LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO B BLOK 17

Disusun oleh:

Kelompok 7

Tutor : dr. Nur Aida Sri Wahyuni

Anggota:

Khusnul Dwinita 04101401063

Joas Vinsensius Davian 04101401066

Fulvian Budi Azhar 04101401081

Sri Dayang Intan 04101401091

Herly Zulkarnain 04101401095

Novianty 04101401096

Ayu Ratnasari 04101401097

Cinthya Farah Diba 04101401099

Nadila Ayu Putri 04101401100

Vina Novin Phenomie 04101401111

Riko Aldino Dian Putra 04101401128

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA PALEMBANG

2013

KATA PENGANTAR

Penulis sangat berterima kasih kepada Dosen pembimbing atas bimbingan beliau

selama proses tutorial skenario B Blok 17 ini berlangsung.

Ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya juga penulis sampaikan kepada kedua

orang tua, yang telah bekarja keras selama ini untuk memenuhi kebutuhan moril maupun

materil penulis dalam menjalani pendidikan.

Terima kasih juga kepada para teman-teman sejawat dan seperjuangan di Fakultas

Kedokteran Universitas Sriwijaya atas semua dorongan dan semangatnya sehingga segala

yang berat terasa begitu ringan dan yang sulit menjadi mudah.

Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu,

penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa

mendatang. Mudah-mudahan laporan ini dapat memberikan sumbangan pengetahuan yang

bermanfaat bagi kita semua.

Palembang,25Februari 2013

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang

1.2Maksud dan Tujuan

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

2.2 Skenario

2.3 Paparan

I. Klarifikasi Istilah

II. Identifikasi Masalah

III. Analisis Masalah

IV.Hipotesis

V.Kerangka Konsep

BAB III SINTESIS

1.Fisologi Kehamilan aterm

2. Hipertensi dalam kehamilan

3. Pre-eklampsia berat

4. Syndromes HELLP

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Obstetri adalah blok 17 pada Semester 6 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi

(KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran

untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. Penulis

memaparkan kasus yang diberikan mengenai seorang wanita, 17 tahun, G1P0A0, dibawa ke

rumah sakit dengan ambulan karena mengeluh sakit kepala hebat dan penurunan pergerakan

pada janin. Keadaan selanjutnya akan dibahas pada Skenario B di bawah ini.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu :

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran

KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan

pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari

skenario ini.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutorial Skenario A

Tutor : dr. Nur Aida Sri Wahyuni

Moderator : Joaz Vinsensius Davian

Notulis : Nadila Ayu Putri

Sekretaris : Sri Dayang Intan

Waktu : Senin, 25 Februari 2013

Rabu, 27 Februari 2013

Peraturan tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan.

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat

dengan cara mengacungkan tangan terlebih dahulu dan apabila

telah dipersilahkan oleh moderator.

3. Tidak diperkenankan meninggalkan ruangan selama proses

tutorial berlangsung.

4. Tidak diperbolehkan makan dan minum.

2.2. Skenario B

Stimulus 1

A 17 years old woman is admitted to the labour ward by ambulance because of a

severe headache and reduced fetal movement. This is her first pregnancy.

She did not discover that she was pregnant until very late and was uncertain of her last

menstrual period date so was dated by ultrasound scan at 23 weeks, at that time the blood

pressure was 120/68 mmHg and protein urine was negative.

According to that scan she is now 37 weeks. The blood pressure was last checked 1 week ago

and was 132/74 mmHg and protein urine was still negative. Booking blood test were all

normal.

This morning she woke with a frontal headache which has persisted despite paracetamol. She

says that her vision is a bit blurred but she cannot be more specific about this. She also reports

nausea and epigastric discomfort but has not vomited. She also denies leg or finger swelling.

Stimulus 2

Physical Examination :

Height : 152 cm, Weight : 65 kg ;

BP : 180/110 mmHg, HR : 83x/min, RR : 24x/ min, She is apyrexial.

Her face is minimally swollen and funduscopy is normal.

Cardiac and respiratory examination are normal.

Abdominally she is tender in the epigastrium and beneath the right costal margin, but the

uterus is soft and no tender. The legs and fingers are mildly oedematous and lower limb

reflexes are very brisk, with clonus.s

Obstetric examination :

Outer examination : fundal height 32 cm, cephalic presentation, 3/5 palpable, no contraction

of the uteri, FHR : 150x/min.

Laboratory Results

No. Laboratory Results In Case Normal Range in

Pregnancy

1. Haemoglobin 11,6 g /dl 11-14

2. Packed cell volume 42,2% 31-38

3. Mean cell volume 79 fL 74,4-95,6

4. White cell count 5000/mm3 6-16

5. Platelets 126.000/mm3 150-400

6. Sodium 141 mmol/L 130-140

7. Potassium 4,0 mmol/L 3,3-4,1

8. Urea 3,8 mmol/L 2,4-4,3

9. Creatinine 92 umol/L 34-82

10. SGOT 189 IU/L 6-32

11. SGPT 74 IU/L 30-300

12. Gammaglutamyl

transaminase

34 IU/L 5-43

13. Lactate dehydrogenase 853 IU/L < 600

14. Bilirubin 12 umol/L 3-14

15. Albumin 24 g/L 28-37 g/L

16. Uric acid 0,46 mmol/L 0,14-0,38

17. Urinanalysis +++ protein -

2.3. Paparan.

1. Klarifikasi Istilah

No. Istilah Klarifikasi

1. Frontal headache Nyeri kepala di bagian frontal

2. Fetal movement Pergerakan janin saat di intra uterine

3. Epigastric discomfort Sensasi tidak menyenangkan di daerah abdomen yang

mengacu ingin muntah

4. Nausea Perasaan tidak nyaman di regio epigastric ( daerah perut

bagian tengahdan atas yang terletak di antara

angulussterni )

5. Oedema Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang

jaringanin terseluler tubuh

6. Apyrexial Tidak ada demam

7. Tender Keadaan sensitivitas yang tidak biasa terhadap sentuhan

atau tekanan

8. 3/5 palpable leopold IV ; belum masuk tiga jari dari pintu atas

panggul (p.a.p)

9. GGT enzim yang terdapat di luar membrane plasma terutama

di dalam sel ginjal dan berfungsi sebagai transporter.

10. LDH Sebuah enzim yang dikatalase oleh laktat dan pyruvate

yang biasanya ditemukan dari jaringan ginjal, otot

rangka, hati, dan myocardium.

II. Identifikasi Masalah

1. Seorang wanita, G1P0A0, datang ke UGD dengan keluhan sakit kepala yang berat

dan ada penurunan gerakan janin.

2. Dia tidak menyadari kehamilannya dan tidak mengetahui HPHT-nya sampai pada

pemeriksaan USG diketahui usia kehamilannya telah 23 minggu, dengan BP 120/

68 mmHg, proteinuria negative.

3. Sekarang usia kehamilannya 37 minggu, BP seminggulalu 132/74 mmHg,

proteinuria negative, pemeriksaan darah normal.

4. Pagi ini, dia bangun dengan frontal headache yang menetap setelah diberi

paracetamol, vision disturbance, nausea, epigastric discomfort tapi tidak muntah,

dan menyangkala dan pembengkakan ekstremitas.

5. Pemeriksaan fisik

6. Pemeriksaan obstetrik

7. Pemeriksaan laboratorium

III. Analisis Masalah

1. Bagaimana fisiologi kehamilan aterm (36-37 minggu pada kasus ini )

?(sintesis)

2. Apa etiologi dan mekanisme dari severe headache pada kasus ini?

Jawab:

Hipertensi dalam kehamilan (preeklamsi) pasokan darah ke ginjal

berkurang kerusakan glomerulus permeabilitas membran basalis

meningkat proteinuria (hipoalbuminemia) tekanan osmotik

menurun edema di jaringan otak nyeri kepala

Hipertensi terjadi vasokonstriksi pembuluh darah pasokan darah ke

otak berkurang hipoksia jaringan otak nyeri kepala

3. Apa etiologi dan mekanisme dari reduced fetal movement pada kasus ini?

Jawab:

karena menurunnya aliran darah dari Ibu ke janin (kurang nutrisi,

oksigen, dll). Seperti dijelaskan teori pathogenesis bahwa terjadi vasospasme

dan disfungsi endotel pada Ibu dengan preeclampsia. Sehingga dampak nya

tidak baik terhadap janin yaitu restriksi pertumbuhan hingga kematian janin.

