1

STROKE ISKEMIK

Definisi

Stroke iskemik disebabkan karena hilangnya tiba-tiba aliran darah ke otak yang

mengakibatkan defisit fungsi neurologis.1

Klasifikasi

Secara umum stroke dibagi menjadi stroke hemoragik dan stroke iskemik. Angka

kejadian stroke iskemik lebih sering dibandingkan dengan stroke hemoragik. Stroke

iskemik bisa disebabkan karena trombus maupun karena emboli. Beberapa literatur

mengatakan terjadi peningkatan angka kejadian stroke hemoragik. Hal ini mungkin

disebabkan karena peningkatan penggunaan antiplatelet dan warfarin dalam terapi

stroke. 2

Stroke Non Hemoragik, yang berdasarkan perjalanan klinisnya terdiri dari :

a. TIA (Transient Ischemic Attact = gangguan peredaran darah otak sepintas)

TIA didefinisikan sebagai suatu gangguan akut dan fungsi fokal serebral yang

gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh thrombus atau

emboli.Pada TIA ini, gejala yang timbul akan cepat menghilang, berlangsung

hanya dalam beberapa menit saja, tetapi juga dapat sampai sehari penuh.

b. RIND ( Reversible Ischemic Neurologik Deficit)

Gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan menghilang, hanya waktu

berlangsungnya lebih lama yaitu lebih dari 24 jam bahkan sampai 24 hari.

c. Progresing Stroke ( Stroke in evalution)

Pada stroke ini, kelainan atau defisit neurologis yang timbul berlangsung secara

bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih berat. Diagnosis progressing

stroke ditegakkan oleh dokter, karena dokter dapat mengamati sendiri secara

langsung atau berdasarkan keterangan pasien.

d. Completed Stroke

Pada stroke jenis ini, kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap tidak

berkembang lagi. Kelainan neurologis yang timbul bermacam-macam tergantung

pada daerah otak mana yang mengalami infark.3

1

Patofisiologi

Berbagai proses fisiologik pada otak sangat tergantung kesediaan energi untuk

metabolisme. Tersedianya energi tergantung pada pasokan oksigen dan glukosa lewat

aliran darah. Otak manusia mengkonsumsi 20 – 25% oksigen dan hampir 70%

glukosa tubuh. Proses pembentukan energi pada otak melalui oksidasi fosforilasi pada

mitokondria menghasilkan 95% ATP otak, sehingga berkurangnya suplai oksigen

pada sel otak mengakibatkan gangguan pada fungsi otak. Glukosa merupakan sumber

energi utama pada otak, dengan mekanisme utama melalui proses glikolisis aerob.

Kurang lebih 85 – 90% glukosa yang dikonsumsi otak, mengalami oksidasi menjadi

CO2 dan H2O. Pasokan glukosa otak dalam jumlah yang lebih kecil dibanding

dengan rata-rata konsumsinya. Pasokan glukosa pada otak akan habis 3 – 6 menit,

bahkan dalam kondisi hanya untuk proses oksidasi. Oleh karena itu fungsi otak

tergantung dari pasokan glukosa secara kontinu. Jika glukosa darah yang dibutuhkan

untuk kebutuhan kontinyu energi mengalami penurunan pada ambang kritis, jaringan

otak akan menggunakan glikogen bebas. Oksidasi total glikogen bebas otak

membutuhkan waktu hanya 5 – 7 menit.4

Percobaan pada otak tikus menunjukkan respon metabolik tertentu pada

penurunan aliran darah yang progresif. Akibat oklusi akan terjadi gangguan

hemodinamik aliran darah otak yang secara bertahap, dikenal beberapa level kritis

berdasarkan beratnya oklusi. Penurunan aliran darah otak hingga 70–80 % (kurang

dari 50 – 55 ml/100gr otak/menit, level kritis pertama), menurut Hosman

mengakibatkan sintesis protein dapat terhambat karena adanya disagregrasi ribosom.

Penurunan aliran darah otak hingga 50% ( hingga 35ml/100 gr otak/menit, level kritis

kedua) akan mengaktifkan glikolisis anaerob dan meningkatkan kadar laktat, yang

selanjutnya berkembang menjadi asidosis laktat dan edema sitotoksik. Penurunan

aliran darah otak hingga 30 % (hingga 20 ml/100 gr otak / menit), akan

mengakibatkan iskemia sehingga terjadi berkurangnya produksi ATP, defisit energi,

serta adanya gangguan transport aktif ion, instabilitas membran sel dan dilepaskannya

asam amino neurotransmiter eksitatorik yang berlebihan.4

Pada saat aliran darah otak mencapai hanya 20 % dari nilai normal (10 –

15ml/100gr/menit), maka neuron – neuron otak mengalami hilangnya gradien ion dan

selanjutnya terjadi depolarisasi anoksik dari membran. Jika jaringan otak mendapat

aliran darah kurang dari 10 ml/100 gr jaringan otak permenit akan terjadi kerusakan

neuron yang permanen secara cepat dalam waktu 6 – 8 menit. Daerah ini disebut

1

“ischemic core”. Dalam beberapa jam daerah sentral yang mengalami infark

dikelilingi oleh bagian iskemik dengan jaringan yang masih hidup dengan aliran darah

otak lebih dari 20ml/100 gr otak/ menit, disebut daerah ”ischemic penumbra”.

Metabolisme energi tetap ada untuk beberapa lama, hanya terjadi gangguan

fungsional, tidak terdapat perubahan morfologi. Daerah ini merupakan zona kritis

perfusi, dimana sel akan tetap hidup jika hemostasis tetap ada. Daerah penumbra

merupakan sasaran utama terapi untuk beberapa jam pertama dan hari setelah onset

stroke.4

Iskemik kaskade

Mekanisme patologis awal pada stroke adalah berkurangnya energi (ATP), yang

sangat diperlukan dalam keseimbangan ionik dalam sitoplasma neuron dengan

menyediakan energi untuk pertukaran ion melalui aktifitas enzim Na+K-ATPase.

Dengan berkurangnya ATP akibat iskemia menyebabkan terjadinya depolarisasi

membran dan terjadi pelepasan glutamat di ruang ekstraseluler. Glutamat berperan

awal pada kerusakan otak akibat iskemia, pengaktifan reseptor glutamat secara

berlebihan akan mengakibatkan terjadinya depolarisasi yang terus menerus yang

menimbulkan kematian neuron (eksitotoksisitas).5-7

Salah satu reseptor glutamate (reseptor ionotropik), yang terdiri atas reseptor yang

mempunyai hubungan langsung dengan saluran ion membran. Reseptor ini terbagi

lagi menjadi reseptor N-methyl-d-aspartate(NMDA), reseptor a-amino-3-hydroxy-5-

methyl-4-isoxazole propionate (AMPA) dan kainat. Reseptor NMDA menyebabkan

masuknya ion kalsium dan natrium ke dalam sel. Reseptor ini paling banyak

teraktifkan pada iskemia fokal, kekhususan reseptor ini terletak pada kemampuannya

memasukkan ion kalsium dan adanya ion magnesium ekstraseluler yang menutup

saluran ion pada keadaan hiperpolarisasi membran. Pada keadaan depolarisasi MG2+

terlepas dan menyebabkan terbukanya saluran ion. AMPA dan Kainat terutama untuk

memasukkan ion natrium. Peranan reseptor ini dengan masuknya ion natrium akan

menyebabkan terjadinya depolarisasi jangka pendek pada membran post sinap, yang

akan menambah masuknya ion kalsium. Masuknya ion natrium dan klorida (Cl-)

diikuti H2O mengakibatkan pembengkakan pada dendrit apikal dan lisis neuronal.4-7

