DERMATITISE N F O Q U E E N A L E R G O L O G I A

Barrera Briseño Nancy Karina3 6 3 | A l e r g o l o g i a | 1 2 2 7 6 8 0

Dermatitis = EccemaSe caracterizan por prurito, eritema y formación de vesículas; el eccema/dermatitis crónicos se caracterizan por prurito, xerosis,

liquenificación, hiperqueratosis/descamación y fi sura

Wolff K, Johnson R. Fitzpatrick. Atlas de dermatologia clinica (7a. ed.). 1st ed. México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana; 2000.

DERMATITISPOR CONTACTO

Dermatitis de contacto Dermatitis de contacto es un término genérico aplicado a las reacciones inflamatorias agudas o crónicas por sustancias que se ponen en contacto con la piel.

DERMATITIS DE CONTACTO POR IRRITANTES (ICD)

Ocurre después de la exposición única a una sustancia agresora que es tóxica para la piel.Depende de la concentración (umbral) y ocurre en todos los individuos.

Bordes delimitados y no se extiende

DERMATITIS DE CONTACTO ALERGICA (ACD)

Es causada por un antígeno (alérgeno) que desencadena una reacción de hipersensibilidad de tipo IV (celular O tardía).Depende de la sensibilizaciónTiende a afectar la piel circundante (fenómeno de diseminación)

DC con Irritantes

Dermatitis de contacto por irritantes (ICD)

• La ICD es una enfermedad localizada, limitada al área expuesta al irritante. • Es causada por la exposición de la piel a agentes químicos u otros agentes

físicos que son capaces de irritar la piel. • Los irritantes intensos pueden causar reacciones tóxicas, incluso después

de una breve exposición. • La mayor parte de los casos son causados por exposición acumulativa a

uno o más irritantes. • Las manos son a menudo el área más afectada.

EtiologiaAgentes etiológicos. Agentes abrasivos, limpiadores, oxidantes…

Factores predisponentes. Atopia, piel clara, temperatura (baja), clima (baja humedad), oclusión, irritación mecánica.

Exposición ocupacional. trabajadoras domésticas, peinadoras, personal de servicios médicos, dentales y veterinarios, limpieza, exposición floral, agricultura, horticultura, silvicultura, preparación y servicio de alimentos …

Agentes irritantes y tóxicos más comunes

Jabones, detergentes, limpiadores para las manos sin agua.

Ácidos y álcalis: ácido clorhídrico, cemento, ácido crómico, fósforo, óxido de etileno, fenol, sales metálicas

Solventes industriales: solventes con alquitrán de hulla, petróleo, hidrocarburos clorados, solventes con alcohol, etilenglicol, éter, trementina, éter etílico, acetona, dióxido de carbono.

Plantas: Euphorbiaceae (tabaibas, flores de pascua, árbol de manzanillo), Ranunculaceae (ranúnculo), Cruciferae (mostaza negra), Urticaceae (ortiga), Solanaceae (pimiento, capsaicina), Opuntia (nopal).

Otros: fibra de vidrio, lana, ropa sintética, telas retardantes del fuego, papel NCR.

PatogénesisIrritantes (químicos y físicos), que se aplican por tiempo suficiente y en concentraciones adecuadas. Los mecanismos que participan en las fases aguda y crónica de la dermatitis de contacto por irritantes son diferentes.

Mecanismos

ICD Aguda

consecuencia del daño citotóxico

directo a los queratinocitos

ICD Crónica

Resulta de exposición repetida que causa

daño a las membranas celulares, alteración

de la barrera cutánea y produce

desnaturalización de proteínas y más tarde

toxicidad celular

Manifestaciones clinicas DCI AgudaManifestaciones cutaneasMinutos-24hrs. Las lesiones varían desde eritema a formación de vesículas y causan quemadura con necrosis. El eritema claramente enmarcado y el edema superficial corresponden al sitio de aplicación de la sustancia tóxica sin diseminación En las reacciones más graves, aparecen vesículas y ampollas.La configuración anómala o lineal (“efecto del goteo”)

SintomasLos síntomas (sensación urente, picazón, escozor) pueden ocurrir en términos de unos segundos después de la exposición (síntomas inmediatos).Los síntomas tardíos ocurren en 1 a 2 min, alcanzando su máximo en 5 a 10 min y ceden en forma gradual en 30 min y son causados por sustancias como cloruro de aluminio, fenol, propilenglicol y otras sustancias

DCI después de la aplicación de una crema con nonilvanilamida y éter butoxietílico de ácido

nicotínico prescrito para el dolor lumbar

El patrón en estrías indica la aplicación externa. La erupción se caracteriza por eritema masivo con

formación de vesículas y ampollas y se limita a los sitios expuestos al agente tóxico.

