Tumores del colon

Importancia mundial del cáncer colorectal ((Hawk;GE 2004;126:1423)

1. En 2000 en el mundo: + de 944,000 casos y + de 492,000 muertes.

2. En EEUU en 2004: 2a causa de muerte por Ca. 150,000 casos nuevos, 56,730 defunciones.

3. En la mayoría de los casos, la aplicación oportuna de las técnicas disponibles de diagnóstico y tratamiento debería lograr la curación.

4. La carcinogénesis dura de 10 a 20 años, lo que permite aplicar quimioprevención.

Epidemiología

• 1er lugar: piel. 2°: Colon (EEUU).• Recto: H:M 2:1, colon H=M

. 6°-7° década, excepto: CUCI CCHNP (Lynch) JÓVENES poliposis familiar

• 95% adenocarcinomas.• 1er mundo excepto Japón. México: x clases.

Ca colorectal 1973-1992. Frecuencia en población general EU-SEER (Surveillance Epidemiology and End Results Program. GE 1997;112:605)

frecuencia

mortalidad

Año del diagnóstico o fallecimiento

Frecuencia en EEUU (GE 2009;136:741)in

cid

enci

a p

or 1

00,0

00

AÑO

55

51

47

43

39

35

% vivos a 5 añ

os

mortalidad en EEUU (GE 2009;136:741)

tasa

por

100

,000

AÑO

Ca colorectal en México. Frecuencia según hospital

Estudio ANM, 1970-80, x casos/año (Villalobos y cols, RGEM 1990;55,1:17)El H Español

tiene eldoble de casosque el H Gral

HERENCIA Y CA COLONHERENCIA Y CA COLONFACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

1- 11- 1 pariente cercano con Ca (RM 2-3).pariente cercano con Ca (RM 2-3).

2- 2 o más parientes con Ca (RM 6-7).2- 2 o más parientes con Ca (RM 6-7).

3- Menos de 45 años (RM 5-6).3- Menos de 45 años (RM 5-6).

4- Ca en otros órganos (RM 2-3).4- Ca en otros órganos (RM 2-3).

5- Adenomas múltiples colon.5- Adenomas múltiples colon.

6- Pigmentación de Peutz-Jeghers.6- Pigmentación de Peutz-Jeghers.

(Lynch. Digestion 1998;59:481)(Lynch. Digestion 1998;59:481)

Etiología. Lista de factores

1. RAZA: Herencia, geografía, dieta: flora, hábito, contaminación, conservadores.

2. Factores genéticos.

3. Factores inmunológicos.

4. Factores celulares: Pólipos, CUCI.

Causas hereditarias

• Poliposis adenomatosa familiar (1%)

• Paf atenuada (1%)

• Peutz-Jeghers (< 1%)

• Cáncer colorectal hereditario no polipósico o síndrome de Lynch (> 80%)

(Lynch. Digestion 1998;59:481)

Factores de riesgo para Ca de colon hereditario

1. 1 pariente cercano con Ca (RM 2-3)

2. 2 o + (RM 6-7)

3. Menos de 45 años (RM 4-5)

4. Ca en otros órganos (RM 2-3)

5. Adenomas múltiples del colon

6. Pigmentación de Peutz-Jegher(Lynch. Digestion1998;59:481)

(Winawer JNCI 1991;83:243)

“esporádicos” “riesgo medio” 75%

EII

Poliposis A F

Lynch

Hx familiar

126,000 casos/años

58,000 muertes

Fisiopatología del cáncer “esporádico” del colon (AGA; GE 97;112:594)

Génesis

Crecimiento

carcinoma

Colon normal

Adenoma pequeño

Adenoma grande con componente velloso

Adenoma grande con displasia de alto grado

Adenoma grande con carcinoma invasor

Adenomas Carcinomas

Frecuencia por edad (años)

(Williams, autopsias, Liverpool, Gut 1982;123:835)

(SEER; GE 1997;112:605)

PÓLIPOS DEL COLON

• Del latín y éste del griego“muchas patas”. Es decir, pulpo.

• Se define como protuberancia en la luz de un órgano hueco cuya mucosa es normalmente plana.

