Caso Clínico - Angina
Receituário
Fatores de Risco para angina e infarto
Diabetes: • Produção de citocinas e compontes
aterogênicos
• Nefropatia diabética, 3 tipos de lesões: glomerulares, vasculares renais e pielonefrite
• Associação com hipertensão: espessamento hialino das artérias oclusão
Obesidade:• a resistência a insulina, elevando a
incidência de diabetes tipo 2• Risco isolado para aterosclerose
Hipertensão Arterial• Risco para doença arterial coronariana
• Pode provocar: hipertrofia cardíaca, insuficiência cardíaca e renal,dissecção de aorta
• Efeito intensificador sobre a aterosclerose coronariana
Angina instável e Cirurgia prévia• Indicativos do processo de oclusão coronariana
Idade/sexo• Paciente com 55 próximo a de risco (60 anos)
sexo masculino
Dislipidemia• Promove triglicérides e LDL (aterosclerose)• HDL (protetor) História familial
Dieta rica em sal e gorduras
Medidas não farmacológicas
• Reeducação alimentar Diminuição da ingesta de sal e gorduras
com aumento de fibras
• Prática de exercícios (30min/ dia)
• Acompanhamento com cardiologista
Diabetes - Metformina
• Fármaco da classe das Biguanidas• Mecanismo de ação complexo e não
inteiramente elucidado.• Efeitos:
– Aumenta captação de glicose– Aumento uso na MEE– Reduz gliconeogênese– Impede hiperglicemia sem causar hipoglicemia– Redução de LDL e VLDL (ajuda no quadro sistêmico)
Diabetes - Metformina
• Meia-vida: aprox. 3 horas• Eliminada na urina• Possíveis efeitos adversos:
– Distúrbios gastrintestinais– Longo prazo: diminui absorção de B12– Acidose lática – efeito raro,mas pode ser
fatal.
Diabetes - Metformina
Por isso é contra indicado em pacientes com:Doença renalDoença hepáticaDoença Pulmonar HipóxicaInsuficiência CardíacaChoqueGrávidas
Dislipidemia - Fibratos
• Manter medicação com acréscimo de mais uma adjuvante.
• Derivado do ácido fíbrico.• Mecanismo de ação:
– Agonistas de elementos reguladores de genes controlados por lipídeos (rcps nucleares).Aumentam transcrição dos genes para lipase lipoprotéicas,
apoA1 e apoA5.Aumentam a captação hepática de LDL-CDiminuem a secreção de VLDL
Dislipidemias - Fibratos
• Efeitos:– Aumenta o catabolismo de VLDL– Consequente redução de TG– Reduz moderadamente LDL– Aumenta HDL
• Possíveis efeitos colaterais/interações:– Miosite - Rabdomiólise (alcóolatras e pcnts com IR)
Pode estar ou não relacionado a interação com estatinas
– Prurido, rash cutâneo, digestão lenta (+comuns)– Interação com anticoagulantes – hemorragia
Dislipidemia - Colestiramina
• Acrescentar ao tratamento deste paciente para tentar diminuir sua dislipidemia.
• Paciente contra-indicado para uso de estatina, daí a escolha dessa droga.
• Resina ligante de ácidos biliares.• Mecanismo de ação:
– Sequestram ácidos biliares no intestino, impedindo sua reabsorção, diminuindo assim a absorção de gordura (nível do duodeno) em até 20%.
Dislipidemia - Colestiramina
• Efeitos:– Diminuição dos níveis de colesterol
(consequentemente do triglicérides) por diminuição da absorção de gordura.
• Possíveis efeitos adversos ou interações:– Diarréia– Flatulência– Interferem na absorção de:
• Vitaminas lipossolúveis (D,E,K,A)• Alguns fármacos.
Hipertensão Arterial - Doxazosina
• Manter medicamento com acréscimo de adjuvantes
• Fármaco antagonista seletivo de rcps α1, ação prolongada.
• Melhor efeito quando associado a β-bloqueador + diurético
• Mecanismo de ação:– Bloqueio dos rcps α1 adrenérgicos, impedindo o
estímulo destes inibindo assim o estímulo vaso constritor (queda da RP).