1

Kadar ion kalsium yang tinggi intra sel dan transformasi dalam bentuk aktif dengan

ikatan pada reseptor kalmodulin intra sel menyebabkan aktifasi enzimenzim

intraseluler tergantung kalmodulin seperti : fosfolipase, protein kinase dan

endonuklease. Enzim – enzim tersebut merupakan picu dari berbagai rangkaian reaksi

enzimatik, mengakibatkan kerusakan biomakromolekuler dan akhirnya kematian

sel.4,7,8

Fosfolipase akan mengakibatkan destruksi fosfolipid membran sel dan organela dan

mengakibatkan dilepasnya asam arakhidonat. Metabolisme asam arakhidonat oleh

enzim siklooksigenase akan terbentuk prostatglandin, tromboksan A2 , leukotrine dan

O2- (superoksid). Kalpain 1 suatu enzim protease teraktifasi kadar kalsium intrasel

merubah santin dehidrogenase menjadi santine oksidase. Selama reperfusi, dimana

terdapat masukan oksigen pada daerah iskemik, hiposantin akan mengalami oksidasi

dan terbentuk superoksid.4,9

NO yang dihasilkan isoform nNOS dan eNOS terbentuk terus menerus (constitutive)

dan dipertahankan dalam kadar yang rendah (basic level NO) dan dalam waktu

singkat dalam hitungan detik, dengan cara ini berperanan dalam mengatur proses

fisiologis sel, tetapi aktifitasnya dipengaruhi oleh kadar kalsium intra sel. nNOS pada

susunan saraf pusat diaktifasi oleh glutamat yang berikatan pada reseptor NMDA,

mengakibatkan peningkatan ion kalsium dalam sel. eNOS diaktifasi oleh shear stress

pada pembuluh darah atau stimulasi muskarinik endothelial, purinergik, kinin,

subsatansi P atau reseptor trombin. Pencetus ini akan menyebabkan pelepasan kalsium

dari endoplasmik retikulum.10-12

Selama iskemia, ketika suplai oksigen terbatas, rantai transpor elektron pada membran

bagian dalam mitokondria menjadi sangat berkurang, pada kondisi ini akan terbentuk

oksigen radikal. Pengeluaran kalsium dari retikulum endoplasma akan memacu

translokasi Bax ke membran mitokondria. Translokasi ini menyebabkan Bax

membentuk protein dimer dan akan berikatan dengan permiability transition pore

complex (PTCP) dan menyebabkan peningkatan permiabilitas membran mitokondria

serta terjadi pelepasan sitokrom c. Pelepasan sitokrom c oleh mitokondria dikenal

sebagai pemicu utama pengaktifan proses apoptosis. 10-12

1

Iskemia cerebral akut juga akan diikuti respon inflamasi berat yangmelibatkan

infiltrasi granulosit, limfosit T dan makrofag pada daerah iskemik dan daerah

sekelilingnya. Reperfusi yang dilakukan segera setelah sumbatan pembuluh darah

dapat menormalkan kembali fungsi neuron, namun bila terjadi setelah iskemia, maka

reperfusi tidak dapat menghambat kerusakan neuron. Adhesi molekul juga dilepaskan,

sehingga neutropil, monosit dan makrofag, kemudian akan segera melekat pada

lapisan endotel menyebabkan oklusi mikrovaskuler. Sebaliknya reperfusi pada

jaringan yang sudah mengalami iskemik justru akan berbahaya karena menimbulkan

peningkatan infiltrasi sel inflamasi dan oksigen yang dapat meningkatkan

pembentukan radikal bebas.6,13

Proses kematian sel otak akibat iskemia melalui 2 proses yaitu nekrosis dan apoptosis.

Kematian akibat nekrosis ditandai dengan adanya edema sitoplasma dan

pembengkakan sel, kerusakan sitoskeleton dan ruptur membran sel dan organela.

Tanda-tanda inflamasi nyata didapatkan pada nekrosis sel. Kematian sel pada proses

apoptosis bersifat aktif dan didapatkan ekspresi protein baru. Energi sel normal

sampai tahap final kematian sel, penurunan energi sel terjadi lambat akibat sekunder

dari apoptosis. Aktifasi endonuklease menyebabkan pemecahan ikatan ganda DNA,

terbentuk fragmentasi DNA, dan kondensasi kromatin. Sel menjadi mengkerut dan

terbentuk tonjolan-tonjolan membran. Tonjolan membran bertambah besar dan

terpisah dari sel membentuk apoptotic bodies, yang kemudian mengalami lisis dan

mengalami proses fagositosis. Proses apoptosis ini terjadi dalam beberapa hari. Pada

apoptosis tidak didapatkan inflamasi atau hanya terdapat inflamasi ringan.5,9

Mekanisme pembentukan radikal bebas pada stroke iskemik akut

Radikal bebas bersifat sangat reaktif dan cenderung bereaksi dengan molekul yang

lain untuk mencari pasangan elektronnya menjadi bentuk yang lebih stabil. Radikal

bebas banyak terbentuk pada iskemia otak, karena dilepaskannya ion besi feritin saat

iskemia. LCS tidak banyak mengandung protein yang mampu mengikat feritin, maka

banyak besi feritin yang dilepaskan sel yang mengalami kerusakan akan tetap bebas,

hingga berpotensi menjadi katalisator (reaksi fenton) bagi terbentuknya lebih banyak

lagi radikal hidroksi yang merupakan radikal bebas yang paling reaktif / ganas. NO

bereaksi dengan superoksid membentuk peroksinitrit, yang juga merupakan oksidan

kuat. 14-16

1

Pembentukan radikal bebas terjadi pada saat iskemia maupun saat reperfusi, melalui

beberapa macam mekanisme. Selama iskemia, ketika suplai oksigen terbatas, rantai

transpor elektron pada membran mitokondria bagian dalam mengalami reduksi yang

cukup besar, maka akan terbentuk superoksid. Terbentukya radikal oksigen di

mitokondria merupakan mekanime utama terbentuknya radikal bebas selama

iskemia.17

Core iskemik dan penumbra

Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis stroke CT-scan merupakan pemeriksaan baku emas

(Gold standard). Diagnosis berdasarkan :

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologis

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke

4. Pemeriksaan penunjang 18

ANAMNESIS 18

Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

Onset Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan (warning) - +

Nyeri kepala +++ ±

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan kesadaran +++ ±

Adanya faktor resiko stroke :

1

1. Non-modifable

- Age

Resiko stroke meningkat 2x lipat pada setiap dekade setelah umur 55 tahun.

