第一节　炎症的概念和原因第一节　炎症的概念和原因

一、炎症 (inflammation) 的概念　　●具有血管系统的活体组织对损

伤因子所发生的防御反应。　　●基本病理变化：变质、渗出和

增生。　　●炎症过程既有损伤又有修复。

二、炎症的原因二、炎症的原因　　●生物性因子：细菌、病毒、立克次

体、真菌及寄生虫等。　　●物理性因子：高温、低温、放射性

物质及紫外线等。　　●化学性因子：外源性化学物质如强

酸、强碱等，内源性毒性物质如坏死组织的分解产物等。

　　●免疫反应：各种类型的变态反应，如过敏性鼻炎、肾小球肾炎等。

第二节　炎症介质第二节　炎症介质　　炎症介质 (inflammatory mediator): ● 参与并诱导炎症发生的具有生物活

性的化学物质，也称化学介质。　　●分为外源性（细菌及其代谢产物）

和内源性（来源于细胞和血浆）两大类型。

　　●血浆源性介质一般以前体形式存在，经一系列蛋白水解酶等裂解后被激活而具有生物活性。

　　●细胞源性介质则通常存在于细胞内颗粒中，在炎症刺激下分泌或体内合成后发挥作用。

一、细胞释放的炎症介质一、细胞释放的炎症介质

1 、血管活性胺：包括组胺和 5 －羟色胺。　　　●组胺：主要存在于肥大细胞的颗粒

中，也存在于嗜碱性粒细胞和血小板内。当接受刺激时，它们通过脱颗粒的方式释放出来。可使细动脉扩张和细静脉通透性增高，对嗜酸性粒细胞有趋化作用。

　　　● 5 －羟色胺 (5-HT) ：主要存在于血小板和肠嗜铬细胞中。其作用主要与血管通透性增高有关。

22 、花生四烯酸（、花生四烯酸（ AAAA ）代谢产物）代谢产物

　　●前列腺素（ PG ）：是花生四烯酸(AA) 通过环氧化酶途径生成的代谢产物，包括 PGD2 、 PGE2 和 PGF2 等。具有使血管扩张、通透性增高及引起发热、疼痛等作用。

　　●白细胞三烯（ LT ）： AA 通过脂质氧化酶途径生成 LT ，包括 LTB4 、 LTC4 、 LTD4 和 LTE4 等。 LTC4 、 LTD4和 LTE4 能引起强烈的血管收缩、支气管痉挛和血管通透性增高。

33 、白细胞产物及溶酶体成分：、白细胞产物及溶酶体成分：

　　●活性氧代谢产物：它们在细胞内可与 NO 结合形成活性氮中间产物。释放到细胞外能使白细胞介素－ 8 、某些细胞因子及内皮细胞和白细胞粘附分子的表达增加，促进炎症反应；当其大量释放到细胞外时则可损伤　细胞导致血管通透性增高及破坏红细胞和实质细胞，并能灭活抗蛋白酶（如 -抗胰蛋白酶），增加细胞外基质的破坏。

　　

● 溶酶体成分：吞噬细胞的死亡及吞噬过程中的酶类外溢均可导致溶酶体内酶的释放。其种类多，作用广泛。有些可增加血管通透性和增强趋化作用，但更重要的作用是破坏组织。

44 、细胞因子和趋化性细胞因子、细胞因子和趋化性细胞因子：：

　　●细胞因子：主要由激活的淋巴细胞和单核巨噬细胞产生，也可来自内皮、上皮和结缔组织中的细胞。其中由淋巴细胞产生的称淋巴因子，来自单核巨噬细胞的称单核因子。它们在免疫和炎症反应过程中产生，并通过与靶细胞上特异受体结合而发挥作用。它们可以促进内皮细胞与白细胞的粘着、促进嗜中性粒细胞的趋化作用、聚集和激活间质释放蛋白酶，也可引起　急性炎症时的发热等。

　　