• Usualmente asintomático, puede ulcerarse, sangrar, causar dolor. Si muy grande, obstruir. Malignizarse.

El primer pólipo del colon dx con colonoscopio en el Hospital Español (circa 1975)

PÓLIPOS DEL COLON(Up to Date, 9.2, abril 2001)

PÓLIPOS DEL COLON CLASIFICACIÓN

• NEOPLÁSICOS: adenomas

adenocarcinomas.

• Hamartomas.

• No neoplásicos: hiperplásicos mucosos

seudopólipos inflamatorios.

• Submucosos.

PÓLIPO HIPERPLÁSICO(Up to Date, 9.2, abril 2001)

Hematoxilina eosina, seco fuerte

HAMARTOMA(Up to Date, 9.2, abril 2001)

ADENOMAS DEL COLON

• 2/3 de todos los pólipos, displásticos por definición, potencial maligno.

• Casi todos los adenoca se originan en pólipos pero no todos los pólipos se convierten en Ca: 30-40% > 50años y 50% a los 70 años: pólipos.

5% riesgo de Ca.• Más común en hombres.• Sincrónico en 30-50%.

ADENOMAS DEL COLON(De: Williams y cols. Gut 1982;123:835)

% personas

Edad, años

ADENOMAS DEL COLONANATOMÍA PATOLÓGICA

• Tubulares: 80%• Vellosos: 5-15%• Mixtos: 5-15%• Planos: 36%• Potencial maligno

mayor en los vellosos.

D A G %

Tubular 2

Velloso 31

<0.5 cm 1

0.6-1 cm 5

>1 cm 21(O’Brien, GE 90;98:371)

ADENOMA VELLOSO(Up to Date, 9.2, abril 2001)

ADENOMAS DEL COLONCUADRO CLÍNICO

• Asintomáticos, especialmente <0.5 cm

• Los de <0.5 cm crecen 0.5 mm/año.

• SOH + 17-43% son adenomas.

• SOH – 32-41% hombres con adenomas.

• SOH + más frecuente en pedunculados, grandes, vellosos.

FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER

• ADENOMAS: > 1cm con displasia de alto

grado con Ca invasor• Factores de riesgo independientes DAG:

vellosoGrande

Mayor edad al diagnóstico(NPS, NEJM 1993;329:1977)

Historia familiar y riesgo de cáncer del colon

• Población general 6%• Uno en primer grado Ca colon ^ x 2-3• 2-3 en primer grado Ca colon ^ x 3-4• Uno en 1er grado, Ca dx<40a ^ x 3-4• Uno en 2°-3er grado Ca colon ^ x 1.5• 2 en 2° grado Ca colon ^ x 2-3• Uno en 1er grado, adenoma ^ x 2

(consenso AGA, GE 2003;124:550)

DX Y RX: POLIPECTOMÍA ENDOSCÓPICA

• Cxe con doble contraste óptimo sólo detecta el 50% de adenomas > de 5 mm.

• Colonoscopia: 2 estudios el mismo día: n=138. Falla en algún estudio:

< 5mm - - - 6-10 - - - >10 27% 13% 6%

(Rex y cols. GE 1997;112:24)

¿cuántos recurrentes lo son en verdad?

Frecuencia observada y esperada de Ca colorectal tras

polipectomía endoscópica%acumulativo

Años de seguimiento

(Winawer, NEJM 1993;329:1977)

Reducción: 76% Italia: 66% Noruega: 80%

Adenoma con transformación maligna (Up to Date 9.2, abril 2001)

Localiazación topográfica del cáncer del colon

(Winawer GE 97;112:607)

Cuadro clínico del Ca del colon

SÍNTOMA RECTO IZQUIERDO DERECHO

dolor 24% 65% 60%

anemia 22 30 75

de peso 36 30 40

cambio hábito 50 50 20

diarrea 15 25 15

rectorragia 75 50 25

tumor abdomen 5 20 50

tacto + 66 10 0

Diagnóstico del cáncer del colon

1. El diagnóstico oportuno es posible.

2. No se puede aplicar a la población en general.

3. Adenoma: 50% lesiones sincrónicas. 30% lesiones metácronas.

4. Pólipo hiperplásico: RR 1.8 de adenoma.

5. Lesión previa a adenoma y Ca zona proliferativa.

6. Ambiente + herencia = adenoma/carcinoma.

Riesgo aumentado de cáncer del colon• PERSONAL

mayores de 40 años CUCI poliposis familiar

cáncer genital femenino

• FAMILIAR pólipos juveniles

cáncer del colon poliposis familiar

Diagnóstico del cáncer del colon

• Clínica: cambios en el hábito, sangre, suboclusión, tacto rectal. Ataque al estado general. Tumor pálpable.