4. Bagaimana hubungan usia, kehamilan pertama, dan keluhan utama pada kasus

ini?

Jawab:

Hubungan usia, kehamilan pertama, dengan keluhan utama pada kasus ini

Keluhan utama pada kasus ini merupakan salah satu manifestasi klinis dari pre

eklampsia berat, usia dan kehamilan pertama merupakan factor resiko

terjadinya pre eklampsia. Dari beberapa literature menyebutkan bahwa

kehamilan pada usia ekstrem ( <20 tahun dan >35 tahun) menyebabkan tubuh

tidak terlalu siap dengan perubahan fisiologik kehamilan itu sendiri sehingga

rentan timbul penyakit penyerta kehamilan. Sedangkan untuk kehamilan

pertama ( primigravida) , terdapat teori tentang terjadinya intoleransi

imunologik antara ibu dan janin. Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi

penurunan ekspresi HLA-G yang berperan penting dalam modulasi respon

imun sehingga tubuh ibu tidak meolak hasil konsepsi, dapat melindungi

trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural killer dan mempermudah invasi sel

trofoblas ke jaringan desidua ibu lalu mempermudah perfusi uteroplasental.

5. Apa saja tanda-tanda kehamilan ?

Jawab

tanda-tanda kehamilan terbagi menjadi 3 yaitu :

tanda dugaan/ tidak pasti

tanda kemungkinan

tanda pasti

Berikut masing-masing penjelasannya

a. Tanda-tanda dugaan hamil adalah :

1). Amenorea (tidak mendapat haid). Gejala ini sangat penting karena

umunnya wanita hamil tidak dapat haid lagi. Penting diketahui tanggal

hari pertama haid terakhir, supaya dapat ditentukan

tuanya kehamilan dan bila persalinan diperkirakan akan terjadi.

2). Mual dan muntah. Umumnya terjadi pada bulan-bulan

pertama kehamilan, keadaan ini sering terjadi pada pagi hari tetapi tidak

selalu dan keadaan ini disebut ”morning sickness”. Dalam batas-batas

tertentu keadaan ini masih fisiologis, tetapi bila terlalu sering dapat

mengakibatkan gangguan kesehatan yang biasa disebut hiperemesis

gravidarum.

3). Sering kencing. Keadaan ini terjadi pada kehamilan bulan-bulan

pertama disebabkan uterus yang membesar menekan pada kandung

kemih, gejala ini akan hilang pada trimester kedua kehamilan. Pada

akhir kehamilan gejala ini akan kembali terjadi karena kandung kemih

ditekan oleh kepala janin.

4). Mammae membesar, tegang dan sedikit nyeri. Disebabkan oleh

pengaruh estrogen dan progesteron yang merangsang duktus dan alveoli

payudara. Kelenjar Montgomery terlihat lebih membesar (Rustam

Mochtar, 1998).

5). Striae dan hiperpigmentasi kulit. Pada pipi, hidung dan dahi

tampak deposit pigmen yang berlebihan yang dikenal dengan cloasma

gravidarum. Areola mammae menghitam. Pada linea alba tampak

menjadi lebih hitam.

6). Obstipasi terjadi karena tonus otot menurun yang disebabkan oleh

pengaruh hormon steroid (Hanifa, 2005).

7). Epulis adalah suatu hipertrofi papilla gingivae. Sering terjadi pada

triwulan pertama (Hanifa, 2005).

8). Varises. Sering dijumpai pada triwulan terakhir. Didapat pada

daerah genetalia eksterna, fossa poplitea, kaki dan betis. Pada

multigravida kadang-kadang varises ditemukan pada kehamilan yang

terdahulu, timbul kembali pada triwulan pertama (Hanifa, 2005).

b. Tanda-tanda kemungkinan hamil adalah :

1). Tanda hegar

Dengan meletakkan 2 jari pada forniks posterior dan tangan

lain di dinding perut diatas simpisis pubis, maka terasa korpus uteri

seakan-akan terpisah dengan serviks ( istmus sangat lembek

pada kehamilan). Pada kehamilan 6 – 8 minggu dengan pemeriksaan

bimanual sudah dapat diketahui tanda hegar ini (Hanifa, 2005).

2). Tanda piskacekejurusan uterus yang membesar (uterus

dalam keadaan hamil tumbuh cepat pada tempat implantasinya)

(Armi, 2006).

3). Tanda Braxton hicks

Uterus pada saat hamil bila dirangsang mudah berkontraksi.

Kontraksi yang tidak teratur tanpa nyeri disebut kontraksi

Braxton Hicks. Adanya kontraksi Braxton Hicks ini

menunjukkan bahwa kehamilan bukan kehamilan ektopik

(Armi, 2006).

4). Tanda ballotement

Pada kehamilan muda (kira-kira 20 minggu) air ketuban jauh

lebih banyak sehingga dengan menggoyangkan uterus atau

sekonyong-konyong uterus ditekan maka janin akan melenting

dalam uterus, keadaan inilah yang disebut dengan

ballottement (Hanifa, 2005).

5). Tanda Chadwick adalah warna selaput lendir vulva dan

vagina menjadi ungu (Hanifa, 2005).

c. Tanda-tanda pasti kehamilan adalah sebagai berikut :

1). Gerakan janin dalam rahim

a). Terlihat atau teraba gerakan janin

b). Teraba bagian-bagian janin

2). Denyut jantung janin

a). Didengar dengan stetoskop laenec, alat

kardiotokografi, alat dopler.

b). Dilihat dengan ultrasonografi.

c). Pemeriksaan dengan alat canggih, yaitu rontgen

untuk melihat kerangka janin, ultrasonografi.

Untuk membantu membuat diagnosa kehamilan sedini-dininya

dapat dilakukan beberapa pemeriksaanberdasarkanadanya

khoriogonadotropin (human chorionic gonadotropin = HCG)

yang dihasilkan oleh plasenta (Armi, 2006).

6. Bagaimana pengaruh dari dia tidak menyadari kehamilannya sampai usia 23

minggu?

Jawab:

Nutrisi penting pada awal kehamilan: calcium

Ibu hamil harus menjaga kesehatan (jangan beraktivitas berlebih) pada awal

kehamilan dan banyak mengkomsumsi makanan yang bergizi.

7. Bagaimana progresivitas dari kenaikan tekanan darah dan proteinuria dari 23

minggu hingga 37 minggu ?

Jawab:

Progresivitas pada kasus preeclampsia kebanyakan memang sangat

cepat. Bahkan dari preeclampsia ringan bisa beberapa hari berubah menjadi

eklampsia bila tidak segera ditangani. Kasus ini pada kehamilan 36 minggu

diketahui tekanan darah masih relative normal dan belum ada proteinuria,

namun pada 37 minggu telah terjadi kenaikan tekanan darah hingga 180/110

mmHg dan proteinuria (+++) . Sebenarnya sudah mulai terjadi disfungsi

endotel sedikit demi sedikit pada trimester I. Dan pada waktu nya tubuh sudah

tidak bisa mengkompensasi dan terjadi vasokonstriktor menyeluruh yang

berlanjut hingga hipoperfusi ginjal dan menyebabkan disfungsi glomerulus dan

penurunan GFR. Hal ini selanjutnya dengan cepat menyebabkan proteinuria.