● 趋化性细胞因子：是一类小分子蛋白细胞因子。如前述的白细胞介素－ 8（ IL － 8 ）、单核细胞趋化蛋白（MCP ）和淋巴细胞趋化蛋白等。

二、血浆中的炎症介质二、血浆中的炎症介质11 、补体系统、补体系统：：　　　●补体系统由 20种蛋白质（包括它们

的裂解产物）组成。在血浆中补体浓度最高，但却以未激活的形式存在。激活补体的因素很多，与病原微生物有关的是革兰氏阴性细菌的内毒素、细菌产生的酶类及它们的抗原成分与抗体的结合物。此类物质都可通过经典途径或替代途径激活补体 C3 和 C5 。

　　

　●补体系统中以 C3 和 C5最重要，其裂解片断C3a 和 C5a 是最重要的炎症介质，通过促进肥大细胞释放组胺使血管壁通透性升高和血管扩张；激活嗜中性粒细胞和单核细胞的花生四烯酸脂质氧化酶代谢途径，促进炎症介质的进一步释放；还可通过激活嗜中性粒细胞增加整合素的表达，促进其与内皮细胞的粘着； C3b是调理素的重要成分，吞噬过程中附着在细菌等的表面，从而增强吞噬细胞的吞噬活性。

22 、激肽系统、激肽系统　　●在激肽原酶的作用下，激肽系统由

激肽原而产生血管活性肽，激肽系统的激活最终产生血管活性九肽－缓激肽。

　　●缓激肽的主要作用是增加血管的通透性，还可使除血管以外的平滑肌收缩及在炎局部产生疼痛。

　　●缓激肽的作用十分短暂，随血流通过肺时迅速被灭活。

33 、凝血系统和纤溶系统、凝血系统和纤溶系统　　● Ⅻ因子的活化不仅能启动激肽系统，同时还能启动凝血系统和纤溶系统。

　　●激活的凝血系统中有两类特殊成分具有炎症介质活性：①凝血酶可促使白细胞粘着和纤维母细胞增生，纤维蛋白多肽能诱导血管通透性升高，并对白细胞有趋化作用；②Ⅹ a 因子与效应细胞蛋白酶受体－ 1 结合后可引起血管通透性升高及促进白细胞的游出。

　　

● 激肽释放酶使纤维蛋白溶解酶原转变成纤维蛋白溶解酶，后者的炎症活性表现为 : ①纤维蛋白溶解酶可以降解 C3 生成 C3a； ②纤维蛋白溶解酶溶解纤维蛋白所形成的纤维蛋白降解产物具有增加血管通透性的作用。

第三节　炎症的基本病理变第三节　炎症的基本病理变一、变质一、变质 (alteration):(alteration):● 炎症局部组织发生的变性和坏死。● 形态变化 :　　①实质细胞 ——水变性（肝细胞—急性肝炎）　　　　　　　　　脂变（心肌细胞—心肌炎）　　　　　　　　　干酪样坏死（ TB ）　　　　　　　　　液化性坏死（脑脓肿）　　 　　②间质 ——粘液样变性，纤维素样变性● 代谢变化 :①局部酸中毒　　　　　②组织内渗透压增高

二、渗出二、渗出 (exudation):(exudation):

　　　炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。

（一）血流动力学改变－炎症充血 (inflammation hyperemia) ：　　　受致炎因子的作用，局部组织内的微循环发生一系列血流动力学改变。首先细动脉短暂收缩，持续大约几秒钟到几分钟；随后，血管扩张，血流加速，为急性炎症血液动力学早期变化的标志，形成动脉性充血，出现红和热的体征；在炎症介质作用下，血管通透性增加，富含蛋白质的液体外渗，血液浓缩，血流减慢、甚至停滞。白细胞附壁，白细胞借阿米巴样运动游出血管壁进入组织间隙。

（二）血管壁通透性增高（二）血管壁通透性增高1 、机制：　　　▼内皮细胞收缩：在炎症介质作用下，内

皮细胞收缩导致内皮细胞间隙形成。　　　▼穿胞作用 (transcytosis) ：通过内皮细胞

胞浆内存在的囊泡性细胞器相互连接形成的穿胞通道而实现。

　　　▼内皮细胞损伤：受损伤的内皮细胞发生坏死脱落使血管壁通透性迅速升高。

2 、液体渗出：　　　炎症时渗出的液体称为渗出液 (exudate)；液体渗出到组织间隙引起的组织水肿，为炎性水肿；液体渗出到浆膜腔形成积液。炎症区域血管壁受损程度不同，渗出液的成分不同。血管壁受损轻微时，渗出液中含盐类和小分子白蛋白。受损严重时，分子量较大的球蛋白、纤维蛋白也能渗出。渗出的纤维素原在坏死组织释放的组织因子的作用下转变为纤维素。