Hipertensão Arterial - Doxazosina
• Efeitos:– Diminuição da pressão arterial– Melhora discreta no perfil lipídico do paciente (melhora relação
LDL/HDL)– Melhora metabolismo da insulina– Previne aterosclerose– Previne hipertrofia do músculo liso vascular– Melhora nos sintomas de prostatismo
• Possíveis efeitos adversos:– Hipotensão postural (ortostática): primeiras doses ou troca de
dose (logo após – até 90 min.)– Estudos apontam que monoterapia aumenta risco para
insuficiência cardíaca.
Hipertensão Arterial - Atenolol• Manter medicamento com acréscimo de
adjuvantes• Mecanismo de Ação
– Beta bloqueador simpatolítico seletivo para receptores beta- 1: reduz PA
• Efeitos– No coração: reduz FC (reduz assim DC)– Nos rins: inibe renina (reduz RP)
• Baixas doses( 25-150 mg/dia), baixo número de administrações e ausência de broncoespasmo quando comparado com o propanolol
Hipertensão Arterial - Atenolol
• Consequências – Bradicardia– Reduz glicogenólise hepática (hipoglicemiante)– Reduz AG livres– Fadiga– Vasoconstrição periférica: extremidades frias
Hipertensão Arterial -Hidroclorotiazida
• Mecanismo de ação– Mecanismo diurético: Ação no TCD através
do bloqueio da proteína cotransportadora de sódio e cloro para o sangue
• Levando a:– Aumento da osmolaridade urinária=diurese – Redução do volume circulante
Hipertensão Arterial -Hidroclorotiazida
• Consequencias– Mecanismo vasodilatador– Reduz sensibilidade dos receptores alfa-1 à
NOR no centro vasomotor– Vasodilatação = reduz RP= reduz PA
Hipertensão Arterial -Hidroclorotiazida
• Ação e Efeitos:– Diurético: pouco intenso(utilizado na diabete
insipidus nefrogênica)– Vasodilatador: HA, IC compensada– Risco de espoliação de potássio: arritimias– Bem associado com beta- bloqueadores
Hipertensão Arterial - IECA
• Sugestão de utilização, já que a PA não está controlada
• Mecanismo de Ação– Inibidor da Eca: reduz RP e reduz a retenção
de água= reduz trabalho cardíaco e pós carga do VE receptores AT1
• Outro papel: protetor cardíaco( controle da hipertrofia cardíaca) receptores AT2
Hipertensão Arterial - IECA
• Efeitos Colaterais– Tosse– Cefaléia – Dor muscular
Aspirina
• Antiagregante plaquetário: previne a formação de trombos (obstrução pregressa)
• Não interferem na cascata de coagulação• Inibição da COX e da Tromboxano
sintetase• Reduz a formação de TXA2 ( fator de
agregação plaquetário)
Crise Anginosa - Nitrato
• Angina: manifestação dolorosa retroesternal
• Causas: isquemia do miocárdio e doença coronariana
• Nitrato: antianginoso( reduz trabalho cardíaco em hipóxia)- potencializa e sustenta resposta fisiológica na veia
Crise Anginosa - Nitrato
• Ação no sistema venoso• Aumento de nitratos= maior quantidade de
substrato para ação da guanilato ciclase• Aumento de GMPc• Ação da PKG: inibe entrada de cálcio para
a veia• Complacência venosa= queda pré
carga=queda pós carga= reduz trabalho cardíaco
Crise Anginosa - Nitrato
• Alívio do trabalho cardíaco: tempo para atendimento emergencial
• Importante: não age no sistema arterial: não há queda brusca na PA
Receituário
Receituário MédicoNome: L.G.M., 1-Metformina 500mg-----------------------------uso contínuoTomar 1 comprimido via oral no almoço ou jantar
2-Fibrato 200mg-----------------------------------uso contínuoTomar 1 cápsula via oral à noite
3-Colesteramina 70mg----------------------------uso contínuoTomar 1 comprimido via ora a cada 12 horas
4-DoxazosinaMR 4mg----------------------------uso contínuoTomar 1 comprimido via oral pela manhã
5-Atenolol 25mg------------------------------------uso contínuoTomar 1 comprimido via oral de 12 horas em 12 horas
6- Hidroclorotiazida 25mg----------------------------uso contínuoTomar 1 comprimido via oral pela manhã
7- Aspirina 100mg--------------------------------------uso contínuoTomar 1 comprimido via oral no almoço
8- Nitrato--------------------------------------------------emergencialColocar 1 comprimido abaixo da língua quando houver dor
no peito
Taumaturgo N. de Sá___________Dr. Taumaturgo Nogueira de SáCRM – 13666Clínica XL de Saúde
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