Biasa terjadi pada orang tua, tetapi pada orang dibawah 65 tahun pun kadang

bisa terjadi stroke.

- Riwayat keluarga

Resiko stroke meningkat jika orang tua, nenek, kakek, saudara sekandung ada

yang menderita stroke.

- Ras

African American memiliki resiko stroke lebih besar daripada Kaukasian. Hal

ini karena orang kulit hitam mempunyai resiko lebih tinggi untuk menderita

hipertensi, diabetes, dan obesitas.

- Jenis kelamin

Lebih banyak pada pria daripada wanita. Sebagian besar dari penderita stroke

yang meninggal adalah wanita. Penggunaan dari oral kontrasepsi dan

kehamilan merupakan faktor resiko tambahan pada wanita

- Riwayat TIA/stroke/serangan jantung sebelumnya

Orang yang pernah mendapat serangan TIA memiliki resiko 10x lebih besar

untuk terkena stroke dibandingkan dengan orang dengan umur dan jenis

kelamin yang sama yang belum pernah serangan TIA.19

2. Modifable

- Hipertensi

Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko yang terpenting dalam

mengontrol stroke.

- Merokok

Beberapa penelitian menunjukkan hubungan yang penting antara merokok dan

kejadian stroke. Nicotine dan karbonmonoksida merusak sistem

kardiovaskuler dengan banyak cara. Penggunaan kontrasepsi oral ditambah

dengan rokok meningkatkan kejadian stroke.

- Diabetes melitus

Penderita DM, biasa memiliki tekanan darah yang tinggi, hiperlipidemi, dan

obesitas yang merupakan faktor resiko terjadinya stroke.

- Carotis atau penyakit vaskuler lain

1

Arteri carotis jika mengalami penyempitan akibat aterosklerosis dapat

meningkatkan terjadinya stroke karena terhambatnya aliran darah ke otak.

Penyakit vaskuler perifer yang memperdarahi ekstremitas jika mengalami

aterosklerosis juga bisa meningkatkan angka kejadian stroke.

- Atrial fibrilasi

Irama jantung ini bisa mengakibatkan terlepasnya clot ke aliran darah sistemik

yang bila menyumbat arteri otak bisa mengakibatkan stroke.

- Sickle cell anemia

Sickle cell eritrosit memiliki ikatan oksigen yang lebih rendah dibandingkan

dengan eritrosit normal. Kelainan bentuk sel darah juga bisa menyumbat di

otak dan bisa terkena stroke.

- Hiperkolesterolemia

Peningkatan kolesterol darah meningkatkan faktor resiko terjadinya stroke.

Rendahnya HDL pada pria meningatkan resiko stroke.

- Unhealthy diet

Diet tinggi lemak meningkatkan kolesterol darah. Diet tinggi sodium

meningkatkan tekanan darah. Diet tinggi kalori bisa mengakibatkan obesitas.

Diet 5 jenis buah atau sayuran per hari mengurangi resiko terjadinya stroke.

- Alkohol

Dianjurkan tidak lebih dari 2 gelas per hari untuk pria, dan tidak lebih dari 1

gelas per hari untuk wanita tidak hamil

- Ketergantungan obat

Stroke karena ketergantungan obat lebih seing terjadi pada populasi muda

(biasanya kokain, amfetamin)19

3. Novel

- Protein C protein S

Defisiensi protein ini mengakibatkan terjadinya koagulopati yang bisa

mengakibatkan terbentuknya trombus.

- Hiperfibrinogenemia

Menambah viskositas darah sehingga menambah resiko kejadian stroke.

- Anti phosfolipid antibody

Biasanya pada usia muda. Ditandai dengan seringnya terjadi keguguran.

Diperiksa kadar IgG dan IgM ACA.

- Homosistein

1

Mengakibatkan peningkatan dari agregasi trombosit sehingga meningkatkan

resiko terjadinya stroke. Pengobatannya dengan vitamin B6, B12, asam folat.19

Pemeriksaan klinis neurologis

Fokus pemeriksaan fisik yang harus dilakukan pada pasien dengan stroke

adalah status neurologis yaitu fungsi sistem persarafan secara keseluruhan. Baik saraf

kranial, reflek-reflek dan juga kekuatan motorik pasien. Hal ini diperlukan untuk

mengidentifikasi area otak yang mana saja yang mengalami masalah atau terjadi

kerusakan karena dari respon atau adanya tanda-tanda manifestasi klinik yang terjadi

dapat diprediksikan daerah mana saja yang terjadi kerusakan.18

Algoritme skor stroke

Hachinski Score

Skor

Onset tiba-tiba 2

Penurunan fungsi kognitif 1

Tingkat kelainan yang bertahap 2

Kesadaran yang naik turun 1

Gaduh gelisah malam hari 1

Kepribadian yang berulang-ulang (relatif sama) 1

Depresi 1

Keluhan badan yang lain 1

Emosi tidak terkontrol 1

Riwayat hipertensi 1

Riwayat stroke 2

Bukti adanya atherosklerosis 1

Simptom neurologis fokal 2

Interpretasi :

≥ 7 stroke hemoragik

< 7 stroke iskemik

NIHSS score

1

NIH STROKE SCALE SCREENINGKATEGORI DEFINISI NIH MASUK KELUAR SAAT KONTROLTingkat kesadaran Alert 0 Mengantuk (drowsy) 1 Stupor 2 Coma 3 Pertanyaan orientasi Menjawab kedua pertanyaan dengan benar 0 Hanya satu pertanyaan yang dijawab benar 1 Kedua pertanyaan dijawab dengan salah 2 Respon terhadap perintah Melakukan dua perintah dengan benar 0 Hanya satu perintah yang diikuti dengan benar 1 Kedua perintah tidak diikuti dengan benar 2 Pandangan mata Normal 0 Gerakan mata lumpuh sebagian 1 Gerakan mata lumpuh total 2 Lapang pandang Tidak ada lapang pandang yang hilang 0 Partial hemianopia 1 Complete hemianopia 2 Bilateral hemianopia 3 Gerakan wajah Pergerakan otot-otot muka normal 0 Minor paralysis 1 Partial paralysis 2 Complete paralysis 3 Fungsi motorik Normal 0 lengan kiri Drift 1 Beberapa upaya melawan gravitasi 2 Tidak ada upaya melawan gravitasi 3 Tidak ada pergerakan 4 Tidak dapat dinilai (sebut alasan) x Fungsi motorik Normal 0 lengan kanan Drift 1 Beberapa upaya melawan gravitasi 2 Tidak ada upaya melawan gravitasi 3

