DR ENES SUMAN - acilci.net · (Dermatitis herpetiformis) DR. ENES SUMAN 04.10.2011 KEAH ACİL TIP...

DR ENES SUMAN

DR. ENES SUMAN 04.10.2011 KEAH

ACİL TIP KLİNİK SUNUMU

Herpes 1 ve 2 simpleks herpesvirüslerinin,

Varisella-zoster virüsünün (VZV),

Sitomegalovirüs (CMV)

Epstein-Barr virüsü (EBV)

Arbovirüsler (eklembacaklı kaynaklı virüsler)

Herpesviruses



HSV - Epidemiyoloji

Çift iplikli DNA virüsüdür HSV-1 genellikle oral yolla

HSV-2 cinsel yolla ya da doğum esnasında

Tükürük, idrar, vajinal sekresyon, semen gibi herhangi bir sekresyonun mukozaya teması ile bulaşır

HSV-1 ABD’de ensefalitin en sık etkenlerinden biridir. En sık <20 ve >50 yaşlarında

Tedavi edilmezse Mortalite >%70

HSV enfeksiyonu olan Yenidoğanlarda hem viseral hem de MSS tutulumu olasılığı yüksektir. YD ensefaliti doğum esnasından vajenden bulaşan HSV-2 ile gelişir.

Anne 3.trimesterde enfeksiyona yakalanırsa bebeğin hasta olma riski daha da yükselir



HSV Enfeksiyonu Latans ve

Rekürrensi



Gingivostomatitis ve farenjit



Herpes labialis



Daha az görülen deri bulguları

Herpetik Whitlow

Herpes gladiatorum (cilt)

Egzama herpeticum: atopik dermatit olan hastalarda

HSV



Egzama herpeticum

(Dermatitis herpetiformis)



Vücudun girdiği yerde eritemli ödemli bir zemin üzerinde

ağrılı veziküller ortaya çıkar



Herpatik keratit

Korneal körlüğe neden olabilir



HSV-1 ve HSV-2 genital lezyonlara neden olabilir, ama

genital HSV-2 enfeksiyonu daha sık görülür ve daha yüksek

bir nüks oranı vardır

Genikulat ganglionlarda latent HSV-1 enfeksiyonu bell

paralizine neden olabilir



Ateş – akut başlangıçlı

Nörolojik semptomlar

Hemiparezi,

Kranial sinir anormallikleri

Ataksi

Fokal nöbetler

Bilinç değişikliği

Davranış değişikliği

HSV ENSAFALİTİ



Klinik olarak menenjit-meningoensefalit ayırımı zordur

Primer HSV 2 ile enfekte kadınların %25 inde menenjit

meydana gelebilir

HSV-2 menenjiti, ensefalitin aksine iyi huyludur ve hasta

sorunsuz iyileşir

Bazı hastalarda tekrarlayan (rekürren) lenfositik menenjit

(Mollaret sendromu) gelişir

HSV ENSAFALİTİ



Immün sistemi baskılanmış hastalarda, HSV enfeksiyonları

dissemine olup yaygın multi-organ tutulumuna yol açabilir

Organ nakli hastalarında özofajit, hepatit, kolit, ve

pnömoni gelişebilir

Ciddi yanıklı hastalarda fatalite yüksektir

HSV enfeksiyonları

Eritema multiforme,

Hemolitik anemi,

Trombositopeni

Gibi İmmün-aracılı belirtilere neden olabilir



Immün sistemi baskılanmış

hastada dissemine HSV



Şüphelenilen HSV enfeksiyonunu konfirme etmek için

tercih edilecek tanı testi hastanın prezentasyonuna bağlıdır

Vezikül sıvısından viral kültür örneği bakılabilir

Hastalığın erken aşamalarında kültür duyarlılığı en yüksektir

Sürüntü dokudan Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) testi veya direkt floresan antikor testi yapılabilir

BT veya MRG’de temporal lob lezyonlarının tanımlanması HSV ensefalitini kuvvetle düşündürür

EEG’de temporal lobta lokalize tipik aralıklı, yüksek amplitüdlü yavaş dalgalar gösterir

TANI



Beyin omurilik sıvısı (BOS) analizi:

Lenfositik pleositoz – genellikle mevcut

Eritrositoz - yaygın bir bulgu değil

PCR testi = HSV meningoensefalit için tercih edilen test

%98 spesifite %94 duyarlılık

Viral DNA ensefalitin ilk 24 saati içinde tespit edilebilir hale

gelir ve en az 1 hafta pozitif kalır

Beyin biyopsisi zor durumlarda ve alternatif tanıların

araştırılması için yapılabilir

TANI



IV Asiklovir tedavinin temeli

Erken tedavi ile bile ensefalitte mortalite yüksek

Tedavisiz mortalite >%70

Kurtulanlarda uzun-süreli nörolojik sekel kalır

Kötü sonlanım (mortalite) ihtimalini arttıran belirteçler:

GKS <7

BT’de fokal lezyonlar olması

İleri yaş

IV Asiklovir tedavisine belirtilerin başlamasından >4 gün

sonra başlanması

TEDAVİ



Ensefalitin en önemli belirtileri:

Bilinç bulanıklığı

Fokal nörolojik anormallikler

Menenjit ile ensefaliti klinik olarak ayırt etmek imkansız

O zaman:

Akut bakteriyel menenjit düşünülen TÜM hastalarda

standart antibiyotik tedavisine ampirik asiklovir

eklenmesi düşünülmeli

TEDAVİ



Suçiçeği yıl boyunca oluşur, ancak kış ve ilkbahar aylarında

daha yüksek insidansta görülür.

Suçiçeği aşısının 1995 yılında rutin aşı programına girmesiyle virüsün oluşturduğu etki azaldı

Herpes Zoster (Zona), virüse karşı immün yanıt kaybolduktan sonra genellikle de ilerleyen yaşlarda görülür

Ömürboyu insidansı %10-20

İyatrojenik bağışıklık baskılanması,

Lenfoproliferatif bozukluklar gibi belirli hastalıklar,

İnsan immün yetmezlik virüsü (HIV) enfeksiyonu

Organ nakli herpes zoster riskini artırabilir

VARICELLA ve HERPES ZOSTER



Solunum yoluyla ya da zona vezikül sıvısıyla temasla bulaşır

Lenf nodlarında çoğalır, nazofarengeal yüzeyler ve deriye

yayılır, karakteristik döküntüsünü yapar

Tüm lezyonlar üzerinde kabuk bağlayınca kadar bulaşıcıdır.

Dorsal kök ganglionlarında latant kalır, dermatomlar boyunca

aktifleşip zonaya neden olur

Patofizyoloji



Veziküler döküntülü, ateşli bir hastalık.

Nonspesifik başağrısı, yorgunluk ve iştahsızlıkla beraber

Döküntü yüzeyseldir

Birkaç günde bir topluluk halinde belirirler

Bu yüzden farklı evrelerde papül, vezikül, ve kabuklu

lezyonlar gözlenir

Döküntüler gövde ve yüz üzerinde daha yoğundur.

1-2 hafta içinde kurutlanır ve dökülür

Enfeksiyonların çoğu küçük ve kendi kendini sınırlar.

Klinik – Su Çiçeği



Halsizlik, baş ağrısı ve fotofobiyi içeren prodromal belirtilerle başlar.

Bir veya daha fazla dermatomda ağrı, kaşıntı ve parestezi.

Ardından makulopapüler eritem görülür, veziküller çıkar, sonra da kurutlanır

Erüpsiyonlar orta hattı geçmezler

En sık göğüs ve yüz tutulur

Herpes zoster ophthalmicus: trigeminal sinirin oftalmik dağılımı boyunca reaktivasyonu sonucu körlük

Herpes zoster otikus: yedinci kraniyal sinir tutulabilir, fasyal paralizi ve kulak yolu boyunca lezyonlara neden olabilir.

Postherpetik nevralji: >30 gün süren ağrı. Görülme sıklığı yaş ilerledikçe artar ve ağrı aylar hatta yıllarca sürebilir

Herpes Zoster (Zona)



«



Immünsistemi baskılanmış hastalarda VZV dissemine olur

3 dermatomdan fazla tutulum yapan Zona immünyetmezlik için şüphelendirmelidir!

Genç, sağlıklı bir erişkinde Zona görülmesi HIV enfeksiyonunun bir işareti olabilir

Çoğu dissemine hastalıkta sadece deri tutulur

Ancak viseral organlara sıçrayarak pnömoni, hepatit ve ensefalite neden olabilir.