Dermatitis de contacto aguda en la mano, causada por solventes industriales

Hay formación masiva de ampollas en la palma de la mano.

Manifestaciones clinicas DCI Aguda

DERMATITIS DE CONTACTOPOR IRRITANTES (ICD) CRÓNICA

Se desarrolla con lentitud después de exposiciones repetitivas, aditivas a irritantes leves (agua, jabón, detergentes, etc.),

Por lo general en las manos.

Exposición repetida a sustancias tóxicas o concentraciones subtóxicas de la sustancia agresora → alteración de la función de barrera que permite que incluso

concentraciones subtóxicas de la sustancia agresora penetren en la piel desencadenen una respuesta inflamatoria crónica.

Las lesiones (p. Ej., Frotado repetido de la piel), exposición prolongada al agua o el contacto crónico después de traumatismo físico acumulado (fricción, presión y abrasiones a los individuos) se observan en personas con trabajo manual (ICD traumático).

Manifestaciones clinicas DCI CronicaManifestaciones cutaneasResequedad → formación de grietas → eritema → hiperqueratosis y  descamación→ fisuras y formación de costra. Los bordes bien delimitados dan origen a una enfermedadcon bordes bien definidos con liquenificación. Con diseminación.

Sintomas Picazón, escozor, sensación urente y prurito;dolor conforme se desarrollan fisuras.

Dermatitis de contacto crónica causada por irritantes, en una ama de casa

Esta lesión fue consecuencia de la exposición repetida a jabones y detergentes. Obsérvese el aspecto brillante de la punta de

los dedos (pulpitis).

Dermatitis crónica por irritantes, con exacerbación aguda en una ama de casa

La paciente utilizó trementina para limpiarse las manos después de pintar. Eritema, fisuras y descamación.

Manifestaciones clinicas DCI Cronica

Tratamiento

◎ Identificar y eliminar el agente causal.

◎ Apósitos húmedos con solución de Burow, los cuales se cambian cada 2 a 3 h.

◎ Las vesículas grandes pueden drenarse.

◎ Preparaciones tópicas de glucocorticoides de clases I-II

◎ En casos graves podrían estar indicados los glucocorticoides sistémicos.

◎ Prednisona: ciclo de dos semanas, 60 mg iniciales con reducción gradual de la dosis en intervalos de 10 mg.

◎ Glucocorticoides tópicos potentes y lubricación adecuada.

◎ Los inhibidores tópicos de la calcineurina como pimecrolimús y tacrolimús no suelen tener la potencia suficiente para suprimir la inflamación crónica en las manos con la intensidad suficiente.

◎ En la dermatitis de contacto por irritantes crónica de las manos, el efecto de tolerancia puede lograrse en la mayor parte de los casos con compresas o baños o con tratamiento PUVA.

Aguda Crónica

DC Alérgica

Dermatitis de contacto por irritantes (ACD)

• La dermatitis de contacto alérgica es una enfermedad sistémica definida por inflamación mediada por células T con especificidad para hapteno.

• Uno de los problemas cutáneos más frecuente, irritante y costoso.

• Dermatitis eccematosa (pápulas, vesículas, con el prurito).

• Por una nueva exposición a una sustancia a la cual el individuo se encuentra sensibilizado.

PatogénesisLa dermatitis de contacto alérgica es la reacción clásica de hipersensibilidad celular tardía.◎ La exposición a sensibilizantes potentes ocasiona la sensibilización en una

semana o en periodos similares.◎ La exposición a alérgenos débiles puede tardar meses o años para que se

alcance la sensibilización

Toda la piel presenta

hipersensibilidad al contacto

con el alérgeno

Se depositan en piel donde

están los alérgenos

Linfocitos T sensibilizados

circulantes

Etiologia/ AlérgenosLos alérgenos de contacto son diversos y varían de las sales metálicas a los antibióticos y colorantes para productos vegetales.