1

Tidak ada pergerakan 4 Tidak dapat dinilai (sebut alasan) x Fungsi motorik Normal 0 kaki kiri Drift 1 Beberapa upaya melawan gravitasi 2 Tidak ada upaya melawan gravitasi 3 Tidak ada pergerakan 4 Tidak dapat dinilai (sebut alasan) x Fungsi motorik Normal 0 kaki kanan Drift 1 Beberapa upaya melawan gravitasi 2 Tidak ada upaya melawan gravitasi 3 Tidak ada pergerakan 4 Tidak dapat dinilai (sebut alasan) x Ataksia Tidak ada ataksia 0 Ataksia pada salah satu ekstremitas 1 Ataksia pada kedua ekstremitas 2 Sensoris Normal 0 Hilang sebagian (ringan) 1 Baal 2 Kemampuan berbahasa Tidak ada afasia 0 Afasia ringan sampai sedang 1 Afasia berat 2 Tidak ada perkataan yang keluar dari mulut 3 Artikulasi Artikulasi normal 0 Disartria ringan sampai sedang 1 Perkataannya sedikit atau tidak dapat dipahami 2 Dalam intubasi atau keterbatasan fisik yang lain 3 Kontak Ada kontak 0 Ada kontak sebagian 1 Tidak ada kontak sama sekali 2 Total

Pemeriksaan penunjang

1. CT Scan : memperlihatkan iskemia dan adanya infark pada stroke non hemoragik

2. Angiografi serebral : membantu mengetahui tempat sumbatannya.

3. Pungsi Lumbal

1

o menunjukan adanya tekanan normal

o tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya

perdarahan

4. Ekokardiografi : pada dugaan adanya tromboemboli kardiak

5. MRI : menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

6. EEG : memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

7. Ultrasonografi Dopler arteri carotis

8. Transcranial Doppler : dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu

daerah yang tersumbat

9. Pemeriksaan darah lengkap : mencari kelainan pada cairan darah sendiri 20

Penatalaksanaan

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan

mengurangi kecacatan (Time is brain). Tujuan utama pengobatan adalah untuk

memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan

memotong kaskade iskemik.3

Penatalaksanaan umum pasien stroke:

Prinsip 5 B, yaitu:

1. Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik.

Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang. Jalan

napas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurangan

oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasinya dan ventilasi

baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka). Intubasi pada pasien dengan

GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan

penyebab kematian utama pada minggu ke 2-4 stelah serangan otak. Penderita

sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan

bila ada radang atau asma cepat diatasi.3

2. Brain

Bila didapatkan kenaikkan tekanan intracranial dengan tanda nyeri kepala,

muntah proyektil dan bradikardi relative harus diberantas . Obat yang biasa dipakai

1

adalah manitol 20% 1-1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/kgBB),

dalam 15-20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300-320 mOsm,

keuntungan lain penggunaan manitol adalah penghancur radikal bebas.

Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan

neurotransmitter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB, dan merusak

pemulihan metabolism enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.

Hipotermi ringan 30°C atau 33°C mempunyai efek neuroprotektif.

Bila terjadi kejang diberi antikonvulsan diazepam iv karena akan

memperburuk perfusi darah ke jaringan otak.3

3. Blood

Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat

memperburuk keadaan, kecuali pada TD sistolik > 220 mmHg dan atau diastolic >

120 mmHg (stroke iskemik); sistolik > 180 mmHg dan atau diastolic > 100 mmHg

(stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20%.

Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi

Kadar gula darah yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien

stroke, pemberian insulin regular dengan skala luncur dengan dosis GD > 150-200

mg/dl 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dl dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan

kadar GD > 400 mg/dl insulin 12 unit.

Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya

asidosis di daerah infark yang ini akan mempermudah terjadinya udem.3

4. Bowel

Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, jaga

supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.

Kekurangan albumin perlu diperhatika karena menambah udema otak.3

5. Bladder

Cegah adanya retensi urin dengan pemasangan kateter intermitten.3

Tatalaksana Stroke Iskemik Akut 21

Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak

semaksimal mungkin. Untuk daerah yang mengalami infark kita tidak bisa berbuat

banyak. Yang penting adalah menyelamatkan daerah disekitar infark yang disebut

daerah penumbra. Daerah inilah yang harus diselamatkan agar dapat berfungsi

kembali.

1

Tatalaksana Stroke Iskemik Akut

tPA (tissue Plasminogen Activator) pada 3 jam pertama serangan

oksigen dan cairan harus cukup

Aspirin, 48 jam setelah serangan

Antihipertensi (pertimbangan: Tekanan Darah Pasien)

Pompa proton (Lanzoprazol) untuk pasien yang ulkus petikum

Jika terjadi sumbatan diberikan Heparin

Neurotropik dan neurotransmitter lainnya (Pirazetam)

Istrirahat cukup selama seminggu, jika stress diberikan Alprazolam

Nutrisi yang sesuai dan diberikan obat Antikolesterol. 21

ANTIPLATELET 21

Obat-obat anti platelet yang penting adalah:

1. Cyclooxygenase inhibitors

Nama generik : Asetosal

Nama dagang di Indonesia : Restor (Prima Adimulia Sejati), Ascardia (Pharos),

Procardin (Medikon Prima), Trombo Aspilet (Medifarma), Aspimec (Mecosin),

Cardio Aspirin (Bayer).

Mekanisme kerja : menghambat secara irreversible enzim Cox, sehingga

mengurangi platelet produksi TXA2 (thromboxane - kuat vasoconstrictor yang

rendah berhubungan dgn putaran AMP ).

Indikasi : terapi antiagregasi platelet (trombosit) pada kondisi patologis dimana

hiperaktivasi atau aktivasi trombosit mungkin menjadi faktor penentu dalam

proses terbentuknya trombus.

Kontraindikasi : tukak peptik atau dispepsia, hemofilia dan gangguan perdarahan

lain, asma, anak dibawah 12 tahun dan yang menyusui (sindrom reye), polip nasal.

Bentuk sediaan : tablet 80 mg dan 100 mg, tablet salut enterik 80 dan 100 mg.

Dosis dan aturan pakai : 75- 300 mg sehari untuk pencegahan sekunder penyakit

serebrovaskuler atau kardiovaskuler trombotik. Stroke akut : 160-325 mg/hari

dimulai dalam 48 jam  (pada pasien yang tidak mengalami trombolisis dan tidak

menerima antikoagulan sistemik). Pencegahan stroke : 30-325 mg/hari (dosis

dinaikkan sampai 1300 mg/hari terbagi dalam 2-4 dosis (2-4 x sehari) yang telah

digunakan dalam percobaan klinis)

1

Efek samping : rasa tidak enak pada GIT, bronkospasme, perdarahan dan alergi.

Resiko khusus : gangguan hati dan ginjal.

2. Adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitor

a. Nama generik : Tiklopidin

Nama dagang di Indonesia : Cartrilet (Fahreinheit), Klobitor (Varia Sekata),

Nufaclapide (Nufarindo), Piclodin (Pharos), Ticard (Sanbe Farma), Ticuring

(Lapi), Agulan (Darya Varia)

Mekanisme kerja : mempengaruhi ADP-tergantung aktivasi IIb / IIIa

kompleks

Indikasi : inhibitor agregasi platelet yang mengurangi resiko dari stroke

trombotik pada pasien stroke atau prekursor stroke, mengurangi resiko

trombogenik pada pasien intoleransi aspirin.

Kontraindikasi : hipersentivitas terhadap tiklopidin, disfungsi liver parah,

diastesis hemopati dan hemoragik, lesi organik dengan kemungkinan

perdarahan, stroke hemoragik akut, alergi kulit, leukopenia, trombopenia atau

agranulositosis.