8. Bagaimana pengaruh konsumsi obat paracetamol pada ibu hamil?

Obat pada perempuan Hamil dan janinnya

Obat Kategori obat Menembus

plasenta

Penggunaan

selama kehamilan I II III

Asetaminofen B B B Ya Obat pilihan nyeri

Aspirin D D D Ya Tidak

direkomendasikan

kecuali atas

indikasi spesifik

Ibuprofen B B D Ya Digunakan secara

hati-hati pada

trimester III

ketoprofen B B D Ya Digunakan secara

hati-hati dan

dihindari pada

trimester III

Naproksen B B D Ya Digunakan secara

hati-hati dan

dihindari pada

trimester III

Konsumsi parasetamol pada ibu hamil ini tidak ada pengaruhnya sama sekali dengan

kehamilannya,tetapi jika pengunaan paracetamol pada jangka panjang bisa

membahayakan janin.

9. Apa etiologi dan mekanisme dari blurred vision pada kasus ini?

Jawab:

Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan

visus. Gangguan visus berupa : pandangan kabur, skotomata, amaurosis yaitu

kebutaan tanpa jelas adanya kelainan dan ablasio retinae (retinal detachment)

10. Apa etiologi dan mekanisme dari nausea ,epigastric discomfort tapitidak

muntah pada kasus ini?

Jawab:

Penurunan prostaglandin peningkatan sekresi asam lambung refluks

asam lambung nyeri epigastrium

11. Apa interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan fisik ?

Jawab:

No. Pemeriksaan Fisik Kasus Interpretasi

1. Tekanan Darah 180/110 mmHg Hipertensi

2. BMI 28,13 Normal pada kehamilan

3. HR 83x/menit Normal

4. RR 24x/menit Normal

5. Suhu Tubuh Apyrexial Normal

6. Kepala Muka sedikit bengkak Normal,

fisiologi kehamilan

7. Jantung & Respirasi Normal Normal

8. Abdomen Nyeri epigastrium Abnormal,

Akibat peregangan kapsula

glisson

Uterus lembut & non-tender Normal

9. Ekstremitas Edema jari & tungkai Abnormal,

Karena peningkatan

permeabilitas membran &

hipoalbumin

Reflex ekstremitas bawah

cepat

Meningkat

12. Apa interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan obstetrik ?

Jawab:

No Kasus

interpretasi

1 fundal height 32 cm Tinggi fundus 32cm

2 Cephalic presentation,3/5 palpable Tiga jari di atas simpisis

3 no contraction of the uteri Tidak ada kontraksi di uteri

4 FHR 150x/menit Normal (120-170)

13. Apa interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan laboratorium ?

Jawab:

No. Laboratory Results In Case Normal Range in

Pregnancy

interpretasi

1. Haemoglobin 11,6 g /dl 11-14 normal

2. Packed cell volume 42,2% 31-38 Meningkat

3. Mean cell volume 79 fL 74,4-95,6 Normal

4. White cell count 5000/mm3 6-16 Leucopenia

5. Platelets 126.000/mm3 150-400 Menurun

6. Sodium 141 mmol/L 130-140 Meningkat

7. Potassium 4,0 mmol/L 3,3-4,1 Normal

8. Urea 3,8 mmol/L 2,4-4,3 Normal

9. Creatinine 92 umol/L 34-82 Meningkat

10. SGOT 189 IU/L 6-32 Meningkat

11. SGPT 74 IU/L 30-300 Normal

12. Gammaglutamyl

transaminase

34 IU/L 5-43 Normal

13. Lactate

dehydrogenase

853 IU/L < 600 Meningkat

14. Bilirubin 12 umol/L 3-14 Normal

15. Albumin 24 g/L 28-37 g/L Hipoalbuminemia

16. Uric acid 0,46 mmol/L 0,14-0,38 Meningkat

17. Urinanalysis +++ protein - Abnormal

(kebocoran

protein)

Hematokrit meningkat : akibat bocornya protein pada ginjal, menyebabkan

kadar albumin darah berkurang, sebagaimana kita tahu bahwa albumin

berperan dalam menjaga tekanan oncotic di dalam pembuluh darah, yang

mencegah cairan intravaskuler keluar ke jaringan interstitial. Apabila albumin

darah berkurang maka akan terjadi hipovolemia karena cairan keluar ke

jaringan interstitial yang menyebabkan terjadinya pengentalan darah atau

hemokonsentrasi yang ditandai dengan peningkatan hematorkrit.

Creatine meningkat m,erupakan indicator dari kerja atau fungsi dari organ

ginjal. Karena terjadi hipertensi pada ibu ini, maka endotel pembuluh darah

mengalami disfungsi, lama kelamaan akan berdampak pada penurunan laju

filtrasi ginjal, yang nantinya akan menurunkan produksi urin. Akibat penurunan

sekresi creatin yang harusnya keluar lewat urin, maka kadarnya dalam tubuh

akan meningkat.

Asam urat meningkat mekanismenya sama dengan peningkatan kadar creatin,

karena asam urat yang memang di produksi tubuh secara endogen setiap

harinya akan diekresikan di ginjal melalui pembuangan urin ini terhambat

proses pembuangannya, maka kadarnyadalam tubuh juga meningkat.

Proteinuria dan albumin menurun. Hal ini disebabkan oleh hipertensi yang

terjadi pada kasus ini. Peningkatan tekanan darah yang signifikan akan

menciderai dari endotel pembuluh darah ibu, terutama pada endotel di

glomerulus ginjal, bila hal ini terus berlangsung akan menyebabkan

peningkatan permeabilitas dan perubahan tekanan pada membranenya.

Akibatnya protein yang seharusnya tidak dapat melewati jarring-jaring

slomerulus dapat keluar dan terbuang melalui urin. Hal ini menyebabkan

positifnya kadar protein di urin sekaligus bila terus dibiarkan akan mengurangi

cadangan protein albumin darah yang dapat menyebabkan ibu ini mengalami

edema.

Menurunnya kadar platelet merupakan akibat dari berbagai mekanisme

misalnya saja, pada ibu yang ini terjadi hipovolemia yang nanti akan direspon

tubuh dengan melakukan vasokonstriksi pada arteriole-arteriole, yang nantinya

akan meningkatkan viskositas darah dan penurunan kadar platelet yang ebredar

di darah perifer.

Selain itu dengan merujuk pada teori disfungsi endotel, penurunan akdar

platelet, dapat diakibatkan terpakainya platelet karena agregasi ke lesi-lesi di

seluruh pembuluh darah ibu yang mengalami kerusakan karena peningkatan

tekanan darah yang signifikan dalam waktu yang sangat singkat, yang juga

menjadi penyebab hipertensi ibu semakin parah.

Peningkatan SGOT. Hal ini mungkin karena adanya kerusakan sel hepar.

Sebagai dampak dari vasospasme arteriole, iskemia terjadi pada hepar, iskemia

yang berujung pada nekrosis jaringan ini dapat menyebabkan adanya

pendarahan padasel periportal hepar lobus perifer. Bila pendarahan meluas

hingga kapsula hepar maka disebut subkapsular hematoma. Peristiwa ini

nantinya akan menyebabkan rasa nyeri epigastrium yang bila dibiarkan dapat

menyebabkan rupture hepar.

Adanya peningkatan sodium yang hampir tidak bearti ini. Ternyata adalah

peristiwa patologi.. ibu normal yang seharusnya mengalami penurunan kadar

sodium dan kalium. Namun ibu ini mengalami penigkatan. Ha ini berhubungan

dengan kadar air dalam tubuh. Pad aibu normal, tubuh ibu itu akan mengalami

hipervolumia sebagai kompensasi kehadiran janin di tubuhnya, namun pada ibu

PE ini terjadi kebocoran protein yang berujung dengan berkurangnya kadar air

dalam tubuhnya, maka kadar sodium dan kaliumnya cenderung normal ataupun

mungkin malah meningkat.

