Sistema Nervioso - Veterinaria - Revision by GCM

ANATOMIA DE CABEZA Y COLUMNA

Huesos de la cara

Maxilar: corto y ancho, de forma triangular cuya cima se relaciona con el

premaxilar y su base se encuentra

por delante de la órbita. Su cara externa, presenta un foramen infraorbitario,

a nivel del tercer premolar.

Presenta una apófisis palatina, cuya mayor anchura se encuentra a nivel del

4º molar. Su borde alveolar está

horadado de 7 alveolos. El hueso está atravesado internamente por el

conducto infraorbitario.

Premaxilar: llamado también hueso incisivo, es grueso y se suelda

rápidamente al lado opuesto. Su borde

alveolar está horadado de tres alveolos contiguos destinados a los incisivos

superiores. La apófisis nasal es

larga y se termina en una extremidad aguzada que se insinúa entre el nasl y

el maxilar. La apófisis palatina es

comprimida de una lado a otro y al apoyarse sobre la del lado opuesto forma

un reborde saliente sobre el cual

se apoya el vómer. Limita medialmente la hendidura incisiva o palatina, que

es alargada y oval y cuyo borde

lateral está formado en parte por la apófisis palatina del maxilar.

Perro

Palatino: consta de dos partes muy desarrolladas, porción horizontal y vertical;

la primera alcanza por su

límite oral, de forma convexa, el nivel del diente 4º premolar superior,

aproximadamente, ocupa de esta

manera un tercio de la bóveda palatina. La porción vertical, se une al límite

frontal y maxilar formando la

mayor parte del piso de la órbita. Esta última parte está horadada cerca de la

sutura palato maxilar por el

foramen palatino y nasal, ambos superpuestos. Su borde posterior

circunscribe hacia delante la abertura

gutural de las fosas nasales por una lámina ósea cóncava que entra en la

constitución del canal nasofaríngeo.

Universidad Nacional Experimental ‘’Francisco de Miranda’’

Área Ciencias del Agro y Mar Programa Ciencias Veterinarias Departamento Sanidad AnimalAnatomía Comparada de los Animales Domésticos

Coro – Falcón

ESTUDIO COMPARATIVO DE LAIRRIGACIÓN DE LA CABEZA

Dra. Emérita Abreu García

Estudio comparativo de la irrigación de la cabeza Dra. Emérita Abreu García

ARTERIA CARÓTIDA COMÚN (a):

En equino y perro

termina en:

b. A. carótida externa.

c. A. occipital.

d. A. carótida interna.

b db

a

Arteria carótida común (a): termina en

bovino y cerdo:

b. Arteria carótida externa.

c. Arteria occipital.Done et al. (1997)


Arteria carótida común (a): termina en

bovino y cerdo:

b. Arteria carótida externa.

c. Arteria occipital.

ARTERIA CARÓTIDA COMÚN (a):

En equino y perro

termina en:

b. A. carótida externa.

c. A. occipital.

d. A. carótida interna.

ab

b

c

d

Done et al. (1997)


ARTERIA CARÓTIDA EXTERNA (a):

Arteria carótidaexterna (a) colaterales:

b. A. lingual (perro y

cerdo).

c. A. facial (perro,

cerdo y caprino).

d. A. auricular caudal.

e. Tronco linguofacial

(equino y bovino).

b

a

d

La A. carótida externa termina en bovino, equino, cerdo Y perro en:f. A. temporal superficial.

g. A. maxilar.

g

ca

f

Done et al. (1997)


Vena nasaldorsal (a).

Vena angulardel ojo (b).

Vena facial (c).

VENA YUGULAR EXTERNA.

a b

cVena maxilar (d).

dVena yugular externa (e).

e

Done et al. (1997)


VENA YUGULAR INTERNA (a).

Origen: vena emisaria del agujero

yugular.

Terminación: venayugular

externa.

Constante: bovino, perro y cerdo.

Inconstante: equino ycaprino.

Acompaña a la arteria carótida común(b) y al tronco vagosimpático (c).

c

b

a

Done et al. (1997)

Fisura longitudinal

Hemisferios

cerebralesGiros

Surcos

Cerebelo/

hemisferios laterales

Médula oblongada

Cerebelo/

vermis

Fisura

transversa

Vista dorsal del encéfalo

Bulbo olfatorio

Pedúnculo olfatorio

Tracto olfatorio

medial

Tracto olfatorio

lateral

Lóbulo piriforme

Pilares cerebrales

Puente

Quiasma óptico

Hipófisis

Cuerpos mamilares

Médula oblongada/

cuerpo trapezoide

Médula oblongada/

pirámide

Vista ventral del encéfalo

Cuerpo calloso

Cerebelo/

árbol de la vida

Fornix

Hipotálamo Tálamo

Pedúnculos

cerebrales

Médula oblongada Puente

Vista medial del encéfalo

Núcleo caudado

Colículos

Fosa romboideaPedúnculos

cerebelares

Cuerpos geniculados

Tálamo

Vista dorsal del tallo encefálico

Núcleo caudadoHipocampo

Cuerpo Calloso

Fornix Tálamo

Vista interna del ventrículo

lateral izquierdo

Ventrículos

laterales

III ventrículoAcueducto

mesencefálico IV ventrículo

Sistema ventricular

Ventrículos

laterales

III ventrículo

Acueducto

mesencefálico

Vista transversa del encéfaloCorte a nivel del quiasma óptico

Sustancia gris

Sustancia blanca

Núcleo

caudado

Corte dorsal del encéfalo

Tálamo

Colículos

Cerebelo

Olfatorio

Óptico

Oculomotor

Trigémino Abductor

Facial

VestíbulococlearGlosofaríngeo

Accesorio

Hipogloso

Vago

Origen aparente de los nervios craneales

Troclear

Origen aparente del nervio troclear

Tipos de cráneo de perros

Dolicocefálicos Mesocefálico Braquicefálicos

El cráneo en perros ygatos

Recomendaciones para ver el repaso anatómico de cráneo

La mayoria de las radiografias de estapresentación, corresponden a perros Dolicocéfalos, tengan en cuentalas diferencias raciales,al monento de interpretar radiografias de cráneo.

Patricia Flores

Traumatismo de cráneo Lesiones congénitos (hidrocefalia) Problemas nasales o de la mandíbula

(fracturas) Tumefacciones (infecciosas o

neoplasias) Enfermedades de los dientes Afecciones del oído

✳Lateral craneo de gato

Posiciones Básicas

DORSO-VENTRAL

Posiciones Básicas

✳VD Boca Abierta

Dirección de los rayos

✳Visualización del Seno FrontalDirección de los rayos

Chassis

Posiciones Básicas

Radiología Normal

Hueso Frontal y Senus

Arco cigomático

Maxilar

Mandíbula

Bullas Timpánicas

Conducto Auditivo Horizontal

Cóndilos Occipitales

Articulación Temporomandibular

Radiología Normal

A. A. L.

Mandíbula

Maxilar

Arco cigomático

Borde Orbital

Art. TM

Apófisis Angular

Apófisis Retroarticular

Apófisis Angular

VD boca abierta

Radiología Normal

Láminas Etmoidales

Radiología Normal

Láminas Maxilares

Radiología Normal

Vomer

Radiología Normal

Agujero Palatino

Radiología Normal

VistaFrontal

Radiología Normal

Senos Frontales

Radiología Normal

A. A. L.

✳Lateral (LL)

Radiología Normal

Seno Frontal

Radiología Normal

Edad de Cambio

Incisivos 3-5 meses

Caninos 5-7 meses

Premolares 5-6 meses

.

.

Dientes Deciduales

Dientes

Deciduales

Dientes

Permanentes

Dientes Deciduales

Normal

Corona – cubierta con esmalte y por encima de la línea de la encía

Normal

Raiz – debajo de la línea de

la encía, rodeada por hueso

Normal

Cavidad pulpar – contiene vasos sanguíneos y nervios.

Es un zona radiolúcida en el centro del diente.

Normal

Membrana Periodontal – línea radiolúcida

(negra) que rodea la raiz dental.

Estructura Dental Normal

Músculos de la cabezaMúsculos faciales

Músculos de la masticación

Músculos hioídeos

Músculos de la lengua

Músculos faríngeos

Músculos bulbo ocular

También conocido como mímicos:

Mueven los labios, alas de la nariz y pabellones auriculares

Músculos faciales

Platysma Zigomático Orbicular de la boca Buccinador Elevador nasolabial Orbicular del ojoMúsculos auriculares

Platysma: Musculo cutáneo , rafe medio dorsal del cuello se

irradia hacia el músculo orbicular oral.

Zigomatico: Origen cartílago escutiforme al extremo caudal del

labio superior y orbicular de la boca

Orbicular de la boca: Músculo superficial que se ubica

entre la piel de la cara externa de los labios y la cara interna de estos

Buccinador: Profundo al zigomático, entre el borde craneal del

masetero y el borde caudal del orbicular oral

Elevador nasolabial: Se origina entre los ojos en la región

frontal se inserta en el labiosuperior y dilata el ollar

Orbicular del ojo: Músculos que rodea al ojo su contracción

cierra los párpados

Elevador Nasolabial

Orbicular Oculi

Frontal

Orbicular Oral

Mental

Platysma

Zigomático

Esfinter

Superficial

Músculos faciales

Buccinador

Canino

Elevador del Labio Maxilar

Músculos faciales

Músculos de la masticación

Orbicular de la boca

Masetero

Buccinador

Temporal

Pterigoideo medial, lateral y digástrico

Mantienen el alimento dentro de

la cavidad oral

Masetero: Situado ventralmente al arco zigomático se inserta en la fosa

masetérica

Temporal: se origina en la fosa de su mismo nombre se inserta en la cara

medial del proceso coronoides

Músculo Pterigoideo medial: origen fosa pterigopalatina

ventral al sitio de inserción del temporal

Músculo Pterigoideo lateral: origen hueso esfenoides y se

Inserta en la cara medial del cóndilo mandibular

Digastrico: origen proceso yugular del occipital y se inserta en ángulo de la

madíbula, en el borde ventral de esta ( deprime la mandíbula)

Músculo masetero

Músculo masetero

Músculo Zygomatico

Músculo elevador nasolabial

Músculo buccinator

Musculo temporal

Masetero

Temporal

Cierran la boca por elevación de la

mandíbula

Pterigoideo medial, lateral

Pterigoideo medial, lateral y digástrico

Pterigoideo medial

Pterigoideo lateral

Músculo digastricus

Temporal

Masétero

Pterigoideo Medial

Pterigoideo Lateral

Digástrico

Tendón

Pterigoideo Medial

Masétero

M. auriculares Rostrales: M. Escutulo auricular superficial dorsal,M. Cigomaticoauricular, M. Interescutular, M. Escutuloauricular profundo mayor

M. auriculares caudales: M. Cervicoauricular superficial, M. Cervicoescutular, M. occipital, M. Cervicoauricular profundo mayor y menor, M. interparietoescutular, M. interparietoauricular

M. auriculares ventrales: M. Parotidoauricular

Músculos que mueven el pabellón auricular

.ESTRUCTURAS SUPERFICILAES SE LA ZONA CRANEAL DE LAS REGIONES AURICULAR Y RETROAURICULAR

ESTRUCTURAS SUPERFICILAES DE LA ZONA CRANEAL DE LAS REGIONES AURICULAR Y RETROAURICULAR FASCIA PROFUNDA

Musculo parotidoauricular

(musculo auriculo ventral)

Músculos extrinsecos del hioídeos

M. miloydeo

M. esternoioideoMiloioideo: capa de fibras musculares dirigidas transversalmente entre el cuerpo de los huesos mandibulares

Esternohioideo Tirohioideo Milohioideo Geniohioideo

MUSCULOS EXTRINSECOS DE LA LENGUA

Músculos Estilogloso

Músculo Hiogloso

Músculo Geniogloso

MUSCULOS EXTRINSECOS GLOBO OCULAR

2 Ms. Oblicuos (D y V)

4 Ms. Rectos(D, V, L, M)

Retractor del bulbo ocular

UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

4. ANATOMÍA DE LA COLUMNA VERTEBRAL

El esqueleto axial consta de los huesos de la cabeza, la columna vertebral, las

costillas y el esternón. La columna vertebral consta de unos 50 huesos irregulares, las

vértebras, dispuestas en cinco grupos o regiones: cervical, torácica o dorsal, lumbar,

sacra y coccígea o caudal (Figura 1). La primera letra o abreviatura de la palabra que

designa cada grupo seguida por el número de vértebras expresa una fórmula

vertebral, que en el perro es C7, T13, L7, S3, Cd20. el número de vértebras caudales

puede variar. Las tres vértebras sacras se fusionan para formar una estructura

considerada como un solo hueso, el sacro (Evans y deLahunta, 2001).

Cervicales

TorácicasLumbares

SacrasCoccígeas

Figura 1. Regiones de la columna vertebral del perro, (Fuente: Royal canin, 2006).

La columna vertebral (o espina) se extiende desde la cabeza hasta la punta de la cola

y constituye una secuencia de huesos irregulares llamados vértebras, articulados

entre sí, con movimientos limitados entre una y otra pero que en conjunto ejercen

amplios movimientos de flexión dorsal, flexión ventral y flexión lateral. Junto con sus

ligamentos y músculos la columna vertebral, forma el poderoso eje del cuerpo que

soporta en significativo porcentaje el peso corporal.

Aloja y da protección a la médula espinal de la cual emergen por los forámenes o

agujeros intervertebrales los 36 pares de nervios medulares y por donde también

pasan vasos arteriales y venosos (Dyce et al., 1996; Hernández, 2002).

En general las vértebras constan de las mismas partes, es decir, un cuerpo, un arco y

apófisis (proceso). A estas vértebras se les clasifica como típicas, apartándose de

este plan estructural en forma significativa las dos primeras de la serie cervical y que

por ello se denominan atípicas (atlas y axis) (Hernández, 2002).

Arco Apófisis

Cuerpo

Figura 2. Vértebra típica (5ª. Vértebra lumbar aspecto caudal) (Fuente: Hernández, 2002)

Una vértebra típica consta de un cuerpo, un arco vertebral compuesto de pedículos y

láminas derechos e izquierdos, y apófisis transversas, espinosas y articulares. En el

cuerpo de una vértebra se aprecia una constricción central. El extremo craneal es

convexo y el caudal cóncavo. Las vértebras vecinas se hallan unidas por discos

intervertebrales, esto es, estructuras fibrocartilaginosas compuestas de un centro

blando, el núcleo pulposo, rodeado de capas concéntricas de tejido fibroso denso

correoso, el anillo fibroso.

El arco vertebral se subdivide en partes básales, los pedículos, y la porción dorsal,

formada por dos láminas. Junto con el cuerpo el arco vertebral forma un tubo corto, el

foramen vertebral, y todos estos agujeros unidos forman el canal vertebral o

raquídeo.


Los pedículos de cada vértebra se extienden desde la superficie dorsolateral del

cuerpo vertebral y presentan depresiones de superficie lisa denominadas

escotaduras, de las cuales las escotaduras vertebrales craneales son superficiales y

las escotaduras vertebrales caudales son profundas.

Cuando la columna vertebral está articulada las escotaduras de vértebras adyacentes

y los fibrocartílagos interpuestos entre las mismas forman los forámenes

intervertebrales o de conjunción derecho e izquierdo por los cuales pasan los nervios

espinales y los vasos sanguíneos (Evans y deLahunta, 2001).

La porción dorsal del arco vertebral está compuesta de láminas derecha e izquierda,

que se unen para formar el proceso (apófisis) espinoso. Cada vértebra típica posee,

además de la apófisis espinosa localizada dorsalmente, un par de apófisis

transversas que se proyectan en sentido desde la región donde el arco se une al

cuerpo vertebral. Más dorsalmente sobre el arco, en la unión del pedículo y la lámina,

se encuentran las apófisis articulares en número de dos a cada lado de la vértebra: un

par craneal cuyas carillas articulares miran dorsal o medialmente, y un par caudal,

cuyas carillas están dirigidas ventral o lateralmente (Dyce et al., 1999; Evans y

deLahunta, 2001).

4.1.1. VÉRTEBRAS TORÁCICAS

Los cuerpos de las 13 vértebras torácicas son anchos y están unidos

dorsoventralmente, al final de la región. Sus superficies craneales convexas están

reprimidas en la mitad. Las caras caudales para las cabezas de las costillas no están

presentes en las dos ó tres últimas. Las apófisis transversas son cortas, gruesas y

con una extremidad libre tuberosa.

Figura 3. Vértebras torácicas (aspecto lateral). 1. Primera vértebra torácica; 4. Cuarta vértebra torácica;

10. Décima vértebra torácica; 13. Décimo tercera vértebra torácica (Fuente: Hernández, 2002).

Cada una posee una carilla para la articulación con el tubérculo de la correspondiente

costilla. Presentan apófisis mamilares en el extremo craneal de la región. Las caras

para los tubérculos de las costillas son grandes y cóncavas en la parte craneal de la

serie y se hacen más pequeñas y ligeramente convexas en la parte caudal. Las

últimas tres vértebras presentan apófisis accesorias.

El proceso espinoso constituye el carácter más típico de cada una de las nueve

primeras vértebras torácicas. La solidez de estos procesos disminuye de manera

gradual en vértebras sucesivas, si bien se registra poco cambio en longitud y

dirección hasta la séptima u octava. El proceso espinoso de la undécima vértebra

torácica es casi perpendicular al eje longitudinal de este hueso. Esta vértebra recibe

aquí el nombre de anticlinal. Todos los procesos espinosos caudales a la undécima

miran en sentido craneal y todos los procesos espinosos craneales a la undécima

miran caudalmente.

Las tres ó cuatro primeras apófisis espinosas son iguales en longitud. Caudalmente

se hacen más cortas hasta la décima, para permanecer luego iguales. La inclinación


Figura 3. Vértebras torácicas (aspecto lateral). 1. Primera vértebra torácica; 4. Cuarta vértebra torácica;

10. Décima vértebra torácica; 13. Décimo tercera vértebra torácica (Fuente: Hernández, 2002).

Cada una posee una carilla para la articulación con el tubérculo de la correspondiente

costilla. Presentan apófisis mamilares en el extremo craneal de la región. Las caras

para los tubérculos de las costillas son grandes y cóncavas en la parte craneal de la

serie y se hacen más pequeñas y ligeramente convexas en la parte caudal. Las

últimas tres vértebras presentan apófisis accesorias.

El proceso espinoso constituye el carácter más típico de cada una de las nueve

primeras vértebras torácicas. La solidez de estos procesos disminuye de manera

gradual en vértebras sucesivas, si bien se registra poco cambio en longitud y

dirección hasta la séptima u octava. El proceso espinoso de la undécima vértebra

torácica es casi perpendicular al eje longitudinal de este hueso. Esta vértebra recibe

aquí el nombre de anticlinal. Todos los procesos espinosos caudales a la undécima

miran en sentido craneal y todos los procesos espinosos craneales a la undécima

miran caudalmente.

Las tres ó cuatro primeras apófisis espinosas son iguales en longitud. Caudalmente

se hacen más cortas hasta la décima, para permanecer luego iguales. La inclinación

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL DISCO

INTERVERTEBRAL TORACO-LUMBAR EN EL PERRO


caudal es más marcada en la novena y décima vértebras. La onceava vértebra es

prácticamente vertical y las dos últimas se inclinan ligeramente en sentido craneal.

4.1.2. VÉRTEBRAS LUMBARES

Los cuerpos de las siete vértebras lumbares son aplanadas dorsoventralmente, e

incrementan en anchura de la primera a la última. La longitud aumenta hasta la sexta.

Las apófisis transversas son semejantes a placas y están dirigidas craneal y

ventralmente. Su longitud aumenta hasta la quinta y sexta vértebra. No forman

articulaciones unas con otras o con el sacro. Sus extremidades son alargadas, a

excepción de la última.

Figura 4. Vértebras lumbares del perro, vista lateral izquierda 1. apófisis mamilares; 2. apófisis

accesorias; 3. apófisis espinosas; 4. apófisis transversas; 5. cuerpo; 6. disco intervertebral (Fuente:

Dyce. et al.,1999).

Las apófisis accesorias se proyectan caudalmente sobre las escotaduras caudales de

las cinco primeras. Las apófisis articulares craneales son grandes, comprimidas

lateralmente y presentan apófisis mamilares. Las apófisis espinosas son anchas

ventralmente, estrechas dorsalmente y a excepción de la última, inclinadas un poco

cranealmente. Su altura disminuye a partir de la cuarta vértebra lumbar (Dyce et al.,

1999; Evans y deLahunta, 2001; Sisson y Grossman, 2002).




Apófisisespinosa

Superficie articular craneal

Apófisismamilar

Superficie articularcaudal

Proceso articular caudal



Apófisis transversa Foramenvertebral

Cuerpo

Figura 5. Quinta vértebra lumbar (Vista caudolateral), (Fuente: Evans y deLahunta, 2001).

5. DISCO INTERVERTEBRAL DEL PERRO

Un disco intervertebral existe entre cada par de vértebras a lo largo de casi toda la

columna vertebral. Solamente la unión atlantoaxial no tiene un disco intervertebral

interpuesto. Dorsalmente y ventralmente, el disco intervertebral esta unido por los

ligamentos dorsales, ventrales y longitudinales, en lugares continuos. Lateralmente, la

superficie lisa, fibrocartilaginosa del disco es visible cuando la musculatura que lo

rodea es removida de la columna vertebral (Bray y Burbidge, 1998).

El disco intervertebral es una unión y, esta permite el movimiento entre huesos, en

este caso de los cuerpos vertebrales adyacentes. En su estado normal

completamente hidratado, cada disco intervertebral permite grados pequeños de

flexión, extensión, inclinación lateral y giro, pero es resistente a presión compresiva,

cuando se suman los movimientos pequeños de cada disco permiten una gran

movilidad de la columna entera (Freemont et al., 2002).


Un disco intervertebral, consta de un núcleo pulposo (nucleus pulposus) rodeado del

anillo fibroso (annulus fibrosus), existe entre cada par de vértebras (con la excepción

de la unión atlantoaxial). Los aspectos ventrales y laterales del anillo fibroso son más

gruesos que el aspecto dorsal, con el resultado de que el núcleo pulposo es

posicionado excéntricamente.

Figura 6. Aspecto del disco intervertebral, vista craneal (Núcleo pulposo [NP], Anillo fibroso

[AF]). (Fuente: Nelson y Couto, 1998)

Las placas terminales cartilaginosas forman los límites craneales y caudales de los

discos. Hay ligamentos longitudinales ambos dorsales y ventrales al disco y, en

adición, los espacios discales entre la primera y la décima vértebra torácica tienen un

fuerte ligamento conjugal el cual pasa entre las cabezas de la costillas dorsales a el

disco (Mckee, 2000).

Hay 26 discos intervertebrales en la columna vertebral de los perros excluyendo la

región coccígea, constituyen cerca del 18% del largo espinal. Los discos son

anfiartroidales en las articulaciones intervertebrales. Son más anchos en las regiones

cervical y lumbar y más estrechos en la zona torácica.

Cada disco contiene dos regiones estructurales diferentes; un área gelatinosa central,

el núcleo pulposo (NP) y una cubierta fibrosa circundante, el anillo fibroso (AF), que

posee una matriz interna más fibrocartilaginosa denominada zona transicional (ZT)

(Bojrab, 1996).




Tres regiones anatómicas (el anillo fibroso, el núcleo pulposo y los placas terminales

cartilaginosas) son vistos sobre el seccionamiento del disco en un plano sagital. Cada

porción distintiva imparte una característica funcional única al disco. Colectivamente,

es creada una estructura la cual es capaz de resistir e impartir estabilidad en contra

de las presiones deformantes, permitiendo aún la flexibilidad de la espina cuando

estas presiones están dentro de los límites fisiológicos (Bray y Burbidge, 1998).

5.1.1. ANILLO FIBROSO

El Anillo Fibroso es un tejido fibrocartilaginoso consistente en bandas de haces

fibrosos paralelos (laminillas) con dirección oblicua entre vértebras adyacentes,

cruzándose entre si en ángulos de 100 a 120° en un patrón de encaje intrincado. El

anillo ventral es casi dos veces tan ancho como el dorsal en el disco del perro

(Bojrab, 1996).

El Anillo fibroso esta compuesto casi enteramente de tejido fibroso,

predominantemente de colágeno de tipo I. Este tejido fibroso es producido y

mantenido por elementos celulares los cuales están localizados dentro de los grupos

fibrosos. Estas células son largas, delgadas, biconvexas y son típicamente de

fibrositos hallados en otros tejidos dentro del cuerpo (Bray y Burbidge, 1998).

En sección transversal parece como anillos concéntricos los cuales rodean al núcleo

pulposo. Cuando se secciona en el plano sagital estos anillos dan una apariencia de

franjas unida al anillo. Microscópicamente, estas bandas o franjas son capas de

láminas compuestas por numerosos paquetes de fibras paralelas (Mckee, 2000).

El Anillo fibroso envuelve al núcleo pulposo. En una sección trasversal, este aparece

como anillos concéntricos de tejido fibroso los cuales rodean completamente a el

núcleo pulposo. Cuando es seccionado en un plano sagital, estos anillos le imparten

una apariencia de anillo




Microscópicamente, estas bandas son vistas como capas intrincadas de láminas

fibrocartilaginosas, cada una compuesta de numerosos, grupos de fibras paralelas.

Cada capa laminar se origina de las placas terminales cartilaginosas, rodean el

cuerpo vertebral y corren un curso rugoso paralelo entre la vértebra adyacente. Las

láminas están bastante separadas y son de distinta forma la una de la otra, y no hay

una interconexión visible a nivel microscópico (Bray y Burbidge, 1998).

5.1.2. NÚCLEO PULPOSO

El núcleo pulposo es oval y en posición excéntrica entre el tercio medio y dorsal del

disco (Bojrab, 1996).

El núcleo pulposo es un remanente de la notocorda, la cual fue un temprano

desarrollo filogenético de la columna vertebral. En el animal joven, el núcleo pulposo

es un glóbulo gelatinoso, ligeramente traslucido de color. Cuando es seccionado, el

núcleo pulposo exudará persistentemente hasta humedecerse desde la superficie de

corte.

El núcleo pulposo está relacionado ventral y dorsalmente con el anillo fibroso, pero se

encuentra en contacto cercano con las placas terminales cartilaginosas en sus límites

craneales y caudales. En las regiones cervicales y lumbares especialmente, el

núcleo pulposo está localizado ligeramente excéntrico en el disco intervertebral , así

que la porción ventral del anillo fibroso es dos a tres veces tan amplio como la

porción dorsal (Bray y Burbidge, 1998).

El componente principal del núcleo pulposo es el agua, haciendo más del 80% al 88%

de su contenido en la vida temprana. Se ha demostrado que un constante flujo de

agua ocurre desde el disco con una constante relación de presión, y una variación

diurna en el ancho del disco.