Dissemine VZV



En son 1977’de Somali’de

Çiçek (Variola -smallpox)



Su Çiçeği Çiçek

Prodrom Yok ya da hafif Döküntüden önce 1-4 gün

sistemik şikayetler

Ağırlık Komplikasyon yoksa ağır

değil

Çok hasta ve toksik

Lezyon gelişimi Yüzeyel veziküller hızla (1

günde) belirir, her tutulan

yerde farklı evrede

lezyonlar vardır

Sert, çevresi belirgin yavaş

gelişen püstüller (günler

süren), her yerde lezyonlar

aynı yaşta

Lezyon Yeri Yüz ve gövdede olur

Ayak tabanı ve avuç içinde

olmaz

Yüz ve gövdede olur,

Avuç içi ayak tabanında da

görülür

Bulaşıcılık Lezyonlar kurutlanana

kadar bulaşıcı

Tüm lezyonlar dökülene

kadar bulaşıcıdır



Karakteristik görüntüsü, makül papül vezikül krut lezyonların

aynı anda görülmesi

Dermotom alanında vezikül ve papül görüntüsü tanısal

Lab: vezikül sıvısından viral kültür, PCR, antijen testi

TANI



Suçiçeğinde çoğu kişide sadece destek tedavisi yeterli

İlk 24 saatte başlanırsa asiklovir lezyon sayısı ve hastalık

süresini azaltır

Ancak sağlıklı çocuklarda asiklovir verilmesi önerilmez

Sekonder Grup A Streptokok enfeksiyonunu engellemek için

hijyen ve lezyonların temizlenmesi çok önemli

Okula kaç gün göndermemeli, kaç gün rapor vermeli?

Suçiçeği Tedavisi



Komplikasyon riski yüksek olanlarda asiklovir başla:

Erişkinler

>12 yaş çocuklar

Kronik deri ve pulmoner hastalığı olanlar

Uzun süredir salisilat tedavisi alanlar

İmmünkompromize hastalar DR. ENES SUMAN 04.10.2011 KEAH


İlk amaç postherpetik nevraljinin ağırlığını azaltmak

Döküntünün ilk 72 saatinde antiviral tedaviye başla

>72 saat geçtiyse ancak yeni veziküller çıkıyorsa tedavi

verilmeli

Güçlü narkotik analjezik mutlaka ver

Kortikosteroidler, ağrıyı azaltmaz ama nevralji süresini

kısaltabilir

Burow solüsyonu – alüminyum asetatlı su

Kurumayı hızlandırmak için sürülebilir [Rosen’s]

Zona Tedavisi



Heterofil pozitif enfeksiyöz mononükleoz,

B-hücreli lenfoma,

Hodgkin hastalığı,

Burkitt lenfoma

Nazofarenks karsinomu.

2 yaş grubunda insidansı en yüksek İnfantlarda ve çocuklarda: asemtomatiktir

Genç erişkinlerde: Üniversite ve asker ocağında en yüksek morbidite

Yakın temas = Öpüşme hastalığı

Tükrükle bulaşır

EBV



Orofarinks epitelini enfekte eder

↓

Kan akımına geçer

↓

B lenfositleri enfekte eder

↓

T lenfositleri arttırır

↓

Lenfoid dokular genişler (RES) – Dalak, KC, LN

Patofizyoloji



Gençler ve yetişkinlerde Enfeksiyöz Mononükleoz Ateş

Lenfadenopati

Farenjit

Tonsiller eksuda ve geniş nekrotik alanlar olabilir

Splenomegali >%50

Semptomlar 2-3 hafta içinde geriler ve hastaların çoğunda sorunsuz iyileşir

Aşırı yorgunluk daha uzun (aylarca) sürebilir

Muhtemel streptokokkal farenjit için Ampisilin yada Amoksisilin verilen hastalarda EBV varsa morbililiform döküntü çok sık meydana gelir

Klinik



Ensefalit, menenjit, Guillain-Barré sendromu

Hepatit, miyokardit ve hematolojik bozukluklar

Dalak rüptürü, merkezi sinir sistemi komplikasyonları ve

solunum yolu tıkanıklığı sebebiyle nadiren ölüm

Klinik



Öykü ve fizik muayene ile klinik şüphe

Tam kan sayımı ve monospot testi ile konfirmasyon

Lenfositoz >%50 = atipik lenfosit

Monospot testi: hayvan eritrositlerini çökerten heterofil antikor

Tanı



Analjezi ve istirahat

Kortikositeroid – komplikasyon riskini arttırır. Sadece:

Üst solunum yolu obstrüksiyonu

Nörolojik hastalıklar

Hemolitik anemi

Asiklovir EBV’ye etkili

Ancak sadece HIV enfeksiyonuyla ilişkili oral saçlı lökoplakide

Dalak yaralanmaları önlemek için en az 4 hafta spordan

uzak durulmalı!