Así, los alérgenos se encuentran en joyería, productos para cuidado personal, medicamentos tópicos, plantas, remedios caseros y compuestos químicos con los cuales puede tener contacto el individuo en el trabajo.

PRINCIPALES ALERGENOS POR CONTACTO (DERMATITIS DE CONTACTO EN ESTADOS UNIDOS) Y OTROS ALERGENOS DE CONTACTO COMUNES

Alergeno Principal fuente de contacto

Sulfato de níquel Metales en ropa, joyería, agentes catalizadores

Sulfato de neomicina Por lo general se encuentra en cremas y ungüentos

Bálsamo de Perú Medicamentos tópicos

Fragancias mixtas Fragancias, cosméticos

Timerosal Antisépticos

Tiosulfato sódico de oro Fármacos

PRINCIPALES ALERGENOS POR CONTACTO (DERMATITIS DE CONTACTO EN ESTADOS UNIDOS) Y OTROS ALERGENOS DE CONTACTO COMUNES

Alergeno Principal fuente de contacto

Formaldehído Desinfectantes, plásticos

Cuaternio 15 Desinfectante

Bacitracina Ungüentos, polvos

Cloruro de cobalto Cementos, galvanización, aceites industriales, agentes enfriadores, sombra de ojos

Metildibromo glutaronitrilo, fenoxietanol

Conservadores, cosméticos

Carba mix Caucho, látex

Parafenildiamina Colorantes negros u oscuros para textiles, tinta para impresora

Disulfuro de tiuram Caucho

Éster del ácido parahidroxibenzoico

Agente conservador de alimentos

Propilenglicol Conservadores, cosméticos

Procaína, benzocaína Anestésicos locales

Sulfonamidas Medicamentos

Manifestaciones clinicas DCI AgudaManifestaciones cutaneasAgudas. Eritema → pápulas → vesículas → erosiones → costras → descamación.Cronicas Pápulas → descamación → liquenificación → excoriaciones

SintomasPrurito intenso; en reacciones graves, también dolor y picazón.“Síndrome de enfermedad aguda”,que incluye fiebre, pero sólo en los casos gravesde dermatitis de contacto alérgica

Dermatitis de contacto alérgica aguda por lápiz labial

La paciente tenía hipersensibilidad a la eosina. Obsérvese el eritema brillante con formación de microvesículas. Con la inspección cuidadosa,

puede identificarse un componente papular. En esta etapa, hay bordes bien delimitados.

Dermatitis de contacto alérgica de las manos: cromatos.

Pápulas confluentes, vesículas, erosiones y costras en el dorso de la mano izquierda en un trabajador de la construcción con alergia a los cromatos.

Manifestaciones clinicas DC Alérgica

Tratamiento

◎ Ungüentos o geles tópicos de glucocorticoides (clases I a III).

◎ Las vesículas más grandes pueden drenarse, pero no debe eliminarse la porción superior de la vesícula.

◎ Apósitos húmedos con paños empapados en solución de Burow.

◎ El pimecrolimús y tacrolimús son eficaces en la dermatitis de contacto alérgica, pero en un menor grado a los glucocorticoides.

◎ Los glucocorticoides están indicados si hay ACD grave transmitida por aire.

◎ Prednisona, iniciar con 70 mg (adultos) con reducción gradual de la dosis en 5 a 10 mg/día a lo largo de un periodo de una a dos semanas.

◎ En la ACD transmitida por aire, cuando es imposible evitar la exposición al alergeno, podría ser necesario el tratamiento de inmunodepresión con ciclosporina oral.

Tópico Sistémico

Terminación de la exposición

Identificar y eliminar el agente causal.

DERMATITISATOPICA

Dermatitis atopica• Trastorno agudo, subagudo o crónico con recaídas. • Muy común en la lactancia. • La prevalencia alcanza su máximo de 15 a 20% en la infancia temprana. • Se caracteriza principalmente por resequedad cutánea y prurito; el frotado

constante incrementa la inflamación y liquenificación para producir un ciclo de prurito-rascado.

• El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas. • A menudo asociado con antecedentes personales o familiares de

dermatitis atópica, rinitis alérgica y asma; 35% de los lactantes con dermatitis alérgica desarrolla asma en etapas tardías de la vida.

