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Mestrado Integrado em Medicina Veterinária
Ano letivo 2012/13
Esteatose Hepática23/05/2013
MVT 1498 - Patologia Geral
Docentes: Sandra Branco; Sofia Arroube; Elsa Duarte; Eduarda Potes
Trabalho elaborado por:
António Domingues nº28945 Bruno Costa nº29358 Joana Tavares, nº26934 Jorge Oliveira, nº25411 Pedro Castro nº29558
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Esteatose hepática
Indíce
Introdução …………………………………………………………………………………. Pág.2
Etiologia …………………………………………………………………………………… Pág.3
Aspecto macroscópico …………………………………………………………………….. Pág.4
Aspecto microscópico …………………………………………………………………….. Pág.6
Diagnóstico ………………………………………………………………………………… Pág.8
Bibliografia ………………………………………………………………………………… Pág.10
1António Domingues; Joana Tavares; Jorge Oliveira; Bruno Costa; Pedro Castro
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Esteatose hepática
Introdução
O fígado é uma das glândulas anexas que constituem o organismo animal. Desempenha
funções de glândula exócrina segregando bilis e de glândula endócrina libertando vários produtos
para a corrente sanguínea, como glicose, proteínas plasmáticas e lipoproteínas (Gonçalves, 2010).
O fígado é envolvido externamente por uma cápsula de tecido conjuntivo denso, onde se
podem observar algumas fibras elásticas, a cápsula de Glisson. O parênquima hepático é
constituído pelos hepatócitos. Em cortes histológicos estas células são poliédricas, com um ou
dois núcleos, com nucléolo evidente e citoplasma acidófilo, que se dispõem em cordões que
rodeiam a veia centrolobular. O conjunto dos hepatócitos em redor da veia centrolobular constitui
a base anatómica do lóbulo hepático. (Gonçalves, 2010).
A patologia que será abordada neste trabalho será a Esteatose / Degenerescência gorda do
fígado. Esta patologia consiste na acumulação excessiva de triglicéridos nas células, neste caso
nos hepatócitos, no entanto também pode existir esteatose ao nível do rim, do coração e do
músculo. (Pires et al,2004)
Pretendemos com este trabalho descrever esta patologia, bem como a sua etiologia, lesões
macroscópicas, lesões microscópicas e o seu diagnóstico.
2António Domingues; Joana Tavares; Jorge Oliveira; Bruno Costa; Pedro Castro
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Esteatose hepática
Etiologia
A esteatose não é uma doença específica e ocorre normalmente como sequela de uma
variedade de perturbações do metabolismo normal. Os diferentes mecanismos potenciais que
podem estar envolvidos no acúmulo excessivo de triglicéridos no fígado incluem os seguintes:
(Silva e Gonçalves, 2008)
Aumento da esterificação dos ácidos gordos a triglicéridos;
Redução da síntese de apoproteínas, diminuindo a produção de lipoproteínas pelo
hepatócito e consequentemente menor exportação de lípidos;
Diminuição da secreção de lipoproteínas pelo fígado;
Função anormal do hepatócito, ocorrendo diminuição da oxidação dos ácidos gordos e
consequentemente acumulação excessiva;
Aumento da mobilização e da disponibilidade de ácidos gordos na circulação e
consequentemente maior formação de triglicéridos;
Ingestão de excesso de alimentos ricos em gordura resultando num aumento da síntese de
ácidos gordos, com a formação acentuada de triglicéridos nos hepatócitos. (Silva e
Gonçalves, 2008)
É fisiológico verificarmos esteatose particularmente em ruminantes no pico da lactação ou
no final da gestação. Nos neonatos é comum verificar-se infiltrações de gordura, sobretudo
naqueles quem que o leite materno é rico em gordura. (Jubb et al, 1991)
Casos de esteatose evidenciam-se em:
Situações de jejum;
Animais com diabetes mellitus, verifica-se lipólise do tecido adiposo ficando à disposição
na circulação uma grande quantidade de ácidos gordos que irã sobrecarregar o fígado;
Situações de hipóxia/anóxia podem condicionar a síntese e o transporte de lipoproteínas
que estão dependentes do metabolismo oxidativo, conduzindo à acumulação de
triglicéridos. As causas mais frequentes de hipoxia hepatocelular são anemia e perfusão
sinusoidal reduzida em situações de congestão venosa passiva;
3António Domingues; Joana Tavares; Jorge Oliveira; Bruno Costa; Pedro Castro
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Esteatose hepática Casos de intoxicação, existem várias toxinas que podem afectar selectivamente uma
determinada fase do ciclo do metabolismo hepático dos lípidos;
Deficiências nutricionais, como por exemplo a deficiência em colina. (Jubb et al, 1991)
Aspeto macroscópico
O aspecto macroscópico dos órgãos afectados está intimamente associado à quantidade de
lípidos acumulados nas células. Se a quantidade acumulada dos mesmos nas células for reduzida,
não se observam notórias alterações macroscópicas (Pires et al, 2004).