Tedavi



Asemptomatik

Enfeksiyonların çoğu transplant hastalarında

Hayatı tehdit eden pnömoni

Diğer herpesvirüsler gibi primer enfeksiyondan sonra ömür boyu latent kalır

Cinsel temas, tükürük, emzirme, organ nakli, transplasental, kan transfüzyonu ile bulaşır

Teratojenik

Neonatal CMV

Sarılık, hepatosplenomegali, mikrosefali, peteşi ve büyüme geriliği

CMV



Birincil enfeksiyon sağlıklı bireylerde genellikle asemptomatiktir.

Heterofil negatif enfeksiyöz mononükleoz sendromu uzun süreli ateş

kas ağrısı

lenfositoz

eksüdatif farenjit yok

Ağır hastalık: Hepatit, kolit, Guillain-Barré sendromu, ensefalit, hemolitik anemi

Primer CMV enfeksiyonları konjenital ve neonatal enfeksiyonlara neden olabilir

Enfeksiyonlar solid organ yada hematopoetik kök hücre transplantasyonu olan hastalarda morbiditenin önde gelen nedenleridir

Klinik



Kök hücre nakli yapılan hastalarda graft-versus-host hastalığı

neden olabilir

HIV enfeksiyonlu immünsupresif hastalarda (<50 hücre/mm3 CD4 sayısı), CMV enfeksiyonunun en yaygın belirteci retinit. Ağrısız görme kaybı yapar

HIV enfeksiyonu ile ilişkili diğer belirtiler ensefalopati, kolit, ve periferik poliradikülopati

Acil serviste CMV tanısı konulamaz!

Vucut sıvılarından PCR, histoloji ve kültür

Histolojik inceleme ile CMV enfeksiyonunun en belirgin özelliği büyük bazofilik intranükleer "Baykuş göz" ve intrasitoplazmik inklüzyonun görülmesidir

Klinik



ARBOVİRUS - ARtropod BOrne

Togaviridae - Alfaviruslar (grup A arbovirus) Batı at ensefaliti

Doğu at ensefaliti

Venezuella at ensefaliti

Chikungunya

Mayaro

O’nyongnyong

Ross Nehri

Sindbis

Flaviviruslar (grup B arbovirus) Sarı Humma

Deng

St. Louis Ensefaliti

Batı Nil virusu

Bunyaviridae Kırım-Kongo Kanamalı ateşi

Rift Vadisi Ateşi

Akabane

Uukunieme

La Crosse enfeksiyonu

Reoviridae Mavidil

Epizootik hemorojik hastalık

Afrika at vebası

Colorado Kene Ateşi

Rhabdoviridae Bovin efemeral ateş

Veziküler stomatit



Artropot vektörün ısırmasıyla konağın dolşımına giren virus

RES ve hedef organlara yerleşir.

Vireminin ardından virüsün dokulara replike olmasıyla ateş,

kas ağrısı, artrit, döküntü, ensefalit ve hemorajik ateş görülür

Hemorajik ateş; diş etleri, peteşi, gis kanamasına neden olur

Anemnezde seyahat öyküsü olması tanısaldır

Ensefalitte beyin BT veya MRI yapılmalıdır

Beyin-omurilik sıvısı’da lenfositik pleositoz, artmış protein

düzeyi tanıda yardımcı olabilir

Serolojik testler arbovirüs tanısında ana yöntemdir

ARBOVİRUS

ARtropod BOrne



%80 asemptomatik serokonversiyon

%20 ateş, baş ağrısı be miyalji = Batı Nil Ateşi

1/150 meningoensefalit

Batı Nil Ateşi (BNA)



Ülkemizde BNV ile ilgili olarak uzun zamandır bilinen

gerçeklere karşın, klinik BNV olgularının bildirildiği ilk resmi açıklama T.C. Sağlık Bakanlığı tarafından Ağustos 2010 tarihinde yapılmıştır

Manisa ilinde ortaya çıkan nedeni belirlenemeyen menenjit benzeri 16 olgunun serum ve BOS örnekleri Refik Saydam Merkez Hıfzıssıhha Enstitüsü, Viroloji Bölümüne gönderilmiş ve bu olguların üçünde BNV enfeksiyonu saptanmıştır.

