en iyi sıvı hangisidir ? u  Sıvı resüsitasyonu ne zaman başlamalı ve son durak

neresidir ?

SIVI UYGULAMASINDA KISIR DÖNGÜ

KANAMA SIVI TEDAVİSİ HİPOTANSİYON İNFLAMASYON DOKUYA KAÇIŞ Bu durum da resüsitasyon hasarına yol açabiliyor.

Rhee P, et al. J Trauma. 2003

Büyük volümlerde kristaloid resüsitasyonunun diğer zararlı etkileri: GİS komplikasyonları Kardiyak komplikasyonları Abdominal kompartman sendromu Koagulasyon bozuklukları

Cotton BA, et al. Shock 2008 Ablove RH, et al. Orthopedics. 2006

Balogh Z, et al. Arch Surg. 2003

27/04/16  

4  

İDEAL RESÜSİTASYON SIVISI

u  VOLÜM GENİŞLEMESİ SAĞLAMALI u  KANIN O2 TAŞIMA KAPASİTESİNİ ARTIRMALI u  KROS GEREKSİNİMİ OLMAMALI u  HASTALIK RİSKİ TAŞIMAMALI u  VÜCUDUN SIVI KOMPARTMANLARININ DAĞILIMINI VE KOMPOZİSYONUNU

RESTORE EDİP İDAME ETTİRMELİ u  POZİTİF İMMUNOLOJİK VE KOAGULASYON ETKİLERİ OLMALI u  RAF ÖMRÜ UZUN, TAŞINABİLİR VE UCUZ OLMALI

Tremblay LN, et al, Can J Surg 2001

Cherkas D, et al. Emerg Med Prac 2011

KRİSTALOİDLER

u  TRAVMATİK HEMORAJİYE BAĞLI HEMODİNAMİK İNSTABİLİTEDE İLK SEÇENEK………………………………………Spahn DR, et al. Crit Care 2013

RİNGER LAKTAT u  ATLS (Advanced Trauma Life Support) tarafından standart travma

resüsitasyon sıvısı olarak tanımlanmıştır. American Collage of Surgeons. Advanced Trauma Life Support for Doctors 2008 Guidelines

u  Asidoz üzerine olumlu etkisi var Hartmann AF. JAMA 1934

White SA, et al, Anaesthesia 1997

u  RL solüsyonunun iki laktat isomeri var: 1. D-laktat: Nörolojik bozukluklara yol açar

Anderson YS, et al. Nephrol Dial Transplant 1997

2. L-laktat RL solüsyonundan D isomeri çıkarılınca inflamatuvar medyatörler ve apoptotik hücre ölümü azalmakta.

Shires GT, et al. Am J Surg 2005

Ayuste EC, et al. J Trauma 2006

u  TRAVMAYA BAĞLI ÖLÜMLERİN YAKLAŞIK %7 Sİ ORGAN YETMEZLİĞİNDEN OLMAKTADIR (Çoklu organ ya da ARDS)

Sauaia A, et al. J Trauma 1995

u  TRAVMA BİR İMMUN HASTALIKTIR Santry HP, et al. Shock 2010

u  BİRÇOK ARAŞTIRMADA STANDART RL, NÖTROFİLLE İLİŞKİLİ REPERFÜZYON HASARI OLUŞTURDUĞU YÖNÜNDE SUÇLANMIŞTIR.

Rizoli SR, et al. J Immunol 1998

Alam HB, et al. J Surg Res 2000

u  HEMORAJİ İLE OLUŞAN APOPTOZİS VE HÜCRE HASARI STANDART RL KULLANIMINDA ARTMAKTADIR.

Shires GT, et al. Am J Surg 2005

RİNGER LAKTAT

NORMAL SALİN

u SID…….NS = 0 mmol.L-1……. RL = 26 mmol.L-1

PLAZMA = 40 mmol.L-1 OLDUĞU İÇİN NS HİPERKLOREMİK ASİDOZ OLUŞTURURKEN, RL DAHA AZ OLUŞTURUR. u  FAZLA KLOR İYONUNUN BÖBREKLER ÜZERİNE OLUMSUZ ETKİLERİ

VARDIR……………………………………………………Yunos NM, et al. JAMA 2012

u  YOĞUN BAKIMDA KLORİD YÜKÜ İLE MORTALİTE ARASINDA İLİŞKİ OLDUĞU İLERİ SÜRÜLMÜŞTÜR………………………Shaw AD, et al. Intensive Care Med 2014

DENGELİ KRİSTALOİD X NORMAL SALİN

u  PEROPERATİF VE YOĞUN BAKIM HASTALARINDA YAPILAN BİR META-ANALİZDE, NORMAL SALİNE GÖRE DENGELİ KRİSTALOİD KULLANIMI İLE DAHA AZ KAN TRANSFÜZYONU İHTİYACI OLDUĞU İLERİ SÜRÜLMÜŞTÜR.