El agua es atraída, y unida dentro del disco por los proteoglicanos de la sustancia

base. Cada monómero de proteoglicano consiste de una sola proteína de la columna

vertebral de la cual numerosos glucosaminoglicanos se generan. El núcleo pulposo

contiene considerablemente menos colágeno que el anillo fibroso, predominando el

colágeno de tipo II (Bray y Burbidge, 1998; Mckee, 2000).

5.1.3. PLACAS TERMINALES CARTILAGINOSAS

Las placas terminales cartilaginosas representan los límites craneales y caudales del

disco intervertebral y están en contacto con los cuerpos vertebrales adyacentes. En

el animal joven, la superficie de las placas terminales cartilaginosas es recta con un

material suave, translúcido, el cual histológicamente, se parece al cartílago hialino.

Esta superficie cartilaginosa es de 1 a 2 mm de grosor en la periferia, pero esta se

adelgaza alrededor del centro donde se puede volver apenas visible. Una ligera

concavidad en la porción central de cada placa terminal cartilaginosa coincide con el

área en donde el núcleo pulposo yace en contacto con esta (Bray y Burbidge, 1998).

Las estructuras con anatomía y fisiología relacionadas con los disco son las placas

terminales cartilaginosas, placas terminales vertebrales y ligamentosa longitudinales

conjugal y dorsal. Los ligamentos conjúgales, también conocidos como ligamentos

intercapitales transversos, se encuentran entre el segundo y décimo cuerpos

vertebrales torácicos en los perros recorren la parte dorsal del disco, en ventral del

ligamento longitudinal dorsal (una estructura plana que descansa en el piso del canal

raquídeo) conectando las cabezas de cada par de costillas (Bojrab, 1996).




Los ligamentos conjúgales cumplen una función vital en prevenir la extrusión discal

dentro del canal vertebral en la región torácica. Los ligamentos longitudinales

dorsales recorren todo el largo del canal raquídeo uniéndose a los márgenes dorsales

de los cuerpos vertebrales y formando coberturas en abanico sobre las zonas

dorsales de cada disco (Bojrab, 1996).

6. MÉDULA ESPINAL

La médula espinal es la parte del sistema nervioso central compuesta por neuronas,

estas presentan el cuerpo neuronal, parte encargada de procesar la información, y la

parte axonal y de dendritas que es la que funciona como medio de comunicación

entre los órganos, y se aloja en el canal vertebral desde el foramen mágnum hasta la

unión entre la vértebra lumbar número seis y la número siete. La distribución dentro

de la medula se da de la siguiente manera, los cuerpos neuronales y dendritas son

centrales que es la substancia gris y la parte axonal que es la substancia blanca en la

parte periférica. Los detalles estructurales de la médula espinal, varían a lo largo de

diferentes niveles de su trayecto (Hernández, 2002; Gamboa, 2005).

Es la continuación caudal del bulbo raquídeo. En ella, la segmentación es más

acusada, puesto que de cada segmento se origina un par de nervios raquídeos. La

médula recibe fibras sensitivas aferentes por las raíces dorsales, a la vez que emite

fibras motoras eferentes que salen por las raíces ventrales de los nervios espinales

(Frandson y Spurgeon, 1995).

La médula espinal se divide en segmentos que corresponden a la emergencia

bilateral de los nervios pares medulares y debido a que la médula espinal termina

inclusive antes de iniciarse el sacro, tales segmentos no corresponden al número en

particular de las vértebras en general. Sin embargo los segmentos y nervios pares

T11, T12, T13, L1 y L2 coinciden con las correspondientes vértebras (Hernández, 2002)




De cada segmento de la médula parte un grupo de raíces dorsales y ventrales a cada

lado; estas se unen para formar un nervio espinal o raquídeo a nivel del foramen

intervertebral (Evans y deLahunta, 2001).

Los nervios pares medulares a partir del 4º. Segmento lumbar se van aglutinando

antes de su salida vertebral, para ir formando la llamada “cauda equina” que se

acentúa a partir del filum terminale de la médula en el 5º. Segmento coccígeo que se

corresponde con la 6ª. Vértebra lumbar. La cauda equina o cola de caballo, continúa

hacia atrás hasta el extremo del animal, liberando sendos nervios a todo lo largo de la

restante columna (Hernández, 2002).

La médula del perro tiene 36 segmentos espinales: 8 cervicales, 13 torácicos, 7

lumbares, 3 sacrales y 5 coccígeos o caudales (Evans y deLahunta, 2001;

Hernández, 2002).

Las raíces del primer nervio cervical parten del canal vertebral a través del foramen

lateral del arco del atlas. Las raíces del 2º. Nervio cervical salen caudalmente del

atlas. Las raíces cervicales de los segmentos 3 a 7 abandonan el canal el canal

vertebral a través de los forámenes intervertebrales rostrales de las vértebras que

poseen los mismos números. Las raíces del octavo segmento cervical pasan

caudalmente a la séptima (última) vértebra cervical. Las raíces de todos los

segmentos espinales restantes pasan a través de los forámenes intervertebrales

situados caudales a la vértebra con el mismo número (Evans y deLahunta, 2001).

En los segmentos de la médula a nivel de los plexos braquial y lumbosacro sobre las

vértebras cervicales quinta a séptima, hay un engrosamiento de la médula que llena

casi por completo el canal, se trata de la intumescencia servicalis.




Su presencia se debe a un incremento de la materia blanca y somas neuronales

asociadas con la inervación de los miembros locomotores torácicos, incluye los

segmentos C5 a T2. Hay otro engrosamiento en la región lumbar media y corresponde

a la inervación de los miembros locomotores pélvicos. La intumescencia lumbalis que

comprende los segmentos L4 a S2 ( Evans y deLahunta, 2001; Hernández, 2002).

Para los fines descriptivos, la médula espinal se ha dividido en porción o región

cervical, parte torácica, parte lumbar, sacral y coccígea o también llamada conus

medularis, que corresponden al ya mencionado filum terminale (Hernández, 2002).

El extremo estrecho del parénquima de la médula espinal se conoce como cono

medular. La médula termina en el filum terminale, un estrecho cordón de las

meninges que puede incluir una larga extensión del tubo neural y del canal central.

Sujeta el cono medular a las vértebras caudales. La cola de caballo incluye el cono

terminal y las raíces lumbares, sacras y caudales adyacentes que se prolongan

caudalmente dentro del canal vertebral (Evans y deLahunta, 2001).

El bulbo raquídeo es una porción especializada del encéfalo que se denomina médula

oblongata o médula oblonga. En ella radican núcleos o centros como el de la

respiración, la defecación y en conexión con el cerebelo y el oído interno del sentido

del equilibrio entre otros.

Por los bordes laterales del bulbo raquídeo emergen varios nervios pares craneales.

La médula espinal se encuentra conectada anatómica y funcionalmente con el

cerebro a través de vías ascendentes y descendentes que se comunican con los

centros funcionales del encéfalo (cerebro, cerebelo e istmo encefálico), que son

necesarios para la existencia funcional de los animales. Así mismo, estas vías

ascendentes y descendentes conectan a varios segmentos medulares entre sí

(Hernández, 2002).




1. Neurona Motora Baja (NMb)

La NMb es la parte efectora de este sistema, recibe el estímulo y actúa, es el arco

reflejo, une al SNC con los órganos. Están localizadas en la substancia gris de la

médula espinal Las intumescencias braquial (C6-T2) y lumbosacra (L4-S3) son la

reunión de estas NMb de los miembros torácicos y pélvicos respectivamente.

La NMb es la neurona eferente que conecta en forma directa el Sistema Nervioso

Central (SNC) al músculo para generar el movimiento. La neurona motora baja se

compone de los cuerpos neuronales en la materia gris medular espinal y los núcleos

de los pares craneanos y nervios periféricos y craneanos formados a partir de sus

axones. La médula espinal se dispone en forma segmentaría, con cada segmento

generando un par de nervios espinales (izquierdo y derecho), cada uno de los cuales

posee una raíz dorsal (sensoria) y ventral (motora).

El daño de cualquier componente de la NMb redunda en el surgimiento de signos

neurológicos en los músculos normalmente inervados por esa NMb particular. Estos

“signos NMb” incluyen disminución del tono muscular, atrofia muscular rápida,

depresión o ausencia de los reflejos espinales y paresia (debilidad) o parálisis

(pérdida de la función motora) fláccidas en el sitio (Nelson y Couto, 1998).

2. Neurona Motora Alta (NMa)

La NMa es la parte integradora y moduladora, es la que lleva la información hacia

cerebro, tallo cerebral y cerebelo dando el control a la parte motora, sus cuerpos

neuronales están en el la corteza cerebral, el núcleo basal, tallo cerebral y cerebelo

(Gamboa, 2005).




Los sistemas motores originados en el encéfalo para controlar las neuronas motoras

bajas se denominan neuronas motoras altas. Las NMa son responsables por el inicio

y mantenimiento del movimiento normal y por la regulación del tono muscular

empleado para sostener el cuerpo.

Los componentes de la NMa incluyen los cuerpos neuronales en la corteza cerebral,

núcleos basales y tronco cerebral, así como también los haces (o rutas) motores, en

el tronco cerebral y materia blanca medular espinal, los cuales transmiten la

información desde los centros superiores hasta las NMb. Estas rutas atraviesan la

línea media en el tronco cerebral rostral, de manera que las lesiones de la médula

espinal o tronco cerebral redundan en deficiencias ipsilaterales (mismo lado) en los

miembros, mientras que las lesiones en la corteza cerebral provocan deficiencias

contralaterales (lado opuesto).

El daño de los núcleos o haces de las NMa lleva a la pérdida de la regulación normal

sobre las NMb, con el resultante desarrollo de los signos de NMa en todos los

músculos en caudal del sitio lesional. Estos signos NMa incluyen incremento del tono

muscular extensor, aumento de los reflejos espinales y paresia o parálisis espástica.

Los signos sensorios asociados pueden reflejar la interrupción de los haces sensorios

responsables por la mediación de la propiocepción (sentido posicional) y percepción

del dolor (nocicepción) (Nelson y Couto, 1998).



MÚSCULOS COLUMNA VERTEBRAL

EPIAXIALES

HIPOAXIALES

Longísimos

Espinales

Espinal y SemiespinalSemiespinales

Iliocostales

M multífidos

Medial: Sist. M Transverso espinal

M intertransversos M interespinosos

M rotadores

Plano profundo: M Epiaxiles o M Erector espinal

Lateral: Sist. M Iliocostal

Intermedio: Sist. M Larguísimo


M iliocostal lumbar M iliocostal torácico

M larguísimo de la cabeza

M larguísimo cervical

M larguísimo torácicoM larguísimo lumbar

M semiespinal digástrico

M semiespinal complejo

M espinal cervicalM espinal y

semiespinal

torácicoM multífidos

Multífidos

Intertransversos Rotadores

Interespinosos

1.-Músculo cutáneo del tronco

2.- Fascia glútea superficial

3.- Pliegue del flanco

4.- Músculo trapecio

5.- Músculo deltoide

M.esternocefalico

M.esternocefalico(occipitalis)

Para observar los M epiaxiales cervicales es necesarioextirpar el M. esterneocefálico

Las partes laterales del tórax y del abdomen se encuentran cubiertas por el músculo

cutáneo del tronco

Situado bajo la piel

Su contracción tensa y contrae la piel

Los huesos del esqueleto axial (cráneo, vértebras, costillas, esternón), proporcionan una base

para la inserción de los músculos extrínsecos de los miembros torácico y pelviano.

Contribuyen a fijar los miembros,

Hacen además posibles muchos de los movimientos de las extremidades.

Además, los músculos extrínsecos, fundamentalmente los del miembro torácico, colaboran en la

conformación del cuello y de las paredes torácicas

Situados dorsolateralmente sobre la columna.

Ocupando el espacio entre las apófisis espinosas y transversas de las

vértebras lumbares, torácicas y cervicales.

Ven desde el sacro y el coxal, por un lado, y el occipital por el otro.

Inervados por ramos dorsales de los nervios espinales.

Actúan como extensores y fijadores de la columna vertebral.

Provocan movimientos laterales cuando se contraen unilateralmente.

Músculos epiaxiales

Músculo esplenio

Es un M. poderoso de ubicación superficial ( bajo el trapecio, romboides,

braquiocefálico, serrato ventral del cuello) . Se origina apófisis espinosa de las

primeras vértebras torácicas y en el rafe tendinoso medio del cuello. La

inserción cresta nucal del hueso occipital y en la apófisis mastoides del

temporal.

Función: Extiende el cuello y eleva la cabeza. Unilateralmente dirige el cuello y la cabeza

lateralmente. Inervados por Ramas dorsales de los nervios cervicales.

Esplenio

M. esplenio

M. romboideo

M. esternocefálico

M. Serrato ventral cervical

M. omotransversus

Columna lateral

M iliocostal

Dividido en el músculo iliocostal lumbar, músculo iliocostal torácico.

Su origen caudal se encuentra en la cresta iliaca y en la cara pélvica del ala del ilion.

Luego, se originan, sucesivamente, en las apófisis transversas de las vértebras

lumbares y en las apófisis espinosas; en las vértebras torácicas el origen es en el

extremo vertebral de las costillas. Cada uno de los fascículos salta sobre cuatro

vértebras aproximadamente, de forma que la inserción tiene lugar en las apófisis

transversas lumbares más craneales y en el ángulo de las costillas, hasta llegar a la

apófisis transversa de la 7ª vértebra cervical.

Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales torácicos y lumbares.

COLUMNA LATERAL

1. M.Iliocostal2. M Longisimo3. M. Espinal torácico y cervical4. M. Espinal de la cabeza5. M.Intercostal externo

Función: Fija y estabiliza la columna vertebral en las regiones lumbar y torácica. Colabora en la extensión de la columna o, si actúa unilateralmente, la flexiona lateralmente. Dado que desplaza caudalmente las costillas, colabora en la espiración.

Columna lateralM iliocostal

M. Serrato dorsal craneal

M. Logisimus torácico

M. Iliocostalis torácico

El músculo longísimo es el más potente de los músculos epiaxiales y el principal representante de la

columna intermedia. Recorre enteramente la columna vertebral, desde el sacro y el ilion hasta el

occipital.:

músculo longísimo lumbar

músculo longísimo torácico,

músculo longísimo cervical y

músculo longísimo de la cabeza.

los fascículos regiones torácica y lumbar, tienen un aspecto macizo y uniforme .

los fascículos que conforman el músculo longísimo cervical están claramente diferenciados entre sí.

Su origen más caudal se encuentra en la cresta iliaca, en la cara pélvica del ala del ilion e incluso

en las apófisis espinosas sacras . Luego se originan, sucesivamente, en las apófisis espinosas,

mamilares, accesorias y transversas de las vértebras. Tras saltar sobre varias vértebras, se

insertan en las apófisis transversas, accesorias y mamilares de las vértebras situadas más

cranealmente, así como en un área de las costillas situada entre el tubérculo y el ángulo costal

(tubérculo del músculo longísimo, ); la parte más craneal, el músculo longísimo de la cabeza, se

inserta en la apófisis mastoides del hueso temporal.

Columna intermedia

Musculo espinal torácico

Musculo espinal cuello

Musculo Logisimo torácico

Musculo logisimo cervical

Disposición de fibras cráneo ventral

Función: estabiliza y extiende la columna. Levanta la cabeza y el cuello. flexiona la

columna lateralmente.

Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales.

M. Iliocostalis lumbar

M. Iliocostalis torácico

M. Iongicimus torácico

Función: estabiliza y extiende la columna. Levanta la cabeza y el cuello. flexiona la columna lateralmente.Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales.

M. intertransversos derivados profundos del músculo longísimo,. Se extienden entre apófisis

transversas o también, como ocurre en el cuello, entre articulares y transversas.

presente en las regiones lumbar y torácica caudal, destaca su desarrollado en la zona cervical, donde

se reconocen tres conjuntos musculares superpuestos: Músculos intertransversos cervicales

dorsales, intermedios y ventrales.

M. intertransversos cervicales dorsales. Unen las apófisis articulares craneales con las apófisis

transversas de las vértebras cervicales dispuestas más cranealmente, saltan sobre una vértebra antes de

llegar al punto de inserción. El fascículo más caudal se origina en la primera vértebra torácica, mientras

que el más craneal se inserta en el ala del atlas.

M. intertransversos cervicales intermedios: Unen las apófisis transversas de las vértebras cervicales.

El fascículo más caudal se origina en la primera vértebra torácica, mientras que el más craneal se

inserta en el ala del atlas.

M. intertransversos cervicales ventrales: Unen las apófisis transversas de las vértebras cervicales. Se

sitúan ventralmente a los músculos intertransversos intermedios, entre la lámina ventral de la 6ª

vértebra cervical y la apófisis transversa de la 2ª vértebra cervical.

Columna intermedia

Función: Estabilizan la columna cervical. Si actúan unilateralmente mueven

lateralmente el cuello

Inervación: Ramos dorsales y ventrales de los nervios cervicales.

Función: Estabilizan la columna cervical. Si actúan unilateralmente mueven

lateralmente el cuello

Inervación: Ramos dorsales y ventrales de los nervios cervicales.

Músculos intertransversos

Constituye la columna medial de músculos epiaxiales. Es el más complejo de los

tres sistemas musculares que se disponen sobre la columna vertebral ya que la

dirección que las fibras se dirigen, desde caudal, ventral y lateral, hacia una

inserción craneal, dorsal y medial; es decir, los músculos se disponen entre las

apófisis transversas, o mamilares o articulares, donde se originan, y las

apófisis espinosas de vértebras situadas más cranealmente, donde se insertan

. Otros músculos de la columna medial pueden tomar una dirección sagital,

uniendo entre sí apófisis espinosas .

Algunos músculos del sistema son largos y saltan sobre varias vértebras: es el caso

del músculo espinal y semiespinal torácico y cervical o del músculo

semiespinal de la cabeza. Otros músculos, dispuestos más profundamente, son

más cortos y unen vértebras adyacentes: músculos multífidos y rotadores.

Columna medial: Sistema transversoespinoso

Es un potente músculo que se extiende entre la región lumbar craneal y el axis. Los fascículos de la

parte espinal del músculo, que están separados incompletamente, saltan sobre varias vértebras y se

disponen principalmente uniendo apófisis espinosas. Los fascículos de la parte semiespinal del

músculo , que se encuentran en la región torácica, se sitúan uniendo apófisis mamilares con apófisis

espinosas de vértebras más craneales. Dado que las partes espinal y semiespinal son difícilmente

separables, y que el músculo situado en la región dorsal se continúa con el de la región cervical,

todo el conjunto forma una unidad funcional a la que se la da el nombre de músculo espinal y

semiespinal torácico y cervical.

M espinal y semiespinal torácico y cervical


Función: Extiende y estabiliza el dorso. Eleva el cuello. Si actúa

unilateralmente dirige el cuello y el dorso lateralmente.

Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales

M.Espinal torácico M.Semiespinal torácico y lumbar


Función: Extiende y estabiliza el dorso. Eleva el cuello. Si actúaunilateralmente dirige el cuello y el dorso lateralmente.Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales

Corte transversal a nivel de la 5° vértebra torácica

M espinal y semiespinal

M multifudus torácico

M Longisimo torácico

M espinal torácico M.Interespinal

El potente músculo de la cabeza está formado por dos músculos separados: Músculo

digástrico del cuello (se dispone dorsomedialmente) y Músculo complejo (se sitúa

ventrolateralmente). Ambos músculos unen las vértebras cervicales y las primeras

vértebras torácicas con el cráneo.

El M digástrico del cuello: Origen en las apófisis transversas de las primeras vértebras

torácicas y en el rafe tendinoso medio de la región cervical dorsal. Inserción en la

escama del occipital.

El M complejo : Origen en las apófisis articulares caudales de las vértebras cervicales y

de la primera vértebra torácica. Inserción en la cresta nucal.

M semiespinal de la cabeza

Función: Eleva la cabeza y el cuello. Si actúa unilateralmente dirige hacia un lado la cabeza y

el cuello.Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales.

Saltan sobre una o dos vértebras, unen las apófisis mamilares, articulares o

transversas de las vértebras con las apófisis espinosas de las vértebras precedentes.

Se extienden desde el sacro hasta el axis, por lo que se pueden reconocer

tres partes: lumbar , torácica y cervical .

M. Multífidos

Función: Estabilizan la columna. En la región cervical elevan el cuello y lo

dirigen lateralmente si la contracción es unilateral.


M.Multifidus cervical

Multífidos

Intertransversos Rotadores

Interespinosos

Situados profundamente a los músculos multífidos, se encuentran en la región torácica

craneal, entre la 1ª y la 10ª vértebras. Se disponen entre las apófisis transversas

vertebrales y las apófisis espinosas de las vértebras precedentes. Hay 8 músculos

rotadores largos y 9 músculos rotadores cortos.

Mm rotadores largos : une la apófisis transversa con la espinosa de una vértebra

anterior, pero saltando sobre un segmento.

Mm rotadores cortos : une la apófisis transversa de una vértebra con la espinosa de la

vértebra inmediatamente anterior. Van profundamente a los músculos rotadores largos.

M. Rotadores

Función: Rotan la parte craneal de la columna torácica. La acción bilateral estabiliza

la columna.


Se ubica entre apófisis espinosas adyacentes. Profundamente al músculo espinal y semiespinal torácico y cervical. Se encuentran en las regiones lumbar, torácica y cervical caudal.

M. Interespinales

Función: Estabilizan la columna vertebral.Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales.

M. Interespinales M.Rotador largo

Los hipoaxiales corresponden a los músculos ubicados ventralmente con la columna vertebral.

Son menos que los músculos epiaxiales . Se encuentran en las regiones lumbar y cervical, (ausentes en la mayor parte de la columna vertebral torácica).

Los músculos hipoaxiales de la región lumbar, también llamados músculos sublumbares, en virtud de sus inserciones en el coxal y en el fémur se incluyen en el grupo de músculos de la cintura pélvica.

Actúan como flexores y fijadores de la columna vertebral, si bien también provocan movimientos de lateralización cuando se contraen unilateralmente.

MÚSCULOS HIPOAXIALES

Ubicados entre las apófisis transversas cervicales y las primeras costillas. Se diferencian el músculo escaleno dorsal y el músculo escaleno medio.

M escaleno dorsal. Está formado por un par de bandas musculares que se sitúansobre las costillas más craneales. La banda más ventral se origina en la costilla 8° ó 9°. La otra banda lo hace en las costillas 3° ó 4°. Ambas bandas convergen cranealmente y se insertan en las apófisis transversas de las vértebras cervicales 5ª a 3ª.

M escaleno medio. Se origina, mediante tres fascículos parcialmente separados,en el borde craneal de la 1ª costilla. El más superficial se inserta en la apófisis transversa de la 4° vértebra cervical , mientras que los más profundos sólo llegan hasta las 7° y 6° vértebras Cervical.

Ms. Escalenos

Función: Flexionan el cuello, o lo dirigen lateralmente si la contracción es unilateral.Se comportan como auxiliares de la inspiración, ya que mueven cranealmente

las primeras costillas cuando el cuello está fijo.Inervación: Ramos ventrales de los últimos nervios cervicales y primeros nervios torácicos

M escaleno dorsal

M escaleno medio

Origen zona ventromedial de las apófisis transversas de las vértebras cervicales y se inserta en el tubérculo muscular de la parte basilar del occipital .

M.Largo de la cabeza

Función: flexiona la parte craneal del cuello y la articulación atlantooccipital,por lo que desciende la cabeza.

Inervación: ramos ventrales de los nervios cervicales I a VI.

Músculo largo de la cabeza

Los músculos, que actúan específicamente sobre la cabeza, corren entre las vértebras cervicales más craneales y el hueso occipital . Su contracción es la causante de iniciar el movimiento a ese nivel y provoca pequeños cambios en la posición de la cabeza al actuar sobre las articulaciones atlantoaxial y atlantooccipital. Para realizar movimientos más amplios del cráneo se requiere la acción de los músculos del cuello que se insertan en el cráneo (músculos esternocefálico, braquiocefálico, esplenio, longuísimo de la cabeza, semiespinal de la cabeza, etc).

Músculos motores específicos de la cabeza

El grupo de músculos motores específicos de la cabeza está formado por los dos Músculos rectos dorsales, los músculos oblicuos craneal y caudal y los músculos rectos lateral y ventral

tiene dos dos partes la parte superficial se origina en la zona caudal de la apófisis espinosa del axis y la parte profunda (también llamada M recto dorsal intermedio de la cabeza) lo hace en la zona craneal de la misma . Ambas porciones pasan sobre el arco dorsal del atlas y se insertan en la parte escamosa del occipital.

Musculo recto dorsal mayor de la cabeza

Función: Es un extensor de la articulación atlantooccipital (eleva la cabeza).Inervación: Ramo dorsal del nervio cervical I.

Origen: borde craneal del arco dorsal del atlas Inserción: parte escamosa del occipital, sobre el agujero magno.

M. Recto dorsal menor de la cabeza

Función: Es un extensor de la articulación atlantooccipital, por lo que eleva la cabezaInervación: Ramo dorsal del nervio cervical I.

M oblicuo craneal de la cabezaOrigen: borde lateral del ala del atlas, inserción en la cresta nucal y en la apófisis mastoides del temporal.Función: Es un extensor de la articulación atlantooccipital, actuando unilateralmente inclina la cabeza hacia el lado correspondiente.

M oblicuo caudal de la cabezaOrigen: apófisis espinosa del axis, inserción en el ala del atlas.Función: el giro del atlas, y también de la cabeza, alrededor del diente del axis. Si se contrae bilateralmente fija la articulación atlantoaxial.

M recto lateral de la cabeza Origen arco ventral del atlas , inserción apófisis paracondilar del occipital.Función: Flexiona la articulación atlantooccipital e inclina la cabeza oblicuamente.Inervación: Ramo ventral del nervio cervical I.

M recto ventral de la cabeza Origen arco ventral del atlas ,inserción en la parte basilar del occipital.Función: Flexión articulación atlantooccipital.

M oblicuo craneal de la cabeza

M oblicuo caudal de la cabeza

M rectolateral de la cabeza

M oblicuo ventral de la cabeza


M oblicuo craneal de la cabeza M oblicuo caudal de la cabeza

M recto dorsal menor M recto dorsal mayor

Conformada por varios grupos musculares. Los músculos que se disponen estrechamente asociados a la parte ventral de las vértebras cervicales (largo del cuello, largo de la cabeza, escalenos), ya fuerón revisados. Otros más superficiales, pertenecen al grupo de músculos extrínsecos del miembro torácico (braquiocefálico, omotransverso) y han sido estudiados igualmente (ver Músculos de los miembros del perro. Atlas virtual).

En este apartado se estudiará un tercer grupo muscular, el que incluye a los músculos hioideos largos (esternohioideo y esternotiroideo), caracterizados por su estrecha relación con la tráquea y por actuar desplazando caudalmente el hioides. El músculo esternocefálico, aunque desde el punto de vista filogenético está relacionado con los músculos extrínsecos del miembro torácico, también se estudiará aquí.