14. Apasaja diagnosis banding pada kasus ini?

Jawab:

Trombotik Angiopati

Kelainan konsumtif fibrinogen, misalnya :

- Acute fatty liver of pregnancy

- Hipovolemia berat-perdarahan berat

- Sepsis

- Kelainan jaringan ikat: SLE

- Penyakit ginjal primer

15. Bagaimana penegakan diagnosis dan working diagnosis pada kasus ini?

Jawab:

1. riwayat penyakit

Dilakukan anamnesis pada pasien / keluarganya

a. Adanya gejala: nyeri kepala, ggn visus, rasa panas di muka, dispneu, nyeri

dada, mual muntah , kejang

b. Penyakit terdahulu: adanya hipertensi dalam kehamilan, penyakit ginjal,

infeksi saluran kemih

c. Riwayat penyakit keluarga: riwayat kehamilan dan penyulitnya pada ibu

dan saudara perempuannya

d. Riwayat gaya hidup: keadaan lingkungan social, merokok, minum alcohol

2. pemeriksaan fisik

a. kardiovascular: evaluasi TD, suara jantung, pulsasi perifer

b. paru: auskultasi paru utk mendiagnosis edema paru

c. abdomen: palpasi utk menentukan adanya nyeri hepar. Evaluasi keadaan

rahim dan janin.

d. reflex: adanya klonus

e. funduskopi: utk menentukan adanya retinopati derajat I-III

3. pada pelayanan kesehatan primer

Dokter umum dapat melakukan pemeriksaan diagnostic dasar:

a. Pengukuran TD

b. Mengukur proteinuria

c. Menentukan edema anasarka

d. Menentukan tinggi fundus uteri utk mendeteksi dini IUGR

e. Pemeriksaan funduskopi

Kriteria HELLP Syndrome :

a.Klasifikasi Mississippi :

a.Kelas I : trombosit < 50.000mikro liter

b.Kelas II : trombosit > 50.000 tapi < 100.000 mikro/L

c. Kelas III : trombosit > 100.000 tapi < 150.000 mikro/L .Disertai hemolisis

dan disfungsi hepar :

LDH > 600 IU/

SGOT dan atau SGPT > 40 IU/

b.Klasifikasi Tennesse :

a.Komplit :1) Trombosit < 100.000/

2) LDH > 600 IU/L

3) SGOT > 70IU/L

b.Inkomplit/parsial : Hanya terdapat 1 atau 2 tanda pada komplit.Kelas I

mempunyai resiko mortalitas dan morbiditas perinatal yang paling tinggi

16. Apa epidemiologi pada kasus ini?

Jawab: angka kejadian lebih besar berisiko tinggi untuk usia di atas 35 tahun

dan di bawah 20 tahun,dan paling banyak terjadi di negara berkembang untuk

ras yang berkulit hitam lebih banyak dibandinkan berkulit putih.

17. Apa etiolog idan factor risiko pada kasus ini?

Jawab:

Etiologi pada kasus ini belum bisa di ketahui dengan pasti (idiopatik)

Factor risiko:

1. Primigravida, primipaternitas

2. Hiperplasentosis, misalanya molahidatidosa, kehamilan multipel,

DM, hidrops fetalis, bayi besar.

3. Umur yang ekstrim

4. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia

5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum

hamil

6. Obesitas

18. Bagaimana pathogenesis pada kasus ini?

Jawab:

19. Apa saja manifestasi klinis pada kasus ini?

Pasien sindrom HELLP dapat mempunyai gejala dan tanda yang sangat

bervariasi, dari yang bernilai diagnostic sampai semua gejala dan tanda pada pasien

preeklampsi-eklampsi yang tidak menderita sindrom HELLP.

Sibai (1990) menyatakan bahwa pasien biasanya muncul dengan keluhan nyeri

epigastrium atau nyeri perut kanan atas (90%), beberapa mengeluh mual dan

muntah (50%), yang lain bergejala seperti infeksi virus. Sebagian besar pasien

(90%) mempunyai riwayat malaise selama beberapa hari sebelum timbul tanda

lain. Dalam laporan Weinstein, mual dan/atau muntah dan nyeri epigastrium

diperkirakan akibat obstruksi aliran darah di sinusoid hati, yang dihambat oleh

deposit fibrin intravaskuler.

Pasien sindrom HELLP biasanya menunjukkan peningkatan berat badan yang

bermakna dengan udem menyeluruh. Hal yang penting adalah bahwa hipertensi

berat (sistolik 160 mmHg, diastolic 110 mmHg) tidak selalu ditemukan. Walaupun

66% dari 112 pasien pada penelitian Sibai dkk (1986) mempunyai tekanan darah

diastolic 110 mmHg, 14,5% bertekanan darah diastolic 90 mmHg.

Dalam laporan awal Weinstein (1952) atas 29 pasien, kurang dari setengah (13

pasien) mempunyai tekanan darah saat masuk rumah sakit 160/110 mmHg. Jadi

sindrom HELLP dapat timbul dengan tanda dan gejala yang sangat bervariasi, yang

tidak bernilai diagnosis, dan dapat diikuti dengan kesalahan pemberian obat dan

pembedahan seperti apendisitis, gastroenteritis, glomerulonefritis, pielonefritis dan

hepatitis virus.

20. Apa tatalaksana yang tepat pada kasus ini?

Jawab:

Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan

dasar sebagai berikut :

1. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya yaitu terapi medikamentosa

dengan pemberian obat-obatan.

a). Segera masuk rumah sakit

b). Tirah baring

c).monitoring input cairan dan output cairan

d) pemberian antikejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang

dengan dosis 4 gr MgSO4 : intravena (40% dalam 10 cc) selama 15

menit, dan berikan antidotum MgSO4 apabila terjadi intoksikasi dengan

: kalsium glukonas 10% = 1 gr (10% dalam 10 cc) diberikan i.v. 3

menit.

e). pemberian antihipertensi untuk menurunkan tekanan darah secara

bertahap,yaitu penurunan awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan

darah diturunkan mencapai <160/105 atau MAP < 125, dengan

antihipertensi lini pertama yaitu: nifedipin dengan dosis 10-20mg per

oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.

Sikap terhadap kehamilan :

Sikap terhadap kehamilan pada sindrom HELLP, tanpa memandang umur

kehamilan, kehamilan segera diakhiri. Persalinan dapat dilakukan secara

perabdominan atau pervaginam . Perlu diperhatikan adanya gangguan

pembekuan darah bila hendak melakukan anestesi regional (spinal).

21. Apa saja komplikasi yang mungkin timbul pada kasus ini?

Jawab:

Pada ibu:

1. Sistem saraf pusat

Perdarahan intrakranial, trombosis vena sentral, hipertensi ensefalopati,

edema serebri, edema retina, makular atau retina detachment dan

kebutaan korteks.

2. Gastrointestinl-hepatik: subskapular hematoma hepar, ruptur kapsul hepar

3. Ginjal: gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut

4. Hematologik: DIC, trombositopenia dan hematoma luka operasi

5. Kardiopulmonar: edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, depresi atau

arrest pernapasan, kardiak arrest, iskemia miokardium

6. Lain-lain: asites, edema laring, hipertensi yang tidak terkendalikan

Pada janin:

Intrauterine fetal growth restriction, solusio plasenta, premturitas, sindroma

distres napas, kematian janin intrauterine, kematian neonatal perdarahan

intraventikuler, necrotizing enterocolitis, sepsis, cerebral palsy

22. Bagaimana prognosis pada kasus ini?

Jawab:

Dubia

Tergantung indeks gestosis, makin tinggi indeks gestosis makin jelek

prognosisnya.

