ESTEATOSE. É O ACÚMULO DE GORDURAS NEUTRAS (MONO, DI TRIGLICERÍDEOS) NO CITOPLASMA DE CÉLULAS...
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ESTEATOSE
É O ACÚMULO DE GORDURAS NEUTRAS(MONO, DI TRIGLICERÍDEOS) NO CITOPLASMA
DE CÉLULAS QUE NORMALMENTE NÃO ARMAZENA.
# É COMUM ACONTECER FÍGADO, RIM E MIOCÁRDIO, MAS PODE ACORRER TAMBÉM MÚSCULOS ESQUELÉTICOS E PÂNCREAS;
# CAUSA: AGENTE AGRESSOR INTERFERE NO METABOLISMO DOS ÁCIDOS GRAXOS DA CÉLULA:
AUMENTO SÍNTESE DIFICULTA UTILIZAÇÃO TRANSPORTE, EXCREÇÃO
METABOLISMO NORMAL FÍGADO
OS HEPATÓCITOS RETIRAM DA CIRCULAÇÃO ÁCIDOS GRAXOS E TRIGLICERÍDEOS, PROVINIENTES DA ABSORÇÃO INTESTINAL E DA LIPÓLISE DO TECIDO ADIPOSO.
ÁCIDOS GRAXOS LIVRES
ÁCIDOS GRAXOS
ACETATO
OXIDAÇÃO EM CORPOS CETÔNICOSFOSFOLIPÍDEOSÉSTERES DE COLESTEROL
TRIGLICERÍDEOS
LIPOPROTEÍNAS
APOPROTEINA
α-GLICERO-FOSFATO
12
3
4
5
6
FÍGADO
O ACÚMULO DE TRIGLICERÍDEOS DENTRO FÍGADO PODE RESULTAR DE DEFEITOS EM QUALQUER UM DOS EVENTOS:
- AUMENTO SÍNTESE LIPÍDEOS POR MAIOR QUANTIDADE DE ÁCIDOS GRAXOS DECORRENTES LIPÓLISE OU INGESTÃO EXCESSIVA;
- AUMENTO PRODUÇÃO ÁCIDOS GRAXOS PELO EXCESSO DE ACETIL-COA;
- DIMINUIÇÃO UTILIZAÇÃO TRIGLICERÍDEOS OU ÁCIDOS GRAXOS, DEVIDO CARÊNCIA FATORES, ATP;
- DIMINUI FORMAÇÃO DE LIPOPROTÉINAS POR DEFICIÊNCIA NA SÍNTESE APOPROTEÍNAS;
- DISTÚRBIO DA FUSÃO DAS LIPOPROTEÍNAS COM A MENBRANA PLASMÁTICA;
- INGESTÃO ABUSIVA DE ETANOL;- DISTÚRBIO METABOLISMO LIPÍDICO ASSOCIADO COM A
OBESIDADE;- DESNUTRIÇÃO;- SUBSTÂNCIAS HEPATOTÓXICAS.
ETANOL
- É OXIDADO EM ACETALDÉIDO E ACETIL-COA;
RESPONSÁVEL PELOS SINTOMAS DA EMBRIAGUES
EXCESSO DE ÁLCOOL, VAI GERAR EXCESSO DE ACETIL-COA.
EXCESSO ACETIL-COA FAVORECE SÍNTESE ÁCIDO GRAXOS
ACIDOS GRAXOS- ETANOL ACÚMULOCIRCULAÇÃO
A ESTEATOSE INDUZIDA PELO ÁLCOOL PODE SER AGRAVADA PELA DESNUTRIÇÃO;
PRATICAMENTE TODO ALCOÓLATRA CRÔNICO É DESNUTRIDO, POIS ELE TROCA O ALIMENTO
PELA BEBIDA.
NORMAL
ESTEATOSE
• O consumo elevado de etanol durante muitos anos pode conduzir danos no fígado. O limite diário para um homem saudável é aproximadamente 60 g, e para mulher aproximadamente 50g, considerando uma ingestão diária regular de etanol. Estes valores dependem muito do peso da pessoa, da saúde e do uso de medicamentos.
DESNUTRIÇÃO
1- CARÊNCIA DE PROTEÍNAS- DEFICIÊNCIA DE FATORES LIPOTRÓPICOS INDISPENSÁVEIS
PARA PRODUÇÃO DE FOSFOLIPÍDEOS;
- DIMUNUIÇÃO SÍNTESE APOPROTEÍNAS;
- DIMUNUIÇÃO SÍNTESE LIPOPROTEÍNAS
- DIMUNUIÇÃO DO TRANSPORTE DOS TRIGLICERÍDEOS (TEM POUCA PROTEINA PLASMÁTICA)
REDUZ EXCREÇÃOTRIGLICERÍDEOS
2- INGESTÃO DEFICIENTE
LEVA MOBILIZAÇÃO DOS LIPÍDEOS DO TECIDO ADIPOSO PARA CORRENTE CIRCULATÓRIA
COMO FONTE DE ENERGIA E COM ISSO AUMENTA APORTE DE ÁCIDOS GRAXOS PARA
O FÍGADO.
ALCOOLISMO E DESNUTRIÇÃO
DIABETES DESCOMPENSADA
-PACIENTE NÃO SABE QUE É DIABÉTICO OU PACIENET SABE MAS NÃO SE PREOCUPA
- AUMENTO DE GLICOSE SANGUÍNEA
- TEM POUCA INSULINA PARA CARREAR A GLICOSE PARA CÉLULA;
- O ORGANISMO MOBILIZA TRIGLICERÍDEOS DO TECIDO ADIPOSO PARA CORRENTE SANGUÍNEA COMO FONTE DE ENERGIA;
- VAI TER AUMENTO TRIGLICERÍDEOS E COLESTEROL NA CORRENTE SANGUÍNEA.
HIPOXIA
PODE SER CAUSADA POR UMA ANEMIA, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.
É UMA DIMINUIÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE OXIGÊNIO.
TERMOS BIOQUÍMICOS:OCORRE REDUÇÃO NA SÍNTESE DE ATP
1- EM HIPOXIA= A OXIDAÇÃO NO CICLO DE KREBS ESTÁ DIMINUIDA, COM ISSO TERA:
EXCESOO DE ACETIL-COA
DESLOCA METABOLISMO PARA SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS.
2- REDUÇÃO ATP DIFICULTA SÍNTESE DE LIPIDEOS COMPLEXOS FAVORECE AO ACÚMULO DE ÁCIDOS GRAXOS NO FÍGADO.
3- REDUÇÃO ATP DIFICULTA A OXIDAÇÃO DO ÁCIDO GRAXO FAVORECE AO ACÚMULO DE ÁCIDOS GRAXOS NO FÍGADO.
EVOLUÇÃO E CONSEQUÊNCIA
- REVERSÍVEL
- SE O AGRESSOR PERSISTE:ROMPIMENTO HEPATÓCITOS FORMANDO
CISTOS GORDUROSOS.
- ALCOÓLATRA CRÔNICO ESTEATOSE FIBROSE CIRROSE