Krajewski ML, et al. Br J Surg 2015

2278 HASTA: NS veya PLASMALYTE AKI AÇISINDAN BİR FARK YOK.

27/04/16  

5  

NORMAL SALİN u  YÜKSEK VOLÜMLERDE HİPERKLOREMİK ASİDOZ YAPAR.

Alam HB, et al. J Surg Res 2000

u  KONTROLSUZ HEMORAJİ MODELİ OLUŞTURULMUŞ BİR HAYVAN ÇALIŞMASI RESÜSİTASYON SIVISI OLARAK RL VE NS İ KIYASLAMIŞLAR.

u  NS GRUBUNDA DAHA FAZLA VOLÜM İHTİYACI (p=0.04), DAHA FAZLA ASİDOZ (p<0.01) VE DAHA DÜŞÜK FİBRİNOJEN DÜZEYLERİ (p=0.02) SAPTANMIŞ.

u  RL SOLÜSYONUNUN RESÜSİTASYON SIVISI OLARAK NS DEN DAHA ÜSTÜN OLDUĞUNU İLERİ SÜRMÜŞLERDİR.

RİNGER LAKTAT

u HİPO-OSMOLAR (273 mmol.L-1) u İNTRASELLÜLER VOLÜMÜ ARTIRIR u KAFA TRAVMALI HASTALARDA İKB ı ARTIRIR. u TRAVMATİK BEYİN HASARINDA KULLANIMI

SINIRLANDIRILMALIDIR.

KRİSTALOİD X KOLLOİD TARTIŞMASI

u KOLLOİD MORTALİTEYİ ARTIRIR. Schierhout G,et al. BMJ 1998

u MORTALİTE AÇISINDAN BİR FARK YOK. Choi PT, et al. Crit Care Med 1999

ALBUMİN

u  RL A KIYASLA DAHA AZ VOLÜMLE HİPOVOLEMİ RESÜSİTASYONU YAPILABİLİR.

Rizoli SB. J Trauma, 2003

u  PLAZMA VOLÜM GENİŞLETİCİ ETKİSİ DAHA UZUN.

u  ALBUMİN NÖTROFİL AKTİVASYONU YAPMIYOR. Alam HB,et al. Resuscitation 2004

ALBUMİN

6997 HASTA ALBUMİN X NS

MORTALİTE ORGAN YETMEZLİĞİ YB YATIŞ SÜRESİ VENTİLATÖR GÜNÜ HASTANE YATIŞ SÜRESİ RRT GÜNÜ

BENZER u  MORTALİTE AÇISINDAN BİR FARK YOK

2007

27/04/16  

6  

TRAVMATİK BEYİN HASARINDA

ALBUMİN (%4’lük) İLE RESÜSİTASYONDA

MORTALİTE ARTIYOR.

MUHTEMEL AÇIKLAMASI: RANDOMİZASYON SONRASI İLK İKİ GÜNDE AŞIRI ERİTROSİT SÜSPANSİYONU VERİLMESİ NEDENİYLE DİLÜSYONEL KOAGULAPATİ OLUŞUYOR.

Bu bir sub-grup analizi olması nedeni ile biraz şüphe ile bakılsa da, TBI de ALBUMİN KULLANILIMINDAN KAÇINILMALIDIR.

ALBUMİNİN MORTALİTEYİ ARTTIRMASININ NEDENİ OLARAK, HİPO-OSMOLAR OLMASI NEDENİ İLE İNTRAKRANİYAL BASINCI ARTTIRDIĞI İLERİ SÜRÜLMÜŞTÜR.

u  TRAVMA HASTALARINDA (> 3LT SIVI UYGULANAN), RESUSİTASYON SIVISI OLARAK RANDOMİZE HES (130/0.4) VE NS KULLANILMIŞ.

u  115 HASTA………..30 GÜN İZLENMİŞ. u  KÜNT TRAVMALARDA HES in NS e DOKU PERFÜZYONU (laktat), SIVI

GEREKSİNİMİ VE SOFA SKORU AÇISINDAN ÜSTÜNLÜĞÜ GÖSTERİLEMEMİŞTİR.