0 1 2 3

Edema sesudah istirahat - Pre tibial umum -

Proteinuria (% Esbach) <0.5 0.5 - +2 2 - +5 >+5

TD sistolik <140 140-160 160-180 >180

TD diastolic <90 90-100 100 >110

23. Bagaimana KDU pada kasus ini?

Jawab: 3b memberi tatalaksana awal dan merujuk ke rumah sakit dan dokter

spesialis.(kasus gawat darurat

IV.Hipotesis

Seorang wanita, 17 tahun, G1P0A0, mengalami severe headache dan reduced fetal

movement karena menderita pre-eklampsia berat dengan infending eklampsia dengan

komplikasi syndrome HELLP kelas III.

BAB III

SINTESIS

Fisiologikehamilanaterm

Perubahan Anatomi Fisiologi pada Kehamilan Trimester III

Perubahan Anatomi dan Fisiologi

a) Uterus

Pada akhir kehamilan (40 minggu) berat uterus menjadi 1000 gram (berat uterus

normal 30 gram) dengan panjang 20 cm dan dinding 2,5 cm. Pada bulan-bulan pertama

kehamilan, bentuk uterus seperti buah alpukat agak gepeng. Pada kehamilan 16

minggu, uterus berbentuk bulat. Selanjutnya pada akhir kehamilan kembali seperti

bentuk semula, lonjong seperti telur. Hubungan antara besarnya uterus dengan tuanya

kehamilan sangat penting diketahui antara lain untuk membentuk diagnosis, apakah

wanita tersebut hamil fisiologik, hamil ganda atau menderita penyakit seperti mola

hidatidosa dan sebagainya.

Pada kehamilan 28 minggu, fundus uteri terletak kira-kira 3 jari diatas pusat atau 1/3

jarak antara pusat ke prosssus xipoideus. Pada kehamilan 32 minggu, fundus uteri

terletak antara ½ jarak pusat dan prossesus xipoideus. Pada kehamilan 36 minggu,

fundus uteri terletak kira-kira 1 jari dibawah prossesus xipoideus. Bila

pertumbuhanjanin normal, maka tinggi fundus uteri pada kehamilan 28 minggu adalah

25 cm, pada 32 minggu adalah 27 cm dan pada 36 minggu adalah 30 cm. Pada

kehamilan 40 minggu, fundus uteri turun kembali dan terletak kira-kira 3 jari dibawah

prossesus xipoideus. Hal ini disebabkan oleh kepala janin yang pada primigravida

turun dan masuk kedalam rongga panggul.

Pada trimester III, istmus uteri lebih nyata menjadi corpus uteri dan berkembang

menjadi segmen bawah uterus atau segmen bawah rahim (SBR). Pada kehamilan tua,

kontraksi otot-otot bagian atas uterus menyebabkan SBR menjadi lebih lebar dan tipis

(tampak batas yang nyata antara bagian atas yang lebih tebal dan segmen bawah yang

lebih tipis). Batas ini dikenal sebagai lingkaran retraksi fisiologik. Dinding uterus

diatas lingkaran ini jauh lebih tebal daripada SBR.

b) Serviks Uteri

Serviks uteri pada kehamilan juga mengalami perubahan karena hormon estrogen.

Akibat kadar estrogen yang meningkat dan dengan adanya hipervaskularisasi, maka

konsistensi serviks menjadi lunak. Serviks uteri lebih banyak mengandung jaringan

ikat yang terdiri atas kolagen. Karena servik terdiri atas jaringan ikat dan hanya sedikit

mengandung jaringan otot, maka serviks tidak mempunyai fungsi sebagai spinkter,

sehingga pada saat partus serviks akan membuka saja mengikuti tarikan-tarikan corpus

uteri keatas dan tekanan bagian bawah janin kebawah. Sesudah partus, serviks akan

tampak berlipat-lipat dan tidak menutup seperti spinkter. Perubahan-perubahan pada

serviks perlu diketahui sedini mungkin pada kehamilan, akan tetapi yang memeriksa

hendaknya berhati-hati dan tidak dibenarkan melakukannya dengan kasar, sehingga

dapat mengganggu kehamilan.

Kelekjar-kelenjar di serviks akan berfungsi lebih dan akan mengeluarkan sekresi lebih

banyak. Kadang-kadang wanita yang sedang hamil mengeluh mengeluarkan cairan

pervaginam lebih banyak. Pada keadaan ini sampai batas tertentu masih merupakan

keadaan fisiologik, karena peningakatan hormon progesteron. Selain itu prostaglandin

bekerja pada serabut kolagen, terutama pada minggu-minggu akhir kehamilan. Serviks

menjadi lunak dan lebih mudah berdilatasi pada waktu persalinan.

c) Vagina dan Vulva

Vagina dan vulva akibat hormon estrogen juga mengalami perubahan. Adanya

hipervaskularisasi mengakibatkan vagina dan vula tampak lebih merah dan agak

kebiru-biruan (livide). Warna porsio tampak livide. Pembuluh-pembuluh darah alat

genetalia interna akan membesar. Hal ini dapat dimengerti karena oksigenasi dan

nutrisi pada alat-alat genetalia tersebut menigkat. Apabila terjadi kecelakaan pada

kehamilan/persalinan maka perdarahan akan banyak sekali, sampai dapat

mengakibatkan kematian. Pada bulan terakhir kehamilan, cairan vagina mulai

meningkat dan lebih kental.

d) Mammae

Pada kehamilan 12 minggu keatas, dari puting susu dapat keluar cairan berwarna putih

agak jernih disebut kolostrum. Kolostrum ini berasal dari kelenjar-kelenjar asinus yang

mulai bersekresi.

e) Sirkulasi Darah

Volume darah akan bertambah banyak ± 25% pada puncak usia kehamilan 32 minggu.

Meskipun ada peningkatan dalam volume eritrosit secara keseluruhan, tetapi

penambahan volume plasma jauh lebih besar sehingga konsentrasi hemoglobin dalam

darah menjadi lebih rendah. Walaupun kadar hemoglobin ini menurun menjadi ± 120

g/L. Pada minggu ke-32, wanitahamil mempunyai hemoglobin total lebih besar

daripada wanita tersebut ketika tidak hamil. Bersamaan itu, jumlah sel darah putih

meningkat (± 10.500/ml), demikian juga hitung trombositnya.

Untuk mengatasi pertambahan volume darah, curah jantung akan meningkat ± 30%

pada minggu ke-30. Kebanyakan peningkatan curah jantung tersebut disebabkan oleh

meningkatnya isi sekuncup, akan tetapi frekuensi denyut jantung meningkat ± 15%.

Setelah kehamilan lebih dari 30 minggu, terdapat kecenderungan peningkatan tekanan

darah.

Sama halnya dengan pembuluh darah yang lain, vena tungkai juga mengalami distensi.

Vena tungkai terutama terpengaruhi pada kehamilan lanjut karena terjadi obstruksi

aliran balik vena (venous return) akibat tingginya tekanan darah vena yang kembali

dari utrerus dan akibat tekanan mekanik dari uterus pada vena kava. Keadaan ini

menyebabkan varises pada vena tungkai (dan kadang-kadang pada vena vulva) pada

wanita yang rentan.

Aliran darah melalui kapiler kulit dan membran mukosa meningkat hingga mencapai

maksimum 500 ml/menit pada minggu ke-36. Peningkatan aliran darah pada kulit

disebabkanoleh vasodilatasi ferifer. Hal ini menerangkan mengapa wanita “merasa

panas” mudah berkeringat, sering berkeringat banyak dan mengeluh kongesti hidung.