• Asociada con disfunción de la barrera cutánea, reactividad e IgE. • Bases genéticas influidas por factores ambientales; alteración en la

respuesta inmunitaria en los linfocitos T, procesamiento de antígenos, liberación de citocinas infl amatorias, sensibilidad a alergenos e infección.

Sinónimos: dermatitis por IgE, “eccema”, eccema atópico

Epidemiologia

Edad de inicio. Primeros dos meses de vida y en los primeros años de vida en 60% de los pacientes; 30% hacia los cinco años de edad y sólo 10% entre los 6 y 20 años. Rara vez inicia la dermatitis atópica en la edad adulta. Género. Ligeramente más común en varones que mujeres.

Aspectos genéticos. No se ha establecido el patrón de herencia. Sin embargo, en una serie, 60% de los adultos con dermatitis atópica tuvieron niños con la enfermedad. La prevalencia en niños fue más elevada (81%) cuando ambos padres han padecido dermatitis atópica. - Alteración de la barrera cutánea. Disminución en la función de barrera por alteración de la producción de filagrina, reducción de las concentraciones de ceramida e incremento de la pérdida transepidérmica de agua; deshidratación de la piel.

EtiologiaFactores desencadenantes

Agentes microbianos

Exotoxinas de Staphylococcus aureus que actúan como superantígenos. También estreptococos del grupo A y rara vez hongos (Candida)

Autoalergenos. El suero de los pacientes con dermatitis atópica contiene anticuerpos IgE dirigidos a proteínas humanas. La liberación de estos autoalergenos del tejido dañado puede desencadenar una respuesta de linfocitos T o IgE, lo que sugiere la conservación de una inflamación alérgica

Alimentos. Lactantes y niños, pero no los adultos, tienen brotes de dermatitis atópica con el consumo de huevo, leche, cacahuates, soya, pescado y trigo.

Estacional. En climas templados, la dermatitis atópica por lo general mejora en verano y empeora en invierno.

Ropa. Aparición de prurito después de retirar la ropa. La lana es un desencadenante importante; la ropa o mantas de lana directamente en contacto con la piel (tambiénropa de lana de los padres, pelaje de mascotas, tapetes).

Estrés. Consecuencia de la enfermedad o puede ser un factor desencadenante en sí mismo de aparición de exacerbaciones de la enfermedad

Patogénesis

Hay una interacción compleja de la barrera cutánea, factores genéticos, ambientales, farmacológicos e inmunitarios

Interacción del antígeno con IgE (ac reaginicos o que causaron sensibilización

de la piel

Sensibilización de basófilos y

células cebadas

Liberación de sustancias

vasoactivas por basófilos y cel.

cebadas

Reacción de hipersensibilidad

tipo I

Patogénesis: Factores Geneticos

Se han idenftificado dos grupos de genes involucrados en el desarrollo de la dermatitis atópica

1. Genes involucrados en la función barrera epidérmica :- inhibidor de proteasas de serina tipo Kazal-5 SPINK5- El gen de la filagrina (FLG)

Las alteraciones en la función barrera son un factor determinante en el desarrollo de la dermatitis atópica, permitiendo la entrada de alergenos a través de la piel.

2. Genes involucrados en la regulación de la inmunidad innata y adaptada incluyendo l regulación de la sensibilización mediada por IgE.

- Variaciones en los receptores de membrana tipo toll, involucrados en la adhesión de los estafilococos

- Interleucina 13, involucrada en el desarrollo del prurito- Receptores de alta afinidad para la IgE

Patogénesis: Trastornos inmunes (innato)Sistema inmune innato

Componente mas importante Defectos en la DA

Barrera física/ anatómica

Cubierta cornificada (estrato corneo y uniones)

Reducción de FLG, loricrina, involucrina, déficit de SPINK5, reducción de lípidos y traumatismo del ciclo prurito rascado

Uniones estrechas Reducción de Claudina 1

Elementos celulares

PMN, NK, Células dendríticas, Células de Langerhans, Mastocitos, Queratinocito

Reducción en la función de migración a la piel de células efectoras (PMN, NK pDC)

Disfunción de receptores de reconocimiento de patrones (TLR2, TLR9, NOD ½)