HES

u  YOĞUN BAKIM HASTALARINSA HES (130/0.4) VE NS KULLANILMIŞ. u  SUB-GRUP (TBI)…….532 HASTA. u  MORTALİTEDE BİR FARK YOK.

HES HES

u  VON WİLLEBRAND FAKTÖRÜ AZALTARAK, FİBRİN POLİMERİZASYONUNU VE TROMBOSİT FONKSİYONUNU BOZUYOR.

Hartog CS, et al. Intensive Care Med 2011

u  DAHA FAZLA KAN İHTİYACI OLUYOR. James MFM, et al. British J Anaesth 2011

Myburgh J, et al. Crit Care Resust 2012

u  EUROPEAN MEDICINES AGENCY (EMA)HEMORAJİK ŞOKLU HASTALARDA KULLANIMININ SINIRLANMASINI ÖNERMEKTEDİR. KOAGULOPATİLİ HASTALARDA DA KONTENDİKE OLDUĞUNU İLERİ SÜRMEKTEDİR……………………………………………..EMA 2013

27/04/16  

7  

HES

u  İKİ BÜYÜK RANDOMİZE ÇALIŞMA VAR: 1.  HES 200/0.6 (MW Kd/substitution) AKUT BÖBREK HASARINA YOL

AÇIYOR………………………………………………Schortgen F, et al. Lancet 2001

2.  ÇOK MERKEZLİ, RANDOMİZE, ÇİFT KÖR BİR ARAŞTIRMADA, RL KIYASLA HES 130/0,42 GRUBUNDA 90 GÜN SONUNDA ANLAMLI DERECEDE DİYALİZ VE MORTALİTE ORANININ ARTTIĞI GÖSTERİLMİŞTİR.

Perner A, et al. N Engl J Med 2012

u  HİPOVOLEMİK ŞOKTA, FARKLI KOLLOİD SIVILARI KRİSTALOİDLERLE KIYASLANMIŞ.

u  SUB-GRUP-----TRAVMA HASTALARI u  177 HASTA-----28 G MORTALİTE u  P>0.05

u Hipertonik Salin daha etkilidir. Anderson JT, et al. J Trauma. 1997

Doyle JA, et al. J Trauma. 2001

u Hipertonik salin daha etkili değildir. Shackford SR, et al. J Trauma. 1998

Simma B, et al. Crit Care Med. 1998

HİPERTONİK SALİN HİPERTONİK SALİN

u  VOLÜM GENİŞLETİCİ ETKİSİNİN YANINDA İMMUNOLOJİK ETKİLERİ VAR. u  BİR HAYVAN ÇALIŞMASINDA, HEMORAJİNİN NEDEN OLDUĞU T-

HÜCRE FONKSİYONUNUN BASKILANMASI, HTS İLE DÜZELDİĞİ GÖSTERİLMİŞ………………………………………………..…Junger WG, et al. Shock 1997

u  HİPERTONİK ORTAM, PNL’lerin SİTOTOKSİK ETKİLERİNİ BASKILIYOR. ÖZELLİKLE HEMORAJİDE VERİLİNCE…………………………Ciesia DJ, et al. Shock 2000

Ciesia DJ, et al. J Trauma 2000

u  HİPERNATREMİ VE HİPERKLOREMİ OLUŞTURUR. u  ARTMIŞ ICP TEDAVİSİNDE UZUN ZAMAN KULLANILDI. ANCAK, AĞIR

TBI’li (GCS<9 ve hipotansif)) 229 HASTADA YAPILAN BİR ARAŞTIRMADA, NÖROLOJİK SONUÇTA VE MORTALİTEDE HTS İLE RL ARASINDA BİR FARK GÖSTERİLEMEMİŞ……………………Cooper DJ, et al. JAMA 2004

HİPERTONİK SALİN-DEKSTRAN

u  TBI’de ERKEN TEDAVİDE KULLANILMIŞ VE SERUM BEYİN HASARI BİYOMARKIRLARININ DÜZELDİĞİ İLERİ SÜRÜLMÜŞTÜR.

Baker AJ, et al. J Neurotrauma 2009

u  ROC (The Resuscitation Outcome Consortium) TBI de BÜYÜK BİR ARAŞTIRMA YAPTI. HİPOVOLEMİK ŞOKU OLAN TBI’li HASTALARA 250 ml NS, veya HTS ya da HSD SOLÜSYONU VERİLDİ. HASTALARI GCS VE MORTALİTELERİ DEĞERLENDİRİLDİ. ARAŞTIRMA FUTILITY NEDENİYLE ERKEN SONLANDIRILDI.