Músculos ventrales del cuello

Músculos ventrales del cuelloM profundos

- Plano profundo

M largo de la cabeza

M largo del cuello

M recto ventral de la cabeza

M recto lateral de la cabeza

Origen manubrio del esternón. Según asciende hacia la cabeza se divide en dos partes: mastoidea y occipital. La parte occipital, que es más superficial, se inserta en la cresta nucal. La parte mastoidea, más profunda lo hace en la apófisis mastoides del temporal.

M esternocefálico

Función: Flexiona el cuello y desciende la cabeza. Si actúa unilateralmente desvía la cabeza y el cuello hacia el lado correspondiente.

Ventral en el cuello, cercano a la

tráquea. Originen: manubrio del

esternón y en el primer cartílago

costal

Inserción: basihioides.

M esternohioideo

Función: retracción caudal del

hioides y de las estructuras

asociadas con éste (laringe,

faringe, lengua) participando en la

fase final de la deglución.M. Esterno hioideos

Lateral a la tráquea.Origen: con el músculo esternohioideo, en el manubrio del esternón y en el primer cartílago costal. Inserción: cartílago tiroides de la laringe.

M. Esternotiroideo

Función: Forma una unidad funcional con el músculo esternohioideo, producen la retracción caudal del hioides y de sus estructuras asociadas e interviniendo en la deglución.

M esternotiroideo

M esternotcefálico

M esterhioideo

Músculos de la cola origen veterbral

M. sacrocaudal dorsal medial

M. sacrocaudal dorsal lateral

M. sacrocaudal ventral medial

M. sacrocaudal ventral lateral

M. intertransverso dorsal caudal

M. intertransverso ventral caudal

Músculos de la cola origen coxal

M. Coccígeo

M. Elevador del ano

Tractos ascendentes y

descendentes de la

médula espinalMaría Eugenia Chang González

MPSS

COMPOSICIÓN

TRACTOS

DESCENDENTES

Funciones Motoras

AREA MOTORA PROGRAMACIÓN Y EJECUCIÓNDEL MOVIMIENTO• Corteza motora

(Neuronas piramidales – Tracto cortico-espinal o vía piramidal)

“Interviene directamente en la ejecución de los actos motores

de carácter voluntario”

• Corteza premotora

(Conexiones: Área motora primaria)

“Movimientos coordinados”

“Almacén de movimientos aprendidos”

• Áreas suplementarias

(Área oculomotora / Áreas parietales)

“Intervienen en la programación de movimientos”

fUNCIONES MOTORAS DE LA

CORTEZA CEREBRAL

ÁREAS

CORTICALES

IMPLICADAS EN LA

PLANIFICACIÓN Y

EJECUCIÓN DE

LOS MOVIMIENTOS.

CPM

(A. Motora Primaria)

Organización somatotópica

Vias descendentes

(motoras)

• Vias motoras

Sistema lateral Sistema ventromedial

•Tracto

corticoespinal

•Lateral

•Ventral

•Tracto rubroespinal

•Tracto vestibuloespinal

•Tracto tectoespinal

•Tracto reticuloespinal

•Bulbar

•Pontino

Tambien las podemos

dividir en…

CORTEZA MOTORA

MÉDULA ESPINAL

NÚCLEO ROJO NÚCLEOS DE LA

FORMACIÓN

RETICULAR

COLÍCULO

SUPERIOR

NÚCLEOS

VESTIBULARES

TRONCO DEL ENCÉFALO

CORTEZA MOTORA

MÉDULA ESPINAL


FORMACIÓN

RETICULAR

COLÍCULO

SUPERIOR

NÚCLEOS

VESTIBULARES


SISTEMAS DESCENDENTES ESPINALES DE CONTROL MOTOR

SISTEMA

LATERALSISTEMA

VENTROMEDIAL

SISTEMA

LATERAL

SISTEMA VENTROMEDIAL

Mov voluntarios de los Músculos distales

Mantenimiento posición y la locomoción

La vía lateral consta de:

-Tracto corticoespinal

-Tracto rubroespinal

Sistema lateral

• Tracto Corticoespinal

• Lateral (85%) .-

• Decusa a nivel de las piramides

• Viaja por la parte media de la columna medial

• Medial (10%)

• No cruza y Desciende por la columna anterior

• Cruza a nivel espinal cerca de su objetivo

• 1-2% nunca cruza -- Tronco y musculatura proximal

• Tracto rubroespinal

• Corteza motora (l.frontal)y a. somatosensorial(l.parietal)

• Vía piramidal• Decusación bulbar• tono ms. flexores

Tracto corticoespinal lATERAL

• Corteza Motora primaria

• Brazo posterior de la cápsula interna

• Piramides .- DECUSACION (85%)

• Parte media de la Columna lateral

• Asta anterior de la ME (sinapsis)

• Raiz anterior

• M. estriado

Tracto corticoespinal medial

• Corteza Motora primaria

• Brazo posterior de la cápsula interna

• 10% NO CRUZA

• Desciende por la columna anterior

• Cruza cerca de su objetivo a nivel espinal

• Comisura blanca anterior

• Segmentos cervicales y torácicos superiores

• Asta anterior de la ME (sinapsis)

• Raiz anterior

• M. estriado

Tracto rubroespinal

• Se origina en la porción magnocelular del núcleo rojo

• Transmiten impulsos provenientes de:

• El mismo núcleo rojo

• Cerebelo

• Cuerpo estriado

• Vía indirecta por la cual el cerebelo y la corteza cerebral pueden influir sobre las motoneuronas inferiores alfa y gamma

• Facilitando la actividad de los músculos flexores e inhibiendo la actividad de los extensores.

• Se ha observado que a medida que los tractos piramidales se agrandan, el rubroespinal se adelgaza considerablemente

Tracto corticonuclear / corticobulbar

• Porcion magnocelular del

nucleo rojo

• Decusan a la misma altura

• Tronco encefalico hasta el

cordon lateral

• Vecinos del corticoespinal

lateral

• Sinapsis en Asta anterior

Sistema ventromedial

(eXTRAPIRAMIDALES)

• Tracto Reticuloespinal• Controlan la posición del tronco y los músculos

antigravedad de las extremidades

• BULBAR (lateral).- libera los musculos antigravitacionalesdel control reflejo

• PONTINO (medial).- incrementa los reflejos posturales de la Médula

• Tracto Vestibuloespinal• Estabilidad de la cabeza

• Tracto Tectoespinal• Dirige la cabeza y los ojos hacia un objetivo. Reflejos

posturales respecto a losestímulos visuales

CORTEZA MOTORA

MÉDULA ESPINAL


FORMACIÓN

RETICULAR

COLÍCULO

SUPERIOR

NÚCLEOS

VESTIBULARES


CORTEZA MOTORA

MÉDULA ESPINAL


FORMACIÓN

RETICULAR

COLÍCULO

SUPERIOR

NÚCLEOS

VESTIBULARES


SISTEMAS DESCENDENTES ESPINALES DE CONTROL MOTOR

SISTEMA

LATERALSISTEMA

VENTROMEDIAL

Tracto Tectoespinal

• Reflejos posturales, en respuesta a

estímulos visulaes

• Colículo superior (Mesencefalo)

• Decusan al mismo nivel

• Por el tronco cerca del fascículo

Longitudinal medial

• Cordón anterior, por delante del

reticuloespinal anterior

• Asta anterior

• Segmentos cervicales anteriores

Tracto vestibuloespinal

• Tracto No cruzado en su

mayoría

• Facilita la actividad de los

musculos extensores e

inhibe los flexores, vía oido

interno y cerebelo

• Favorece el tono muscular y

postura antigravitatoria por

medio de ajustes posturales

según el movimiento de la

cabeza

• Aferencias de canales

semicirculares y

cerebelo

• Núcleo vestibular

lateral a nivel del

bulbo

• Descienden por el

cordón anterior en la

periferia de la médula

• Asta anterior

• Músculos extensores

Tracto reticuloespinal

• Controlan la posición del tronco y los músculos antigravedad de las extremidades

• Llevan impulsos desde el mesencéfalo y rombencéfalo

• IPSILATERALES

• Nucleos reticulares de la formación reticular del puente

• Cordón Anterior (reticuloespinal medial o pontino)

FAVORECE REFLEJO MIOTACTICO

• Núcleos reticulares gigantocelulares del bulbo

• Cordón Lateral (reticuloespinal lateral o bulbar

• INHIBE REFLEJO MIOTACTICO

tRACTOS

ASCENDENTES

VIAS SENSITIVAS Y PROPIOCEPTIVAS

Propiocepción

cORDÓN LATERAL

• Receptores ubicados en musculos, tendones y

articulaciones (husos musculares y organos

tendinosos de Golgi)

• Consciente.- Cortezacordon posterior

• Inconsciente.- Cerebelo Cordón lateral

• Lesión incoordinación muscular y tratornos del

tono muscular

Tractos espinocerebelosos

Raíz posterior

Asta posterior

Núcleo torácico (de Clark)

(C8-L3-4)

Cordón lateral

REGION

POSTEROLATERAL

(Ipsilateral)

Pedúnculo Cerebeloso

Inferior

Corteza cerebelosa

REGIÓN ANTERIOR

(Cntralateral e

ipsilateral)

La mayoría decusan

Bulbo y puente

Pedúnculo

Cerebeloso Superior

Corteza cerebelosa

P

o

s

t

e

r

i

o

r

Anterior

COLUMNA POSTERIOR

TACTO FINO Y PROPIOCEPCION

CONCIENTE

• Percepción fina de los estímulos táctiles

• Vibración

• Movimientos activos, pasivos

• Percepción de posición de partes del cuerpo (propiocepciónprofunda consciente)

Niverles inferiores.- Mediales.- Fascículo Gracilis

Niveles superiores.- Laterales.- Fascículo Cuneatus

• Lesión.- No se precisa el sitio del estímulo táctil (único o doble)

• No se pueden precisar en que posición están partes del cuerpo sin verlos

Cordón posterior

Raíz posterior ipsilateral

Suben sin decusarse hasta el bulbo

Nucleo Gracilis/ Núcleo Cuneatus (2)

(decusación sensitiva)

Forman Leminisco medial

Nucleo Ventral Posterolateral en el Tálamo (3)

Brazo posterior de la Cápsula Interna

Giro Postcentral de la corteza

Segmentos

Sacros –

T12-T6

Segmentos

Cervicales – T6

SISTEMA ANTEROLAERAL

EXTEROCEPCIÓN Y TACTO GRUESO

• Funciones: dolor, temperatura, sensación de tacto

grueso

• ESPINOTALAMICO LATERAL.- Dolor y temperatura

• ESPINOTALAMICO ANTERIOR.- Tacto grueso

Espinotalamico lateral

Raíz posterior (1)

Sube 2-3 niveles por tracto posterolateral (Gelatina de Lissauer)

Asta posterior (2)

DECUSAN (comisura blanca anterior)

Tracto espinotalámico lateral

Bulbo.- leminisco espinal (junto al anterior)

Región posterior del puente

Tegmento mesencefálico

Núcleo Ventral posterolateral del tálamo (3)

Brazo posterior de la cápsula interna

AREA SOMESTÉSICA

cervical

torácico

lumbar

sacro

Espinotalamico anterior

Raices posteriores

Astas posteriores

Tracto posterolateral de Lissauer (1)

DECUSAN por la comisura blanca anterior

Columna blanca lateral

Leminisco espinal

Región posterior del puente

Tegmento mesencefálico

Núcleo Ventral posterolateral del tálamo (3)

Brazo posterior de la cápsula interna

AREA SOMESTÉSICA

cervical

torácico

lumbar

sacro

Sistema Nervioso

Gran extensión y complejidad de las neuronas.

Neuronas con función receptora – piel y tejidos

Neuronas motoras – fibras Musculares y glándulas

Cell intersticiales especiales

Envoltura Mielina

Aislamiento – Espacio perivascular.

Tipos de cráneo de perros

Dolicocefálicos Mesocefálico Braquicefálicos

El cráneo en perros ygatos

Recomendaciones para ver el repaso anatómico de cráneo

La mayoria de las radiografias de estapresentación, corresponden a perros Dolicocéfalos, tengan en cuentalas diferencias raciales,al monento de interpretar radiografias de cráneo.

Patricia Flores

Traumatismo de cráneo Lesiones congénitos (hidrocefalia) Problemas nasales o de la mandíbula

(fracturas) Tumefacciones (infecciosas o

neoplasias) Enfermedades de los dientes Afecciones del oído

✳Lateral craneo de gato

Posiciones Básicas

DORSO-VENTRAL

Posiciones Básicas

✳VD Boca Abierta

Dirección de los rayos

✳Visualización del Seno FrontalDirección de los rayos

Chassis

Posiciones Básicas

Radiología Normal

Hueso Frontal y Senus

Arco cigomático

Maxilar

Mandíbula

Bullas Timpánicas

Conducto Auditivo Horizontal

Cóndilos Occipitales

Radiología Normal

A. A. L.

Mandíbula

Maxilar

Arco cigomático

Borde Orbital

Art. TM

Apófisis Angular

Apófisis Retroarticular

Apófisis Angular

VD boca abierta

Radiología Normal

Láminas Etmoidales

Radiología Normal

Láminas Maxilares

Radiología Normal

Vomer

Radiología Normal

Agujero Palatino

Radiología Normal

VistaFrontal

Radiología Normal

Senos Frontales

Radiología Normal

A. A. L.

✳Lateral (LL)

Radiología Normal

Seno Frontal

Radiología Normal

Edad de Cambio

Incisivos 3-5 meses

Caninos 5-7 meses

Premolares 5-6 meses

.

.

Dientes Deciduales

Dientes

Deciduales

Dientes

Permanentes

Dientes Deciduales

Normal

Corona – cubierta con esmalte y por encima de la línea de la encía

Normal

Raiz – debajo de la línea de

la encía, rodeada por hueso

Normal

Cavidad pulpar – contiene vasos sanguíneos y nervios.

Es un zona radiolúcida en el centro del diente.

Normal

Membrana Periodontal – línea radiolúcida

(negra) que rodea la raiz dental.

Estructura Dental Normal

Integra las vías sensitivas y las vías motoras

mantenimiento del equilibrio, la postura y

aprendizaje motor..

Sensitiva generalAuditiva.

Visual

Controla la respiración, circulación y reflejos

Del Desarrollo

Metabólicos Circulatorios

Tóxicos

Nutricionales

Inflamatorios FisicotraumáticosNeoplasias

Enfermedades del Sistema Nervioso

Trastornos delDesarrollo

Hemisferios Cerebrales

Médula Espinal

Cerebelo

AnencefaliaMicrocefalia

CiclopíaArrinencefalia

CebocefaliaMeningoencefalocele

Hidrocefalia

Espina Bífida:Meningomielocele

MeningoceleSiringomegalia

Agenesia del cerebeloHipoplasia cerebelosa

Cíclopes caracterizados por un ojo central y una probosis sobre éste. A. Gato (Felix catus); B. Perro (Canis familiaris); C. Cerdo (Sus scrofa); D. Humano.

Spina bifida aperta Lumbosacral region. Soft,wellvascularized mass of neural tissue directlyexposed tothe exterior. Anomaly represents a closure defectofneural tube with failure of separation from ectodermand defective induction of skeletal investment. Piglet.

Cerebellar hypoplasia

Markedly smaller cerebellum (right) in comparison with

normal (left). Hypoplasia dueto interference of normal

development byselective destruction of external

germinal layerby the panleukopenia virus duringperinatal growth. Kitten.

Hidrocefalia

Internal hydrocephalusBrain, transverse section throughdiencephalon. Severe dilation of the ventricular system causing atrophyofneural parenchyma. Hydrocephalus maybecongenital or acquired andin the dogit may often resultfromobstruction to the flow of cerebrospinal fluid. Dog.

meningoencephaloceleProtrusion of a large fluid filled hernial sac of meninges andbrain tissue through a defect in the skull. The sac is covered with skin of theforehead. Piglet.

Trastornos Metabólicos

Cerebro y Médula Espinal

Axón

Distrofia lipídica cerebral en

perros

Seudolipidosisde los terneros aberdeen angus

Distrofia Neuroaxonal

Distrofia Lipídica Axonal en Perros

Depósito anormal de lípidos en diversos tejidos incluyendo el sistema nervioso.

Razas, Cocker spaniel, setter inglés y pointer.

Disfunción enzimática Congénita

Los astrocitos fibrosos proliferan de manera difusa

Las células de purkinge están tumefactas y presentan vacuolas lipídicas

Deterioro psicomotor, hipotonia, convulsiones, nistagmo.

Pseudolipidosis en terneros Aberdeen Angus

Imita los procesos distróficos lipídicos, no puede demostrarse de manera histoquímica. Microvacuolización

Amplia vacuolización de las neuronas en encéfalo, médula espinal y retina


Distrofia Neuroaxonal

Congénita

Tumefacción local y difusa de los axones

Carácter progresivo y se manifiesta de manera clínica poco después del nacimiento.

Se presenta en niños, corderos y terneros


Trastornos Circulatorios

Aumento de la Presión

Intracraneal

Infarto Cerebral Felino

MielopatíaFibrocartilaginosa Embólica canina

Obstrucción Vascular

Encefalomalaciafocal simétrica

Hemorragias cerebrales y en médula espinal

Anoxia Cerebral

Aumento de la Presión Intracraneal

Causas son múltiples y variadas.

Hidrocefalia, neoplasias, abscesos, traumas, hemorragias, infecciones –vasculitis, intoxicaciones

Edema – Local o Difuso

Sustancia blanca normalSustancia blanca con edema

Obstrucción Vascular

No son tan comunes en los animales.

Relacionadas principalmente:

Siderosis de las paredes vasculares en equinos con edad avanzada.

Embolias – Bacteriana, tumoral, tromboembolias

CONSECUENCIAS ISQUÉMICAS

Mielopatía Fibrocartilaginosa Embólica Canina

Infartos en la médula espinal por émbolos de fibrocartilago – Se desconoce la fuente

Correlación con espondiloartrosis?

A cualquier nivel de la médula espinal

Perros adultos de tallas media a grande.

< 1 año

Hemorragias extensas

y necrosis

Infarto Cerebral Felino

Se desconoce la patogenia, en muchos casos no hay evidencia de émbolos que puedan explicar las lesiones isquémicas.

De manera usual las lesiones son bilaterales pero asimétricas

Puede haber extensa necrosis de materia gris y blanca.

Encefalomalacia Focal Simétrica

Ocurre en borregos (C. perfringenstipo D) y cerdos (E.coli). Malacia resulta de la acción directa de toxinas sobre la vasculatura del SNC.

Edema Perivascular que ocasiona necrosis parenquimatosa.

También puede ocurrir edema generalizado y licuefacción de la sustancia blanca de cerebro y cerebelo.

Hemorragias Cerebrales y en Médula Espinal

Pueden ser traumáticas o espontáneas

Contusiones generan hemorragias de contragolpe – desgarro de los vasos corticales

Anoxia Cerebral

Accidentes Anestésicos

Insuficiencia Cardíaca: ICC, Hemorragias…

Necrosis simétrica

Encefalomalacia

Trastornos Físicotraumáticos

Frácturas de cráneo

Frácturas de cuerpos vertebrales

Malformaciones vertebrales

Protrusión o extrusión de discos intervertables

Ataxia sensorial Equina

Protrusión de cuerpos vertebrales

Frácturas de Cráneo

Consecuentes lesiones en meninges y encéfalo subyacente

Cuando son abiertas constituyen una vía de entrada a infecciones

Hemorragias y edema

Signos neurológicos variables

Frácturas de Cuerpos Vertebrales

Grado variable de compresión de la médula espinal

Lesión genera rompimiento del parénquima, hemorragias e infarto

Necrosis total de la sustancia blanca y gris en casos graves

Malformaciones Vertebrales

Protrusión o Extrusión de discos Intervertebrales

Ataxia Sensorial Equina

En equinos Jóvenes y en PerrosBases AnatómicasFalta de alineamiento o hipermovilidad de las vértebras cervicales 3 y 5.Ataxia de miembros anteriores y PosterioresTrastornos del equilibrio en casos graves.Progresivo hasta la incompetencia Motora

Trastornos Nutricionales

Deficiencia de tiamina

Deficiencia de vitamina E, selenio

o ambos

Deficiencia de Tiamina

Bovinos, ovinos, caprinos, perros y felinos.Necrosis corteza cerebral.Participa como coenzima en el ciclo de Krebs.Causas: Insuficiencia en síntesis bacteriana en bovinos alimentados

con [ ], forraje.Insuficiente absorciónPresencia de un Inhibidor de la tiamina en los tejidos del HuespedDeficiencia de Coenzimas para los sistemas dependientes de tiaminaAumento en las necesidades netas sin incremento del abasto

Bacterias como Bacillus, Clostridium, que tienen tiaminasa tipo IRizomas del helecho común Pteridium aquilinum

Deficiencia de Tiamina

Signos clínicos: temblores musculares, chasquido de los dientes, salivación espumosa, opistótonos, nistagmo, convulsiones y ceguera

En gatos por anorexia prolongada o dieta rica en pescado fresco que es rico en tiaminasa. También en perros y zorros “parálisis de Chastek”.

Encefalomalacia.

Deficiencia de Vitamina E, Selenio o Ambas

Vit E. Antioxidante – inhibe formación de lipoperóxidos

Selenio. Precursor de la glutatión peroxidasa que interactúa con los radicales libres.

En aves provoca Síndrome de aves enanas, mal emplume, retraso en el crecimiento y madurez sexual, reducción de la fertilidad , fibrosis pancreática con disminución en la pdn de lipasa, tripsina y quimiotripsina

Trastornos Inflamatorios

Encefalitis Supurativas

Encefalitis no Supurativas

Encefalitis Micóticas

Encefalitis Parasitarias

La inflamación del Sistema Nervioso Central está dividida según el tipo de exudado. El exudado purulento se asocia a agentes bacterianos, los no purulentos se asocian a agentes virales

Agentes Infecciosos en el SNC

Los agentes infecciosos pueden seguir varias vías hacia el SNC

1. Nervios Periféricos – Virus de elevado neurotropismo y bacteria como la Listeria.

2. Heridas Penetrantes al tejido óseo – Cráneo o columna.

3. Oido medio y ampolla timpánica, senos paranasales y cornetes etmoidales

4. Hematógena.

Encefalitis Supurativas

Meningoencefalitis TromboembólicaBovina

• Proceso Septicémico

• Histophilus somni

• Embolia cerebral, infartos, con vasculitis séptica y trombosis.

Listeriosis

Listeria Monocytogenes

Contagiosa.

Septicemia, aborto, Microabscesos en tallo encefálico y ceguera

Bovinos, ovinos, caprinos y humanos.

Meningoencefalitis supurativa

Tuberculosis

• Mycobacterium bovis, hominis y avium

• Meningoencefalitis crónica activa

NO SUPURATIVAS (VIRALES)RABIA

• Virus neurotrópico – Lissavirus, rabdovirus.

• Transmisión por mordedura, conjuntival, respiratoria, digestiva y transplacentaria

• Periodo de incubación es de 7 a 10 días

• manguitos perivasculares y formación de cuerpos de negri.

• Lesiones en hipocampo – asta de ammon.

Fiebre Catarral Maligna

• Herpesvirus tipo I.

• Bovinos y bufalos

• Fiebre alta, secreción nasal profusa, necrosis mucosa bucal, nasal, oftalmitis, opacidad corneal y linfadenitis.

• Vasculitis necrosante, manguitos perivasculares.

• SNC: Meningoencefalitis

Scrapie

• Ovinos y caprinos

• Prion

• Periodo de incubación de 1 a 5 años.

• Transmisión materna

• Ataxia y prúrito intenso, excitabilidad y convulsiones epileptiformes

• Vacuolización del citoplasma neuronal

• Virus del Kuru, creutzfeldt jakob

Encefalopatía espongiforme Bovina

• Encefalopatía progresiva, degenerativa y trasmisible

• Bovinos mayores, 3 a 4 años.• Prion• Conducta errática• Acumulación de proteína PrP-Sc – constitutiva

PrP – C• Vacuolización de sustancia gris y degeneración

espongiforme del neurópilo de la médula oblongada, óbex y cerebro anterior.

Encefalomielitis Equina (Peste loca y Encefalitis Venezolana)

Viral, zoonótica afecta al ser humano y a los equinos.

Arbovirus – Seis subtipos (I, II, III, IV, V y VI)

Trasmitida por mosquitos del género culex.

• Relación antigénica con el virus del este Incubación varia de 12h a 5 días

• Formas de presentación: – Forma fulminante: Signos generalizados, agudos y febriles

– Forma encefalítica: Signos nerviosos

Meningoencefalitis linfocítica, gliosis e manguitos perivasculares

Fiebre Porcina Clásica

Enfermedad Febril, contagiosa.

Alta mortalidad y morbilidad

Curso agudo o Crónico

Virus del género Pestivirus, flia Togaviridae

Encefalitis, afinidad del virus por los endotelios vasculares

Infiltración linfocítica perivascular y proliferación endotelial, así como focos de gliosis.

Enfermedad de Aujesky

afecta cerdos esporádicamente bovinos, ovinos, caninos, felinos y roedoresViral Herpesvirus suisAfecta cerdos de cualquier edad, grave y letal en lechones. En hembras en gestación provoca abortos y mortinatos.Desde un axón de un nervio periférico al SNCInfiltración linfocítica perivascular y cuerpos de inclusión intranucleares en astrocitos y oligodendrocitosPseudorabia – En perros y gatos, prurito intenso, automutilación, parálisis faríngea y salivación.

Distemper Canino

Morbilivirus, relacionado con el virus del sarampión del ser humano y la peste bovina.

Enfermedad multisistémica, epiteliotropo, tejido linfoide y SNC.

Meningoencefalomielitis linfocítica, gliosis, cromatólisis, satelitosis y neuronofagia, desmielinización, infiltración linfocítica perivasculare inclusiones intranucleares en astrocitos, Intranucleares e intracitoplasmáticas en neuronas.

Distemper Canino

Encefalitis Micóticas

Criptococosis

Crytococcus neoformans.

Neosporosis

Neospora Caninum, Protozoario perteneciente al phylum Apicomplexa y similar al toxoplasma gondii.

Genera infección natural en perros, bovinos, equinos, ovejas y cabras.

Fatal en caninos, parálisis severa y progresiva.

Otras sp, abortos y reabsorciones.

Necrosis, inflamación linfoplasmocítica y reacción granulomatosa en los tejidos afectados.

Toxoplasmosis

Toxoplasma gondii, Infecta una amplia variedad de animales silvestes y domésticos.

Afecta la sustancia blanca y gris en el SNC y en la médula espinal provocando Meningoencefalomielitis linfocitica

Necrosis difusa

Cicatrización con lesión granulomatosa

Neurocisticercosis

Presencia de larvas (Cysticercus cellulosae) de taenia solium en el tejido nervioso.

La reacción inflamatoria variable y concuerda con la etapa evolutiva del cisticerco

Etapa vesicular coloidal

Etapa vesicular degenerada

Etapa granular nodular

Neoplasias

Clínica y biológicamente malignos, sin importar el comportamiento histológico debido al crecimiento expansivo.