Bentuk sediaan : tablet 250 mg, tablet salut selaput 250 mg

Dosis dan aturan pakai : pencegahan stroke : 250 mg 2 x sehari pada waktu

makan.

Efek samping : gangguan gastrointestinal, urtikaria, ruam kulit, eritema,

agranulositosis, trombopenia, aplasia medulla, ikterus kolestatik atau tanpa

kenikan transaminase.

Resiko khusus : pasien dengan resiko perdarahan akibat trauma; pembedahan

atau kondisi patologik; hamil; laktasi; jangan digunakan bersama dengan

aspirin, , kortikosteroid.

b. Nama generik : Klopidogrel

Nama dagang di Indonesia : Plavix (Sanofi Aventis)

Indikasi : mengurangi terjadinya aterosklerotik (infark miokard, stroke dan

kematian vaskular) pada pasien dengan aterosklerosis yang disebabkan oleh

stroke sebelumnya, infark miokard atau penyakit arteri perifer.

Kontraindikasi : hipersensitif terhadap clopidogrel, perdarahan patologi aktif

(seperti ulkus peptik aktif, perdarahan intrakranial), gangguan koagulasi.

Bentuk sediaan : tablet salut selaput 75 mg

1

Dosis dan aturan pakai : 75 mg 1 x sehari dapat diberikan tanpa makanan.

Efek samping : perdarahan gastrointestinal, purpura, memar, hematoma,

anemia, epistaksis, hematuria, perdarahan okular, perdarahan intra kranial,

nyeri perut, dispepsia, gastritis dan konstipasi, ruam, pruritus.

Resiko khusus : pasien yang mungkin mengalami peningkatan resiko

perdarahan akibat, pembedahan atau kondisi patologik lain. Pasien dengan

penyakit liver parah. Pasien sedang diberikan terapi NSAID. Hentikan terapi 1

minggu sebelum operasi. Kehamilan.

3. Phosphodiesterase inhibitors

Nama generik : Cilostazol

Nama dagang di Indonesia : Pletaal (Otsuka), Stazol (Bernofarm), Naletal

(Guardian Pharmatama), Qital (Ethica), Aggravan (Ferron), Agrezol (Meprofarm),

Citaz (Kalbe Farma).

Mekanisme kerja : merupakan fosfodiesterase terapeutik inhibitor dengan fokus

pada cAMP. Ini menghambat agregasi trombosit dan merupakan vasodilator

arteri langsung.

Indikasi : terapi gejala iskemik, misalnya ulserasi, nyeri dan rasa dingin pada

ekstremitas pada oklusi arteri kronik, pencegahan infark serebral rekuren.

Kontraindikasi : hipersensitif terhadap cilostazol, perdarahan, gagal jantung

kongestif, hamil dan laktasi

Bentuk sediaan : tablet 50 mg dan 100 mg

Dosis dan aturan pakai : dewasa : oral : 100 mg 2 x sehari diminum 1,5 jam

sebelum atau 2 jam setelah makan pagi dan makan malam, dosis seharusnya

dikurangi menjadi 50 mg 2 x sehari selama terapi bersamaan dengan inhibitor

CYP3A4 atau CYP2C19. Cilostazol paling baik dikonsumsi 30 menit sebelum

atau 2 jam setelah makan.

Efek samping : ruam, palpitasi, takikardi, muka merah dan panas, sakit kepala,

pusing; sakit perut, mual muntah, anoreksia, diare, pendarahan subkutan;

peningkatan SGPT, SGOT, A-1P dan LDH; berkeringat dan edema.

Resiko khusus : menstruasi, kecenderungan untuk terjadi perdarahan, diastesis

hemoragik, gangguan hati atau ginjal berat, pasien dalam terapi antikoagulan,

antitrombotik atau antiplatelet, prostaglandin E1 atau derivatnya. 

1

4. Pentoksifilin

Nama generik : Pentoksifilin

Nama dagang di Indonesia : Erypent (Sunthi Sepuri), Erytal (Medikon Prima),

Lentrin (Metiska Farma), Platof (Sanbe), Tarontal (Bernofarm), Trental (Hoest

Marion Roussel Indonesia), Trentox (Dexa Medica), Trenxy (Ikapharmindo)

Indikasi : klaudikasi intermiten akibat oklusi arteri perifer kronis

Kontraindikasi : hipersensitif terhadap pentoksifilin, xantin (cafein, teofilin),

perdarahan serebral dan atau retina.

Bentuk sediaan : tablet salut enterik 100 mg, tablet lepas lambat 400 mg, kabtab

salut gula 400 mg, cairan injeksi 20 mg/ml

Dosis dan aturan pakai : 400 mg 2-3 x sehari setelah makan; jika dalam 1-2

minggu tidak ada perbaikan sebaiknya dihentikan; jika terjadi efek samping

saluran cerna atau sistem saraf pusat berkembang sebaiknya dosis dikurangi

menjadi 400 mg 1-2 x sehari

Efek samping : lazim terjadi mual dan dispepsia; kurang lazim kembung,

anoreksia, muntah; pusing, sakit kepala, muka merah; kadang-kadang insomnia,

mengantuk,cemas, bingung; jarang terjadi palpitasi, angina, aritmia, hipotensi,

dispnea, edema; juga pernah dilaporkan kolesistitis, hepatitis, pansitopenia,

trombositopenia, purpura, anemia aplastik; kadang-kadang juga terjadi

penglihatan kabur, ruam kulit, urtikaria, mulut kering, sumbatan nasal.

Resiko khusus : hipotensi, laktasi, penyakit jantung koroner berat, pasien yang

alergi terhadap turunan xantin; mungkin mengurangi aras fibrinogen plasma; pada

pasien yang juga menerima obat antihipertensi sebaiknya tekanan darahnya

dipantau; pasien yang menerima terapi antikoagulan atau yang beresiko terjadi

perdarahan; pasien lanjut usia dimulai dengan dosis rendah dan pantau fungsi

ginjalnya; pasien dengan penurunan fungsi ginjal dan hepar.

5. Kombinasi asetosal dan dipiridamol

Nama generik : Asetosal dan Dipiridamol

Nama dagang di Indonesia : Aggrenox (Boehringer Ingelheim)

Indikasi : Mengurangi resiko stroke iskemik dan serangan iskemik sementara.

Kontraindikasi : hipersensitif terhadap dipiridamol dan asetosal, atau salah satu

komponen obat, penggunaan bersama ketorolac, alergi terhadap NSAID, pasien

1

dengan asma, rinitis, dan polip nasal, gangguan perdarahan, anak-anak dibawah

16 tahun dengan infeksi viral, kehamilan dan laktasi, penyakit ginjal berat, ulkus

gaster atau duodenum atau perdarahan gastrointestinal.

Bentuk sediaan : kapsul lepas lambat (dipiridamol 200 mg, asetosal 25 mg)

Dosis dan aturan pakai : 1 kapsul 2 x sehari, pagi dan malam, dapat diberikan

dengan atau tanpa makanan.