1331 HASTANIN ANALİZİNDE HASTALARIN GCS VE MORTALİTELERİ BENZER BULUNDU. AYRICA, HTS VE HSD İLE DAHA İYİ BİR HEMODİNAMİ BEKLENİRKEN, 3 GRUP ARASINDA KULLANILAN TOTAL SIVI MİKTARLARI AÇISINDAN BİR FARK BULUNMADI………………........……. Bulger EM, et al. JAMA. 2010

u  TBI HASTALARINDA (hemorajik şok var) MORTALİTEYE ETKİSİ YOK Bulger, EM, et al. JAMA 2010….Bulger EM, et al. Arch Surg 2008…Bulger EM, et al. J Trauma 2011

u  Yayınlanan meta-analizlerden hangi kolloidin daha üstün olduğu gösterilemediği gibi, kolloidlerin kristaloidlere üstünlüğü de gösterilememiştir.

Bunn F, et al. Cochrane Database Syst Rev 2011

Perel P, Roberts I. . Cochrane Database Syst Rev 2011

u  Retrograd araştırmalardan birinde, kolloid kullanımının standart resüsitasyon stratejilerine göre mortalite üzerinde olumlu etkileri ileri sürülürken, diğerinde HES 130 kDa/0.4 ün böbrek fonksiyonu üzerine olumsuz etkileri olduğu ileri sürülmüştür.

Ogilvie MP, et al. J Am Coll Surg 2010

Boussekey N, et al. Crit Care 2010

27/04/16  

8  

KOM

PLİK

ASY

ON

LAR

ORGAN İSKEMİSİ ORGAN ÖDEMİ

SIVI VOLÜMÜ

OPTİMAL SIVI ZAMAN

Crit Care 2012

•  BÜTÜN SIVILARIN PROBLEMLERİ VAR; BÜTÜN SIVILAR İLAÇTIR Osmolalite, doku ödemi, oksijen transportunu azaltmaları, inflamasyon, asid-baz bozuklukları, koagulasyona etkileri, viskozite, metabolizm, otoregülasyon, sıvı dağılımı, hematom, vs

•  BÜTÜN SIVILAR, DOĞRU ENDİKASYONDA VE DOĞRU MİKTARDA VERİLDİKLERİNDE YARARLIDIR.

•  BÜTÜN SIVILAR, YANLIŞ ENDİKASYONDA VE ÇOK FAZLA VERİLDİKLERİNDE ZARARLIDIR.

KAFA TRAVMASINDA SEKONDER BEYİN HASARI

•  Hipotansiyon (SAB < 90 mmHg) •  Hipoksi (PaO2 < 60 mmHg; SpO2 < %90) •  Anemi (Hb < 100 g/L veya Ht < 0.30) •  Hipokapni (PaCO2 < 35 mmHg) •  Hiperkapni (PaCO2 > 45 mmHg) •  Hiponatremi (Na+ < 142 mEq/L) •  Hipo-osmolalite (P Osm < 290 mOsm/Kg H2O) •  Hiperglisemi (> 10 mmol/L) •  Hipoglisemi (< 4.6 mmol/L) •  Ateş (> 36.6 derece)

European Guideline on management of majör bleeding and coagulopathy following trauma: Fourth edition (2016)

ÖNERİ 13

u  HEDEF SİSTOLİK BASINÇ 80-90 mm Hg (KAFA TRAVMALARI HARİÇ) Grade 1C u  HEMORAJİK ŞOK ve TBI (GKS ≤ 8)BERABER İSE ORTALAMA ARTER BASINCI ≥ 80 mm

Hg……Grade 1C

ÖNERİ 16

u  KANAMALI TRAVMA HASTASINDA SIVI TEDAVİSİ İZOTONİK KRİSTALOİD OLMALI……Grade 1A

u  AŞIRI %0,9 luk NaCl KULLANIMINDAN KAÇINILMALI…..Grade 2C u  KAFA TRAVMALARINDA RİNGER LAKTAT GİBİ HİPOTONİK SIVILARDAN

KAÇINILMALI……..Grade 1C u  HEMOSTAZİS ÜZERİNE OLUMSUZ ETKİLERİ NEDENİ İLE KOLLOİDLERİN KULLANIMI

SINIRLANMALIDIR……Grade 2C Rossaint R et al. Critical Care 2016

KAFA TRAVMASINDA EN İYİ SIVI

KOAGULASYONU ETKİLEMEMELİ

BÖBREK FONKSİYONLARINI BOZMAMALI

KAFA TRAVMALARINDA GÜVENLİ OLMALI