渗出液与漏出液的比较渗出液与漏出液的比较渗出液 漏出液

血管通透性 增加 正常

蛋白质含量 1.5～ 6g/dl 0～ 1.5g/dl

蛋白质类型 多种蛋白质 白蛋白

Rivalta试验 阳性 阴性

比重 ＞ 1.020 ＜ 1.012

细胞数 ＞ 0.5×109/L ＜ 0.1×109/L

凝固性 能自凝 不自凝

渗出液的防御作用与不利影响渗出液的防御作用与不利影响

1 、渗出液对机体的防御作用： 　　▼稀释毒素。 　　▼带来氧及营养物，带走代谢产物。 　　▼带来的抗体、补体可消灭病原体。 　　▼纤维蛋白形成纤维素网架，限制病

原体扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。

2 、渗出液对机体的不利影响：

　　▼如果渗出液过多，可压迫邻近器官，影响其功能活动，如心包积液可压迫心脏。

　　▼纤维素渗出过多，不容易完全吸收，可发生机化，引起组织粘连。

(( 三）白细胞的渗出和吞噬作用三）白细胞的渗出和吞噬作用

　　　白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程。白细胞出现在局部组织间隙的现象称炎性细胞浸润，是炎症反应最重要的组织形态学特征。

　　

1 、白细胞边集和附壁：随着血管扩张、血管通透性增加和血流缓慢，白细胞进入边流，靠近沿内皮细胞滚动，最后粘附于血管内皮细胞上。　　 2 、白细胞游出 (transmigration) ：白细胞穿过血管壁进入周围组织内的过程。

　　 3 、趋化作用 (chemotaxis) ：　　　白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动，这些化学刺激物称为趋化因子。

　 　▼趋化因子：细菌产物（外源性），补体成分 C5a ，白细胞三烯 B4 ，淋巴因子， FN ， LM（内源性）。

　　 ▼ 特点：①趋化因子作用是特异的； ②不同WBC 对趋化因子的反应性不同，中性粒细胞、单核细胞反应显著，嗜酸性粒细胞反应较弱。

4 、吞噬作用 (phagocytosis) ：在炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降解病原物及组织碎片的过程，是炎症防御反应中极为重要的环节。　　 ▼吞噬过程 :由识别和附着、吞入及杀伤和降解三个连续步骤组成。

5 、炎细胞的种类和功能：▼嗜中性粒细胞：常见于急性炎症及

炎症早期。具有较强的吞噬、运动能力。▼巨噬细胞 (macrophage) ：常见

于急性炎症后期、慢性炎症、非化脓性炎症、病毒感染和原虫感染等。可来自血液和组织，具有很强的吞噬能力。

▼嗜酸性粒细胞 (eosinophilic leukocyte) ：常见于寄生虫病和某些变态反应性疾病。有一定的吞噬能力，运动能力弱。▼淋巴细胞和浆细胞：常见于慢性炎症、病毒感染。运动能力弱，无趋化性和吞噬能力。▼嗜碱性粒细胞和肥大细胞：常见于变态反应性炎症。

嗜中性粒细胞

巨噬细胞

淋巴细胞

三、增生三、增生 (proliferation)(proliferation)

● 在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生。有时病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。

● 炎性增生具有限制炎症扩散和修复的作用。 ● 一般在炎症后期或慢性炎症时增生现象较显著。但有些急性炎症却以增生为主。

第四节　炎症的类型第四节　炎症的类型一、变质性炎一、变质性炎 (alteration inflammation)(alteration inflammation) ：：　　变质性炎是以变质性变化为主要病变

的炎症。　　·部位：心、肝、肾、脑等实质器官。　　·原因：重症感染、中毒及变态反应。　　·病变特点：实质细胞变性、坏死。　　·结局：相应器官功能障碍。　　　如：急性重型肝炎、乙型脑炎。