Elementos secretorios

AMP Disminución de AMPs (HBD2, HBD3, LL37, DCD, sphingosine)

Citocinas/ Quimiocinas Reducción en MIP3α/CCL20, IL-8/CXCL8

Patogénesis: Trastornos inmunes (adaptada)

Alteración en las subpoblaciones de linfocitos T:

Las reacciones inflamatorias presentes en los individuos con atopia están determinadas por una proliferación de linfocitos T cooperadores de clase Th2Cuando los individuos con atopia entran en contacto con los alergenos producen una respuesta con formación de anticuerpos de clase IgE, y la exposición a los alergenos de las células T de estos in vitro, provoca una respuesta de células T cooperadoras del tipo Th2 con producción de interleucina 4, 5 y 13

IgE se une a mastocitos y

basófilos

Activación celular

Liberación de histamina,

prostaglandinas, leucotrienos

Inflamación

Patogénesis: Trastornos inmunes (adaptada)

Niveles de IgE:

La mayoría (80%) de pacientes con dermatitis atópica tiene unos niveles séricos de IgE elevados. Estos niveles son probablemente debidos a la mayor producción por los linfocitos B, regulados por la secreción de citocinas de los linfocitos Th2.

Patogénesis: Trastornos inmunes (adaptada)

Papel de las células de Langerhans:

En los pacientes con dermatitis atópica se ha demostrado que las células de langerhans tienen en su superficie una alta expresión del receptor para la IgE y en las lesiones de atopia presentan en su superficie IgE.

Ademas las células de langerhans en los atópicos estimularían a los linfocitos T indiferenciados y de memoria hacia un patrón de secreción de citocinas característico de Th2.

Estos hallazgos sugieren el posible mecanismo por el cual la IgE puede contribuir a las alteraciones de la inmunidad celular y al desarrollo de las lesiones de eczema.

Patogénesis: Trastornos inmunes (adaptada)Infecciones cutáneas

La alteración en el sistema inmune innato de los atópicos es responsable de la colonización porstaphylococcus aureus que está presente en el 90% de las lesiones cutáneas de atopia.

En un porcentaje alto (50%) estos estafilococos son productores de exotoxinas (enterotoxina A, B y toxina del síndrome del shock tóxico tipo 1), que actúan como superantígenos y pueden provocar una activación marcada de los linfocitos T y de los macrófagos.

Asimismo los antígenos estafilocócicos podrían inducir la secreción de citocinas con perfil de Th2.

También se ha demostrado que los estafilococos productores de superantígenos podrían inducir una resistencia a los tratamientos con corticoides, reduciendo su eficacia.

Patogénesis: Trastornos inmunes (adaptada)Mecanismo de prurito

El prurito en la dermatitis atópica puede estar relacionado con la piel xerótica y probablemente no está relacionado con la liberación de mediadores por parte de los mastocitos.

La epidermis está inervada por terminaciones nerviosas sensitivas asociadas a los queratinocitos y células de Langerhans.

Estudios recientes han demostrado que tras la estimulacion, los queratinocitos son capaces de liberar mediadores involucrados en la regulación de la sensación de prurito.

La ausencia de efecto de los antihistaminicos sugiere que la histamina no tenga un rol en su producción

PatogénesisDesbalance en

los niv de citocinas

Perfil Th2 Producción IL 4 y 5

↑IgE↑R de IgE en Cel. De Langerhans

Unión de los complejos IgE-

Ag

Presentación de complejos a

linfocitos T circ.

Producción IL4 y 5

Amplificación de respuesta

Patogénesis

Disminución de la respuesta TH1

Producción de Interferon γ

Disminuye inmunidad

mediada por células

Otros datos de anergia de la DA son:

• Disminución en la respuesta de hipersensibilidad retardada a la candidina.• Numero reducido de células t “ayudadoras circulantes.• Reducción de anticuerpos citotóxicos.• Actividad reducida de las células NK.

Estos pacientes presentan una mayor incidencia de infecciones tanto virales como bacterianas, y una mayor tendencia a la diseminación de infecciones simples y limitadas como son: molusco contagioso, impétigo seco y húmedo, verrugas vulgares y HS tipo 1.

La inflamación cutánea en la dermatitis atópica muestra un patrón bifásico de activación de los linfocitos T

Celulas de Langerhans.