De um modo geral, a acumulação excessiva de triglicéridos resulta no aumento do volume
do órgão, ficando este com bordos arredondados, aspecto mais pálido, evidenciando coloração
amarelada, brilhante, friável e untuoso ao tacto. Alguns casos mais extremos, verifica-se que
fragmentos desses órgãos podem flutuar no fixador, sendo usual observarem-se gotículas do
gordura nos líquidos de fixação (Pires et all, 2004).
É frequente o fígado apresentar-se hipertrofiado, isto é, aumentado no seu volume,
aspecto pálido/ amarelado, peso específico menor, bordos arredondados, friável e untuoso
(Figuras 1 , 2, 3) (Duarte, 2013). Ao corte a superfície é uniforme, gordurosa, e sem o padrão
acinar a não ser que haja congestão ou necrose localizada, neste caso a superfície encontra-se
ligeiramente mosqueada de vermelho e amarelo. (Jubb et al, 1991)
4António Domingues; Joana Tavares; Jorge Oliveira; Bruno Costa; Pedro Castro
Figura 1: Esteatose hepática – canídeo
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Esteatose hepática
5António Domingues; Joana Tavares; Jorge Oliveira; Bruno Costa; Pedro Castro
Figura 4: Esteatose hepática no fígado ao centro
Figuras 2 e 3: Esteatose hepática – galináceo
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Esteatose hepática
Aspeto microscópico
A nível microscópico, a esteatose hepática é caracterizada por uma acumulação de triglicéridos no citoplasma dos hepatócitos formando vacúolos bem delimitados de dimensão variada (coloração branca pela Hematoxilina e Eosina). Podemos observar dois tipos de esteatose: (Duarte, 2013)
Microvacuolar – A célula mantém a sua dimensão normal, vacúolos pequenos e múltiplos, o núcleo mantém-se na sua posição normal, não ocorrendo aumento do órgão.
Macrovacuolar – A célula possui vacúolos grandes e únicos preenchendo por completo o citoplasma, empurrando o núcleo para a periferia. (Pires et al, 2004)
Dentro do lóbulo, a esteatose pode adquirir várias localizações, periférica, central ou difusa, contudo é mais frequente adquirir uma localização centrolobular. (Duarte, 2013)
6António Domingues; Joana Tavares; Jorge Oliveira; Bruno Costa; Pedro Castro
Figura 6- Corte histológico de fígado de cão. Observação de vacúolos que correspondem a acumulações de lípidos no citoplasma dos hepatócitos. Coloração: Hematoxilina & Eosina. Ampliação: 100x.
Figura 5- Corte histológico de fígado (saudável). Coloração: Hematoxilina & Eosina. Ampliação: 40x.