Gambaran protein dalam serum berubah, jumlah protein, albumin, dan gamma globulin

baru meningkat perlahan-lahan pada akhir kehamilan, sedangkan beta globulin dan

bagian-bagian fibrinogen terus meningkat. LED pada umumnya meningkat sampai 4x

sehingga dalam kehamilan tidak dapat dipakai sebagai ukuran.

f) Sistem Respirasi

Pernafasan masih diafragmatik selama kehamilan, tetapi karena pergerakan diafragma

terbatas setelah minggu ke-30, wanita hamil bernafas lebih dalam, dengan

meningkatkan volume tidal dan kecepatan ventilasi, sehingga memungkinkan

pencampuran gas meningkat dan konsumsi oksigen meningkat 20%. Diperkirakan efek

ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi progesteron. Keadaan tersebut dapat

menyebabkan pernafasan berlebih dan PO2 arteri lebih rendah. Pada kehamilan lanjut,

kerangka iga bawah melebar keluar sedikit dan mungkin tidak kembali pada keadaan

sebelum hamil, sehingga menimbulkan kekhawatiran bagi wanita yang memperhatikan

penampilan badannya.

g) Traktus Digestivus

Di mulut, gusi menjadi lunak, mungkin terjadi karena retensi cairan intraseluler yang

disebabkan oleh progesteron. Spinkter esopagus bawah relaksasi, sehingga dapat

terjadi regorgitasi isilambung yang menyebabkan rasa terbakar di dada (heathburn).

Sekresi isilambungberkurang dan makanan lebih lama berada di lambung. Otot-otot

usus relaks dengan disertai penurunan motilitas. Hal ini memungkinkan absorbsi zat

nutrisi lebih banyak, tetapi dapat menyebabkan konstipasi, yang memana merupakan

salah satu keluhan utamawanita hamil.

h) Traktus Urinarius

Pada akhir kehamilan, kepala janin mulai tuun ke PAP, keluhan sering kencing dan

timbul lagi karena kandung kencing mulai tertekan kembali. Disamping itu, terdapat

pula poliuri. Poliuri disebabkan oleh adanya peningkatan sirkulasi darah di ginjal pada

kehamilan sehingga laju filtrasi glomerulus juga meningkat sampai 69%. Reabsorbsi

tubulus tidak berubah, sehingga produk-produk eksresi seperti urea, uric acid, glukosa,

asam amino, asam folik lebih banyak yang dikeluarkan.

i) Sistem Imun

HCG dapat menurunkan respon imun wanita hamil. Selain itu kadar Ig G, Ig A dan Ig

M serum menurun mulai dari minggu ke-10 kehamilan hingga mencapai kadar

terendah pada minggu ke-30 dan tetap berada pada kadar ini, hingga aterm.

j) Metabolisme Dalam Kehamilan

BMR meningkat hingga 15-20% yang umumnya ditemukan pada trimester III. Kalori

yang dibutuhkan untuk itu diperoleh terutama dari pembakaran karbohidrat, khususnya

sesudah kehamilan 20 minggu ke atas. Akan tetapi bila dibutuhkan, dipakailah lemak

ibu untuk mendapatkan tambahan kalori dalam pekerjaan sehari-hari. Dalam keadaan

biasa wanita hamil cukup hemat dalam hal pemakaian tenaganya.

Janin membutuhkan 30-40 gr kalsium untuk pembentukan tulang-tulangnya dan hal ini

terjadi terutama dalam trimester terakhir. Makanan tiap harinya diperkirakan telah

mengandung 1,5-2,5 gr kalsium. Diperkirakan 0,2-0,7 gr kalsium tertahan dalam badan

untuk keperluan semasa hamil. Ini kiranya telah cukup untuk pertumbuhan janin tanpa

mengganggu kalsium ibu. Kadar kalsium dalam serum memang lebih rendah, mungkin

oleh karena adanya hidremia, akan tetapi kadar kalsium tersebut masih cukup tinggi

hingga dapat menanggulangi kemungkinan terjadinya kejang tetani.

Segera setelah haid terlambat, kadar enzim diamino-oksidase (histamine) meningkat

dari 3-6 satuan dalam masa tidak hamil ke 200 satuan dalam masa hamil 16 minggu.

Kadar ini mencapai puncaknya sampai 400-500 satuan pada kehamilan 16 minggu dan

seterusnya sampai akhir kehamilan.Pinosinase adalah enzim yang dapat membuat

oksitosin tidak aktif. Pinositase ditemukan banyak sekali di dalam darah ibu pada

kehamilan 14-38 minggu.

Berat badan wanita hamil akan naik kira-kira diantara 6,5-16,5 kg rata-rata 12,5 kg.

Kenaikan berat badan ini terjadi terutama dalam kehamilan 20 minggu terakhir.

Kenaikan berat badan dalam kehamilan disebabkan oleh hasil konsepsi, fetus placenta

dan liquor.

Table perubahan dan adaptasi pada ibu hamil

No. Perubahan Normal (dibanding tidak hamil)

1. Cardiac output Meningkat

2. Vol. darah Hipovolemia

3. Resistensi perifer Menurun

4. Aliran darah ke:

Uteroplasenta

Ginjal

Otak

hepar

Meningkat

Meningkat

Meningkat

Meningkat

5. Berat badan Meningkat

6. Edema 40% ada edema

7. Sel darah Meningkat

8. hemokonsentrasi Hemodilusi

9. Viskositas darah Menurun

10. Ht Menurun

11. Elektrolit Menurun

12. Natrium dan kalium Disesuaikan dengan peningkatan cairan tubuh

13. Protein serum dan plasma menurun

14. As. Urat dan kreatinin menurun

Hipertensi dalam kehamilan

Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat vasospasme,dengan konstriksi

arterial dan penurunan volume intravaskular relatif dibandingkan dengan kehamilan normal.

Sistem vaskular pada wanitahamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida

vasoaktif sepertiangiotensinII dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklamsimenunjukkan

hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal inimerupakan gangguan yang dapat

terlihat bahkan sebelum hipertensitampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada level normal

dalamkehamilan tergantung pada interaksi antara curah jantung dan resistensivaskular perifer,

tetapi masing-masing secara signifikan terganggu dalamkehamilan. Curah jantung meningkat

30-50% karena peningkatan nadi danvolume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang

bersirkulasimeningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk

menurun,menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksidiakibatkan

karena penurunan viskositas darah dan sensivitas pembuluhdarah terhadap angiotensin karena

adanya prostaglandin vasodilator.

Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternalyang terganggu

terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusiterhadap perkembangan preeklamsi.

Disfungsi endotel yang luasmenimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ,

meliputisusunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi.Kerusakan endotel

menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapatbermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat

badan yang cepat, edemanon dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan

hemokonsentrasi.Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknyaakibat

penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi inimenimbulkan manifestasi klinis

seperti tes laju jantung janin yang non-reassuring,skor rendah profil biofisik, oligohidramnion,

dan pertumbuhan janin terhambat pada kasus-kasus yang berat

Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubahsedikit, sedangkan

tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg padausia kehamilan muda (13-20 minggu) dan

naik kembali pada trimester keIII. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan

resistensivaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.

Patogenesis pada konvulsi eklamsi masih menjadi subyek penelitian dan spekulasi.

Beberapa teori dan mekanisme etiologi telahdipercaya sebagai etiologi yang paling mungkin,

tetapi tidak ada satupunyang dengan jelas terbukti. Beberapa mekanisme etiologi yang

dipercayasebagai patogenesis dari konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi atauvasospame

serebral, hipertensi ensefalopati, infark atau edema serebral,perdarahan serebral, dan

ensefalopati metabolik. Akan tetapi, tidak adakejelasan apakah penemuan ini merupakan

sebab atau efek akibatkonvulsi

HIPERTENSI PADA KEHAMILANHipertensi (HTN) yang berkaitan dengan kehamilan

dibedakan menjadi 4, yaitu:

•Hipertensi kronis

•Hipertensi yang diinduksi kehamilan

•Preeklampsia

•Eklampsia

Masing-masing diagnosa hipertensi tersebut dikelompokkan atas:Ringan: sistole > 140

mm Hg dan/atau diastole > 90 mm HgBerat: sistole > 160 mm Hg dan/atau diastole > 110 mm

HgSatu-satunya pengobatan hipertensi pada kehamilan (kecuali hipertensi kronis

yangsudah ada) adalah dengan mengakhiri kehamilan.Hipertensi menyebabkan kematian

pada wanita hamil sekitar 15 % (kedua setelahemboli paru).Lihat gambar 1 untuk

algoritme penanganan.