El efecto de obstrucción a la circulación del LCR conduce al desarrollo de hidrocefália, hipertensión endocraneal y muerte

Neoplasias Primarias

Tumor de Células Nerviosas

Ganglioneuroma

Tumor de Neuroepitelio

Ependimoma

Neuroepitelioma


Tumores de la glia

Astrocitoma

Oligodendroglioma

Glioblastoma

Espongioblastoma

Meduloblastoma


Tumor de nervios periféricos y vainas nerviosas

NeurilemomaNeurofibromaNeurofibrosarcoma

Tumor de meninges, vasos sanguíneos

MeningiomaAngioblastoma


Tumor de Glándulas pineal e hipofisiaria y conductos craneofaríngeos

Pinealoma

Adenoma de la glándula hipofisiaria

Tumores Secundarios

Adenocarcinoma mamario

Carcinoma prostático

Fibrosarcoma

Hemangiosarcoma

Linfoma

Osteosarcoma

Condrosarcoma

Liposarcoma

SEMIOLOGIA SISTEMA NERVIOSO

EXAMEN NEUROLÓGICO 2da. Parte 1J. T.W.

EXAMENNEUROLÓGICO

En el Perro y el Gato2da. parte

MV/MSc. Juan Tomás Wheeler

E-mail: [email protected]

mailto:[email protected]

J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 2


Constituyen una parte importante delexamen clínico neurológico

Los reflejos básicos explorables son:

Reflejos Miotáticos.

Reflejo Acortador (retirada)

Reflejos Perineales

Reflejo del Panículo


El objetivo es evaluar el arco reflejocompleto: el receptor, la o las

metámeras medulares y el efector.

Se valoran de la siguiente forma:

AUSENTE: 0

DISMINUIDO: 1

NORMAL: 2

AUMENTADO: 3

CON CLONOS: 4


Metámeras medulares


Arco reflejo simple

O monosináptico


Reflejo polisináptico


Reflejo Multisegmentario


1.Reflejo Bicipital;

2.Reflejo Tricipital

3.Reflejo Supra. e Infraespinoso.

4.Reflejo Extensor Carpo radial

5.Reflejo de retirada.


Plexo o Intumescencia

braquial

C6 – T2


Vía aferente y eferente Nervio Músculo cutáneo.

Metámeras: C6-C8.

Vértebras: C5-C7.


Evalúa el Nervio Radial.

Metámeras: C7-T2

Vértebras: C5-T1


Vías Aferente y Eferente Nervio Supraespinoso

Metámeras: C5 – C7

Vértebras: C4 – C5


Extensor Carporradial

Evalúa el Nervio Radial.

Metámeras: C7 – T2

Vértebras: C6 – T1


Reflejo nociceptivo

Evalúa la integridad de los segmentos medulares C6 a T2 y las raíces de

los Nervios: axilar, músculocutáneo, mediano y cubital (sensibilidad de

la garra).

El N. Radial solo su parte sensitiva.


1.Reflejo Patelar (cuadriceps);

2.Reflejo Ciático o Isquiático;

3.Reflejo Tibial anterior;

4.Reflejo Gastrocnemio;

5.Reflejo de retirada.


Plexo o Intumescencia Lumbo-Sacra

L4 – S3


Evalúa el Nervio Femoral.

Metámeras: L4 – L6

Vértebras: L3 y L4


Evalúa el Nervio Ciático.

Metámeras: L6 - L7 yS1-S2

Vértebras: L4 – L5


Evalúa el Nervio Peroneo.

Metámeras: L6 – S2

Vértebras: L4 y L5


Evalúa el Nervio Tibial.

Metámeras: L6 – S2

Vértebra: L4


Reflejo Nociceptivo.

Evalúa la integridad de los segmentos medulares L6 a S2

Básicamente necesita la integridad del N.

Ciático.


Especiales1.Perineal;

2.Bulbo cavernoso;

3.Clitoriano;

4.De Babinski;

5.Extensor Cruzado;

6.Del Panículo


Evalúa el Nervio Pudendo

Metámeras: S1 - S3

Vértebra: L5


Evalúa el Nervio Pudendo y ramos

coccígeos.

Metámeras: S1 – S3

Y cc1 a 5

Vértebras: L5 y L6

Evalúa la MédulaEspinal Sacra y la

Cauda Equina


Evalúa el NervioPudendo y ramos

coccígeos.

Metámeras: S1 – S3

Y cc1 a 5

Vértebras: L5 y L6

Evalúa la Médula Espinal Sacra y la Cauda Equina


También se lo denomina Reflejo Extensor de los dedos.

Su presencia indica un signo de Lesión de laNMS.

En el ser humano indica una lesión de la víaCorticoespinal.

Se evalúa golpeando con el mango del martillo a lateral (o medial) del metacarpo o metatarso, o estimulando la palma o planta de las garras.

La respuesta normal es la contracción de los dedos y la patológica la extensión.


NORMAL

PATOLÓGICO


Vía aferente: rices sensitivas de los nervios

medulares.

Vía eferente: Nervio torácico lateral.

Metámeras C8 a T1

467

J. T.W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da. Parte

468

J. T.W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da. Parte


Es un reflejo anormal en un animal en decúbito lateral.

Cuando se evalúa el reflejo de retirada en un miembro, el

contralateral se estira bruscamente.

Indica Lesión medular con SNMS.

Es mas evidente en losmiembros posteriores.


En los Perros y Gatos se Evalúan:

Sensibilidad DolorosaSuperficial

Sensibilidad Dolorosa Profunda

Sensibilidad Propioceptiva Conciente


Raíces sensitiva ymotora

Tractos

sensitivos y

Motores

Sensibilidad Dolorosa Superficial

49J. T.W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da. Parte

Ausencia de Sensibilidad Profunda

59J. T.W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da. Parte


La Propiocepción Consciente le permite al animal conocer la posición de sus extremidades para poder

corregirlas, si no es la adecuada.

La pérdida de la Prop.Con. es uno de los signos mas precoses de daño

medular.

La información es llevada por los cordones dorsales de la ME (fascículos grácil

y cuneiforme) hasta el área somatosensorial del

Neocortex


Un Dermatoma es una franja de piel que es inervada (principalmente) por la raíz dorsal de un

nervio espinal.

Hay generalmente superposición de inervación cutánea entre tres segmentos medulares.

El conocimiento de los dermatomas junto a los

reflejos cutáneos permiten aproximar el

diagnóstico del segmento medular o del nervio

afectado


Miembro anterior


Miembro Posterior

J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 2

Reacciones Posturales

se evalúan neurológicas

Mediante estas pruebas varias funciones integradas.

Los receptores sensitivos del tacto y

y el sistema vestibular eferentes motoras

y las vías con sus

terminaciones musculares (placa motora)


Reacciones Posturales


Se realiza haciendo caminar al paciente sobre losmiembros anteriores. Elevando o sin elevar la

cabeza.

Es útil en los pacientes que presentan ataxia de los

miembros posteriores, para evaluar si también tienen algún

grado de ataxia en los anteriores.

Evalúa la propiocepción, los centros sensoriomotores

cerebrales y las vías motoras voluntarias.


Se realiza haciendo saltar al animal sobre un miembro (en todasdirecciones), manteniendo los otros tres elevados.

Evalúa las mismas estructuras que la prueba anterior, pero de un solo miembro.

Es útil para evidenciar alteraciones sutiles.

Si hay demora en el inicio de la percepción del desequilibrio,

suele estar afectada la propiocepción. Si la demora es en la fase de reacomodación,

suele estar afectada la motricidad.


Se elevan los miembros de un lado del cuerpo y se evalúa laestación y marcha de los miembros contralaterales.

Se comparan ambos lados.

Se evalúan las mismas estructuras que en las pruebas anteriores.

Es útil para diagnosticar lesiones unilaterales del

Telencéfalo (contralateral) o de la médula Espinal

(ipsilateral).


También denominada REACCIÓN DE ACOMODACIÓN ENELESPACIO.

Se realiza elevando al animal desde los miembros posteriores y observando como acomoda los miembros anteriores y la

cabeza, sobre todo cuando se aproxima al suelo.

Es útil para evaluar el sistema vestibular y la

visión.

La respuesta normal es la extensión del cuello y los

miembros torácicos.


Se puede realizar para los miembros anteriores y posteriores.Es mas útil para los posteriores.

Se eleva el animal desde las axilas y se lo desciende hasta que tome contacto con el piso.

Debe extender los miembros y dar dos o tres pasos hacia atrás.

Evalúa principalmente el sistema vestibular, pero

también los receptores del tacto y presión y la función

motora.


Se dividen en dos: acomodación táctily visual.

Se realizan elevando al animal y acercándolo a una mesa.

Al acercarse el paciente tiende a elevar las manos y acomodarlas

sobre la mesa (visual).

Si le tapamos los ojos, acomodará las manos sobre la mesa cuando el dorso de las mismas toquen la mesa

(táctil).

Permite evaluar la visión, la sensibilidad táctil y lafunción motora.


Esta es una respuesta automática y depende de la integridad de los receptores

de estiramiento de los músculos y articulaciones del cuello con el sistema

vestibular.

Al extender el cuello del animal, los miembros torácicos deben extenderse y al flexionar el cuello deben flexionarse los

anteriores y extenderse los posteriores.


Reacciones Tónicas de los Ojos


Para efectuar esta prueba se debe extender, flexionar y rotar el cuello y la cabeza. En la

respuesta normal, los ojos deben quedar quietos, como si estuvieran fijos en un punto.

Intervienen en esta prueba los receptores de estiramiento de los músculos y articulaciones del

cuello que poseen conexiones con el sistema vestibular y los núcleos del III, IV y VI pares

craneanos, para la realización de los movimientos conjugados de los ojos.

EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 20J. T.W.

Corrección del Decúbito


Se coloca al animal en decúbito lateral y se le permite recuperar la estación.

Se debe evaluar la capacidad delevantarse de ambos lados.

En el síndrome vestibular unilateral, puede ocurrir que el

animal tenga dificultad de

incorporarse o no lo logre.


Evaluación del estado de la vejigay de la micción


En las lesiones medulares con SNMS, la vejiga está tensa ycon resistencia a la presión.

Esto generalmente indica una lesión superior a las metámeras S1 a S3.

Está interrumpido el reflejo que controla el músculo detrusor.

Por este motivo, los impulsos aferentes que controlan la fuerza de contracción de la pared vesical no son

transmitidos al cerebro.

Por lo tanto no hay reflejo de contracción del M. detrusor.


Por la médula también descienden los fascículos que actúansobre el músculo esfinteriano uretral.

Al interrumpirse esta comunicación se produce un aumento del tono esfinteriano.

En el SNMI, la vejiga está flácida y hay incontinencia posicional.

Se lesionan las NMI de los segmentos sacros que inervan la vejiga.


DEFINICIONES

parcial. Debilidad de los•PARESIA: parálisis movimientos voluntarios.

•PARÁLISIS: pérdida de los movimientos voluntarios.

•CUADRIPARESIA (tetraparesia): debilidad de los mov. Voluntarios en los cuatro miembros.

•CUADRIPLEJÍA (tetraplejía): pérdida de los mov. Voluntarios en los cuatro miembros.

•PARAPARESIA: debilidad de los mov. Voluntarios de

mov. Voluntarios de los

los miembros posteriores.

•PARAPLEJÍA: ausencia demiembros posteriores.


FISIOPATOLOGÍA

•La debilidad puede estar causada por lesiones del sistema de

la NMS o NMI.

NEURONA M. S.

Plexo braquial

Plexo

lumbosacro

Arco

reflejo

medular

Tracto

corticoespinal

NMI


Schiff-Sherrington


Se caracteriza por presentar:

Parálisis

Hipertonía

Hiperreflexia


Se caracteriza por presentar:

Parálisis

Hipotonía o Atonía

Hiporreflexia o Arreflexia


Es un síndrome AGUDO

Se presenta en lesiones importantes de la ME entre ambos plexos.

Se caracteriza por presentar una PARÁLISIS (generalmente flácida)

de los miembros posteriores y RIGIDEZ EXTENSORA de las

extremidades anteriores y el cuello.

EXAMEN NEUROLOGICO

2015

Profesor Aníbal Bessone

Al enfrentarse a un animal con alteraciones de la

locomoción, primero preguntarse:

¿Existe compromiso neurológico?

O es un problema óseo o articular o sistémico (metabólico,

cardiovascular, endocrino, muscular, etc.) es por ello que hay que

Hacer primero el Ex. CLINICO GENERAL

y luego el Examen Neurológico

Confirmar la existencia de un problema neurológico

Examen Neurológico

1 HACER Diagnostico NEUROANATOMICO

2 LUEGO Diagnóstico DIFERENCIAL

y en base a ellos seleccionar que Exámenes complementarios

utilizamos para Intentar llegar al

3 Diagnostico ETIOLOGICO

En los centros mundiales donde hay todo TC, RM, EEG y EMG

se llega en menos del 30 % de los casos al Diag. ETIOLOGICO

ELCONOCIMIENTO DE LA NEUROANATÓMIA

es fundamental para la

LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN

Localizar/ Identificar el lugar de la lesión

El Objetivo del examen neurológico

HERRAMIENTAS DEL CLINICO

• RESEÑA

• ANAMNESIS

• EXAMEN CLÍNICO GENERAL, para diagnosticar otra patología no neurológica grave concomitante (Ej:hemorrogia, enf. Cardiovascular etc.)

• EXAMEN CLÍNICO NEUROLÓGICO

EXAMEN CLÍNICO NEUROLÓGICO• 1 Observación-Inspección

• 2 Palpación

• 3 Reacciones posturales (en lesiones graves no caminan y no se puede hacer o hacer con cuidado))

• 4 Reflejos medulares o espinales

• 5 Sensibilidad

• 6 Síndromes regionales

• 7 Vejiga

• 8 Exploración de pares craneales

1ro INSPECCION /

Orden del Examen clínico neurológico

A-Primero evaluar la CABEZA, signos craneales:

Por INSPECCIÓN ver si hay :•Convulsiones •Progresión obstinada (apoya la cabeza en la pared)•Demencia, Depresión•Caminar en círculos compulsivo•Dismetria (Ataxia Cerebelosa) •Inclinación cefálica ( Ataxia vestibular)•Presencia o no de temblores•Afecciones de los pares craneanales.

Estado mental, conducta

Postura de la cabeza

Progresión obstinada

( lesion supratentorial)

Postura

Cabeza inclinada

(vestibular ???)

Orden del Examen clínico neurológico

B-Evaluar la MARCHA y postura del tronco

por INSPECCIÓN :

ver si hay :

• - Xifosis, Escoliosis,Lordosis

• - Propiocepcion cte.

• - Ataxia medular

• - Paresia ( debilidad muscular, déficit parcial motor voluntario)

• - Parálisis ( déficit total MOTOR voluntario ), etc.

Parálisis Espástica

Parálisis Flácida

PROPIOCEPCION NEGATIVA

REACCIONES POSTURALES

Propiocepción consciente

Carretilla

Reacción postural de Acomodación

Reacción del salto

Hemiestación y hemilocomoción

Reflejo extensorpostural de

empuje

Acomodación enel espacio

Es involuntario

REFLEJOS MEDULARES MP

Reflejo patelar,

rotuliano o del cuadricep

vías aferente y eferente:nervio femoral

segmento medular: L4-L5canal vertebral: L3-L4

Reflejo tibial cranealvías aferente y eferente:

nervio peroneosegmento medular: L6-S1

canal vertebral: L4-L5

Reflejo gastrocnemiovías aferente y eferente:

nervio ciáticosegmento medular: L6-S1


Reflejo flexor, podal o

de retiradavía aferentevía eferente:

nervio isquiático (ciático)segmento medular:

L4-S1 canal vertebral: L3-L5

REFLEJOS MEDULARES

• REFLEJOS M. ANTERIORTRICIPITAL y el Reflejo Ext. De Empuje

segmento medular: C7-T2, canal vertebral: C6-T1

vías aferente y eferente: nervio radial

-Podal ,Flexor o de RETIRADA-Metamera C7 a T2 -canal vertebral: C6-T1n. axilar(I), musculocutaneo(E) y medianocubital (V) y radial(D)

REFLEJO BICIPITAL

vías aferente y eferente:

nervio musculocutáneosegmento medular: C6-C8canal vertebral: C5-C7

• OTROS REFLEJOS

-PERINEAL -ANAL

-BULBOCABERNOSO (vulvar) idem

-PANICULO

-EXTENSOR CRUZADO

REFLEJO PERINEALvías aferente y eferente:

nervio pudendosegmento medular: S1-S3


Reflejo PATELAR IZQUIATICO PRINEAL

nervio FEMORAL CIATICO PUDENDO

Metámeras L4 L5 L6 L7 S1 S1 S2 S3

Vertebras L3 L4 L4 L5 L4 L5

Vert L7 S1 33 % isquiático (ciatico)

100% pudendo

Vert L6 L7 66% izquiatico ( ciatico)

100% pudendo

Vert L5 L6 100% izqu (ciatico)

100% pudendo

Reflejo del PaniculoPANICULO Metamera C8 a T1- n. toráxico lateral

• REFLEJO EXTENSOR CRUZADO EN ANIMAL Es un reflejo anormal en el animal en decúbito lateral( es normal en un animal parado)

Extensión refleja de una extremidad provocada por la manipulación del miembro opuesto, al cual se le induce el reflejo podal o flexor o de retirada. Se da por lesión de NMS craneal a L4, por lo general crónica.

• SENSIBILIDAD SUPERFICIAL comprimir la piel del miembro con pinza .

• SENSIBILIDAD PROFUNDA ,aquí es importante apretar con una pinza hemostática la falange y debe girar la cabeza y /o intentar morder y/o vocalizar, esto nos dice que hay cierta continuidad entre el dedo y el cerebro.-La retirada del miembro solo nos dice que hay un arco reflejo intacto

SENSIBILIDAD

SINDROMES REGIONALES

• SINDROME DE SCHIFF-SHERRINGTON

• Síndrome de Horner

Estos son los unicos caso en que una lesion medular da signos por delante del lugar de lesion.

• Síndrome de SCHIFF- SHERRINGTONpuede o no darse en lesiones de m.espinal graves de T2 A L3

Se caracteriza por la hiperextension delos miembros anterior ocurre conpropiocepcion toráxico normal y conlesión NMS de los posteriores

SINDROME DE SCHIFF-SHERRINGTON

Se da por interrupción de los impulsosinhibidores ascendentes de las cel.Marginales de la s. gris de L1 a L7( masde L2 a L4),sus axones que normalmentedan inhibición de las Neuronas motorasalfa, se conectan con la intumescenciacervicotoraxica

Síndrome

de

Horner

•Lesión simpáticacon miosis, ptosisparpebral yprotusion 3erdel párpado

Haz tectotegmento espinal

T1

FIBRA SIMPATICA

REGION OIDO MEDIO

Síndrome

De HORNER

VEJIGA

La vejiga esta inervada por

• Pudendo• Nervio Pélvico (Parasimpático) • hipogástrico

M.uretral

Ns.hipogástricos

(-)(+)

Trígono vesical,cuello vesical y uretra proximal

Ns.pélvicos N.pudendo

(+)

(+)

VEJIGA

LESION S1 A S3

•VEJIGA DISTENDIDA•FACIL COMPRESION•GOTEA ORINA•ESFINTER ANAL DILATADO

“VEJIGA PARALITICA”

LESION ANTERIOR A S1

•PUEDE SER INCAPAZ DEVACIARSE POR UNA SEMANA POR ESPASTICIDAD DE ESFINTERES•LUEGO REFLEJO LOCAL DECONTRACCION DE VEJIGA•VACIAMIENTO FRECUENTE DEPEQUEÑAS CANTIDADES DE ORINA AL PRESIONAR ABDOMEN•DIFICIL COMPRESION MANUAL•ESFINTER ANAL ESPASTICO

“ VEJIGA AUTOMATICA”

•EXAMINACION DE LOS

PARES CRANEALES

Examen oftálmico

Evaluación de la función visual

Respuesta de amenaza, reflejo de encandilamiento,

Seguimiento de objetos ( algodón), deambulación, fundoscopía

Evaluación de la función pupilar

Reflejos pupilares, prueba de iluminación alternante

Evaluación de la movilidad del globo ocular y sus anexos

Función motora de los músculos extraoculares, movilidad

de los párpados, movimientos conjugados de los ojos

recto dorsaloblicuo dorsal

rectolateral

recto ventral

oblicuo ventral

rectomedial

NC IVNC III

NC VI

NC III

NC III

NC III

III: estrabismo lateral y ventral

IV: rotación lateral del globo ocular

VI: estrabismo medial y ventral

POSICION DE GLOBOS OCULARES

amenaza

nervio óptico quiasma

óptico

tracto óptico

núcleo pontinonúcleo

geniculado lateral

cortezamotora

cápsulainterna

cortezacerebelosa

núcleo facial

nerviofacial

.

corteza occipital(visual)

Respuesta de

amenaza

corneal

Reflejo corneal – palpebral V-

VII

Función deglutoria

Fase orofaríngea

fase oral (V-VII-XII)

fase faríngea (IX-X)

fase cricofaríngea (IX-X-m.cricofaríngeo)

Fase esofágica

X NC

PARES CRANEALES

ALTERACION PARES

CRANEALES

III: estrabismo lateral y ventral

ALTERACION PARES

CRANEALESVI: estrabismo medial y ventral

IV: rotación lateral del globo ocular

ALTERACION PARES

CRANEALES

EXAMEN NEUROLÓGICO ESPINAL

Dr. Henry Benavides

Clínica Veterinaria Dover

2007

OBJETIVOS

1. ES O NO NEUROLOGICO?

2. UBICAR LUGAR DE LA LESION

3. PRIMARIA – Enf. Discal

SECUNDARIA- Hipotiroidismo

4. SEVERIDAD DE LA LESIÓN.

5. Dx Df - DAMNVITP

REQUERIMIENTOS

CONOCIMIENTO DE LA MEDICINA GENERAL.

CONOCIMIENTO NEUROANATÓMICO

AMBIENTE TRANQUILO Y/O ADECUADO

ORDENADO Y SISTEMÁTICO.

NEUROANATOMÍA

Segmentos medulares

Cervicales C1 – C8 Torácicos T1 – T13 Lumbares L1 – L7 Sacros S1 – S3

NEUROANATOMÍA

Plexo Braquial• C6 – T2 60% Oliver• C6 –T1 20% Wheeler• C5 – T1 20% Wheeler

Plexo lumbosacro• L4 – S2 60% Oliver• L3 – S1 20% Wheeler• L6 – S3 20% Wheeler

NEUROANATOMÍA

TRACTOS MEDULARES

Sensitivos ascendentes Motores descendentes

NMS

NMI o Efectora

Controla NMI, Inicia, Mantiene tono M. Extensores

Núcleos: corteza cerebral, tronco encefálico y núcleos basales

Flexores: corticoespinal y rubroespinal

Extensores: Vestibuloespinal y reticuloespinal

METODOLOGIA

ANAMNESIS

Edad Raza Agudo o crónico Medicación previa

Clasificación de trastornos neurológicos

de acuerdo a su duración

Agudos

Trauma medular

Infarto fibrocartilaginoso

Endógeno

Enf. Discal tipo I

Exógeno

Fx. vertebrales


de acuerdo a su duración

Crónicos

Enfermedad discal tipo II

Mielopatía degenerativa del Pastor Alemán

Estenosis lumbosacra con compresión de

cauda equina


de acuerdo a su progreso

Estáticos Infarto fibrocartilaginoso

Progresivo


Discoespondilitis

Meningomielitis


de acuerdo a su presencia

Persistente Meningomielocele por espina bífida

Intermitente Epilepsia


de acuerdo a si hay dolor o no

Dolor

Trauma

Compresión cauda equina

Neoplasias

No dolor

Infarto fibrocartilaginoso


Neoplasias medulares

EXAMEN FISICO GENERAL

EXAMEN NEUROLOGICO

METODOLOGIA

INSTRUMENTOS BASICOS

INICIO DEL EXAMEN NEUROLOGICO

EXAMEN NEUROLOGICO

EXAMEN NEUROLOGICO

UBICACIÓN DE LESION

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

D.A.M.N.V.I.T.P

EXAMEN NEUROLOGICO

D. A. M. N. V. I. T. PE

G

E

N

E

R

A

T

I

V

O

N

O

M

A

L

I

A

C

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G.

E

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L

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N

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D

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P

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R

A

U

M

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T

O

X

I

C

O

A

R

A

S

I

T

A

R

I

O

EXAMEN NEUROLOGICO

Examen físico

EXAMEN NEUROLOGICO

Examen físico

Síncope o debilidad

Cardiovascular

Endocrinopatía

Inmunimediado

EXAMEN NEUROLOGICO

Examen físico

DOLOR GENERALIZADO

Infeccioso

Tálamo

EXAMEN NEUROLOGICO

Examen físico

CEGUERA

Pupila normal – lóbulo occipital

Respuesta anormal – tractos ópticos

EXAMEN NEUROLOGICO

Examen físico

AUDICIÓN

Sin síntomas vestibulares - cóclea

Con síntomas vestibulares – VIII par

laberinto

EXAMEN NEUROLOGICO

Examen físico

ANOSMIA

Bulbo olfatorio

I par craneal

Cavidad nasal

EXAMEN NEUROLOGICO

Examen neurológico general

1. OBSERVACIÓN

1.1. Estado mental

Corteza

Evalúa Tronco encefálico

Sistema reticular activador

Oliver J. Manual de neurología veterinaria

EXAMEN NEUROLOGICOExamen neurológico general

1. OBSERVACIÓN

1.1. Estado mental

Normal

Depresión respuesta a estímulos externos no dolorosos

E. sistémicas: fiebre - anemia – metabólicas

E. encefálicas: enf. difusa corteza cerebral

Estupor respuesta a estímulos externos dolorosos

E. encefálicas: desconexión parcial entre c. cerebral y SRA

(edema – herniación cerebral)

Coma inconciencia profunda

E. encefálicas: desconexión completa entre c. cerebral y SRA

(TAC)

Bostezos – presión cefálica – andar compulsivo – marcha en círculos


1. OBSERVACIÓN

1.2. Postura respuesta motora de la información sensorial

obtenida de los receptores en la extremidades, vista y sistema

vestibular

Evalúa

Tronco encefálico

Cerebelo

Sistema vestibular

Vías aferentes y eferentes


1. OBSERVACIÓN

1.2.1. Postura de la cabeza

Intermitente

S. vestibular

Permanente Tronco encefálico

Cerebro Oliver J. Manual de neurología veterinaria


1. OBSERVACIÓN

1.2.2. Postura del tronco

Lordosis

Escoliosis

Xifosis


1. OBSERVACIÓN

1.2.3. Postura de las extremidades

Postura de estación de base ancha

Déficit propioceptivo

Oliver J. Manual de neurología veterinaria


1. OBSERVACIÓN

1.2.3. Postura de las extremidades

Rigidez por descerebración

Rigidez por descerebelación

Postura de schiff sherrington


1. OBSERVACIÓN

1.2.4. Marcha

EXAMEN NEUROLOGICO


1. OBSERVACIÓN

1.2.4. Marcha

PROPIOCEPCION

INCONCIENTE

ATAXIA Disfunción propioceptiva

DISMETRIA Disfunción propioceptiva inconsciente o cerebelar

MOTOR Paresia o Plejia.