• Laboratorio: anemia, PFH, ACE.

• Imágenes: PSA, US, CxE, TAC, colonoscopia virtual.

• Endoscopia y biopsia.

linfoma

carcinoma “precoz”; mejora la imagen instilando colorante. (“cromoendoscopia”)

Adenocarcinoma avanzado

CUCI: en revisión periódica se encontró este adenocarcinoma

Diagnóstico diferencial

1. Inflamatorias: CUCI/Crohn amibiasis

tuberculosis

2. Enfermedad diverticular.

3. Isquemia/colitis. Proctitis facticia.

4. Tumores benignos.

Valoración preoperatoria de la extensión tumoral

• Tele de tórax y US del abdomen (hígado), PFH.

• TAC y/o RMN.

• TEP con desoxiglucosa.

• US endoscópico en tumor rectal.

• Laparoscopia/laparotomía.

Estadificación TNM

• Tumor primario (T): Tis: IN SITU (DAG) T1: lámina propria o submucosa T2: muscular propia

T3: adventicia T4: estructuras adyacentes

• Ganglios (N): N0: ausentes. N1: regionales.

N2: distantes

• Metástasis (M): M0: ausentes. M1: presentes.

Estadificación y mortalidad

DUKE AGRUPADO TNM sobrevida

A I T1-2, N0 93%

B II-A T3, N0 85%

B II-B T4, N0 72%

C III-A T1-2, N1 83%

C III-B T3-4, N1 64%

C III-C N2 44%

D IV M1 8%

¡ATENCIÓN!El Ca no suele

dar más de una oportunidad

Tratamiento del cáncer colorectal

• Curación sólo con resección libre de tumor residual.

• Radio/quimio preoperatoria: cáncer del recto A, B. Controversia en colon.

• Radio/quimio postoperatoria: B, C.

• Esfuerzo por prevención o detección oportuna.

Utilidad de la SOH en catastro

• 2% +; 30% falsos negativos.

• 50% de los + tienen cáncer.

• 75% de los cánceres son Duke A.

• Sigmoidoscopio flexible: 10/10 cáncer 39/40adenomas

• Cuando se tienen > 100,000 casos nuevos al año con > 50,000 muertes, se justifica.

Colonoscopia en asintomáticos. n = 150, > 50a, SOH -, 41% tuvo pólipos. (Lieberman y cols. AJG, agosto 91)

PÓLIPOS DEL COLONVIGILANCIA (Up to Date 9.2)

1. Colonoscopia total para sincrónicos.

2. Repetirla pronto si se extirpó sésil > 2cm o múltiples.

3. Repetirla a los 3 años.

4. + de 4 pólipos o estudio subóptimo, repetirla al año.

5. Tres estudios normales: hasta 5 años.

PÓLIPOS DEL COLONVIGILANCIA (Up to Date 9.2)

6. No importa que el pólipo resecado in toto tenga DAG.

7. Segunda opción: sigmoidoscopia flexible + C X E doble contraste.

8. Ca invasor resecado: colonoscopia a los 6 meses.

9. Ca operado: C/3 años colonoscopia.

Factores que promueven y Factores que promueven y tratamientos preventivos posiblestratamientos preventivos posibles

PREVENCIÓN (AJG 2000;95:3053)

Dieta baja en grasa y abundante en frutas, vegetales, fibra.

Peso corporal normal.No fumar y beber < de 7 copas/semana.Carbonato de Ca, 3g/día.

(AINE (AJG ene 2002), ácido fólico, selenio: evidencia insuficiente)