Legenda:
Sp- Septos ou trabéculas
Vc- Veia centro-lobular
Ep- Espaço porta
Nota: lóbulo hepático contornado a preto
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Esteatose hepática
No que diz respeito às colorações utilizadas, com a técnica de rotina, Hematoxilina & Eosina, esta não permite afirmar se os vacúolos em questão contêm triglicéridos no seu interior ou não, dado que são arrastados pelos solventes de inclusão. Contudo existem colorações que permitem a observação de triglicéridos celulares, exigindo apenas que o tecido tenha sido congelado, como por exemplo Tetróxido de ósmio, Sulfato azul do nilo, Técnica de Sudan negro (triglicéridos corados a negro) ou vermelho. (Pires et al, 2004)
7António Domingues; Joana Tavares; Jorge Oliveira; Bruno Costa; Pedro Castro
Figura 7- Lâmina 10/08-H4- Fígado de cão. Coloração: Hematoxilina & Eosina. Ampliação: 40x. Presença de vacúolos no citoplasma (seta preta), em certos casos empurrando o núcleo para a periferia (seta vermelha).
Figura 8- Exemplo de coloração de Sudan negro, Fígado R. Canadum, núcleos rosa pálido, triglicéridos a preto. Ampliação: 10 µm
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Esteatose hepática
Diagnóstico
Os sinais clínicos mais comuns da lipidose são a perda de peso acentuada devido à
anorexia, vómitos, letargia e diarreia, mucosas ictéricas amarelas, ptialismo e hepatomegália.
O diagnóstica presuntivo faz-se através da história clínica do paciente com base nas suas
manifestações clínicas e no seu exame físico, testes laboratoriais clínicos (hemograma,
leucograma, glicemia, dosagem de ferro, ácido fólico, vitamina B12, exame de urina), biópsia e
imagiologia (hepatomegália) de que são exemplos a ecografia abdominal , tac ou ressonância
nuclear magnética (fígado hiperecogénico (radopacidade aumentada) em relação a gordura
falciforme, hepatomegália e colestase).
Alterações laboratoriais incluem anemia não regenerativa, leucograma de stress,
hiperbilirrubinémia e bilirrubinémia, aumento de AST, ALT e ácidos biliares séricos. Os valores
de GGT estão geralmente normais. Ocasionalmente, hipoalbuminémia, déficits de coagulação e
hiperamonémia podem ocorrer. (Silva e Gonçalves, 2008)
O sintomas variam de acordo com o grau de esteatose, sendo que muitos pacientes são
assintomáticos. O sinal mais típico é um fígado aumentado e doloroso, a que se dá o nome de
hepatomegália. O paciente pode apresentar também um desconforto à palpação no lado ventral
direito do abdómen, icterícia (coloração amarelada da pele e mucosas), febre, ascite, náuseas,
vómitos e falta de apetite.
A ecografia tende a confirmar os casos de esteatose hepática, revelando hepatomegalia ,
hiperecogenicidade generalizada, podendo também diferenciar-se de uma pancreatite ou anomalia
no trato biliar. (Newell 2004)
O exame citológico é suficiente para detectar casos de esteatose hepática idiopática, onde
não há evidências de inflamação ou necrose. (Ettimger: Feldman, 2004) A punção aspirativa com
agulha fina (PAAF) no fígado deverá ser feita após a administração de vitamina K1. Neste
método de PAAF é essencial que os hepatócitos sejam identificados pois é aspirado uma pequena
quantidade de gordura subcutânea que não pode ser confundida com a que está ligada aos
hepatócitos, para então diagnosticar a esteatose hepática. (CENTER, 2005)
8António Domingues; Joana Tavares; Jorge Oliveira; Bruno Costa; Pedro Castro
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Esteatose hepáticaPara a confirmação do diagnóstico de esteatose hepático definitivo e concreto pode se
recorrer a realização de uma biópsia. A biópsia pode ser feita por celiotomia exploratória em que
para além de se obter uma amostra representativa, consegue-se observar o fígado e pâncreas
adjacentes. Um método menos invasivo é a laparoscopia, que permite a recolha de material,
suficiente para realização do exames histopatológicos e a obtenção de diagnóstico definitivo.