Daha sonra Sakarya, İzmir, Aydın ve Isparta’dan toplam dört yeni olgu daha Batı Nil ateşi olarak tanımlanmıştır.

Batı Nil enfeksiyonu tanısı konulan bu yedi hastadan üçü kaybedilmiştir.

Türkiye’de BNA



Seroprevelans çalışmalarında özellikle Güneydoğu Anadolu

bölgesi ve bu bölge insanının hareket halince olduğu

metropollerde pozitif BNV seroprevelansı yüksektir

Türkiye’de BNA



İlk vakalardan 12.yy’da Tacikistan’dan bahsedilir.

Kırım-Kongo kanamalı ateşi (KKKA) ilk kez 1944 ve 1945 yılı yaz aylarında Batı

Kırım steplerinde

1956 yılında Zaire’ de ateşli bir hastadan Kongo virüsü tespit edilmiştir.

1969 ise Kongo virüsu ile Kırım hemorajik ateşi virüslerinin aynı virüs olduğu

belirlenmiş ve Kırım-Kongo kanamalı ateşi olarak hastalık yeniden

adlandırılmıştır

Kırım Kongo Kanamalı Ateşi



Bunyaviridae ailesine bağlı Nairovirus soyundan virüslerin, Ribonükleik

asit (RNA) içeren, heliksel kapsidli ve zarflı virüslerdir

Nairovirüslerin neden olduğu ateş, cilt içi ve diğer alanlarda kanama

İnsanlarda başlıca ensefalitler, kısa süren ateşli hastalıklar, kanamalı

ateşler, poliartrit ile ön plana çıkan sendromlar şeklinde görülür



Hastalık mevsimsel özellik göstermektedir. Genel olarak

mayıs ve ekim ayları arasında görülmesine rağmen, değişik

aylarda da görülebilir



KKHA’nin Belirtileri

Sıklıkla ani başlayan:

• Ateş

• Halsizlik

• İştahsızlık

• Baş ağrısı

• Fotofobi görülür. (Işıktan etkilenme)

• Bunların yanında kollarda, bacaklarda ve sırtta şiddetli ağrı, bazen kusma,karın ağrısı veya ishal, duygu-durum değişiklikleriolabilir.

• Kanama pıhtılaşma mekanizmalarının

bozulması sonucu;

– Yüz ve göğüste kırmızı döküntüler

– Gözlerde kızarıklık,

– Gövde, kol ve bacaklardamorluklar

– Burun kanaması, dışkıda ve idrarda kan görülür.



Laboratuvar Bulguları:

Lökopeni ve trombositopeni dikkati

çekmektedir.

- (AST), (ALT), (CK) (ALP),

(GGT),(LDH) değerlerinde yükselmeyi ve

bilirubin değerinde yükselme takip eder.

- (PT), (aPTT) ve diğer pıhtılaşma

testlerinde belirgin bozukluk görülmektedir.

- Bariz kanama olmasa da hemoglobin (Hgb)

düzeylerinde düşme gözlenebilir



Tedavi

- Primer tedavisi destek tedavisidir. Sıvı elektrolit izlenmesi ve kan komponentlerinin replasmanı gerektiğinde yapılabilir.

- Hastalığın spesifik bir tedavisi bulunmamakla birlikte antiviral ilâçlardan ribavirinin, oral veya parenteral olarak kullanılabileceği bildirilmektedir

Prognoz

• Hafif ve orta derecede klinik seyirgösterenler yaklaşık 9-10 günde iyileşir

• Mortalite oranı ortalama %30 (%8-80)

• İyileşen olgularda sekel görülmez

• Ölüm klinik bulguların 2. haftasında görülür.



DR ENES SUMAN - acilci.net · (Dermatitis herpetiformis) DR. ENES SUMAN 04.10.2011 KEAH ACİL TIP...

Documents

Transcript of DR ENES SUMAN - acilci.net · (Dermatitis herpetiformis) DR. ENES SUMAN 04.10.2011 KEAH ACİL TIP...