ESTADO DE CONCIENCIA

EXAMEN NEUROLOGICO


1. OBSERVACIÓN

1.2.4. Marcha

EXAMEN NEUROLOGICO

PARESIA Pérdida PARCIAL de la función motora

PLEJIA Pérdida TOTAL de la función motora


1.OBSERVACIÓN

1.2.4. Marcha

EXAMEN NEUROLOGICO


1. OBSERVACIÓN

1.2.4. Marcha

cerrados zona caudal tronco encefálico

TORNEO amplios procencéfalo

cabeza inclinada

EXAMEN NEUROLOGICO


1. OBSERVACIÓN

1.2.4. Marcha

Tronco y cabeza

ATAXIA - INCOORDINACION

Extremidades

cerebelar

ATAXIA vestibular

propioceptivo

EXAMEN NEUROLOGICO


1. OBSERVACIÓN

1.2.4. Marcha

TEMBLOR

MIOCLONOS

EXAMEN NEUROLOGICO


2. PALPACIÓN

2.1. Piel

Úlceras por decúbito

Desgaste de uñas

Meningomielocele

Temperatura


2. PALPACIÓN

2.2. Esqueleto

Masas

Dolor

Crepitación

Fontanelas

EXAMEN NEUROLOGICO


2. PALPACIÓN

2.3. Músculos

Tamaño atrofia NMI

Tono aumentado NMS

Fuerza

EXAMEN NEUROLOGICO


3. REACCIONES POSTURALES –

postura del paciente en estación

3.1 Propiocepción consciente

TRACTO DORSAL

PROPIOCEPCIÓN CONCIENTE

INTEGRACION CORTICAL (PARIETAL)

PROPIOCEPCIÓN CONCIENTE

EVALUACION PROPIOCEPCION CONCIENTE

EXAMEN NEUROLOGICO


3. REACCIONES POSTURALES

3.2 Carretilla

EXAMEN NEUROLOGICO



3.3 Salto

EXAMEN NEUROLOGICO



3.4 Fuerza extensora

EXAMEN NEUROLOGICO



3.5 Hemiestación o hemimarcha

EXAMEN NEUROLOGICO



3.6 Posicionamiento táctil y visual

EXAMEN NEUROLOGICO



3.7 reacción tónica del cuello

EXAMEN NEUROLOGICO


4. REFLEJOS ESPINALES

EVALÚA LOS COMPONNTES SENSITIVOS Y MOTORES DEL

ARCO REFLEJO

CLASIFICACION

0: AUSENTES

+1: DISMINUIDOS

+2: NORMALES

+3: AUMENTADOS

+4: AUMENTADOS

CON CLONO

LESION MNI

LESION MNS

RFLEJOS ESPINALES

MIEMBROS ANTERIORES

BICIPITAL: MUSCULOCUTANEO C6 – C8

TRICIPITAL: RADIAL C7 – T1

FLEXOR: MUSCULOCUTANEO, MEDIANOY ULNAR C6 – T2

TRICIPITAL

BICIPITAL

BICIPITAL

TRICIPITAL

REFLEJOS ESPINALES

MIEMBROS POSTERIORES

FLEXOR: CIATICO L5 – S1

PATELLAR: FEMORAL L4 – L6

TIB.CRANEAL: PERONEAL L6 – L7

GASTRONEMIO: TIBIAL L7 – S1

FLEXOR

ROTULIANO

TIBIAL CRANEAL

PATELLAR

FLEXOR POSTERIOR

REFLEJO EXTENSOR CRUZADO

EXTENSOR CRUZADO

SENSIBILIDAD SUPERFICIAL

SENSIBILIDAD PROFUNDA

REFLEJO PANICULAR

PANICULAR ABOLIDO

REFLEJOS SACRALES

REFLEJO ANALREFLEJO BULBOURETRAL

REFLEJO ANAL Y COCCIGEO

EXAMEN NEUROLOGICO



SIGNO DE BABINSKI

REFLEJO DE MICCION

N.Hipogastrico

N. pelvico

N. pudendo

EXAMEN NEUROLOGICO


5. PARES CRANEALES

5.1 Olfatorio

Signos: dificultad para detectar comida

Evaluación: olfación

EXAMEN NEUROLOGICO


5. PARES CRANEALES

5.2 Ocular

Signos: ceguera

Evaluación: algodón, amenaza

No respuesta: daño en retina, n. óptico o quiasma

Reflejo pupilar

Respuesta: daño en lóbulo occipital

EXAMEN NEUROLOGICO


5. PARES CRANEALES

5.3 Motor ocular común

Signos: Pupilas dilatadas lesión bilateral

Pupila dilatada lesión ipsolateral

Estrabismo ventrolateral

Ptosis del párpado superior

Evaluación: estimulo lumínico pupila

observar posición ojos y párpado

EXAMEN NEUROLOGICO


5. PARES CRANEALES

5.4 Troclear

Signos: estrabismo dorsomedial

Evaluación: posición del ojo

EXAMEN NEUROLOGICO


5. PARES CRANEALES

5.5 Trigémino

RAMA SENSORIA: piel de la cara y zona posterior de la lengua

RAMA MOTORA: musculatura masticatoria

Signos: atrofia m.masticatorios, en lesión bilateral – incapacidad de

cerrar la boca

Evaluación: reflejo corneal, palpebral, apretar cara, labios y orejas

EXAMEN NEUROLOGICO


5. PARES CRANEALES

5.6 Motor ocular externo

Signos: estrabismo medial

Evaluación: posición del ojo

EXAMEN NEUROLOGICO


5. PARES CRANEALES

5.7 Facial

RAMA SENSORIA: 2/3 anteriores de la lengua

RAMA MOTORA: músculos de expresión facial

Signos: caída de oreja, labios y párpado

Evaluación: pinchar cara, labios y orejas

EXAMEN NEUROLOGICO


5. PARES CRANEALES

5.8 Vestibulococlear

Signos: lesión unilateral – estrabismo posicional, nistagmo, marcha en

círculos, cabeza inclinada

lesión bilateral – sordera, caída de lado

Evaluación: observar cara, ojos, caminar, silbar o aplaudir

EXAMEN NEUROLOGICO


5. PARES CRANEALES

5.9 Glosofaríngeo

Signos: dificultad para deglutir, regurgitación, parálisis laríngea

Evaluación: reflejo deglutorio

EXAMEN NEUROLOGICO


5. PARES CRANEALES

5.10 Vago

Signos: dificultad para deglutir, regurgitación, parálisis laríngea

Evaluación: reflejo deglutorio y oculocardiaco

EXAMEN NEUROLOGICO


5. PARES CRANEALES

5.11 Accesorio

Signos: atrofia músculos del cuello

Evaluación: observación músculatura del cuello

EXAMEN NEUROLOGICO


5. PARES CRANEALES

5.12 Hipogloso

Signos: parálisis y atrofia de la lengua

Evaluación: observación músculatura de la lengua

Sistema Nervioso


2015

1 Hacer Examen clinico General

2 Examen Neurológico

3 Diagnostico NEUROANATOMICO

4 Diagnóstico DIFERENCIAL y en base a ellos

Selección que Ex. complementarios utilizamos para

Intentar llegar al

5 Diagnostico ETIOLOGICO

En los centros mundiales donde hay todo

TC, RM, EEG y EMG se llega en menos del 30

% de los casos al Diag. ETIOLOGICO

ETIOLOGIAS NEUROLOGICASVITAMIND:

• Vascular: Embolismo fibrocartilaginoso, infartos y hemorragias, encefalopatía isquémica felina.

• Inflamatorio/infeccioso: disco espondilitis, meningitis, meningoencefalitis, meningoencefalitis

granulomatosa. Enfermed Infecciosas y parasitarias.

• Traumatismo/Tóxico: a cualquier edad.

• Anomalía congénita: jóvenes.

• Metabólico: son muchos los procesos que pueden afectar a la funcionalidad del encéfalo:

insuficiencia renal, hepática, hipoglucemia, alteraciones electrolíticas, problemas endocrinos, etc.

• Idiopático: Ej: síndrome vestibular del geriátrico, etc

• Neoplasia: primaria o secundarias.

• Degenerativo: Enfermedad discal, espondilomielopatía cervicalcaudal, mielopatía degenerativa,

espondilosis deformante, osificación dural y estenosis lumbosacra degenerativa

RAPIDO REPASO DE SISTEMA NERVIOSO

También la

Linterna

puntiforme

REPASO de SNC

Clasificación

• Sistema Nervioso SOMATICO

o de vida de Relación que se divide en

SNC y SNP

• Sistema Nervioso Autónomo o Vegetativo

que se divide en

Simpático y Parasimpático

Sistema

Nervioso

Somático

o de vida

de relación

ME

SNC (sist. Nerv. CENTRAL):

ENCEFALO y M.E.(med. esp)

SN PERIF: n. espinales y craneales

NERVIOSESPINALES

36 pares8C,13T,7L,3Sy 5 co

NerviosCRANEALES 12 pares

SNC

NMI

En la M. Espinal

cada segmento

(o METAMERA)

genera un par de

nervios espinales

izquierdo Y

derecho

• Que son las

NMS (Neurona Motora Superior) ?

y NMI (Neurona Motora Inferior) ?

Las NMS se conectan con las NMI a

través de una cadena de interneuronas

de la Medula Espinal

NMS

Tronco o tallo cerebral

C1-C5 C6- T2 T3 a L3 L4 –S3

NMS

NMI

La NMI son NEURONAS VENTRALES DE LA M. ESPINAL

que están en la sustancia gris y

que se conectan con el músculo NMI

1) Corteza cerebral,2) Los núcleos de la base(N. caudado,-Putamen -GP) 3) y del tronco cerebral(N.ROJO, F. RETICULAR Y N.VESTIBULARES)4) LOS HACES O TRACTOS DESCEND. MOTORES

La NMS ejerce un efecto Inhibitorio o represor sobre la NMI

NMS: SON NEURONAS ENCEFÁLICOS MOTORAS que INICIAN y mantienen el MOVIM. VOLUNTARIO, ademas SOSTIENEN al cuerpo y controlan a las NMI

¿Cuales son los sistemas de

NMS (Neurona Motoras

SUPERIORES) responsables

de

la postura y del movimiento?

¿ quien coordina a estos 2 ?

1

2

A) Sistema de control postural (S.C.P.)

T. Vestibulo Esp.

T. Reticulo Esp.

B) Sistema de control Voluntario (S.C.V.) Cortico Esp.

Rubro Esp.

CEREBELO coordina la actividad del S.C.P. y el S.C.V.

Corteza Cerebral

Núcleo

Rojo

+

-

NEO-

Cerebelo

PALEO-

+

+

Formación

Reticular+

--

Núcleo

Vestibular

-

ExtensoresFlexores - + +

+

-

-

Tracto

Espino

Cerebelar

Tracto

Cortico y

rubroespinal

Movimientos

Voluntarios

(Ej.caminar (etc.)

Postura

Estar parado

•Enfermedades medulares

OBJETIVO Desde un punto de vista clínico debemos ser capaces de diferenciar enf. Intracraneales y medulares

Y dentro de cada una de ellas localizar el lugar de las lesiones

C1 C5 C6 T2 T3 L3 L4 S2

ENFERMEDADINTRACRANEALES

SUPRATENTORIAL

INFRATENTORIAL

El tentorio (doble capa de duramadre que se ubica entre cerebelo y hemisferios cerebrales) es la división para lesiones supratentoriales e infratentoriales)

LESIÓN INTRACRANEAL-Supratentorial:• hemisferios cerebrales, • núcleos basales( N. Caudado, Putamen,

G. Palidum)• diencéfalo y • la porción rostral del meséncefalo.

( Nucleo ROJO, etc.)

-Infratentorial:

• tallo o tronco encef. (Mesenc-Ponts y MO)• el cerebelo • y sistema vestibular.

Signos clínicos indicadores de

ENFERMEDAD

INTRACRANEANA

horner

SIGNOS DE ENFERMEDADES INTRACRANEANAS

Epilepsia

Epilepsie essentielle

Indicaciones al dueño

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO(Simpático y Parasimpático)

• De T1 a L4 del NIL (núcleo intermedio lateral) emergen fibras SIMPÁTICOS que van a la cadena ganglionar latero vertebral Simpática que esta por fuera de la M. Espinal de T1 a L4.

• De SACRO 1 a 3

emergen fibras PARASIMPÁTICAS

.Los pares craneales III, VII, IX y X

también tienen fibras parasimpaticas

MEDULA ESPINAL

-La SUSTANCIA BLANCA contiene a los gruposde axones separados en manojos son los TractosAscendentes y Descendentes.

AscendentesDescendentes

s.GRIS

s. BLANCA

Prop. conciente

Prop inconciente.

Sensibilidad profunda

Tamaño de los haces o tractos

o cordones

PERDIDA PROGRESIVA DE FUNCIONESSEGÚN Intensidad de lesión compresiva

progresiva medular de T3 a L3 que se pierde primero en

. MIEMB. POSTERIORES

•Perd. Prop. ( haz grueso)

•Ataxia•Paresia ambulatoria•Paresia no ambulatoria yNo se para sin asistencia•Parálisis (Perdida de función motora)• Perdida de sens. superficial•Retención urinaria•Perdida de dolor profunda (haz mas fino)

Menos intensa

Mas intensa

la LESIÓN TRANSVERSA DE LA M. ESPINAL DA:

-una alteración SEGMENTARIA( s.Gris) anivel de la lesión

-una alteración CORDONAL (s. blanca)

por detrás de la lesión( Salvo SS y

S.Horner)

R

E

L

A

C

I

O

N

V

E

R

T

E

B

R

A

M S

E E

T o G

A M

M E

E N

R T

A O

S S

Agujero Intervertebral L3-4

L1

L4

L3L2

Características de la Columna Lumbar

Disco Intervertebral L3-4

L1

L4

L3L2

Características de la Columna Lumbar

ligamento longitudinal

dorsal

ligamento longitudinal ventral

cabeza costal

ligamento intercapital

EXTRUSION PROTRUSION

COMPRESION

AGUDA COMPRESION

CRONICA

LESION EN VERTEBRA

L5 Y L6

DA LESION DE 100 %

DEL CIATICO Y

PUDENDO

LESION MENOS

GRAVES

Reflejo PATELAR IZQUIATICO PERINEAL

nervio FEMORAL CIATICO PUDENDO

Metámeras L4 L5 L6 L7 S1 S1 S2 S3

Vertebras L3 L4 L4 L5 L4 L5 (L6)

Vert L7 S1 33 % isquiático (ciatico)

100% pudendo

Vert L6 L7 66% izquiatico ( ciatico)

100% pudendo

Vertebra L5 L6 100% izquiatico (ciatico)

100% pudendo

GRAVEDAD DE LAS LESIONES SEGÚN VERTEBRAS AFECTADAS

LNMI LNMS

Función motora

Reflejos espinales

Atrofia muscular

Tono muscular

Paresia/parálisis fláccida Paresia/parálisis espástica

Hipo/arreflexia Normo/hiperreflexia

Precoz y grave Más lenta y leve

Hipo/atonía Normo/hipertonía

Signos de lesión de las neuronas motoras

LNMI en m. posteriorMiembro posterior

(L4 a S2)LNMILesion grave entre

L4 a S2

LNMILesion Parcial entre

L4 a S2

Tono

Musc.

Ausente Normal a Disminuido

Refl.

Med.

Ausente Normal a Disminuido

Funcion Motora Paralisis

Flacida

Paresia

Atrofia Marcada

Neurog.

Marcada

Neurog.

MP

Miembro

Posterior esta

Inervado por

los n.

espinales de

L4 a S2

LNMSLesión

Completa

grave delante

de L4

LNMS Lesión parcial

delante de L4

Tono

Musc.

Aument Normal a

aumentado

Refl.

Med.

Aumentado Normal a

aumentado

Función

MotoraParal.

Espast.

Paresia

Con normo 0

Hiperrefl.

Atrofia Leve

Por

desuso

Leve

Por desuso

LNMS Ej.(para el POSTERIOR)

L4 S2

MP

Lesión delante de L4

Ej: Lesion interplexo

MANEJO CLINICO DEL TRAUMA

CRANEOENCEFALICO

Luis E. Ruiz Romero, MVDecanato de Ciencias Veterinarias – UCLA

Hospital Veterinario “Humberto Ramirez Daza”Barquisimeto, Estado Lara. VENEZUELA

Traumatismo craneoencefálico

Es una de las patologías más devastadoras del sistema nervioso en nuestros pacientes animales.

Generalmente causado por accidentes automotores (arrollamientos), caídas o provocado por otros animales o directamente por el hombre.


Se conoce que el traumatismo craneoencefálico (TC) provoca dos tipos de lesiones en el tejido afectado: primaria y secundaria.

La lesión primaria afecta las estructuras intracraneales al momento del impacto inicial.


Provoca daño a través de:

a. Compresión (producto de hemorragia epidural, subdural, subaracnoidea o parenquimatosa).

b. Daño neuroaxonal directo.

c. Laceración del tejido cerebral por fracturas de cráneo.


La lesión secundaria agrava el cuadro clínico y lo perpetúa en el tiempo.

Estos fenómenos se basan principalmente en el disturbio de la regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC), del metabolismo energético de la neurona, de la tensión arterial y de la disposición de O2 por pare del tejido nervioso cerebral.


En la actualidad, el tratamiento médico del TC se basa en tratar de disminuir a su mínima expresión los fenómenos de lesión secundaria del tejido nervioso para limitar su daño y disfunción.

Fisiopatología

Depleción del ATP: Despolarización masiva.

Gasto de ATP tratando de nivelar los gradientes electrolíticos.

La hipotensión sistémica disminuye la FSC.

Menor oferta de sustrato.

La falla de la ATPasa de Na+ y K+ provoca un aumento en el Ca2+ intracelular causando daño celular grave.

Fisiopatología

Disminución de la distribución de O2: Depende tanto de las concentraciones de

hemoglobina como de las concentraciones de O2.

Alteraciones de estos componentes (hemorragia, contusión pulmonar, etc) provocan la disminución del O2 acentuando la depleción del ATP y la acidosis láctica de la célula producto de la glicólisis anaerobia.

Fisiopatología

Excitotoxicidad

Fisopatología

PROULX J. y DHUPA N. (1998)

Fisiopatología

Otros mediadores:

Complemento, interleucinas, procesos fibrinolíticos y de coagulación (CID).

Fisiopatología

Desequilibrios metabólicos sistémicos:

La hipoglicemia disminuye el sustrato para la producción de ATP.

Fisiopatología

Reactividad vascular alterada (pérdida de la autorregulación vascular):

La autorregulación del flujo de sangre ocurre a muchos niveles y es la responsable del adecuado FSC para el funcionamiento correcto del tejido nervioso cerebral.

Fisiopatología

Mecanismos fisiológicos de control:

Presión de autoregulación.

PROULX J. y DHUPA N. (1998)

Fisiopatología

Autoregulación metabólica/química:

Tasa metabólica provoca vasodilatación.

Tasa metabólica provoca vasoconstricción.

CO2 provoca vasodilatación.

CO2 provoca vasoconstricción

Fisiopatología

Respuesta isquémica o reflejo de Cushing:

exagerados de la presión intracraneal (PIC)

provocan disminución del FSC.

CO2 dispara una descarga simpática violenta (a

través del centro vasomotor) para elevar la presión arterial media (PAM) y aumentando la presión de perfusión cerebral para proveer O2 a las neuronas.

Este incremento exagerado en la PAM es detectado por los baroreceptores quienes provocan una bradicardia como reflejo inmediato

Fisiopatología

Esta respuesta ocurre tardíamente y debe suponerse en pacientes que manifiesten este reflejo la PIC esta muy elevada para así instaurar un tratamiento agresivo y rápido.

Fisiopatología

Hay evidencia de que la muerte celularprogramada (apoptosis) puede ser uncomponente de muerte celular despuésdel daño cerebral traumático.

Aproximación clínica

Corregir cualquier anormalidad los sistemas organicos mayores como el respiratorio y el cardiovascular.

¿Qué tiempo transcurrido desde que ocurrió el trauma?

¿Cuáles signos clínicos estuvieron presentes inmediatamente luego del accidente?


¿Ha desmejorado desde el momento del accidente?.

Debe verificarse si hay alteración neurológica:

Alteración del estado de la conciencia (depresión, estupor, coma).

Convulsiones.

Déficit de nervios pares craneales.

Caminata en círculos, ladeo de la cabeza, nistagmo.


Pueden detectarse fracturas del cráneo (mala alineación ósea), fracturas de mandíbula o maxilar, hipema, epistaxis, pérdida de piezas dentales, hemorragia por los oídos, entre otros, que puedan sugerir traumatismo en la cabeza.

Tratamiento:Fluidoterapia

Fluidos cristaloides isotónicos.

Deben ser utilizados a efecto.

Administrados en exceso pueden provocar aumentos de la PIC.


Cristaloides hipertónicos:

Se necesitan volúmenes pequeños de restauración.

Mejoran la contractilidad cardíaca.

Aumentan el volumen intravascular mejorando la PPC.

Pueden tener un efecto osmótico que contribuya a disminuir el edema intracraneal.


Pueden activar el reflejo vagal pulmonar cuando se administra en bolos IV provocando bradicardia.

Provocan hipernatremia la cual desencadena convulsiones y obnibulación. En casos graves desmielinización del puente y tálamo.

Las dosis más seguras para el uso de solución salina hipertónica 4 ml/Kg de una solución de 7,5% en infusión IV lenta.


Coloides:

Se requieren volúmenes pequeños para restauración.

Mejoran el volumen intravascular de forma más permanente y efectiva que las soluciones cristaloides hiperosmóticas ayudando a una mejor PCC.

se ha observado un efecto “tapón” en sectores dañados de la barrera hematoencefálica evitando la extravasación de líquido hacia el intersticio y de esta forma el aumento consecuente de la PIC


Las dosis de recomendadas son de 20-30 ml/Kg en caninos y 10-15 ml/Kg en felinos. En gatos se recomienda pasar un bolo IV inicial de 10 ml/Kg en 20-30 minutos para evitar una reacción anafiláctica.


Manitol: Es capaz de disminuir la

PIC porque actúa como diurético osmótico además de que parece ser capaz de barrer con los radicales libres.

La acción diurética del manitol puede resultar nociva, debido a su efecto diurético, con la consecuente pérdida de electrolitos y agua, causando depleción del volumen.


Resulta preocupante que por el daño de la barrera hematoencefálica ingrese al intersticio cerebral y acumule agua en él aumentando la PIC.

Se prefiere el uso intermitente en bolos de 0.250-1 g/Kg cada 6-8 horas IV lento (más de 20 minutos).


Productos sanguíneos:

Se reservan para pacientes con riesgo de coagulación intravascular diseminada, depleción de múltiples factores coagulantes o hipoalbumineia marcada (2 g/dl o menor).

Corticoterapia

Se ha demostrado que su uso, además de antiinflamatorio, inhibe la peroxidación lipídica y sirve como barredor de radicales libres.

No ha demostrado mejorar la condición neurológica a largo plazo en pacientes humanos.

Sus efectos hiperglucemiantes pueden exacerbar la acidosis celular y posterior daño a la célula, además acrecentar la sensibilidad de la neurona.

Corticoterapia

El protocolo de uso del succinato sódico de metilprednisolona (SSMP):

30 mg/Kg IV inicial y luego bolos de 15 mg/kg a las 2 y 6 horas post-lesión.

Corticoterapia

Se esta investigando los 21-aminoesteroides (lazaroides) que podrían ser eficaces para el tratamiento del TC sin los efectos secundarios de los glucocorticoides.

Hiperventilación

Disminuye la PaCO2 provocando vasoconstricción y consecuente disminución de la PIC.

La vasoconstricción provoca disminución del FSC y puede provocar isquemia cerebral.

Hiperventilación

Esta recomendada solo en pacientes hipoventilados u hipoxigenados que presenten episodios de hiposaturación de O2.

Oxigenoterapia

Se debe mantener niveles de saturación de O2 por encima del 95% para garantizar aporte adecuado al tejido lesionado y sano del cerebro.

Barbitúricos

Pueden usarse para inducir coma y disminuir la tasa metabólica cerebral, la FSC y la PIC.

No es tratamiento de rutina y debe usarse en casos de falla del tratamiento convencional

Vigilar presión sanguínea, saturación de O2 y gases en sangre.

Terapéuticas experimentales

Hipotermia.

Antagonistas de los receptores NMDA.

Dimetilsulfóxido.

Acetilcisteína.

Trometamina.

Mesilato de deferoxamina.

Apoyo nutricional

Alimentación entérica (sonda nasogástrica).

Compuestos ricos en péptidos.

Evitar hiperglucemia.

Cirugía

Fracturas de cráneo deprimidas.

Hematomas subdurales.

Hipertersión intracraneal grave.

Cuando existe deterioro neurológico a pesar del tratamiento médico.

MonitoreoTABLA 1. GUIA DE MONITOREO DE PACIENTES

CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Medios de

VigilanciaFrecuencia Objetivos

Acción si es

anormal

Examen

neurológico50-60 min

Si se deteriora

responder con

terapia médica

más radical u

operación

Presión arterialContínua o cada 2

horas

PAM 80-120

mmHg

Terapéutica con

líquidos +/- apoyo

presor si la PAM

<80 mmHg

Oximetría de

pulso (SPO2)

Contínua o cada

4-6 horasSPO2 >= 95%

Suplemento de

oxígeno

Fuente: elaboración propia

Medios de

VigilanciaFrecuencia Objetivos

Acción si es

anormal

Frecuencia y ritmo

cardíaco

Contínua o cada

horaTratar arritmias

Frecuencia y ritmo

respiratorioCada hora 10-25/min Intubar y ventilar

Temperatura

corporal4 X día 38.3-38.9 °C

Si hay fiebre, valorar la

causa y tratarla; para

tratar la hipotermia

conservar temperatura

entre 31 y 34 °C.

Claentar con lentitud.

Glucosa en sangre 2 X día 80<GS<200 mg/dl

Añadir dextrosa si la

GS <80. Si hay

hiperglucemia disminuir

dextrosa parenteral o

medicar con insulina.