(Dimski, 1997)
Devemos fazer o diagnóstico diferencial de colitíase, obstrução do ducto biliar extra
hepático e neoplasia, pancreatite, gastroenteropatias inflamatórias, intoxicações e hipertiroidismo,
e em casos mais raros, anomalias vasculares portossistémicas congénitas. (Tilley; Smith, 2004)
9António Domingues; Joana Tavares; Jorge Oliveira; Bruno Costa; Pedro Castro
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Esteatose hepática
Bibliografia:
- PIRES, Mª dos Anjos, TRAVASSOS, Fernanda, GARTNER, Fátima – Atlas de Patologia Veterinária, 2004, Lisboa, Lidel
- GONÇALVES, Carlos, BAIROS, Vasco- HISTOLOGIA texto e imagens, 2010, Coimbra, Imprensa da Universidade de Coimbra
- SILVA, Leonardo Belli GONÇALVES, Paulo (2008). Degeneração gordurosa (lipidose hepática). Revista Científica Eletrônica De Medicina Veterinária
- JUBB, K. V. F.; KENNEDY, Peter C.; PALMER , Nigel (1991). Pathology of domestic animals. 4º Edição. Vol.2. Academic Press. San Diego, California.
-Atlas de Anatomia Patológica da FMV. Disponível em: http://www.fmv.utl.pt/atlas/ (acedido a 18/05/2013)
-DUARTE, E.; Apontamentos de apoio da unidades curricular de Patologia Geral.
-http://patologiando.blogspot.pt/2010/10/esteatose-bem.html (18/05/2013)
-(Duarte, 2013) www.moodle.uevora.pt/1213/mod/resorce/view.php?id=28693 (acedido a 17/05/2013)
- Figura da capa - http://honest-food.net/wp-content/uploads/2010/11/Wild-foie-gras.jpg (acedido a 22/05/2013)
-Figura 1,2,3,4 - Atlas de Anatomia Patológica FMV-UTL
-Figura 5- histologiaufgd.blogspot.pt/2010/05gd11-figado-em-revisão-panorâmica-40x.html (17/05/2013)
-Figura 6- www.fmv.utl.pt/atlas/fígado/paginas-pt/figado_003.htm (acedido 20/05/2013)
-Figura 7- Lâmina 10/08-H4, laboratório de patologia H.V.U.E., fígado de cão, foto tirada 16/05/2013
-Figura 8- https://www.was.org/wasmeetings/_images/MeetingAbstract/AQ2013_0915_02.gif (acedido a 22/05/2013)
- NEWELL,S.M. et al: Correlations between ultrasonographic findings and specific hepatic diseases in cats: 72 cases (1985-1997). JAVMA, v213, p.94, 1998.
- TILLEY, L.P.; JR SMITH, F.W.K. Consulta veterrinária em 5 minutos: espécie canina e felina. 2.ed. São Paulo:MANOLE, 2007. p.772-73.
- ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Medicina Interna Veterinária : Doenças do cão e do gato. v.2. ed.5. Rio de Janeiro: GUANABARA KOOGAN, 2004. p. 1402-05
-DIMSKI, D.S. Feline hepatic lipidosis. Seminars in Veterinary Medicine and Surgery(Small Animal). v.12, n.1, p.28-33,fev., 1997.
- CENTER, S.A. Feline hepatic lipidosis. Veterinary Clinics of North América: Small Animal Pratice.v.35, n.1, p.225-229, 2005.
10António Domingues; Joana Tavares; Jorge Oliveira; Bruno Costa; Pedro Castro
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Esteatose hepática
- Volpato JR, L.e; Sturion, D..; Cachoni, A.C – Hepatic Lipidose In Canines anad Felines - Literature Revision, (disponível em: http://fio.edu.br/cic/anais/2011_x_cic/PDF/Medicinaveterinaria/LIPIDOSE%20HEPATICA%20EM%20CANINOS.pdf)
11António Domingues; Joana Tavares; Jorge Oliveira; Bruno Costa; Pedro Castro