Rx eccematosa

Inflamacion aguda

IL4, IL3

Inflamacion cronica

IL5, G-CSF, IL2, IN

Manifestaciones clinicas DCI AgudaManifestaciones cutaneasAgudas. Placas eritematosas mal definidas, pápulas y placas con o sin descamación. Edema con afección amplia; la piel tiene un aspecto “esponjoso” y edematoso” Erosión: humedad, con formación de costras. Lineal o puntiforme, que es consecuencia del rascado.

Crónicas. Liquenificación, fisuras: dolorosas, en especial en sitios de flexión en palmas de las manos, dedos y plantas de los pies. Alopecia: tercio externo de la ceja como consecuencia del frotado. Pigmentación prioritaria, como consecuencia del frotado compulsivo. Pliegue infraorbitario característico por debajo de los párpados (signo de Dennie-Morgan)

SintomasLos pacientes tienen resequedad cutánea. El prurito es la condición sine qua non de la dermatitis atópica; “el eccema es un prurito acompañado de exantema”. El rascado constante ocasiona un círculo vicioso de prurito → rascado → exantema → prurito → rascado.

Hinchazón de la cara, eritema confluente, pápulas, microvesículas, descamación y formación de costras

Dermatitis atópica infantil. Dermatitis atópica infantil.

La piel de la frente se encuentra seca, cuarteada y con descamación. Además, hay erosiones secretantes

Dermatitis atópica infantil.

Una de las características de la dermatitis atópica es la liquenificación en las regiones de los pliegues, como se muestra en esta imagen. Obsérvese que el engrosamiento de la piel hace más notables las marcas cutáneas y las erosiones.

Dermatitis atópica en un niño de raza negra. Pápulas foliculares pruriginosas en la cara posterior de la extremidad inferior. El patrón de eccema folicular es más común en niños de origen asiático y africano.

Dermatitis atópica infantil.

La ubicación típica de la dermatitis atópica en niños es la región alrededor de la boca. En este niño hay liquenificación, formación de fisuras y de costras

Dermatitis atópica infantil.

Esta erupción generalizada consiste de pápulas confluentes, inflamatorias que más tarde presentan erosión, excoriaciones y formación de costras.

Erupción generalizada de las pápulas foliculares que son más intensas en la piel pigmentada que en la normal en una mujer de 53 años de edad de descendencia africana. Hay liquenificación amplia.

Dermografismo blanco Signo de Dennie-Morgan

Dermatitis atópica del adulto

La liquenificación no sólo ocurre en los grandes pliegues de flexión, sino que también afecta la cara de esta mujer de 53 años

Tratamiento

◎ Educación del paciente para evitar el frotado y rascado, lo que es de gran importancia.

◎ Uso de emolientes. ◎ Rara vez es de utilidad el estudio diagnóstico para alergias en individuos

sin alergia demostrada; sin embargo, en pacientes con hipersensibilidad a los polvos domésticos, varios pólenes y proteínas de cabello animal, la exposición al alérgeno apropiado puede ocasionar exacerbaciones de la enfermedad.

◎ La dermatitis atópica puede exacerbarse con la tensión emocional y el sudor.

◎ Debe informarse a los pacientes de sus problemas especiales con la infección por virus del herpes simple e infecciones estafilocócicas adicionales.

Tratamiento

◎ Apósitos húmedos con glucocorticoides tópicos; antibióticos tópicos (ungüento de mupirocina), cuando estén indicados.

◎ Hidroxizina, 10 a 100 mg cada 6 h para el prurito.

◎ Antibióticos orales (dicloxacilina, eritromicina) para eliminar S. aureus y tratar la infección por MRSA de acuerdo a la sensibilidad, como se demuestra por el cultivo.

◎ Hidratación (baños con aceite o baños con polvo de avena) seguidos de la aplicación de emolientes sin esencia

◎ Los agentes antiinflamatorios tópicos como los glucocorticoides, hidroxiquinolina y alquitrán son la base del tratamiento.

◎ Los inhibidores de la calcineurina, como tacrolimús y pimecrolimús, han sustituido gradualmente a los glucocorticoides en la mayor parte de los pacientes

◎ Los antihistamínicos orales H1

◎ Fototerapia UVA-UVB

Aguda Crónico