TABLA 1. GUIA DE MONITOREO DE PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Continuación…

Fuente: elaboración propia

Monitoreo

Pronóstico

Categoría Grado

Actividad Motora

Marcha normal reflejos espinales

normales6

Hemiparesis, tetraparesis 5

Recumbencia, rigidez extensora

intermitente4


constante3


contanste, opistotomo.2

Recumbencia, reflejos espinales y

tono muscular deprimido o ausente1

TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOS

Fuente: Braund, 2003

Reflejos del tallo cerebral

Reflejos pupilares normales con

reflejo oculocefálico normales6

Reflejos pupilares lentos, con reflejo

oculocefalico normal o deprimido.5

Miosis bilateral con reflejo

oculocefalico normal o deprimido4

Pupilas puntiformes con reflejo

oculocefalico deprimido o ausente 3

Midriasis unilateral sin respuesta con

reflejo oculocefalico deprimido o

ausente

2

Midriasis bilateral sin respuesta reflejo

oculocefalico deprimido o ausente1

TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOSContinuación…


Nivel de conciencia

Alerta al entorno 6

Depresión o delirio, capaz de

responder al entorno pero de manera

inapropiada

5

Semicomatoso, con respuesta a

estimulos visuales4

Semicomatoso con respuesta a

estimulos auditivos3

Semicomatoso, con respuesta solo a

estimulos nocivos repetidos2

Comatoso, sin respuesta a estímulos

nocivos1

TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOSContinuación…


Total (suma de las tres

categorias) ?

Pronóstico Grave 3 - 8

Pronóstico reservado a

pobre9 - 14

Buen pronóstico 15 - 18

TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOS

Continuación…


Lecturas recomendadas

BEAL MW. (2002) CNS Trauma in the small animal patient. Proceedings of The North American Veterinary Conference. Pág 152-163.

BRAUND KG. (2003) Traumatic Disorders. International Veterinary Information Service. URL: http://www.ivis.org(Last updated 15-Ago-2003).

http://www.ivis.org/

Lecturas recomendadas

JHONSON J. y MURTAUGH R. (2001) Traumatismo craneoencefálico In: Kirk Terapéutica Veterinaria de Pequeños Animales. XIII Edición. Volumen I. McGraw Hill Interamericana.

PROULX J. y DHUPA N. (1998) Head Trauma. Compend Contin Educ. Vol 20 Nº 8 y 9.

Meningoencefalitis

INTOXICACIONES EN

PEQUEÑOS ANIMALES

ARIEL ROSAS MARTINEZ

Medico Veterinario Zootecnista

Unipaz

Esp. Docencia Universitaria

Unimagdalena

EL MAYOR RETO PARA EL

MEDICO VETERINARIO AL

ENFRENTAR A UN GATO O

PERRO QUE SUFRE DE

ENVENENAMIENTO ES

SOSPECHARLO

LA INTOXICACION SE DEBE SOSPECHAR EN

CUALQUIER ANIMAL QUE TENGA UN

COMPROMISO MULTISISTÉMICO DE CAUSA

NO CONOCIDA HASTA QUE SE LOGRE

DEMOSTRAR LO CONTRARIO

Clínica Vet. Pet-Care

SOSPECHE DE INTOXICACION CUANDO:

LA HISTORIA CLÍNICA Y EL EXAMEN FÍSICO NO

CONCUERDEN.

ANTECEDENTE DE CONTACTO PREVIO CON UN TOXICO.

CUADROS CLÍNICOS NO CLAROS DE APARICIÓN SÚBITA.

ALTERACION DE CONCIENCIA DE CAUSA DESCONOCIDA.

CUADRO GASTROINTESTINAL SÚBITO MASIVO.

SÍNDROME CONVULSIVO.

ALIENTO CON OLOR EXTRAÑO.

QUEMADURAS EN BOCA, PIEL O MUCOSA.

TRATAMIENTO ESPECIFICO

(ADMINISTRACIÓN

DE ANTÍDOTO).

ATENCIÓN DE VÍAS AÉREAS,

RESPIRACIÓN, SISTEMA

CARDIOVASCULAR.

CONTROLAR LA ABSORCIÓN DEL

TÓXICO

ACELERAR LA ELIMINACIÓN DEL

TÓXICO

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO (

TERAPIA DE

SOSTÉN).

MANEJO GENERAL DE LAS

INTOXICACIONES

DE GRAN IMPORTANCIA EL INTERROGATORIO A LOS DUEÑOS DE

LA MASCOTA.

PRESENCIA O NO DE OTROS ANIMALES

AFECTADOS.

PRESENCIA DE TÓXICOS EN EL

HOGAR.

TRATAMIENTOS QUE SE ESTEN EFECTUANDO A LOS ANIMALES

SI HAY HISTORIA DE ALERGIAS O

DE ESTAR RECIBIENDO

MEDICAMENTOS

TRATAMIENTO INSTAURADO EN

CASA.

MANEJO GENERAL DE LAS

INTOXICACIONES

PROTOCOLO DE MANEJO

DE LAS INTOXICACIONES

MEDIDAS PRIMARIAS O DE SALVAMENTO.

ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE

Abrir y mantener una vía

circulatoria eficaz

Iniciar grandes volúmenes de cristaloides para combatir el shock

hasta lograr adecuada filtración renal

Produzca vómito al paciente

Si viene convulsionando administre

anticonvulsivos(Diazepam,

fenobarbital, pentobarbital sodico.

PASE SONDA

ENDOTRAQUEAL

Oxigenar adecuadamente al

paciente

Pasar sonda orogástrica

Haga lavado gástrico de 5-10ml /kg de

peso ( Nacl 0.9% + carbon activado)

INTOXICACIONES MAS

FRECUENTES EN CANINOS

ORGANOFOSFORADOS

CARBAMATOS

WARFARINA

FLUORACETATO DE SODIO

OTRAS INTOXICACIONES

PLANTAS TÓXICAS

INTOXICACIONES POR AGENTES DE USO DOMICILIARIO: ÁCIDOS Y ÁLCALIS, DETERGENTES, SOLVENTES ORGÁNICOS Y COMBUSTIBLE, HIPOCLORITO DE SODIO, ACIDO BORICO, NAFTALINA, CRAYONES, CHOCOLATE.

DROGAS DE USO HUMANO: ANTIHISTAMINICOS, BENZODIACEPINAS, ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES, PARACETAMOL.

INTOXICACION CON

ORGANOFOSFORADOS Y

CARBAMATOS

ORGANOFOSFORADOS

Son ésteres del àcido fosfòrico y una variedad de alcoholes ( Insecticdaspara baños, sprays, collares insect.

( Diclorvos, fention, Diazinon)

CARBAMATOS

Son ésteres derivados de los ácidos N-metil o dimetil carbámico

( Carbamul ,Campeon)

CARBAMATOS

MECANISMO DE ACCION

Se asocia con la inhibición de la

acetilcolinesterasa.

SINTOMATOLOGIA

SE DIVIDEN LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS EN TRES GRANDES SÍNDROMES:

1.SÍNDROME MUSCARINICO Y NICOTINICO.

2.SÍNDROME NEUROLOGICO.

3.SINDROME INTERMEDIO.

SINDROME MUSCARINICO Y NICOTINICO

ES EL MAS LLAMATIVO EN EL CUADRO DE INTOXICACIÓN GRAVE:

MIOSIS

SIALORREA

DISNEA

CIANOSIS

BRONCOESPASMO

VÓMITO

DIARREA

MIALGIAS

FASCICULACIONES MUSCULARES

SINDROME NEUROLOGICO

ATAXIA

RETARDO EN LAS RESPUESTAS A

ESTÍMULOS

CONVULSIONES

COLAPSO

COMA

SINDROME INTERMEDIO

NEUROPATIA RETARDADA

INICIO: Aparece súbitamente 24-96 horas después de intoxicación aguda.

Debilidad y parálisis de nervios craneales. Debilidad de músculos proximales de extremidades y flexores del cuello, y debilidad y parálisis de músculos respiratorios.

TRATAMIENTO

ATROPINA. Dosis:0.1-1 mg/kg

Inicialmente cada 10-15 minutos hasta lograr atropinización para

continuar a mitad de dosis cada 4 –6 horas por 24-48 horas según gravedad del

caso.

DIFENHIDRAMINA

Dosis:5 mg/Kg. I.V,I.M

Efecto anticolinergico.La sintomatología colinérgica desaparece paulatinamente.

Efectos antimuscarinicos.

Puede ser droga de elección en la prevención del síndrome intermedio, por su acción protectora de la sobre estimulación de los receptores a los efectos nicotínicos de los inhibidores de la colinesterasas.

Antihistaminico, sedante.

BICARBONATO DE SODIO

DOSIS: 0.5-1 mEq/ Kg. I,V

Su toxicidad disminuye al

alcalinizar el medio.

Existe tendencia a presentarse

acidosis en los intoxicados por

organofosforados y

carbamatos.

DIURETICOSAdministrar diurético como la furosemida a 4

mg/kg I.V repita a las seis horas.

TRANSFUSION DE SANGRE

FRESCA

En casos graves.

Se hace con la intensión de suministrar la

enzima en forma exógena, sobre todo en

casos en que el animal no recupera los

niveles de actividad de colinesterasa pese a

los métodos exhaustivos de

descontaminación y tratamiento-

INTOXICACION CON

WARFARINA

MECANISMO DE ACCION

Aumento de la permeabilidad capilar y descenso de la coagulación sanguínea.

Inhibición de los factores de coagulación:

Factor II ( protombina)

Factor VII ( procombertina, autoprotombina I)

Factor IX ( factor de Christmas, autoprotombina II)

Factor X ( factor de Stuart, autoprotombina III).

Intoxicado con warfarina

CUADRO CLINICO

HEMORRAGIAS. En el tubo digestivo,

tracto genitourinario,sistema

respiratorio, y mucosas, además

intraarticulares, eventualmente

parálisis y parestesias por sangrado

intracerebral, colapso hemorrágico y

muerte..

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES

VITAMINA K1 ( Fitomenadiona) 1mg/kg cada 4-6 horas según gravedad .I.V, IM o SC.las primeras 24-48 horas y reducir a cada 24 horas por 10 días

VITAMINA C. 250-500 mg dos veces por día

(mejora daño vascular)

COLESTIRAMINA. 4 mg/ día( Disminuye la vida media plasmática de los cumarínicos y facilita su excreción fecal

SULFATO FERROSO. 5 ml cada 12-24 horas.

TRANSFUSION DE SANGRE. 11-22ml/kg en seis horas

FLUORACETATO DE SODIO

( Guayaquil)

–MECANISMO DE ACCIÓN:

Inhibición de la enzima aconitasa

frenando así el ciclo de Krebs.

Inhibe el transporte de citrato a través de

la membrana mitocondrial, ocasionand

reducción de la respiración celular

SINTOMAS

INQUIETUD

VOMITOS, DIARREAS

HIPER IRRITABILIDAD

CORRE FRENETICAMENTE EN LINEA RECTA

CONVULSIONES TONICO-CLONICAS

RESPIRACION RAPIDA Y SUPERFICIAL

DOLOR ABDOMINAL

ARRITMIAS CARDIACAS

FIBRILACION VENTRICULAR

MUERTE

TRATAMIENTO

Diazepam. 0.5 mg/kg. Repetir si es necesario cada 15 minutos por 3 dosis.

Gluconato de calcio. Dosis: 0.5-1 meq/kg en infusión lenta en treinta minutos.

Etanol. 5ml/kg por sonda nasogástrica

Wiskhy o aguardiente I.V lento 1ml/Kg.

Lidocaína sin epinefrina. Dosis: 2-4mg/kg en 10 minutos. I.V lento en buretrol.

ETANOL: CH3CH20H

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Ethanol_CPK_ani.gif

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Ethanol_CPK_ani.gif

PLANTAS TOXICAS

http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.jardimdeflores.com.br/PAISAGISMO/jpegs/A20comigoninguempode.jpg&imgrefurl=http://www.jardimdeflores.com.br/JARDINAGEM/A32especiestoxicas.htm&h=240&w=300&sz=17&hl=es&start=10&tbnid=ZSaJCmF09cJ7mM:&tbnh=93&tbnw=116&prev=/images?q%3DPLANTAS%2BTOXICAS%26gbv%3D2%26svnum%3D10%26hl%3Des%26sa%3DG

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LA MAYORÍA DE LAS PLANTAS PRODUCEN:

IRRITACIÓN GASTRODUODENAL LUEGO DE SU INGESTA

ALGUNAS PLANTAS ORNAMENTALES O DE EXTERIOR

POSEEN CIERTAS SUSTANCIAS QUE SON TÓXICAS SOBRE

DIFERENTES SISTEMAS.

MUCHAS VECES NO PUEDEN SER DIAGNOSTICADAS Y

EL TRATAMIENTO SE BASA EN APOYO SINTOMÁTICO

EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS LA EVOLUCIÓN CLÍNICA

DEL PACIENTE ES FAVORABLE.

LOS CACHORROS CANINOS ESTAN MÁS

EXPUESTOS DEBIDO A SU AVIDEZ POR

LAMER Y MORDER DIVERSOS

MATERIALES. Los felinos son mas selectivos.

http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.dunagreen.com.ar/images/cachorros01.jpg&imgrefurl=http://www.dunagreen.com.ar/galeria.htm&h=333&w=500&sz=29&hl=es&start=5&tbnid=ovRviLbdUtAqcM:&tbnh=87&tbnw=130&prev=/images?q%3Dcachorros%2Bjugando%26gbv%3D2%26svnum%3D10%26hl%3Des%26sa%3DG

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INTOXICACIONES POR AGENTES DE USO

DOMICILIARIO

A) ACIDOS Y ALCALIS: Limpiadores

para baño, líquidos para batería.

Los ácidos producen quemaduras

corrosivas. Hay irritación de mucosas orales

, tracto gastrointestinal, ptialismo, dolor,

vocalización, disfagia, jadeo, edema

laríngeo, dolor abdominal, hematemesis,

peritonitis, pleuritis, shock, muerte.

TRATAMIENTO:. Exposición externa: Agua

abundante

Si hubo ingesta NO lavado gástrico ni emesis.

Contrarrestar el PH.

Para la ingesta de álcalis la acidez del estómago

basta para contrarrestar el PH

http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.cloroval.cl/imagenes/marcapropia.jpg&imgrefurl=http://www.cloroval.cl/index.php?id%3D32&h=240&w=338&sz=40&hl=es&start=1&tbnid=7vPDMb4-MBSg6M:&tbnh=84&tbnw=119&prev=/images?q%3Dlimpiadores%2Bpara%2Bba%C3%B1o.%26gbv%3D2%26svnum%3D10%26hl%3Des%26sa%3DG

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DETERGENTES

ANIONICOS: Lavandería, lavaplatos,

lavavajillas,algunos champúes.

Se producen úlceras orales irritación del

esófago, disfagia, hipersalivación, vomito,

diarrea, dolor abdominal.

No hay antídoto.

Tratamiento sintomático

http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.puntorojo.com/images/productos/thumbs/ideal_lavaplatos_thumb.jpg&imgrefurl=http://www.puntorojo.com/limpieza_hogar.asp&h=100&w=175&sz=7&hl=es&start=11&tbnid=NLDH9Qox63IRBM:&tbnh=57&tbnw=100&prev=/images?q%3Dlavaplatos%2Ben%2Bbarra%26gbv%3D2%26svnum%3D10%26hl%3Des%26sa%3DG

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DETERGENTES CATIONICOS DESINFECTANTES, LIMPIADORES DE

BAÑO ,SUAVIZANTES.

Los que tiene amonio cuaternario pueden producir parálisis del músculo estriado ( respiratorio) tremores, fasciculaciones musculares, convulsiones.

En el tratamiento sintomático se puede agregar atropina 0.04 mg/Kg

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LOS NO IONICOS

CHAMPUES, BLANQUEADORES,

POSEEN BAJA TOXICIDAD.

PRODUCEN IRRITACIÓN LOCAL,

VÓMITO Y DIARREA.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

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HIPOCLORITO

Es corrosivo, actúa como una sustancia

alcalina.

Se puede presentar ptialismo, emesis,

edema faríngeo, hematemesis

TRATAMIENTO.

Administrar agua o leche o huevo 2-3 ml/kg

http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.paritarios.cl/images/esp_cloro01.jpg&imgrefurl=http://www.paritarios.cl/especial_cloro_domestico.htm&h=195&w=220&sz=56&hl=es&start=4&tbnid=l2NwbKgg8iu-BM:&tbnh=95&tbnw=107&prev=/images?q%3Dhipoclorito%26gbv%3D2%26svnum%3D10%26hl%3Des%26sa%3DG

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CHOCOLATE

Contiene methilxantinas. 28 gramos por Kg de chocolate con leche alcanza para dar toxicidad.

LAS METHILXANTINAS estimulan el SNC, aumentan la frecuencia cardiaca producen vasoconstricción

Hay vómitos, diarrea, ataxia, taquicardia, arritmias cardiacas, temblores, convulsiones.

TRATAMIENTO. No hay antídoto. Tratamiento sintomático. Manejo de toda intoxicación.

http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.mitoledo.com/Donaire/Fotos/Chocolate.png&imgrefurl=http://www.mitoledo.com/Donaire/Chocolate.php&h=400&w=500&sz=76&hl=es&start=1&tbnid=K7SCqKJzgT-JUM:&tbnh=104&tbnw=130&prev=/images?q%3DCHOCOLATE%26gbv%3D2%26svnum%3D10%26hl%3Des%26sa%3DG

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DROGAS DE USO HUMANO

ANTIHISTAMÍNICOS: Sedación moderada, ataxia, hipertermia, alteraciones cardiacas, vómitos, midriasis, convulsiones

TRATAMIENTO: Manejo general del paciente intoxicado, monitorización cardiaca. ( atropina ).

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES:

Se presenta efectos gastrointestinales, hematemesis melena, efectos renales alteraciones en la coagulación con inhibición de la agregación plaquetaria

TRATAMIENTO: Protocolo de paciente intoxicado, protección de mucosa gástrica, fluidoterapia

ACETAMINOFEN (PARACETAMOL)

Dosis de 45 mg/kg en el gato produce

toxicidad. En el perro 150 y 200 mg/kg

( metabolitos tóxicos). .Produce muerte

del hepatocito. Además se forma

complejo inestable incapaz de

transportar oxígeno, con formación de

metahemoglobina

SIGNOS EN EL FELINO

Inicialmente hipersalivación y vómito, luego cianosis y anoxia

tisular. La sangre toma color chocolate oscuro (patognomónico).

SIGNOS EN EL PERRO

Vómitos hemorrágicos ,postración , ictericia. Oliguria, coma y

muerte

TRATAMIENTO.

Protocolo de las intoxicaciones.

Para metahemoglobinemia. Administrar azul de metileno en solución

al 1% a dosis de 0,1 ml/kg en 10 minutos IV.

Acetil Cisteína a dosis de 140 mg/kg inicialmente y 70 mg/kg cada

cuatro horas. Siempre y cuando se haga dentro de las primeras 24

horas

http://www.teletica.com/buendia/img/notas-buen/acetaminofen.jpg

http://www.teletica.com/buendia/img/notas-buen/acetaminofen.jpg

“TODO ES TOXICO O NADA ES TOXICO

DEPENDIENDO DE LA DOSIS”

Son elementos químicos situados a la izquierda y centro de la tabla periódica.

Según la tabla periódica se clasifican en:a) Alcalinosb) Alcalinotérreosc) Metales de Transiciónd) Metales del Bloque p

Propiedades: Forman parte de los minerales. A temperatura normal presentan

estado sólido, (excepto el mercurio que es líquido).

Las intoxicaciones por metales se pueden dar por:

1). Intoxicación por tóxicos minerales: Cobre Cinc Molibdeno Cobalto Manganeso Arsénico (no es un metal, pero se

estudia junto a los metales).

2). Intoxicación por tóxicos Inorgánicos: Mercurio Plomo

Intoxicación por tóxicos minerales

COBRECaracterísticas Biológicas:

Color rojizo y brillo metálico. Contribuye a la formación de glóbulos rojo, Mantenimiento de los vasos sanguíneos, nervios, sistema inmunitario y hueso.

Fuente de Acceso: Sulfato de cobre: antiparasitario interno, deficiencia de cobre y eméticos.

Farmacocinética: • Absorción: Intestino Delgado• Distribución: Proteínas Plasmáticas• Metabolismo: Hígado (deposito).• Eliminación: Fecal, Urinaria y leche.

Toxicidad:

Aguda: son nauseas, vómito, sialorrea, diarrea, cólico, convulsiones, gastroenteritis, parálisis y muerte.

Crónica: más frecuente.

Crisis hemolítica con formación demetahemoglobina (liberacióndel Cu a la sangre). Necrosis hepática con ictericia, Marcada Hemoglobinuria, hematuria Generalmente se produce la muerte en 3 días por

hipoxia.

Tratamiento: Uso de sales antagónicas de sulfatos y molibdeno

CINCCaracterísticas Biológicas: Forma parte de sistemas enzimáticos, islotes de Langerhans, molécula de insulina Y Se encuentra en gran cantidad en la piel, pelo y lana de los animales.

Fuente de Acceso: Moneda, clavos, joyerías, suplementos alimenticios y como sulfato de Cinc (emético).

Farmacocinética:

• Absorción: Tubo Digestivo• Distribución: Sangre luego a

Leche y Calostro• Metabolismo: Hígado• Eliminación: Materia Fecal

Toxicidad: Falta de Apetito Trastorno del Aparato Locomotor Vómitos. Diarrea Gastroenteritis.

Tratamiento: Eliminación del metalcon rapidez Fluidoterapia Antiácidos.

MolibdenoCaracterísticas Biológicas: Metabolismo de las purinas y citocromo C, forma parte de las enzimas aldehído oxidasa y sulfito Oxidasa

Fuente de Acceso: Pasturas cultivadas (legumbres, cereales integrales, verduras de hojas verdes y frutos secos ).

Toxicidad:

Aguda: Irritación Gastrointestinal Grave, diarrea, coma y muerte. Crónica: Síndrome por deficiencia, alopecia, anemia, crecimiento retardado, anorexia y osteoporosis.

Tratamiento: Suministrar Cobre inyectable o en bateas.

Cobalto

Características Biológicas: Es un oligoelemento de vital importancia porque:

Forma parte estructural de la vitamina B12.

Los microorganismos del rumen lo necesitan para sintetizar la vitamina B12

Es un catalizador de algunas funciones enzimáticas.

Fuente de Acceso: Hierbas, pilas, baterías, herramientas para maquinas, tinturas y llantas.

Farmacocinética: Absorción: Intestino Distribución: Sangre a todo el organismo. Metabolismo: Hígado Eliminación: Orina y Heces.

Toxicidad:

Vía inhaladora: fibrosis pulmonar. Vía Cutánea: eritema y irritación. Vía oral: nauseas y vómitos.

Además, produce miocardiopatías, hiperviscosidad patología tiroidea y neuropatía.

Tratamiento: Eliminar la fuente de exposición y uso de quelatos.

ManganesoCaracterísticas Biológicas: Oligoelemento esencial. Presente y activador de distintas enzimas.

Fuente de Acceso: Abundantes en alimentos como salvado de arroz, subproductos de trigo, verduras de hojas verdes.

Farmacocinética:

Absorción: Intestino Delgado Metabolismo: Hígado. Deposito (glándulas endocrinas,

páncreas, hipófisis y huesos) Eliminación: Bilis, orina (muy poco).

Toxicidad: Es uno de los metales con poca toxicidad. Pero exposiciones prolongadas pueden provocar efecto sobre el sistema respiratorio y nervioso.

ArsénicoCaracterísticas Biológicas: Se considera un elemento esencial para la vida. Distribuidos en tejidos y líquidos del organismo, concentrándose en piel, uñas y pelos.

Fuente de Acceso:

Compuesto inorgánico (arsenito de sodio): uso de este metal en baños para ovinos y bovinos. También como conservadores de Lanas, herbicidas y defoliantes.

Compuesto orgánicos: uso de arsenicales (acetarsol, salvarsán, sulfarsfen), administrados a animales como tónicos generales.

Farmacocinética:

Absorción: Tracto Digestivo, Piel. Distribución: Unido a la globina del hematíe Metabolismo: Hígado. Deposito (Hígado, Piel, pulmones e Intestino). Eliminación: Heces, transpiración, leche y orina (detectable a las 5 a 6 horas luego de la ingestión).

Toxicidad:

Especie Compuesto Inorgánico (Arsenito de Sodio)

Perro 0,05 – 0,15g.

Bovino 1 - 4g.

Caballo 1 - 4g.

Aguda: sialorrea, vómitos, cólicos, diarrea sanguinolenta, colapso y muerte. Produciendo grandes lesiones en aparato gastrointestinal, equimosis y hemorragias.

Subaguda: Convulsiones, depresión, poliuria y hematuria.

Crónica: Se requiere una ingesta continua de dosis altas. Los síntomas son perdida de Peso y apatito.

Tratamiento: La secuencia a seguir en este aspecto es la siguiente

a) Inducción al vómito, si la ingestión del tóxico fue reciente. b) Lavado gástrico, Ídem a lo anterior. c) Enemas y purgantes salinos. d) Emolientes. e) Antídotos específicos.

Intoxicación por tóxicos Inorgánicos

PlomoCaracterísticas: ampliamente difundido en el ambiente por eso se lo considera un agente frecuente de envenenamiento de los animales domésticos.

Fuente de Acceso: Pinturas, cañerías, cemento, baterías, herbicidas, pasturas y aguas contaminadas poseen diversos compuestos del plomo como tetroxido, carbonato, sulfatos, cromatos, arseniatos, etc.

Farmacocinética:

Absorción: Tracto gastrointestinal Distribución: Sangre unido a Glóbulos Rojos Metabolismo: Hígado . Deposito (Hueso, riñón y cartílago). Eliminación: Urinaria y Láctea

Toxicidad:

Aguda: Los síntomas aparecer a los 2-3 días luego de la ingestióndel tóxico.

Lesiones gastroéntericas y nerviosas. Dolor abdominal Vómitos Sialorrea Convulsiones.

Equino solo neuritis y parálisis laríngea. La muerte ocurre pocas horas luego de la aparición del síntoma.

Crónica (Saturnismo):

Caballos:

Deformación en los carpos, Paresia del tren posterior, Ictericia Ronquido laríngeo

Carnívoros:

Aparición de una línea azul en las encías “Línea de Plomo”, debido sulfuro de Plomo.

Anemia. Puntillado basófilo en los eritrocitos.

Tratamiento:

Aguda: Evitar la absorción del toxico por:

Uso de purgante, eméticos y lavados gástricos. Uso de sustancias (sulfato de Na, el sulfato de Mg, la leche) que formen sales insolubles con el plomo.

Crónica: Eliminar el Pb de los tejidos e incrementar su eliminación por vía urinaria y biliar. Se usa edetato de calcio (EDTA-Ca). Se lo debe administrar por vía EV lenta a dosis de 75 mg/kg, repetida 4 veces al día durante 5 días.

MercurioCaracterísticas: Es un metal pesadoplateado que a temperatura ambiente es un líquido incoloro.

Fuente de Acceso:

a). Compuestos Inorgánicos: Usados en el pasado como agentes antisépticos, purgantes y antiparasitarios. Actualmente reemplazadas por otras menos tóxicas.

b). Compuestos orgánicos:1). Antisépticos y diuréticos.2). Los utilizados en agricultura como fungicidas. Estos suelen ser menos tóxicos que los inorgánicos.