Efek samping : sakit kepala, mual, muntah, diare, pusing, nyeri otot, nyeri

lambung, reaksi hipersensitif, perdarahan.

Resiko khusus : penyakit jantung koroner berat (angina tidak stabil atau infark

miokard), disfungsi hepar, pasien dengan hipotensi, miastenia gravis, asma, rinitis

alergi, polip nasal, gangguan lambung atau duodenum kronis atau berulang,

gangguan fungsi ginjal, defisiensi G6PD. Hentikan terapi 1 minggu sebelum

operasi. Hentikan terapi bila terjadi kepeningan (dizziness), tinnitus atau

berkurangnya pendengaran.

ANTIKOAGULAN 21

Fungsi Antikoagulan yaitu untuk mencegah perluasan trombus yang

menyebabkan bertambahnya defisit neurologik dan untuk mencegah kambuhnya

episode gangguan serebrovaskular.

Antikoagulan oral diindikasikan pada kelompok resiko tinggi untuk emboli

otak berulang (fibrilasi atrium non valvuler, katup jantung buatan, trombus mural

dalam ventrikel, infark miokard baru.

1. Heparin

Nama dagang : Hico, Inviclot, Thrombogel (Thrombogel), Heparin Sodium B

Braun

Mekanisme kerja : meningkatkan efek antitrombin III dan menginaktivasi

trombin (demikian juga dengan faktor koagulan IX, X, XI, XII dan plasmin) dan

mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin.

Indikasi : profilaksis dan terapi pada disorder tromboembolik.

Kontraindikasi : hipersensitifitas terhadap heparin atau komponen lain dalam

sediaan. Semua gangguan perdarahan atau risiko perdarahan : gangguan

koagulasi, hemofilia, trombositopenia, penyakit hati berat, ulkus peptikum,

1

perdarahan intrakranial, aneurisma serebral, karsinoma visceral, abortus, retinopati

perdarahan hemoroid, tuberculosis aktif, endokarditis.

Dosis : untuk terapi tromboembolism vena : dosis yang diberikan melalui i.v :

5000 - 10000 unit diikuti dengan infus i.v kontinyu, 1000-2000 unit/jam atau

injeksi sub kutan 15000 unit setiap 12 jam. 

Efek samping : sakit dada, vasospasmus, syok hemoragi, demam, sakit kepala,

kedinginan,urtikaria, alopesia, dysesthesia pedis, purpura, ekzema, nekrosis kutan,

plak erithemathosus, hiperkalemia, hiperlipidemia, mual, muntah, konstipasi,

hemorage, ditemukan darah pada urin, epistaksis, hemoragi adrenal, hemoragi

retroperitonial, trombositopenia, peningkatan enzim SGOT, SGPT, ulserasi,

nekrosis kutan yang disebabkan oleh injeksi sub kutan, neuropati perifer,

osteoporosis, konjungtivitis, hemoptisis, hemoragi pulmonari, asma, artritis,

rinitis, bronkospasma, reaksi alergi, reaksi anafilaktik.

Bentuk sediaan : injeksi IV, Jelly (Sediaan Kombinasi untuk Pengobatan Topikal)

2. Warfarin

Nama dagang : Warfarin Eisai, Simarc 2

Dosis : dosis awal tergantung individu (pertimbangkan pasien dengan gangguan

fungsi hati, fungsi kardiak, status nutrisi, terapi lanjutan, risiko pendarahan).

Awali dengan dosis 5-10 mg/hari, dosis pemeliharaan biasanya 2-10 mg setiap hari

(mungkin diperlukan dosis loading dan pemeliharaan di luar pedoman ini).

Mekanisme kerja : mempengaruhi sintesis faktor koagulasi yang tergantung

vitamin K (II, VII, IX, X) di hati.

Indikasi : profilaksis dan terapi thrombosis vena, embolism pulmonari dan

disorder thromboembolik, atrial fibrilasi dengan risiko embolism dan sebagai

tambahan pada profilaksis embolism sistemik setelah infark miokardiak.

Kontraindikasi : hipersensitif terhadap warfarin atau komponen lain dalam

sediaan, hemoragi, hemofilia, trombositopenia purpura, leukemia, operasi mata

atau saraf, anestesia blok lumbar regional atau operasi besar lainnya, pasien yang

mengalami pendarahan pada saluran pencernaan, pernapasan, aborsi, anuerism,

defisiensi asam askorbat, riwayat pendarahan diastesis, prostatektomi, poliartritis,

pendarahan pada kolon, hemoragi serebrovaskular, eklampsia dan pre-eklampsia,

hipertensi tidak terkontrol, penyakit hepatik parah, perikarditis atau efusi

perikardial, endokarditis bakteri sub akut, visceral carcinoma, setelah punktur

1

spinal dan diagnostik lain atau prosedur terapi untuk pendarahan signifikan,

riwayat nekrosis yang diinduksi warfarin, pasien tidak patuh, kehamilan.

Efek samping : pendarahan, vasculitis,edema, syok hemoragi, demam, lethargi,

malaise, asthenia, nyeri, sakit kepala, pusing, stroke, rash, dermatitis, urtikaria,

pruritus, alopesia, anoreksia, mual, muntah, kram perut, sakit abdominal, diare,

flatulens, pendarahan intestinal, gangguan rasa, ulkus mulut, hematuria, hemoragi,

leukopenia, tempat pendarahan yang tidak diketahui yang dapat diatasi dengan

antikoagulasi, hematoma retroperitonial, agranulositosis, luka pada hati, jaundice,

peningkatan transaminase, parethesia, osteoporosis, epitaksis, hipersensitifitas dan

reaksi alergi.

Bentuk sediaan : tablet 5 mg

Warfarin diberikan sampai tercapai target INR (International Normalized

Ratio) = 2,5 (2,0-3,0) dengan dosis pemeliharaan 5 mg/hari.

Monitor harus dilakukan karena resiko perdarahan. INR dievaluasi setiap 2

hari, kemudian 2-3 x seminggu, kemudian 1-2 minggu sekali.

3. LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

Nama dagang : Enoxaparin ( Lovenox )

Mekanisme : mencegah pertumbuhan dan propagasitrombus yang tebentuk,

meningkatkan dan mempercepat aktivitas antitrombin

Indikasi : pengobatan dan pencegahan gangguan tromboembolik pada vena

pangkal terutama pada bedah ortopedik atau umum, pencegahan trombosis pada

sirkulasi ekstrakorporeal selama hemodialisis

Kontra Indikasi : kecenderungan hemoragik, pernah menderita trombositopenia

selama pengobatan

Perhatian : gangguan gagal hati dan ginjal

Efek Samping : Gejala hemoragik, trombositopenia, alergi kulit dan sistemik

Dosis : 1 mg/ kg berat badan setiap 12 jam (72 mg setiap 12 jam)

NEUROPROTEKTAN 21

1. Citicholin

a. Mekanisme kerja dan farmakologik:

Pada level neuronal:

1

Mekanisme kerja utama citicholin meningkatkan pembentukan choline

dan menghambat pengrusakan phosphatydilcholine (menghambat

phospholipase).