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI PADA KEHAMILAN

NormalAsam arakidonat memacu terjadinya 2 jalur:

1 .prostasikl in: penurunan tekanan darah melalui :

• pengurangan vasokonstriksi

•peningkatan aliran dauteroplacental2.tromboksan: peningkatan tekanan darah melalui:

• peningkatan vasokonstriksi

• penurunanaliran darah uteroplacental

Pada keadaan hipertensi dalam kehamilanKeseimbangan dianggap terjadi melalui jalur

tromboksan.Hipertensi kronis dan kehamilanMerupakan hipertensi yang sudah ada sebelum

kehamilan:

Ringan: sistole > 140 mm Hg dan/atau diastole > 90 mm Hg

Berat: sistole > 160 mm Hg dan/atau diastole > 110 mm Hg

J ika selama kehamilan, pasien dengan hipertensi kronik mengalami peningk

atantekanan darah sistolik sebesar 30 mm Hg atau diastolik meningkat sebesar 15 mm Hg,hal

tersebut merupakan

hipertensi yang diinduksi kehamilan pada pasien denganhipertensi kronis

PREEKLAMSIA

a. Definisi Preeklampsia

Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ

akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan

proteinuria (Cunningham et al, 2003, Matthew warden, MD, 2005). Preeklampsia terjadi pada

umur kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu,

tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat

berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George, 2007).

b. Epidemiologi Preeklampsia

Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang

mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, tingkat pendidikan, dan

lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10% (Triatmojo, 2003),

sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari

semua kehamilan, yaitu 23,6 kasus per 1.000 kelahiran (Dawn C Jung, 2007). Pada

primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida,

terutama primigravida muda, Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan

eklampsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1431 persalinan

selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000, dengan preeklampsia sebesar 61

kasus (4,2%) dan eklampsia 13 kasus (0,9%). Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-

24 tahun dengan primigravida (17,5%). Diabetes melitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda,

hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk

terjadinya preeklampsia (Trijatmo, 2005). Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35

tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan

superimposed PIH (Deborah E Campbell, 2006). Di samping itu, preeklampsia juga

dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk (1999) mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel

pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu

dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia

kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus. Wanita dengan kehamilan kembar bila

dibandingkan dengan kehamilan tunggal, maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional

(13 % : 6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %) yang secara bermakna lebih tinggi. Selain itu,

wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk

daripada wanita dengan kehamilan tunggal (Cunningham, 2003).

c. Faktor Risiko Preeklampsia

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia,

tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya

preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi;

1) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat

keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia

2) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking

antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia.

Perkembangan preeklampsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan

kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.

3) Kegemukan

4) Kehamilan ganda, Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi

kembar atau lebih.

5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu

sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi hipertensi

kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degeneratif seperti reumatik arthritis atau lupus.

d. Etiologi Preeklampsia

Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori yang

dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut

“penyakit teori”; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori

sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”.

Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini

(Rustam, 1998). Adapun teori-teori tersebut adalah ;

i. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga

sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada

kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah

sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat

perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan

penurunan volume plasma (Y. Joko, 2002).

ii. Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi

pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada

preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti

dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

iii. Peran Faktor Genetik

Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang

menderita preeklampsia.

iv. Iskemik dari uterus.

Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus

v. Defisiensi kalsium.

Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh

darah (Joanne, 2006).

vi. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial.

Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis

terjadinya preeklampsia. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan

dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan

kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan

meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan (Drajat koerniawan)

e. Patofisiologi Preeklampsia Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi

perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh

vasospasme dan iskemia (Cunningham, 2003). Wanita dengan hipertensi pada kehamilan

dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti

prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet.

Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai

dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan

penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis

hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi

terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intravaskular, meningkatnya cardiac

output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati

menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta

menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael,

2005). Perubahan pada organ-organ:

1) Perubahan kardiovaskuler.

Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklampsia.

Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung

akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara

patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan

onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang

ektravaskular terutama paru (Cunningham, 2003).

2) Metabolisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui penyebabnya.

Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklampsia

daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita

preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal

ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak

berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada

preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas

normal (Trijatmo, 2005 ).

3) Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi

ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi

untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preeklampsia berat

yang mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini

disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri

atau di dalam retina (Rustam, 1998).

4) Otak

Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri,

pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo, 2005).

5) Uterus

Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga terjadi

gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada

preeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap

rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.

6) Paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang

menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau

abses paru (Rustam, 1998).

f. Gambaran Klinis Preeklampsia

Gejala subjektif Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma,

diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-

gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk

bahwa eklampsia akan timbul. Tekanan darah pun akan meningkat lebih tinggi, edema dan

proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo, 2005).

Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan

tekanan sistolik 30mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari

140/90mmHg. Tekanan darah pada preeklampsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg

dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikardia,

takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan

otak (Michael, 2005). Diagnosis Preeklampsia

Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium.

Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi dua golongan yaitu;

1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:

• Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau kenaikan

sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah

normal.

• Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau

midstream.

2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:

• Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.

• Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+.

• Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.

• Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium.

• Terdapat edema paru dan sianosis

• Trombositopeni

• Gangguan fungsi hati

• Pertumbuhan janin terhambat (Lanak, 2004).

g. Penatalaksanaan Preeklampsia Berat

a) Penanganan umum.

• Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai tekanan diastolik diantara

90-100 mmHg.

• Pasang infus RL ( Ringer Laktat )

• Ukur keseimbangan cairan, jangan sapai terjadi overload

• Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria

• Jika jumlah urin < 30 ml perjam:

o Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam

o Pantau kemungkinan edema paru • Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai

aspirasi dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin.

• Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam.

• Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru. Krepitasi merupakan tanda edema paru.

Jika terjadi edema paru, stop pemberian cairan dan berikan diuretik misalnya furosemide 40

mg intravena.

• Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika pembekuan tidak terjadi

sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulapati (Abdul Bari, 2001).

b) Antikonvulsan.

Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang diberikan secara

parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi susunan syaraf

pusat baik bagi ibu maupun janinnya. Obat ini dapat diberikan secara intravena melalui infus

kontinu atau intramuskular dengan injeksi intermiten. Infus intravena kontinu

• Berikan dosis bolus 4 – 6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100 ml cairan dan diberikan

dalam 15-20 menit.

• Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan intravena.

• Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan kecepatan infuse untuk

mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-8,4 mg/l).

• MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

Injeksi intramuskular intermiten:

• Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara intravena dengan kecepatan tidak

melebihi 1 g/menit.

Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebahagian (5%) disuntikan dalam di kuadran

lateral atas bokong (penambahan 1 ml lidokain 2 % dapat mengurangi nyeri). Apabila kejang

menetap setelah 15 menit, berikan MgSO4 sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20% secara

intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1g/menit. Apabila wanita tersebut bertubuh besar,

MgSo4 dapat diberikan sampai 4 gram perlahan.

• Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang disuntikan dalam ke

kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan, tetapi setelah dipastikan bahwa:

o Refleks patela (+)

o Tidak terdapat depresi pernapasan

o Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml • MgSO4 dihentikan 24 jam

setelah bayi lahir.

• Siapkan antidotum

Jika terjadi henti napas, berikan bantuan dengan ventilator atau berikan kalsium glukonat 2 g

(20 ml dalam larutan 10%) secara intravena perlahan-lahan sampai pernapasan mulai lagi.

c) Antihipertensi.

• Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan selama 5 menit

sampai tekanan darah turun.

• Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5 intramuskular setiap 2

jam.

o Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.

o Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak membaik dalam 10

menit, maka dosis dapat ditingkatkan sampai 20 mg intravena (Cunningham, 2003).

d) Persalinan.

Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam. Jika seksio sesarea akan

dilakukan, perhatikan bahwa tidak terdapat koagulopati. Anestesi yang aman/terpilih adalah

anastesia umum. Jangan lakukan anastesia lokal, sedangkan anestesia spinal berhubungan

dengan hipotensi.

Syndromes HELLP

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Patogenesis sindrom HELLP sampai sekarang belum jelas. Yang ditemukan pada

penyakit multisistem ini adalah kelainan tonus vaskuler, vasospasme, dan kelainan koagulasi.

Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya. Sindrom ini kelihatannya merupakan

akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi

trombosit intravaskuler; akibatnya terjadi vasospasme, aglutinasi dan agregasi trombosit dan

selanjutnya terjadi kerusakan endotel. Hemolisis yang didefinisikan sebagai anemi hemolitik

mikroangiopati merupakan tanda khas.

Sel darah merah terfragmentasi saat melewati pembuluh darah kecil yang endotelnya

rusak dengan deposit fibrin. Pada sediaan apus darah tepi ditemukan spherocytes, schistocytes,

triangular cells dan burr cells.

Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder akibat obstruksi aliran darah hati oleh

deposit fibrin di sinusoid. Obstruksi ini menyebabkan nekrosis periportal dan pada kasus yang

berat dapat terjadi perdarahan intrahepatik, hematom subkapsular atau ruptur hati.(4,5)

Nekrosis periportal dan perdarahan merupakan gambaran histopatologik yang paling sering

ditemukan. Trombositopeni ditandai dengan peningkatan pemakaian dan/atau destruksi

trombosit.

Banyak penulis tidak menganggap sindrom HELLP sebagai suatu variasi

daridisseminated intravascular coagulopathy (DIC), karena nilai parameter koagulasi seperti

waktu prothrombin (PT), waktu parsial thromboplastin (PTT), dan serum fibrinogen normal.

Secara klinis sulit mendiagnosis DIC kecuali menggunakan tes antitrombin III, fibrinopeptide-

A, fibrin monomer, D-Dimer, 2 antiplasmin, plasminogen, prekallikrein, dan fibronectin.

Namun tes ini memerlukan waktu dan tidak digunakan secara rutin. Sibai dkk. mendefinisikan

DIC dengan adanya trombositopeni, kadar fibrinogen rendah (fibrinogen plasma < 300 mg/dl)

dan fibrin split product > 40 µg/ml2. Semua pasien sindrom HELLP mungkin mempunyai

kelainan dasar koagulopati yang biasanya tidak terdeteksi.

MANIFESTASI KLINIS

Pasien sindrom HELLP dapat mempunyai gejala dan tanda yang sangat bervariasi, dari

yang bernilai diagnostic sampai semua gejala dan tanda pada pasien preeklampsi-eklampsi

yang tidak menderita sindrom HELLP.(1,2,5)

Sibai (1990) menyatakan bahwa pasien biasanya muncul dengan keluhan nyeri epigastrium

atau nyeri perut kanan atas (90%), beberapa mengeluh mual dan muntah (50%), yang lain

bergejala seperti infeksi virus. Sebagian besar pasien (90%) mempunyai riwayat malaise

selama beberapa hari sebelum timbul tanda lain. Dalam laporan Weinstein, mual dan/atau

muntah dan nyeri epigastrium diperkirakan akibat obstruksi aliran darah di sinusoid hati, yang

dihambat oleh deposit fibrin intravaskuler.(1)

Pasien sindrom HELLP biasanya menunjukkan peningkatan berat badan yang bermakna

dengan udem menyeluruh. Hal yang penting adalah bahwa hipertensi berat (sistolik 160

mmHg, diastolic 110 mmHg) tidak selalu ditemukan. Walaupun 66% dari 112 pasien pada

penelitian Sibai dkk (1986) mempunyai tekanan darah diastolic 110 mmHg, 14,5% bertekanan

darah diastolic 90 mmHg.(1,2)

Dalam laporan awal Weinstein (1952) atas 29 pasien, kurang dari setengah (13 pasien)

mempunyai tekanan darah saat masuk rumah sakit 160/110 mmHg. Jadi sindrom HELLP

dapat timbul dengan tanda dan gejala yang sangat bervariasi, yang tidak bernilai diagnosis,

dan dapat diikuti dengan kesalahan pemberian obat dan pembedahan seperti apendisitis,

gastroenteritis, glomerulonefritis, pielonefritis dan hepatitis virus.(1

Kriteria HELLP Syndrome :

a.Klasifikasi Mississippi :

a.Kelas I : trombosit < 50.000mikro liter

b.Kelas II : trombosit > 50.000 tapi < 100.000 mikro/L

c. Kelas III : trombosit > 100.000 tapi < 150.000 mikro/L .Disertai hemolisis dan

disfungsi hepar :

LDH > 600 IU/

SGOT dan atau SGPT > 40 IU/

b.Klasifikasi Tennesse :

a.Komplit :

1) Trombosit < 100.000/

2) LDH > 600 IU/L

3) SGOT > 70IU/L

b.Inkomplit/parsial : Hanya terdapat 1 atau 2 tanda pada komplit.Kelas I mempunyai resiko

mortalitas dan morbiditas perinatal yang paling tinggi

Pengujian dilakukan untuk menindaklanjuti pasien dengan hemolisis yang telah terbukti

a.Uji sampel serum bilirubin tak terkonjugasi

b.Mengukur tingkat hemoglobin plasma. Ini ditinggikan (N: 10-40 mgJL).

c.Haptoglobins serum dikurangi. Tingkat dalam sampel pasca transfusi harusdibandingkan

dengan bahwa dalam sampel pretransfusion sebagai kisaran normaladalah sangat luas. Periksa

sampel pasca-transfusi urine untuk hemoglobin bebas. Halini dilakukan pada sampel urin yang

dikumpulkan baru. Dalam hal keterlambatandalam evaluasi reaksi hemolitik

urin dapat diuji untuk haemosiderin. Kehadiran seldarah merah utuh

menunjukkan hemolisis perdarahan atau tidak.

d.Lakukan pemeriksaan koagulasi (PT,PTTK ,TT) dan hitung trombosit untuk memeriksa

DIC.

e.Memantau urea darah & creatnine serum untuk menilai fungsi ginjal

DAFTAR PUSTAKA

Martin JN Jr, Rinehart BK, May WL, Magann EF, Terrone DA, Blake PG (Jun 1999). "The

spectrum of severe preeclampsia: comparative analysis by HELLP (hemolysis, elevated liver

enzyme levels, and low platelet count) syndrome classification". Am J Obstet Gynecol 180 (6

Pt 1): 1373–84. PMID 10368474.

JN, Owens MY, Keiser SD, Parrish MR, Tam Tam KB, Brewer JM, Cushman JL, May WL

(2012). "Standardized Mississippi Protocol treatment of 190 patients with HELLP syndrome:

slowing disease progression and preventing new major maternal morbidity". Hypertens

Pregnancy 31

Chapter 14: Complications of Preeclampsia in Clark SL, Cotton D, et al. “Critical Care

Obstetrics” third edition, Blackwell Science, USA, 1977. page 251-278.

m. Chkheidze.A.R. “Standards in prevention, classification and sonography” in Standards in

Gestosis : Consensus conference. Ed. Zichella, A. Vizzone, Organisation Gestosis-press 1992.

n. Chronic Hyperetension in Pregnancy; ACOG Practise Bulletin; number 29, July 2001.

o. Churcill D. Beevers DG. Definitions and Classification Systems of the Hypertensive

Disoders in Pregnancy in Churchill D, Beevers DG. “Hyperetension in Pregnancy”. BMJ

Books, London, 1999.