二、渗出性炎二、渗出性炎 (exudative inflammation):(exudative inflammation): （一）浆液性炎（一）浆液性炎 (serous inflammation)(serous inflammation) ：：

﹡渗出物：以浆液渗出为主。主要为含多量白蛋白的血清，其中混有少量细胞和纤维蛋白。

﹡部位：多发生于浆膜、粘膜、疏松组织处。

﹡病变特点：可引起炎性水肿、水泡、炎性积液。

﹡结局：浆液易被吸收，但浆液渗出过多可产生压迫现象，影响器官功能。

﹡如：皮肤Ⅱ度烧伤。

（二）（二）纤维蛋白性炎纤维蛋白性炎 (fibrinous inflammati(fibrinous inflammation):on): ﹡渗出物：以渗出液中含有大量纤维蛋白为其特征。

﹡部位：好发于浆膜、粘膜和肺。 ﹡原因：白喉杆菌、痢疾杆菌和肺

炎双球菌的毒素等引起。

﹡病变特点： ①浆膜的纤维蛋白性炎，如绒毛心。 ②粘膜的纤维蛋白性炎，如白喉、菌痢的假膜性炎。③肺的纤维蛋白性炎，如大叶性肺炎。 ﹡结局：少量纤维素渗出，可溶解吸收；多量纤维素渗出容易发生机化，甚至浆膜腔闭塞。

（三）化脓性炎（三）化脓性炎 (purulent inflammatio(purulent inflammation)n)　　化脓性炎以大量中性粒细胞渗

出为特征，常伴组织坏死和脓液形成。脓液中除少数中性粒细胞保持吞噬能力外，大多数已发生变性坏死，变性坏死的中性粒细胞被称为脓细胞。化脓性炎可表现为：

1 、脓肿 (abscess) ：　　　脓肿为局限性化脓性炎，多由金黄色葡萄球菌引起。主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔，称脓腔。小脓肿可以吸收消散，较大脓肿脓液过多，吸收困难，常需切开排脓。皮肤粘膜的化脓性炎可引起溃疡形成，深部脓肿向体表或自然管道穿破，可形成窦道或瘘管。如肛门周围组织的脓肿可引起肛瘘。肛瘘既与肛管相通，又在皮肤有开口，流脓，长期不愈。

2 、蜂窝织炎 (phlegmonous inflammation):　　　蜂窝织炎为疏松组织发生的弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌引起。疏松组织内大量中性粒细胞弥漫浸润于间质内，原有组织不发生显著的坏死和溶解。

3 、表面化脓和积脓 　　表面化脓指浆膜或粘膜组织的化脓性炎。脓液在浆膜腔或管腔内蓄积，称为积脓。粘膜的化脓性炎可见于化脓性扁桃腺炎、化脓性尿道炎及化脓性支气管炎。胆囊和输卵管的化脓性炎可引起输卵管和胆囊积脓。化脓性脑膜炎可在蛛网膜下腔积脓。

(2) 蜂窝织炎 (phlegmonous inflammation) 特征：弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫

浸润为特征。

(( 四）出血性炎四）出血性炎 (hemorrhagic inflamma(hemorrhagic inflammation): tion):

　　炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含大量红细胞。可见于许多炎症，如流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等急性传染病。

三、增生性炎三、增生性炎

　　以组织、细胞增生为主，而变质、渗出比较轻的炎症。大多数增生性炎是慢性炎，而少数增生性炎为急性炎，如伤寒。　　

（一）非特异性增生性炎 ： 炎症灶内以巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润为主，同时，纤维母细胞、毛细血管增生明显，另外，局部组织的某些特有成分如覆盖上皮、腺上皮及实质细胞也发生增生。

（二）肉芽肿性炎 (granulomatous flammation) ：

肉芽肿性炎以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成结节状病灶为特征。

分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。

　　●感染性肉芽肿（ infectious granuloma): 某些细菌 ( 如结核杆菌、伤寒杆菌、麻风杆菌、梅毒螺旋体 ) 、真菌 ( 组织胞浆菌 ) 、 寄生虫 ( 血吸虫 ) 均可引起感染性肉芽肿，其中结核肉芽肿最常见。