Farmacocinética:

Absorción: Vía Percutánea y Tracto Gastrointestinal.

Metabolismo: Hígado. Eliminación: Orina y en menor porcentaje heces, saliva, sudor, y leche.

Dosis Toxica: Cloruro de Mercurio

Especie Dosis

Perro 0.3g

Caballo 8 (g dosis única)

Oveja 4g

Bovino 8 g (dosis única)

Toxicidad:

Aguda

Diarrea Escalofríos Vómitos con sangre por el efecto corrosivo del metal. La muerte se produce por shock.

Crónica

Síndrome gastroenterico, estomatitis y necrosis tubular aguda.

Síndrome neurológicos (ataxia, parálisis)

Tratamiento:

Actuar casi de inmediato. Dentro de los 10 a 15 minutos.

Se debe realizar lavajes de estómago con sustancias que precipiten al mercurio, como el tiosulfato de Na.

Si la absorción del tóxico fue por vía tegumentaria, se la debe limpiar con agua y jabón.

Una vez absorbido, se usan drogas que se combinen con el tóxico. Se utiliza el Dimercaprol (BAL), a la dosis de 4 mg/kg, cada 4 hs durante 10 días.

UPPharmacie - Toxicologie

ENVL

Hydrocarbures et dérivés

Détergents

Caustiques

Autres produits ménagers

Intoxications par les produits ménagers

Ethylène glycol

Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV- UP Pharma-Tox 09/2005

Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV - UP Pharma-Tox 09/2005

Les produits ménagers chez le chat

Toxique nombre d'appels

% des 2113 appels

nombre d'expositions

certaines

% des appels correspondant

s

White spirit 287 13,6 255 88,9 Fioul 224 10,6 222 99,1 Huile vidange 173 8,2 168 97,1 D�tergent NP 103 4,9 70 68,0 Eau de Javel 91 4,3 64 70,3 Solvant NP 66 3,1 39 59,1 Hydrocarbure NP 64 3,0 53 82,8 Lessives 61 2,9 52 85,2 Essence de t�r�bent hine

54 2,6 48 88,9

Caustique NP 41 1,9 13 31,7 Goudrons 40 1,9 37 92,5 Ammonium quaternaire NP

35 1,7 22 62,9

Cr�sols 25 1,2 17 68,0

Les produits ménagers chez le chien

Toxique nombre d'appels

% des 5280 appels

nombre de cas avec exposition

certaine

% des appels correspondants

Ethyl�ne glycol 322 6,1 120 37,3 Eau de Javel 312 5,9 258 82,7 D�tergent NP 287 5,4 231 80,5 White spirit 242 4,6 208 86,0 Caustique NP 130 2,5 42 32,3 Lessives 132 2,5 109 82,6 Colles diverses 133 2,5 116 87,2 Soude 117 2,2 93 79,5 Hydrocarbure NP

102 1,9 64 62,7

Solvant NP 93 1,8 57 61,3 Goudrons 91 1,7 85 93,4 Huile vidange 76 1,4 65 85,5 Savons 67 1,3 64 95,5 Essence de t�r�bent hine

62 1,2 56 90,3

Ammonium quaternaire NP

61 1,2 43 70,5

Cr�sols 58 1,1 27 46,6 Fioul 48 0,9 38 79,2 Ammoniac 48 0,9 31 64,6 FB

Les hydrocarbures et dérivés

Toxicité des différents hydrocarbures : fonction

Du pouvoir couvrant : augmente le passage

à travers la peau et les muqueuses

De la volatilité : augmente les risques d'inhalation

De la voie de pénétration dans l'organisme : peau, poumon,

tube digestif.

Exemples : white spirit, essence, huile de vidange, goudron

FB


Symptomatologie lors des intoxications par les hydrocarbures chez le chat

(1)

48,4

31,8

14,6

12,7

8,9

8,3

7

6,4

5,7

5,7

5,1

5,1

4,5

4,5

3,8

54,8

19,0

2,4

13,1

2,4

4,8

3,6

8,3

0,0

1,2

3,6

7,1

2,4

7,1

4,8

0 10 20 30 40 50 60

Prostration

Anorexie

Eryth�me cutan�

Vomissements

Hyperthermie

Douleur

Hypersalivation

Ataxie

Alop�cie

D�shydratation

Diarrh�e

Hypothermie

Dyspn�e

Tr�mulations musculaires

Agitation

% des intoxications

huile vidange (n=84)

fioul (n=157)


Symptomatologie lors des intoxications par les hydrocarbures chez le chat (2)

23,8

19

18,6

11

10,5

10

9,5

9

8,1

7,6

5,7

5,7

5,2

4,3

3,8

17,9

20,5

20,5

10,3

7,7

5,1

5,1

2,6

10,3

2,6

0

2,6

5,1

10,3

2,6

0 5 10 15 20 25

Agitation

Hypersalivation

Prostration

Vomissements

Dyspnée

Douleur

Trémulations musculaires

Erythème cutané

Anorexie

Ataxie

Convulsions NP

Mydriase

Diarrhée

Polypnée

Coliques

% des intoxications

térébenthine (n=39)

white spirit (n=210)


Intoxications par les hydrocarbures

Exemple du White Spirit chez le chat

Troubles respiratoires

- Dyspnée

- Œdème pulmonaire

- Bronchospasme

…

- Surinfection bactérienne

Troubles digestifs

- Salivation

- Vomissements

- Diarrhée

Troubles rénaux

-Déshydratation

- Hypoperfusion rénale

- Atteinte directe du rein

Troubles cutanés

- Prurit

- Erythème

- Douleur

…

- Dépilation

- Ulcères

Surinfection bactérienne

Troubles nerveux

-Agitation

- Convulsions

- Coma

Hydrocarbures : traitement

Troubles cutanés

- Décontamination cutanée

- Traitements des ulcères et crevasses

- Corticoïdes à action rapide

Troubles respiratoires

- Furozémide

- Corticoïdes à action rapide

- éventuellement bronchodilatateurs

…

- Antibiothérapie

Troubles digestifs

- Pansements digestifs

- Antispasmodiques

- Antiacides

Troubles rénaux

-Perfusion

- Surveillance rénale

Troubles nerveux

- Valium

- Anesthésiques

Alimentation forcée si besoin

FB

Hydrocarbures : évolution, pronostic

- Intoxication souvent longue

- Mortalité fréquente

- Pronostic favorable lorsque l'animal remange

- Dépilation fréquente et réversible dans le mois qui suit

FB

Les caustiques

Caustiques majeurs

•Acides forts, bases fortes

•HCl, HNO3, H2SO4,NaOH, …,

•produits anticalcaires, débouche-évier, nettoyants de fours

•Oxydants et réducteurs puissants

KMNO4, Javel, H2O2

Caustiques mineurs

•Acides et bases faibles

•Acide acétique, acide phosphorique

•Oxydants et réducteurs faibles ou dilués

FB

Caustiques : symptomatologie

Nécrose de contact

Oeil : larmoiement, douleur, ulcères, inflammation

Peau : ulcères, érythème, douleur

Tube digestif : salivation, vomissements, ulcères

Troubles généraux : état de choc

Douleur non systématique

Risque de sténoses digestives

cf schéma

Caustiques : traitement

- Gestes à proscrire

Ne pas faire vomir ou chercher à neutraliser, Ne pas donner de charbon végétal activé

- Traitement "classique"

Traitement de l'état de choc

Lavage de la zone contaminée

Pansements digestifs et antiacides

Antibiothérapie de couverture

- Traitements controversés

Corticothérapie

Dilution légère (digestive)

Caustiques : pronostic, évolution

Intoxications toujours graves

Pronostic réservé

Mortalité parfois rapide

Risques de sténoses digestives

Les détergents

Différents types

•Savons

•Lessives

•Autres (attention produits pour vitres : méthanol)

Voies de contamination

•Digestive

•Cutanée

•Oculaire

Détergents : symptômes et traitements

Symptômes

Hypersalivation, vomissements, diarrhée

Prurit, érythème cutanée, conjonctivite

Agitation, tremblements (Ammoniums quaternaires)

Traitement

Ne pas faire vomir*, pansements digestifs

Nettoyage cutané et buccal

Diète totale

Détergents : pronostic, évolution

Surveillance de 24 heures

Pronostic favorable la plupart du temps

Cas particulier des ammoniums quaternaires

Certains "détergents" peuvent être caustiques

Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV - UP Pharma-Tox 09/2005F. BURONFOSSE

Intoxication par l’éthylène glycol

Concerne les carnivores domestiques (chiens surtout)

Produit de toxicité moyenne mais appétant (4 à 5 ml/kg =>

mortalité possible)

Se trouve dans les liquides de refroidissement, les chauffages…

Intoxications hivernales principalement

Cas des animaux de garagistes ou de bricoleurs


Symptômes de l’intoxication par l’éthylène glycol

Troubles digestifs (vomissements, polydispie)

Troubles nerveux (ataxie, parésie, myoclonies, convulsions,

coma)

Troubles cardiopulmonaires (tachycardie, polypnée puis

bradycardie, bradypnée)

Troubles rénaux (polyurie, puis anurie, hématurie…)


Pathogénie de l’intoxication par l’éthylène glycol

Ethylène glycol Glycoaldéhyde

Glyoxal

Glycine + ac. benzoïque

Ac. HippuricAc. oxaliqueAc. Formique

Ac. glyoxylique

Ac. glycolique

Alcool deshydrogénase

Aldéhyde deshydrogénase

Lactique deshydrogénase

Cristaux d ’oxalates

Le plus toxique car

Longue demi-vie

Très toxique mais

Demi-vie très courte


Traitement non spécifique

Vomissements provoqués

Adsorbants :

Perfusions

Traitement spécifique

Charbon, moins de 4 heures après ingestion

Ethanol en solution à 50 ou 25 % (CURETHYL®)

Rôle : Intervient au niveau du métabolisme

Dose d'attaque 0,5 à 0,7 ml/kg

Dose d'entretien : 0,3 à 0,4 ml/kg toutes les 4 à 6 heures pendant 24 heures

Posologie :

Sérum glucosé : évite le coma hypoglycémiqueBicarbonate : corrige l'acidose et favorise l'élimination de l'antigel

Perfusion lente

5,5 ml/kg d'une solution à 20% toutes les 4 heures selon certains auteurs

(solution à 50%)

(solution à 50%)

+

+

efficacité discutable

Traitement des intoxications par l’éthylène glycol

Fomépizole (Fomépizole AP-HP®) 10 mg/kg IV qs 4h pdt 48h

(réserve hospitalière - accès possible vétérinaire)


Efficacité dans les premières phases de l'intoxication (avant l'installation du coma, avant atteinte rénale)

Limites du traitement spécifique :

A ne faire que lors de quasi certitude (toxicité non négligeable de l'éthanol)

Conclusion

Intoxication assez fréquente, mais souvent grave

Doit être traitée rapidement sinon mort ou séquelle

Traitement sur forte présomption

Traitement (suite)


Diagnostic ante-mortem

Possibilités d'ingestion

Recherches d'éthylène glycol sur sang

Recherches de cristaux d'oxalates ou d'hippurates sur urines

Oedème et congestion du cerveau

Lésion :

Néphrite aiguë

Augmentation de l'osmolarité

Diagnostic post-mortem

Recherches d'éthylène glycol sur contenu digestif/sérum

Recherches de cristaux d'oxalates ou d'hippurates sur urines

Recherches de cristaux d'oxalates ou d'hippurates sur reins (histologie)

Congestion du tractus digestif

Diagnostic des intoxications par l’éthylène glycol

Les autres produits ménagers

- Matériels de bureau

Colle : toxicité du solvant+gêne physique

Encre : de moins en moins toxiques

Blanc correcteur : cf hydrocarbures

Stylos ou feutres : svt RAS



- Allumettes

- Allume barbecue

Hydrocarbure

Huile de paraffine

Essences végétales



- Peintures : toxicité aiguë = celle du solvant

White spirit (laques)

Eau (résines glycérophtaliques)

- Cires et encaustiques

Essence de térébenthine

Colorant de la cire (aniline interdite. Quelques métaux lourds)



- Produits "phytosanitaires" domestiques = BIOCIDES

Piège anti-fourmis (DMSA) (peu toxiques)

Bombes insecticides (cf CM03/04)

Prise de courant anti-moustiques (cf CM03/04), spirales à

brûler (pyrèthre cf CM 03/04)

Engrais pour plantes d’appartement (irritation digestive)


Les engrais

Composition variable

Mais toujours N, P, K

NO3, NO2, fumiers naturels…

Risque irritation (digestive, oculaire, cutanée, …) (tox aiguë)

Toxicité du K par voie orale ???

Théorique mais rarement observée

À surveiller lors d’ingestion massive

Pb d’environnement

Pollution des eaux, des sols

Toxicité chronique (cancer ?)

Indicateur de pollution fécale (donc bactéries et risque pathogène)


Les médicaments

Reprendre tous les cours de pharmacie…

En pratique, ne pas oublier

Tranquillisants ingérés par erreur

Tableau clinique en « hypo » (prostration, parésie, coma) avec

parfois un syndrome extra-pyramidal (excitation, tremblements)

Auto-médication avec

Antiparasitaires externes

Anti-inflammatoires et paracétamol (CT : methémoglobinémie)

Autres…

Produits ménagers : conclusion

Nombreux produits de nature très différente

Le plus souvent, intoxications bénignes

Quelques cas à prendre très au sérieux

•Caustiques

•Hydrocarbures

Attention aux NAC…

- RABIA Y PSEUDORABIA,

- MOQUILLO.

- TOXOPL.,NEOSPOROSIS

- INTOX POR PLOMO

Código 3098 2015


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE

CONVULSIONES (VER PROXIMA)

Enfermedades Inflamatorias

Encefalitis viral :

Rabia, Seudo rabia,

Moquillo Encefalitis bacteriana

Encefalitis protozoaria (Neospora

Toxoplasmosis)

Encefalitis micótica

Traumas

Meningoencefalitis granulom.

Anomalías congénitas

Hidrocéfalo

Lisencefalia

Neoplasias

Primitivas

Metastasicas

Epilepsia

Enfermedades metabólicas

•Hipoglucemia

•Hipocalcemia•Encefalopatía hepática

•Hiperlipoproteinemia

•Hiperviscosidad

(policitemia, mieloma múltiple)

•Disturbios electroliticos

(hipo e hiperkalemia)

(hipo e hipernatremia)

•Hiperosmolaridad

(diabetes mellitus)

•Uremia grave

Envenenamiento por : • metales pesados (PLOMO)

•Estricnina

•Órganofosforados

•órganoclorados ,

•carbamatos

•metaldehidos y metilxantinas

Toxinas :

RABIAEtiología: VIRUS - Lyssavirus (Rhabdoviridae)

Lábil por exposición a la luz UV, al calor, a la formalina y al fenol.

Virus Permanece viable en el animal muerto24 hs. a 20°C.

• Cada 15 minutos una persona muere de rabia

en el mundo.

• En África, 5.000 personas mueren por año.

• En Asia, cada año ocurren entre 35.000 y

55.000 casos de rabia humana y 7.000.000 de

tratamientos post exposición.

• En A. Latina se siguen presentando casos

RABIAEpidemiologícamente hay 3 ciclos:

URBANO (perros y gatos).

SELVATICO (zorros, lobos,

mapaches). (Europa)

DESMODINA (Desmodus rotundus )

Como se

transmite?

Directa

Mordedura de un animal infectado

Rasguño profundo mezclado con saliva de animal rabioso.

Indirecta: aerosoles en cuevas de murciélagos. Transplante cornea. Accidentes de laboratorio

1º) PERIODO DE INCUBACIÓN

Variable:10 días a 6 meses (media de 60 días).

2º) PERÍODO DE SINTOMAS CLINICOS

(menos de 11 días)

*Fase Prodrómica

*Fase Furiosa

*Fase Paralítica

Fase Prodrómica: (2 a 3 días) Puede pasar

inadvertida; puede presentar:

•Sutiles cambios de comportamientos.

•Morderse el sitio de la lesión.

Fase Furiosa: (2 a 4 días)

•Comport. Errático

•Irritable, inquietud, ladrido.

•Agresión a objetos inanimados

•Pica, gruñidos y comport. Sexual anormal

•Desorientación y ataxia

•Signos encefálicos: Convulsiones

CURSO AGUDO

rabia

Fase Paralítica: (2 a 4 días)

Paresia (con frec. afecta la extrem. Mordida) progres. asc. de los Miembros posteriores a tetraparesia flácida

Parálisis LARINGEA (cambios de ladrido - disnea)

Parálisis FARINGEA (babeo - disfagia)

Parálisis MASTICATORIA (mandíbula caída)

Luego sigue Depresión, coma y muerte por parálisis respiratoria.

Los signos hasta morir duran menos de 11 días .

TODOS LOS ENFERMOS SE MUEREN –NO HAY TRATAMIENTO

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

INSTITUTO ANTIRRABICO CORDOBA

SANTIAGO CACERES 1885

5000 CORDOBA te: 4605893

Cuando el animal enfermo muere naturalmente

( NO HACER EUTANASIA) enviar la cabeza

refrigerada del animal (o animal completo) a:

VIGILANCIA EN LA ARGENTINA

Red de Laboratorios:

Tipo de muestra: Cerebro

(cabeza)

Muestra: recolectada al momento

de morir

Conservación. Refrigerado, en

recipiente doble de metal o plástico

cerrado herméticamente, para su

derivación al laboratorio regional.

LABORATORIOS DE

DIAGNOSTICO EN ARGENTINA

RABIA

PRESUNTIVO:

ANAMNESIS y SIGNOS CLINICOS

CERTEZA

•ANIMAL VIVO ( NO EN ARGENTINA)

-IMF DE EXTENDIDOS CITOLOGICOS

DE:

-IMPRONTA CORNEA

-MUCOSA NASAL

-PELO SENSORIALES DE LA REG.

MAXILAR.

•ANIMAL MUERTO( EN ARGENTINA)

-CORPUSCULOS DE NEGRI

-IMF

-INOCULACION A RATON

P

R

¿Qué se hace con un perro

mordedor clínicamente sano?

Se debe poner en

OBSERVACION ( antirrabica)

durante 15 dias ,ATADO o

en jaula

¿Por qué?

Se hace la observacion

durante 15 dias PORQUE en

el periodo de incubación el

60-75% de los perros

elimina el virus por la saliva

de 7 a 14 días antes de

presentar signos clínicos.

Como actuar frente al perro (o gato)

mordido por un animal rabioso conocido

y/o salvaje desconocido?

A) Perro o gato sano vacunado, mordido:

observar durante 3 meses. Revacunarlo

antes de liberarlo.

B) Perro o gato sano NO VACUNADO:

EUTANASIA Si el dueño se niega:

cuarentena 6 meses sin contacto con

humanos ni animales. Vacunarlo 1 mes

antes de liberarlo.

Pseudorabia - sinónimos :AUJESKY

o comezón loca o parálisis bulbar infecciosa

Virus Herpes DNA

SE Da por Consumo de cerdo crudo

( Crías muertas) en las zonas donde es enzootica en Cerdos (Reservorio).

No se demostró la transmisión de perro a perro

Patogenia similar a rabia

Respiratorios

•Disnea.(rara vez)

Digestivos: Hipersalivación

•Vomito, diarrea .(rara vez)

Neurológicos

•Enf. Med. E. : Paresia, ataxia.

•Enf. Vest. C. : Incli. Cabeza, nistagmo, defic. pares

Craneano (gralmente unilateral Ej.: anisocoria)

•Enf. Cerebelosa : Ataxia, oscilac cab, Hipermetria

•Enfermedad Cerebral CorticaL Convulsiones

Grales o parciales

• hipersalivación y hiperestesia

•Paralisis de los musculos faciales.

Dermatológicos

•Prurito facial intenso

(comezón loca, frotan cara,

cabeza, orejas y cuello en

el piso y la pared)

•Hay auto mutilación

Anamnesis: 3 a 6 días después de comer carne cerdo

cruda (con aujesky)

Muerte dentro de las 36 a 48 hs de comenzado los signos

AUJESKY NO TIENE TRATAMIENTO

CURSO SOBREAGUDO o AGUDO

AUJESKY

Se da esporádicamente en gatos y perros

AUJESKY

P

R

PRESUNTIVO: ANAMNESIS

SIGNOS NEUROLOGICOS Y

PRURITO FURIOSO FACIAL

CERTEZA EN PERRO Y GATO

•INOCULACION CUTANEA DE

TEJIDO INFECTADO (cerebro)

A UN CONEJO, ESTE EN 5 A 6 DIAS

SE ARAÑA Y AUTOMUTILA EN EL

SITIO DE LA INOCULACION

•IMF PARA DETECTAR VIRUS EN

FROTIS

O EN SECCIONES

CONGELADAS DE

VARIOS TEJIDOS: CEREBRO

TONSILAS

(EN CERDO ELISA Y AISLAMIENTO

VIRAL)

DISTEMPER

Sinonimias

Enfermedad de Carré

Peste canina

Moquillo

Enfermedad de los mil síntomas

Enfermedad de los pulpejos duros

DISTRIBUCIÓN MUNDIAL

Virus Paramyxoviridae, PANTROPICO

emparentado con el virus del

Sarampion y la Peste Bovina

da cuadros:

- sistemicos y /o

- respiratorios y /o

- digestivos y / o

- dermatologicos y /o

- nerviosos.

Curso Subagudo a CRONICO

-Da C.I. intracitoplasmáticos e

intranuclear

-Resistente al frió

-Sensible al Hipoclorito de Na

( lavandina) formalina, amonios

cuaternarios, etc

-Hay diversos “biotipos” que varían en

cuanto a tropismo , patogenicidad y cuadro

clínico.

Los biotipos mas virulentos son

INMUNOSUPRESORES

Etiología:

EPIDEMIOLOGÍA DISTEMPER

ANIMALES SUSCEPTIBLES

•Familia Canidae (perro, perro salvaje australiano,

zorro, coyote, lobo, chacal),

• Familia Mustelidae (comadreja, hurón, visón,

zorrino, tejón, armiño, marta y nutria)

•Familia Procionidae ( coatí, mapache, panda rojo,

etc.)

•grandes felinos (leones, leopardos y tigres)

- TRANSMISIÓN: POR AEROSOLES y secreciones corporales.

Perros de todas las edades son susceptibles (mas en cachorros)

Periodo Incubación 3 a 6 días luego:SIGNOS SISTÉMICOS :

1er pico febril ( Viremia con Leucopenia)

Anorexia, depresión, secreción Serosa rino-

conjuntival (dura 1 a 2 días, puede no verse)

BACHE ASINTOMÁTICO y multiplicación en

órganos (dig, resp, piel,urinario,endotelio vasc.

Neuronal) dura 5 a 7 dias según biotipo

actuante, hay localizacion y daño.

2do pico febril (con LEUCOSITOSIS y aquí ya

hay cuerpos de inclusión) duración variable de

10 a 20 días hasta 3 meses s/biotipo

DISTEMPERHAY PERROS SUBCLINICOS

HAY PERROS CON CUADROS LEVES

La LINFOPENIA SE mantiene en las etapas tempranas de la enfermedad

La recuperación o la muerte puede ocurrir entre los 2 a 3 MESES

(CURSO CRONICO)

Respiratorios

•Rinitis Muco

purulenta

•Tos, Disnea

•Estertores Crep.

Oculares

•Conjuntivitis muco

purulenta

•Queratoconjuntivitis

Seca

•Neuritis Óptica

(ceguera)

•Retinocoroiditis (lesión

en medallón)

Digestivos

•Vomito, diarrea

•Hipoplasia de Esmalte(ver)

NEUROLÓGICOS( Generalmente aparecen 14 a

21 dias post signos digestivos – respiratorios

y/o conjuntivales

Enf. Med. E. :Ataxia y paresia.

•Enf. Vest. C. : Inclinación. Cabeza, nistagmo, defic.

Pares Craneanos.

•Enf. Cerebelosa : Ataxia, Oscilación cefálica,

Hipermetria

•Enf. Cerebral: Convulsiones

•Accesos masticatorios. Depresión, Ceguera

•Mioclonias: Móv.. Motores rítmicos repetitivos que

persisten al dormir

Dermatológicos:

•Pústulas abdominales

•Hiperqueratosis nasal y plantar

Grales: Fiebre difásica, anorexia, depresión y deshidratación.

CURSO: SUBAGUDO A CRÓNICO

Reproductores

•Aborto y

nacimiento de

animales débiles

RINOCONJUNTIVITIS

PURULENTA

CONJUNTIVITIS

PURULENTA

PUSTULAS ABDOMINALES

HIPOPLASIA

DE ESMALTE

PULPEJOS DUROS

LESIONES MICROSCÓPICAS:

Cuerpos INCLUSION citoplasmáticos (también nucleares) en:

• VEJIGA

• Depleción linfoide en tonsilas, timo y bazo

-Meningoencefalomielitis no supurada difusa

-Desmielinización (techo del 4° ventrículo, ped cerebrales, cerebelo y ME)

-Manguitos perivasculares (linfocitos).

Diagnostico diferencial de Rabia: ENVIAR SIEMPRE VEJIGA

H/E cuerpos de inclusión intracitoplasmático

MOQUILLO

•PRESUNTIVO ANAMNESIS

•CURSO CRONIICO

-SIGNOS NEUROL CONVULSIONES

MIOCLONIAS

CONJUNTAMENTE CON HIPER

QUERAT. PLANTAR Y RINOCON

JUNTIVITIS MUCOPURULENT

-LEUCOSITOSIS CON

LINFOPENIA PERSISTENTE

CERTEZA

• CUERPOS DE INCLUSION:

-EN RASPADO CONJUNTIVAL ,VEJIGA

-EN LINFOC, MONOCITOS,

NEUTR. Y ERITROCITOS

•IMF DIRECTA E INDIRECTA

•PCR EN:

-SANGRE PERIFERICA

-LCR

-RASPADO CONJUNTIVAL

•ELISA

•AISL. VIRAL DIFICIL

•SEROLOGIA

Clínica de Pequeños Animales (3098)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE

DISTEMPER•Rabia

•Pseudorabia

•Toxoplasmosis*

•Neosporosis*

•Intoxicación con plomo

•Tetanos

•Estrignina•Tos de las perreras

-----------------------------------------------------

•Hepatozoon canis*•Giardia

•Criptococosis

•Meningoencefalitis granulomatosa

Tratamiento MOQUILLO

TERAPIA ANTIBIÓTICA debido a la infección bacteriana secundaria especialmente del tracto respiratorio y digestivo.

Los ANTICONVULSIVANTES pueden mejorar los signos clínicos pero no tienen efecto curativo. Sin embargo, los perros con signos nerviosos ocasionalmente se recuperan, y la mioclonía y la neuritis óptica avanzan con el tiempo.

Si los signos nerviosos son progresivos, y el perro esta recostado, se aconseja la eutanasia

Sigue TRATAM MOQUILLO

Fluidos y electrolitos

Comp B , Vit C

Elevadores de DEFENSAS

No existen DROGAS ANTIVIRALES ESPECÍFICAS (el tratamiento es inespecífico) :

-AZATIOPRINA, la dosis estándar se estableció en 1 mgr/kgs/día (dosis ya contrastada para otras patologías en perros) y la duración

promedio del tratamiento fue de dos semanas.