Pada metabolisme neuron meningkatkan ambilan glukosa, menurunkan

pembentukan asam laktat, mempercepat pembentukan asetilkolin dan

menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemia.

Meningkatkan biosintesa dan mencegah hidrolisis kardiolipin.

Memelihara asam arachidonat terikat pada fosfatidilkolin.

Merangsang pembentukan glutation yang merupakan antioksidan

endogen otak terhadap radikal bebas hidrogen peroksida dan lipid

peroksida.

Mengurangi peroksida lipid.

Mengembalikan aktivitas Na+/ K+ ATP ase.

Pada level vaskuler:

Meningkatkan aliran darah otak.

Meningkatkan konsumsi O2.

Menurunkan resistensi vaskuler.

b. Farmakokinetik:

- Absorbsi oral hampir 100% diserap dalam bentuk cytidine dan choline.

- Bioavailabilitas oral dan i.v. sama.

- Brain up take 30 menit

- T-max 6 jam.

- Hasil akhir metabolisme citicholine adalah asetilkolin, glutation, dan

phosphatidylcholine.

c. Indikasi: strok iskemik dalam ≤24 jam pertama dari onset.

d. Kontraindikasi: penderita yang hipersensitifitas terhadap citicholine.

e. Peringatan dan perhatian: dalam keadaan akut dan gawat, citicholine harus

diberikan bersama-sama dengan obat-obat yang dapat menurunkan tekanan

intrakranial atau obat hemostatik, suhu badan dijaga agar tetap rendah.

f. Efek samping:

Reaksi hipersensitifitas: ruam kulit.

Insomnia, sakit kepala, pusing, kejang, mual, anoreksia, nilai fungsi hati

abnormal pada pemeriksaan laboratorium, diplopia, perubahan tekanan

darah sementara dan malaise

1

g. Dosis dan cara pemakaian:

Bisa diberikan dalam 24 jam sejak awal stroke.

Untuk strok iskemik: 250-1000 mg/hari, i.v. terbagi dalam 2-3 kali/hari

selama 2-14 hari.

2. Piracetam

a. Mekanisme kerja:

Pada level neuronal:

Berkaitan dengan kepala polar phospholipid membran.

Memperbaiki fluiditas membran sel.

Memperbaiki neurotransmisi.

Menstimulasi adenylate kinase yang mengkatalisa konversi ADP menjadi

ATP.

Pada level vaskular:

Meningkatkan deformabilitas eritrosit, maka aliran darah meningkat.

Mengurangi hiper-agregasi platelet.

Memperbaiki mikrosirkulasi.

b. Farmakokinetik:

Piracetam diabsorbsi sempurna setelah pemberian oral. Konsentrasi

puncak dalam plasma dicapai dalam waktu 30-40 menit, dan

bioavailabilitas oral 100%. Waktu paruh eliminasi 5-6 jam, namun dapat

meningkat pada usia lanjut terutama pada mereka dengan berbagai

penyakit. Piracetam dieksresi melalui urin secara utuh lebih dari 98%.

c. Indikasi: strok iskemik akut dalam 7 jam pertama dari onset stroke.

d. Kontraindikasi : hipersensitivitas terhadap piracetam, penderita dengan

gangguan fungsi ginjal yang berat (creatinine clearance <20 ml/menit).

e. Efek samping : gelisah, irritabilitas, insomnia, ansietas, tremor, dan agitasi.

f. Dosis dan cara pemberian:

Pemberian pertama 12 gram perinfus habis dalam 20 menit, dilanjutkan

dengan 3 gram bolus intravena per 6 jam atau 12 gram/ 24 jam dengan drip

kontinyu sampai dengan hari ke 4. Hari ke 5 sampai dengan akhir minggu

ke 4 diberikan 4,8 gram 3 kali per hari per oral. Minggu ke 5-12 diberikan

2,4 gram 2 kali sehari peroral.

1

ANTIHIPERTENSI 21

Alasan utama menurunkan tekanan darah pada pasien stroke adalah :

1. Mengurangi terjadinya udem otak

2. Mencegah terjadinya transformasi perdarahan pada daerah infark

3. Mencegah gangguan vaskuler lain dan mencegah terjadinya stroke ulang.

Konsensus terakhir memutuskan tekanan darah pada stroke ischameic akut

hanya diturunkan jika tekanan darah systole > 220 mm Hg dan diastole > 120 mm Hg.

Setelah dipastikan bahwa tindakan emergensi penurunan darah harus dilaksanakan

maka penurunan harus dilaksanakan secara perlahan-lahan dan hati-hati, dan

diturunkan diantara 15-25 % pada hari pertama. Pemilihan obat penurun tekanan

darah harus disesuaikan dengan kondisi pasien, misalkan pada penderita sama tak

diberikan gol. ß bloker, juga nifedipin sublingual tak diberikan pada pasien stroke

ischaemi akut karena effeknya yang panjang. Sedangkan rtPA tidak boleh diberikan

jika tekanan darah sistole >180 dan diastole >110 mm Hg.

Pada pasien pasien yang sebelumnya minum obat antihipertensi, umumnya

didapatkan tensi yang tinggi juga pada waktu mendapat serangan stroke, maka

umumnya obat penurun tekanan darah diberikan 1 hari setelah serangan stroke.

Pengobatan ini juga tergantung pada status neurology pasien dan penyakit-penyakit

lain yang berperanan dalam terjadinya stroke, kemampuannya menelan dsbnya.

HIPERLIPIDEMIK 21

Golongan Statin

Terbukti dapat mengurangi resiko terjadinya stroke pada 30% pasien dgn

CAD dan dislipidemia.

Pemberian statin: nilai LDL menurun. Rekomendasi:simvastatin 40 mg/hari.

Kadar LDL rekomendasi <100 mg/Dl 21

ANTI HIPERGLIKEMIK 21

KGD harus diturunkan <180 mg/Dl

1

Rehabilitasi medik 22

Prinsip rehabilitasi penderita stroke ialah mengupayakan penderita stroke

sedapat mungkin tidak bergantung pada orang lain atau mengurangi dampak dari

semua keadaan yang menimbulkan disabilitas serta memungkinkan penderita dapat

berpartisipasi aktif dalam lingkungan keluarga atau masyarakat.

Program rehabilitasi medik pada penderita stroke :

A. Fase awal

Tujuannya adalah untuk mencegah komplikasi sekunder dan melindungi fungsi

yang tersisa. Program dimulai sedini mugkin setelah keadaan umum

memungkinkan dimulainya rehabilitasi (bed exercise). Hal-hal yang dapat

dikerjakan adalah proper bed positioning, latihan luas gerak sendi pasif, dan begitu

penderita sadar dimulai penanganan masalah emosional.22

B. Fase lanjutan

Tujuannya adalah untuk mencapai kemandirian fungsional dalam mobilisasi dan

aktifitas kehidupan sehari-hari (AKS). Fase ini dimulai pada waktu penderita

secara medik telah stabil; biasanya penderita stroke trombolitik atau embolik,

mobilisasi dimulai pada 2-3 hari setelah stroke, dan penderita stroke hemoragik

(subaraknoid) dimulai pada 10-15 hari setelah stroke.