　　●异物性肉芽肿 (foreign body granuloma) ：由异物引起的一种以巨噬细胞增生为主的局灶性组织反应。常见的异物有外科缝线、滑石粉、矽尘等。

　　

（三）炎性息肉（ inflammatory polyp) ： 在致炎因子长期刺激下，局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织局限性增生形成突出于粘膜表面的肉芽肿块。如鼻息肉。（四）炎性假瘤（ inflammatory seudotumor): 由局部组织的炎性增生所形成境界清楚的肿瘤样团块。常见于眼眶及肺。

一、炎症局部的临床表现　　 红、肿、热、痛和功能障碍是炎症局部的典型临床表现。　

第五节　炎症局部的临床表现和第五节　炎症局部的临床表现和全身反应全身反应

▽红 (redness) －充血所致； ▽肿 (swelling) －渗出物所致，特别是炎性水肿 . ▽热 (heat) －充血及代谢增强所致，白细胞所产生的白细胞介素Ⅰ、肿瘤坏死因子及前列腺素 E均可引起发热； ▽痛 (pain) －是离子、炎症介质、渗出物刺激压迫神经末梢所致。 ▽功能障碍 (loss of function)- 是实质细胞变质、代谢异常、机械性阻塞、压迫和疼痛所致。

二、炎症的全身反应二、炎症的全身反应

1 、发 热 (fever) ：是炎症常见的临床表现，是外源性及内源性致热原共同作用的结果。

　 ﹡外源性致热原 细菌毒素、病毒、寄生虫均可引起发热。

　 ﹡内源性致热原 前列腺素 E 、白细胞介素 -1 和肿瘤坏死因子，均可使皮肤血管收缩，造成机体散热降低，导致发热。

2 、白细胞增多 (leukocytosis) ： 是机体防御机能的一种表现 ,急性炎症，特别是细菌感染时，末梢血中的白细胞数可达 15×109/L 以上。但伤寒杆菌感染时，血中的白细胞数常减少，单核巨噬细胞系统细胞增生，主要表现为肝、脾和局部淋巴结肿大。

3 、实质器官的病变 ： 炎症较严重时，心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。

第六节、 炎症的临床分型与结局第六节、 炎症的临床分型与结局

一、炎症的临床分型 （一） 超急性炎症 (peracute infla

mmation): 呈暴发性经过，病程为数小时至数天。如器官移植的超急性排斥反应。

（二）急性炎症 (acute inflammation):　 起病急，症状明显，病程短，几天至一个月即可痊愈。 （三）慢性炎症 (chronic inflammation): 起病缓慢，病程较长，几个月至几年。 （四）亚急性炎症 (subacute inflammation): 介于急性与慢性之间的炎症。

二、 炎症的结局二、 炎症的结局

（一）、痊愈 1 、完全痊愈：炎症局部完全恢复原有组织

结构功能。不留下一点痕迹（虫蚊） 2 、不完全痊愈：坏死范围广，肉芽组织修

复，有疤痕，不能完全恢复原有组织结构和功能。（大脓肿，重型肝炎）

（二）、迁延不愈：急性肝炎转为慢性迁延性肝炎 /慢性活动性肝炎（三）、蔓延扩散 1 、局部蔓延 : ﹡组织间隙蔓延——病灶扩大（疖→痈） ﹡器官自然管道蔓延——急性膀胱炎→输尿管或肾盂炎

2 、淋巴道播散：

　﹡淋巴管炎和淋巴结炎（局限或经淋巴道入血） 　﹡扁桃体炎 ——下颌淋巴结炎 　﹡下肢炎症——腹股沟淋巴肿大 　﹡肺 TB ——肺门淋巴结核

3 、血道播散

　　病原体或毒素进入血循环引起一系列表现： ﹡菌血症 (becteremia) ： 细菌入血但无全身中毒现象； ﹡毒血症 (toxemia) ： 细菌毒素入血引起全身中毒症状； ﹡败血症 (septicemia) ： 毒性强的细菌入血，大量繁殖并产生大量毒素，致全身中毒症状。

﹡脓毒血症（ pyemia) ： 化脓菌引起的败血症可发展为更严重的脓毒败血症。化脓菌团随血流运动，栓塞于多个器官，可导致全身多处组织器官出现多发性小脓肿。