Program pada fase ini meliputi :

1. Fisioterapi

2. Okupasi Terapi

3. Terapi Wicara.

4. Ortotik Prostetik.

5. Psikologi

6. Sosial Medik 22

Komplikasi

Selama menjalani perawatan di RS, pasien stroke dapat mengalami komplikasi

akibat penyakitnya. Komplikasi yangumum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang

1

terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke. Berbagai komplikasi lain

yang dapat terjadi adalah sebagai berikut:

- Hiccup: penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma. Sering terjadi pada

stroke batang otak, bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi

diafragma.

- Demam dan infeksi. Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik.

Bila ada infeksi umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius.

- Pnumonia ortostatik merupakan komplikasi yang sering terjadi setelah stroke

akut yang menyulitkan penyembuhan sampai 7-22% pasien stroke. Beberapa

studi menemukan bahwa disfagia berhubungan dengan pasien yang tidak dapat

makan secara normal atau yang menggunakan NGT memiliki resiko yang

tinggi terhadap infeksi sehubungan dengan aspirasi dari bakteri dari saliva atau

akibat refluks.

- Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia. Akibat pemasangan kateter dauer,

atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat

stroke.

- Deep vein thrombosis karena berbaring terus menerus.

- Abnormalitas jantung. Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab, timbul

bersama atau akibat stroke. Sepertiga sampai setengah penderita stroke

menderita komplikasi gangguan ritme jantung.

- Kelainan metabolik dan nutrisi. Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut

terutama terjadi pada pasien umur lanjut. Keadaan malnutrisi dapat menjadi

penyebab menurunnya fungsi neurologis, disfungsi kardiak dan gastrointestinal

dan abnormalitas metabolisme tulang.

- Perdarahan gastrointestinal. Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat

merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke.

Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.

- Dehidrasi. Penyebabnya dapat gangguan menelan, imobilitas, gangguan

komunikasi dll.

- Hiponatremi. Karena adanya SIADH.

- Hiperglikemia. Pada 50% penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes

melitus sebelumnya. Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik.

- Hipoglikemia. Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan.

1

- Subluksasi sendi bahu yang terjadi akibat adanya gangguan faktor biomekanik

stabilitas sendi bahu karena kelemahan otot rotator cuff mengakibatkan

perlindungan terhadap sendi bahu tidak ada.

- Spastisitas. Spastisitas terjadi karena pengaruh hambatan kortikal dimana

terjadi peningkatan tonus lebih tinggi dari normal karena terputusnya aktifitas

strech reflek karena hilangnya kontra supra spinal (sistem ekstrapiramidalis).

- Ulkus dekubitus. Ulcer decubitus terjadi karena gangguan sensoris sehingga

tidak merasakan adanya tekanan pada daerah yang menonjol pada tubuh yang

kontak langsung dengan bed dalam waktu lama, pembuluh darah tertekan, dan

terjadilah nekrosis pada daerah yang tertekan. 20

Prognosis

Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status

neurologiknya setelah dirawat. Sebagian disebabkan edema otak dan maturasi iskemi

otak. Infark luas yang menimbulkan hemiplegi dan penurunan kesadaran 30-40 %.3

Sekitar 10 % pasien dengan stroke iskemik membaik dengan fungsi normal. Juga

dipermasalahkan apakah seseorang akan mengalami stroke ulang. Prognosis lebih

buruk pada pasien dengan kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung koroner.

Penyebab utama kematian setelah jangka panjang adalah penyakit jantung. 20

1

DAFTAR PUSTAKA

1. E-Medicine Speciality, Emergency Medicine, Neurology. 2010. Stroke, Ischemic.

2. Shiber JR, Fontane E, Adewale A. Stroke registry: hemorrhagic vs ischemic

strokes. Am J Emerg Med. Mar 2010;28(3):331-3

3. Aliah, Amirudin; Kuswara,F.F; Limoa, R.Arifin; Wuysang,Gerrad, Gambaran

Umum tentang Gangguan Peredaran Darah Otak, Kapita Selekta Neurologi, edisi

II, Gajah Mada University Press, cetakan kelima, Agustus 2005, hal 81-102

4. Gusev E, Skvortsova V I. Brain Ischemia. 1st ed. New York : kluwer Academic /

Plenum Publisher, 2003 : 1 – 72.

5. Graham SH, Hickey RW. Molecular pathophysiology of stroke. Neuro psycho

pharmacology 2002; 92 :1317 – 26.

6. Susilowati S, Dahlan J, Haryana SM. Post acut stroke : The biomalecular aspect.

Dalam : Temu regional neurology Jateng-DIY ke XIX. Semarang. 2002.

7. Kustiowati E. Trombosis di bidang Neurologi : Stroke iskemik. Bagian Neurologi

Universitas Diponegoro, Semarang. 2003.

8. Smith WS. Pathophysiology of focal cerebral ischemia : Therapeutic prespective.

J Vasc Interv Radiol 2004 ; 15 : 3 – 12.

9. Smith WS. Pathophysiology of focal cerebral ischemia : Therapeutic prespective.

J Vasc Interv Radiol 2004 ; 15 : 3 – 12.

1

10. Arzumanian V, Stankevicius E, Laukeviciene A, Kevelaitis E. Mechanism of

nitric oxide synthesis and action in cells. Medicia,2003;39 : 535 – 41.

11. Guzik TJ, Korbut R, Guzik TA. Nitric oxide and superoxide in inflammation and

immune regulation.Journal of Physiology and Pharmacology, 2003 ;54 : 469 – 87.

12. Alderton WK, Cooper CE, Knowles RG. Nitric oxide synthases : structure,

function and inhibition. Bichem J, 2001; 357 : 593 – 615.

13. Cherubini A, Polidori C, Bedetti C, Ercolani S, Senin U, Mecocci P. Assosiation

between ischemic stroke and increased oxidative stress. Perugia 1999.

14. Budiarto G. Patofisiologi dan manajemen stroke iskemik. Dalam : Pendidikan

kedokteran berkelanjutan V update on neurology. Surabaya. 2001.

15. Cai H, Harisson DG. Endothelal dysfunction in cardiovascular diseases the role of

oxidant stress. Circ Res, 200; 87 : 840 – 44.

16. Chan PH, Role of oxidant in ischemic brain damage. Stroke 1996 ;27 : 1124 – 29.

17. Traystman RJ. Kirsch JR, Koehler RC. Oxygen radical mechanisms of brain

injury following ischemia and reperfusion. J. Appl. Physiol. 1991; 71 : 1185 – 95.

18. Kelompok studi serebrovaskuler dan neurogeriatri, Perdossi : Guideline Stroke

Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

19. American Heart Association. Stroke Risk Factors. September 2,2010

20. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media

Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20

21. Guideline Stroke Edisi Revisi. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter

Spesialis Saraf Indonesia. 2007.

1

22. Angliadi LS. Rehabilitasi Medik pada Stroke : Stroke Up Date 2001. Manado :

Bagian / SMF Saraf FK Unsrat; 2001 : 56-7.