- INTERFERON

Respiratorios

•Disnea progresiva

Oculares

•Uveítis (iridociclitis)

•Neuritis Óptica

(ceguera)

•Retinocoroiditis

Digestivos

•Vomito, diarrea

•Enf. Hepática: Ictericia

•Enf Pancreática: Ascitis,

dolor abdominal

Neurológicos

•Enf. Med. E. : Paresia, ataxia.

•Enf. Vest. C. : Incli. Cabeza, nistagmo, defic. pares

Craneano.

•Enf. Cerebelosa : Ataxia, oscilac. Cefalica,

Hipermetria

•Enf. Cerebral Cortical: convulsiones GralesY parciales

Grales: Fiebre, anorexia, depresión

y deshidratación.

Reproductores

•Aborto y nacimiento de

animales débiles

Musculares

•Debilidad y Dolor Muscular

Cardiacos

•Arritmias

•Insuficiencias

Perro y Gato

Asociado a Distemper en perros menores a 1 año

Síndrome de encefalomielitis

o de miositis - polirradiculoneuritis

(encefalitis-encefalomielitis a protoz)

Respiratorios

•Disnea progresiva

Oculares

•Neuritis Óptica

(ceguera)

•Retinocoroiditis

Digestivos

•Vomito, diarrea

•Enf. Hepática: Ictericia

•Disfagia (previo a la muerte

y junto a debilidad cervical)

Neurológicos

•Enf. Med. E. : paraparesia, ataxia, parálisis

ascendente

•En adultos afección progresiva multifocal de

SNC, polineuritis, y signos similares a

polirradiculoneuritis idiopatica aguda.

•Enf. Cerebelosa : Ataxia, oscilac. Cefalica,

Hipermetria

•Enf. Cerebral Cortical: Convuls. Grales.y parcial

Grales: Fiebre, anorexia, depresión, flebitis y dermatitis.

Musculares

•Miositis de los miembros pélvicos

e hiperextencion progres.de los miemb

posteriores y contract. rígida

(endurecimiento) - Atrofia

•En adultos Polimiositis- miocarditis

En perros no hay aborto, pero

existe la Trasm. Vertical,

persistiendo por 2 a 3 camadas.

Cachorro a las 2 o 3 sem. presenta

síntomas (varios de la camada)

N. caninum que es patógeno primario. Puede dar

encefalomielitis o de miositis – polirradiculoneuritis.

TOXOPL NEOSP

•PRESUNTIVO

-SIGNOS NEUROMUSCULARES

CERTEZA

INCLUSIONES INTRACELULARES

EN MUESTRAS DE:

LCR, GANGLIOS, PULMON, HIGADO

LIQUIDOS

•SEROLOGIA

-UN TITULO DE IgM AISLADO o

-UN TITULO DE 4 VECES EL TIT.

de IgG.( INICIAL) en 2 MUESTRAS

CON 3 SEMANAS DE INTERVALO

En INSTITUTO PASTEUR

•PRESUNTIVO

-AUMENTO DE LAS

ENZIMAS CPK Y AST

-SIGNOS

NEUROMUSCULARES

CERTEZA

-PRESENCIA DE NEOSPORAS

en LCR y

TEJIDOS INFECTADOS

-COLORACION INMUNOCITO

QUIMICA

-IMF

FACULTAD DE LA

PLATA

Clínica de Pequeños Animales (3098)

TOXOPLASMOSIS

CLINDAMICINA 10 a 12

Mg. / kg.

12 Hs. POR

4 Semanas

TRIMETROPIN con

SULFADIACINA

15 Mg./ kg. 12 Hs. POR

4 Semanas

NEOSPOROSIS

TRIMETROPIN con SULFADIACINA +

PIRIMETAMINA

15mg/kg.

1 mg/kg.

12Hs X 4 Sem.

24Hs X 4 Sem.

CLINDAMICINA 10 mg/kg. 8 Hs X 4 Sem.

SECUENCIAR

Y COMBINAR

Las anteriores

ALGUNOS SOBREVIVEN, LA MAYORIA FALLECEN

Intoxicación por PLOMO

(saturnismo o plumbismo) se da

mas en perro que en gatoFUENTES de intoxicación:

algunas pinturas,

grasas y aceites para motores,

baterías,

aceite de linaza, linóleo

masilla,

soldadura,

plomadas para pesca,

pelotas de golf y otros

BAJA FRECUENCIA

DENTRO DE LAS

INTOXICACIONES

Vía de entrada mas importante:

DIGESTIVA.menos importante Inhalación (crónica)

Mas frecuente en cachorros, por su costumbre de morder y lamer todo y porque las cosas con plomo tienen cierto gusto dulce.

En cachorros se absorbe el 90% del plomo que se ingiere.

en adultos sólo el 10% se absorbe

plomo absorbido es transportado por los

ERITROCITOS a todos los tejidos pero se

acumula en:

huesos (60%),

hígado (25%);

riñón,

cerebro y la médula espinal

SIGNOS CLINICOS

cuadro agudo

Signos digestivos hay :

Anorexia,

Cólico,

Diarrea y

Vómito intermitente.

SIGNOS neurológicos c. agudo

Histeria (ladridos o aullidos continuos)

Correr sin rumbo,

Morder objetos inanimados( ídem RABIA)

Progresión obstinada (empuje con la

cabeza),idem a cualquier causa de

encefalitis (Moquillo etc)

Convulsiones ( signo de mas frecuencia)

ídem a muchas enfermedades

además de masticación en vacío, fasciculaciones,

Ataxia, hiperestesia, ceguera

SIGNOS INTOX CRÓNICA

Vómitos y/o regurgitación.

Anemia

Tetra paresia.

Mega esófago

Hemiplejia laringea

La ANAMNESIS se referirá a un sujeto con

debilidad generalizada de largo tiempo

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

la epilepsia,

parasitismo gastrointestinal,

encefalitis de diversa etiología,

rabia – Moquillo- etc

otras intoxicaciones

DIAGNOSTICO

RAYOS X : " LÍNEAS DEL PLOMO”

pueden determinarse bandas radio-opacas

en las metáfisis de los HUESOS LARGOS

de animales jóvenes.

También puede darse en ESTOMAGO

Puntillado basófilo

Eritrocitos nucleadas

rubricito binucleado

aglutinación de rubricitos;

HEMOGRAMA revela

rubricitosis y gran

número de eritrocitos

nucleados; en ocasiones

se detecta la presencia

de puntillado basófilo

en las células rojas

DIAGNOSTICO

Plombemia superiores a 50 ug/100 ml de

sangre entera.

Plomburia( aumentada) después de la

inyección endovenosa de un quelante

apropiado

Pronóstico La forma aguda depende obviamente

de la cantidad de plomo ingerida, pero si

el diagnóstico es precoz y se establece

con rapidez una correcta terapia el

pronóstico es favorable.

sintomatología severa, con convulsiones,

"status epilepticus", edema y hemorragias

cerebrales, el pronóstico siempre es

reservado dada las posibilidades de

alteraciones estructurales permanentes

TRATAMIENTOAGENTES QUELANTES:

Edetato disódico cálcico (Ca Na2 EDTA)

Vía : endovenosa EV

Dosis de 110 mg/kg dos veces al día

Tiempo :durante 2-5 días

El EDTA se puede usar por vía subcutánea a igual dosis, disuelto en suero glucosado 5%, e incluso por vía oralcon buenos resultados

Vitamina B1 (Tiamina)

Diazepam y/o Fenobarbital

RECUPERACIÓN generalmente en 36-48 horas.

Diplomado

NEOSPOROSIS CANINA

Pablo Jr. Meneses GonzálezMedico Veterinario

Diplomado

Es una enfermedad de tipo parasitario causada por un protozoario

intracelular obligatorio, llamado Neospora caninum que pertenece a la

familia Apicomplexa, caracterizada por presentar signos clínicos

representados por parálisis y paresia, acompañados de serología positiva.

Definición:

Formas Inmaduras de la Neospora caninum

DiplomadoCICLO DE TRANSMISION

DE LA NEOSPORA

Diplomado

PATOGENIA

• Los perros pueden infectarse mediante la ingestión de placentas y heces de

animales infectados, (Bovinos) que probablemente vehiculicen taquizoítos o

quistes (formas inmaduras del parasito) de N. caninum (Dijkstra y col, 2001).

• Igualmente por la ingestión accidental de hospedadores intermediarios

(lagartijas, tuqueques entre otros rastreros), e igualmente por vía

transplacentaria de madres infectadas por el parasito.

Diplomado

SIGNOS CLÍNICOS

• Contracturas musculares (de tipo ascendente) con hiperextensión y

parálisis de una o ambas extremidades posteriores.

• Polirradiculoneuritis.

• Dolores cervicales.

• Reflejos disminuidos (musculares).

• Lesiones oculares (ptosis palpebral, pérdida de reflejos oculares, midriasis,

nistagmos, en algunos casos)

• Miositis.

• Dermatitis piogranulomatosa (sobre todo en perros de más de 10 años)

• En cuadros avanzados hay incoordinación muscular e hiperexitabilidad al

medio.

Diplomado


• Toxoplasmosis.

• Sarcocistosis.

• Meningoencefalitis.

• Traumatismos locales.

•Miositis por picaduras de insectos.

DIAGNOSTICO CLINICO

• Muestra de sangre para serología ELISA (tubo tapa roja).

• Muestras de tejido por biopsia (musculo, hígado o pulmón)

Diplomado

TRATAMIENTO

• Los tratamientos deben ser precoces basado en el examen clínico y de

laboratorio por el avance violento y progresivo de la enfermedad.

• La clindamicina (oral o parenteral) 12,5mg/kg de peso vivo cada 12 horas

por 7-15 días dan cierto resultado favorable, esto en combinación de

corticoides vía I.V y protectores gástricos.

• El resto del tratamiento es sintomático.

• En caninos con principios de cuadros nerviosos, se recomienda brindarles

un ambiente tranquilo durante su tratamiento.

• Es necesario repetir prueba serológica 30 días después de completar el

tratamiento.

Diplomado

PRONOSTICO

• Los animales enfermos sin un pronto diagnostico y

tratamiento suelen ser desfavorable.

• En cachorros en la mayoría de los casos es desfavorable.

• En caninos tratados correctamente y haciéndoles controles

posteriores el resultado es favorable .

Diplomado

CONTROL Y RECOMENDACIONES

• Evitar que el canino consuma placentas, carnes, heces y aguas

infectadas con el parasito.

• Evitar la ingesta de rastreros que podrían ser vectores del parasito

(lagartijas entre otros).

• Ante cualquier lesión de tipo muscular sobre todo parálisis

ascendente en los miembros posterior uní o bilateral consulte con su

Medico Veterinario de confianza.

Diplomado

CONCLUSIONES

• La Neosporosis canina es una enfermedad relativamente nueva, causa

por la cual tiende a pasar desapercibida en la mayoría de los casos (por

no decir todos) a la anamnesis que el medico veterinario tratante

realiza al momento de la consulta.

• Es indispensable impulsar, educar, fomentar e investigar aun mas

sobre esta enfermedad, sobre todo en animales de compañía, a nivel de

facultades y decanatos de ciencias veterinarias a nivel nacional, para así

brindar al futuro y actual colega una herramienta mas, para la

prevención y control de esta enfermedad, la cual posee una tasa de

mortalidad alta en caninos positivos a dicho patógeno.

Diplomado

¨Un país, una civilización, se le puede juzgar

por la forma en que trata a sus animales¨.

(Mahatma Gandhi)

M.V Pablo Jr. Meneses Gonzá[email protected]

E:/TONOS E IMAGENES/Imagenes y Screensavers/669 Gifs animados/Emoticones/23_28_109s.gif

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Vivian Martin - E. T. T. Pequeños

Animales -

Sinonimia

• Enfermedad de Carré

• Enfermedad de los mil síntomas

• Enfermedad de los pulpejos duros

DISTEMPER CANINO


Animales -

Definición:

Enfermedad infectocontagiosa

producida por un virus de la familia

Paramyxoviridae, del género

Morbillivirus caracterizado por producir

inmunosupresión con cuadros febriles,

nerviosos, respiratorios, digestivos y

manifestaciones en piel, entre otros.


Animales -

Virus RNA sc, envuelto

Replica en citoplasma: C.I. intracitoplasmáticos.

1 serotipo de VD (virus distemper). diversos

“biotipos”: tropismo y patogenicidad.

Poco estable en ambiente. Calor, radiación y

ambiente seco lo destruyen rápidamente

20°C se destruye en horas. 4°C en días. Congelado

sobrevive durante años

Sensible: solventes lipídicos (éter, cloroformo).

Hipoclorito de Na, formalina, amonios cuaternarios.

Estable a pH 4,5 a 9.

Etiología:


Animales -


Animales -

Epidemiología

Distribución mundial. Amplio rango de huéspedes: Mayoría de los

carnívoros son susceptibles

familia Canidae (perro, perro salvaje australiano, zorro, coyote, lobo,

chacal), la familia Mustelidae (comadreja, hurón, visón, zorrillo, tejón,

armiño, marta y nutria)

familia Procionidae (kinkajou, coatí, bassariscus, mapache, panda rojo)

grandes felinos (leones, leopardos y tigres)

Perros de todas las edades son susceptibles a VMC: cachorros más

susceptibles al perder Ac maternales.

Infección aguda: eliminación del virus por secreciones (con o sin signos

clínicos). Principalmente aerosoles de secreciones respiratorias.

Perros recuperados del VMC son inmunes de por vida, no permanecen

persistentemente infectados ni eliminan virus. Puede ocurrir infección

transplacentaria.

Virus inestable fuera del huésped (se deteriora rápidamente).


Animales -

Transmisión:

Eliminación de virus comienza: 7 días (PI). Aerosoles.

Secreciones corporales. (eliminación 60 a 90 d.p.i.)

Encefalitis subaguda: elimina durante 2 a 3 meses. Perros

recuperados eliminan por menos tiempo.

Ac maternos protegen hasta 6 a 12 semanas de edad. Luego

son susceptibles hasta la protección vacunal.


Animales -

Patogenia

Localización del virus Interacción virus-hd. Hallazgos clínicos

0 Aerosol El virus ingresa

1 Tonsilas, g. linf. bronquiales Mult. en sist.

2 linfoide

3 timo, bazo, médula, g.l. retrof.

4

5 multiplicación en sist linf

6 y en lámina propia del intestino

7 y cél. Kuppfer

8 mononucleares en sangre

9 (viremia) diseminación viral

10 Inm. inadecuada Inm. adecuada Ac virus suprime

11 ( Ac.) disemin. ( Ac.) virus en SNC Inm. celular

12 en SNC y tej. Epit.

13

14 Sin Ac. Baja rta de Ac. Buena rta de Ac Enfermedad

15 clínica

16

17

18

19

20

21

MUERTE

Recuperación recuperación Incidencia baja

(eliminación del de signos neurológicos

virus por 60 dias)

signos de SNC

Virus persistente

en tejidos

Eliminación del virus

(permanencia en

pulmón, piel y SNC)

Enf. multisisté-

mica grave

Enf. inaparente

o benigna Enf. inaparente

Conjuntivitis

Fiebre

Anorexia

Vómito

Diarrea

Disnea

Ataxia

Temblores

Mioclonía

muerte

Fiebre

inicial

(leucopenia)


Animales -

Diagnóstico clínico“Enfermedad de los 1.000 síntomas” Virus pantrópico –

epiteliotropico.

1º pico inicial 3-6 dpi. (leucopenia por inmunosupresión) 2ºpico febril asociado secreciones nasales, ocularesmucopurulentas, depresión y anorexia.

Anorexia, Vómito, Diarrea (enteritis catarral), Disnea(Bronconeumonías). Pústulas tegumentarias.

Sistema Nervioso:

Enfermedad de sustancia gris: depresión, convulsiones y

mioclonía

Sustancia blanca: Ataxia, paresia, parálisis y muerte

Meningitis: hiperestesia y rigidez cervical.

Neuritis óptica y lesiones retinianas. Uveitis anterior

Pulpejos duros e hiperqueratosis nasal. Hipoplasia dental


Animales -


Animales -

HEMOGRAMA

No es específico: depende del estado de la enfermedad e invasión

secundaria bacteriana.

Linfopenia absoluta (deplesión de timo, tonsilas bazo). Puede

desarrollarse anemia; depresión total de cuenta leucocitaria (severa

a 6-10 mil); infección bacteriana la eleva (50.000) Neutrofilia

relativa o absoluta con ligera desviación a la izquierda.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

trombocitopenia, hipoglobulinemia.

LCR: aumento de proteínas y células

C.I. En extendidos de células blancas, vaginales o conjuntivales


Animales -

Serología no se utiliza

(no discrimina Ac vacunales)


Animales -

LESIONES MACROSCÓPICAS:

Inflamación de vías respiratorias altas (rino faringe)

Edema y bronconeumonía (secundaria)

Esplenomegalia y focos blanquecinos miocárdicos

Enteritis catarral y hemorrágica (intususcepciones)

Casos subagudos hiperqueratosis de almohadillas

plantales y nariz

No hay evidencias macroscópicas de daño en SNC (a

veces decoloración por desmielinización)

Diagnóstico anatomopatológico (post mortem)


Animales -

Diagnóstico post mortem:

•Histopatología (c.i.i.e) bronquios, estómago y

vejiga. SNC (c.i.i.n. células de la glia). Necrosis

ganglionar

•Inmunofluorescencia o Inmunoperoxidasa (no son

de rutina, solo investigación).

•Aislamiento viral (no rutinario, solo en

investigación)


Animales -

HIPERQUERATOSIS PLANTAR


Animales -

Neumonía intersticial lobar


Animales -

BROCONEUMONIA


Animales -

Neumonia exudativa (complicaciones bacterianas)


Animales -

LESIONES MICROSCÓPICAS:

•Neumonía intersticial difusa

• Calcificación focal (por necrosis) gástrica y muscular

• Conjuntivitis, queratitis ulcerativa

C.I. eosinofílicos citoplasmáticos (también nucleares) en:

Epitelio vesical (células con degeneración hidrópica), pelvis

renal

Epitelio respiratorio (bronco-bronquiolo-alveolar)

Ojo (células ganglionares de la retina)

Deplesión linfoide (necrosis ganglionar) en tonsilas, timo y

bazo


Animales -

Lesiones pulmonares. Coloración de H/E A. Bronquiolo obstruido

por células inflamatorias y detritus celular. B. Detalle de A, mostrando

multiples inclusiones virales eosinofilicas (flecha) en epitelio

bronquiolar.


Animales -

Neumonia mixta (intersticial y exudativa)


Animales -

NEUMONIA MIXTA (INTERSTICIAL Y EXUDATIVA)

Exudado

Proliferación

intersticial


Animales -

NEUMONIA INTERSTICIAL Y

FORMACIÓN DE SINCICIOS

SINCICIOS


Animales -

H/E cuerpos de inclusión intracitoplasmático


Animales -

Tejido nervioso (células microgliales y astrocitos)

Meningoencefalomielitis no supurada difusa y desmielinización

(techo del 4° ventrículo, pedúnculos cerebrales, cerebelo y

médula espinal)

Manguitos perivasculares (linfocitos).

Hipertrofia y proliferación de células endoteliales y adventiciales.

Degeneración y necrosis de células neuronales piramidales y de

Purkinje

En “encefalitis del perro viejo”: acumulación perivascular de

mononucleares

Diagnostico diferencial de Rabia: ENVIAR SIEMPRE

VEJIGA (y en rabia cerebro refrigerado)


Animales -

DIAGNOSTICO


Animales -

Diagnóstico Diferencial•Tos de las perreras

•Parvovirus

•Coronavirus

•Infecciones bacterianas

•Giardia

•Rabia

•Meningoencefalitis granulomatosa

•Toxoplasmosis

•Neosporosis

•Criptococosis

•Intoxicacion con plomo


Animales -

Tratamiento

Sintomático, Antibióticos, anticonvulsivos,

antiinflamatorios, núcleo CMP, gangliósidos, Vit B

Prevención:

Virus vivo modificado (combinado con otros Ag)

c/3 o 4 semanas. Vacunas recombinantes vivas

(pox virus del canario)


Animales -

Cuidado fallas de vacunación y

encefalomielitis post-vacunal en cachorros

sin inmunidad calostral!!!

1032

RABIA

1033

RABIA (Louis Pasteur, 1885)

Etiología: VIRUS - Lyssavirus (Flia Rhabdoviridae)

Lábil por exposición a la luz UV, al calor, a la formalina y al fenol.

Permanece viable en el animal muerto24 hs. a 20°C.

1034

DISTRIBUCIÓN MUNDIAL

Areas sin

informacion

Areas libres de Rabia:

Rabia presente:

FUENTE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA EN

RABIA OPS 2001

1035

Acha y Szyfres Enfermedades zoonoticas y transmisibles de los animales al hombre OPS

1036

Distribución

1037

•Cada 15 minutos una persona muere de rabia en el mundo.

•Cada hora, 10.000 personas reciben tratamientos post exposicion.

•Entre 40.000 y 70.000 personas son agredidas por perros que mueren de rabia.

•En Africa, 5.000 personas mueren por año.

•En Asia, cada año ocurren entre 35.000 y 55.000 casos de rabia humana y 7.000.000 de tratamientos post exposicion.

•En Europa se controló en la mayoria de los paises la rabia urbana en caninos y los programas se orientan al control de la rabia silvestre. Diferente al tipo de control que se hace en Argentina.

Fuente: OMS

1038

DISTRIBUCIÓN EN LAS AMERICAS

AÑO 1992 2001

CASOS

HUMANOS

227 60

% DE REDUCCION DE CASOS DE RABIA HUMANA CON RESPECTO A 2001

•2000 : 7.7%

•1992 : 73.7%

•Promedio de reduccion del del decenio: 59.7%

1039

DISTRIBUCIÓN EN AMERICA

PAIS N° DE CASOS

BRASIL 21

BOLIVIA 7

EL SALVADOR 4

HAITI 9

DISTRIBUCION POR PAISES CON EL MAYOR NUMERO DE CASOS DE RABIA HUMANA 2001

1040

Tendencia de la rabia humana, América Latina, 1982-2004.

1041

Casos de rabia humana transmitidos por perros, América Latina, 2004

1042

DISTRIBUCIÓN EN AMERICA

Lugar

geografico

Animales de

compania

Animales de

importancia

economica

Animales

Sillvestres

Total

America

latina

1661 2630 424 4715

America

Central

479 314 173 956

America del

Norte

360 163 7256 7779

Total 2021

(1652perros)

2839 7680 12540

Distribucion de Rabia en animales por categoria y subregion

1043

EpidemiologíaSe distinguen 3 ciclos:

URBANO (perros y gatos).

SELVATICO (zorros, lobos, mapaches).

DESMODINA Desmodus rotundus = murciélagos

hematófagos.

1044

Como se transmite?

Mordedura de un animal infectado

Rasguño profundo mezclado con

saliva de animal rabioso.

Comienza Período de Incubación

(variable: días hasta 6 meses)

1045

DESCRIPCIÓN DE LA ENFERMEDAD EN EL HOMBRE

Los principales transmisores son:. Caninos. Gatos. Murciélagos. Animales silvestres

A través de:.Mordedura, arañazo, lamido.Aerosoles.Transplantes de órganos de personas infectadas

TRANSMISIÓN

1046

PatogeniaA) El virus replica en los miocitos y se disemina por terminaciones

motoras.

B) Diseminación retrógrada intraaxonal (centrípeta) a SNC por

nervios periféricos.

C) El virus replica en las neuronas de la

médula espinal y se disemina a todo el SN,

con parálisis progresiva en nervios motores

posteriores.

D) El virus entra al cerebro y se disemina

(centrífuga) en los pares craneales y nervios

periféricos pasando a saliva y otros tejidos.

1047

PATOGENIA

PERIODO DE INCUBACIÓN

10 días a 6 meses (media de 60 días).

PERÍODO DE SINTOMAS CLINICOS

(menos de 11 días)

*Fase Prodrómica

*Fase Furiosa

*Fase Paralítica

1048

Signos clínicos:

PRODROMICA (puede pasar inadvertida) Cambio de conducta Excitabilidad. Fiebre. Irritación en zona de mordedura (2 – 3 días)

FASE FURIOSA:

irritable, inquieto, agresivo. Ataca objetos,animales, hombres(2 – 3 días) .

FASE PARALITICA: parálisis de músculos de lacabeza y cuello, parálisis de extremidades,depresión, coma, muerte (2 –3 días)

1049

DESCRIPCIÓN DE LA ENFERMEDAD EN OTRAS ESPECIES

ESPECIE ANIMAL PERÍODO DE

INCUBACIÓN

SÍNTOMAS TRANSMISIÓN

FELINA 10 días a 6 meses

Media 60 días

Similares a los caninos

Mayor agresividad

Caninos

Animales silvestres

Murciélagos

A través de : Mordeduras

Arañazos

MURCIELAGOS 17 a 30 días Pierden sus hábilidades

naturales

Comportamientos sociales

en las colonias

BOVINOS 25 a 150 días Rabia paresiante

Mimicas- Paresia post

Exitación,temblores

Atonía ruminal

Salivación

Paralisis mus resp

Coma, muerte

Murciélagos

hematófagos

Caninos

Animales silvestres

A través de mordeduras

1050

El 60-75% de los perrosrabiosos elimina el virus porla saliva de 7 a 14 días antesde presentar signos clínicos

1051

Diagnóstico

*Clínico (Observación 15 días según

legislación vigente)

*Laboratorio

1052

Diagnóstico de Laboratorio

INSTITUTO ANTIRRABICO

CORDOBA

SANTIAGO CACERES 1885

5000 CORDOBA te: 4605893

Enviar la cabeza refrigerada del animal

(o animal completo) al:

1053

VIGILANCIA EN LA ARGENTINA

Red de Laboratorios:

Tipo de muestra: Cerebro

(cabeza)

Muestra: una, recolectada al

momento de morir o eutanasiarlo.

Conservación. Refrigerado, en

recipiente doble de metal o plástico

cerrado herméticamente, para su

derivación al laboratorio regional.

LABORATORIOS DE

DIAGNOSTICO EN ARGENTINA

1054

MUESTRAS

CEREBRO

TECNICAS

IFD

Inoculación ratones lactantes

Confirmación del aislamiento en Cultivo celular usando Ac Mo para identificar variantes antigénicas (mapa epidemiológico)

Diagnóstico de Laboratorio

1055

Como actuar frente a un perro (o gato)mordido por un animal rabioso conocidoy/o salvaje desconocido?

A) Animal mordedor: cuarentena aislado durante 15 días

(legislación de Córdoba) bajo observación veterinaria.

B) Perro o gato sano vacunado:

Si el animal supuestamente rabioso desaparece,

observar durante 3 meses. Revacunarlo antes de liberarlo

(Nunca como tratamiento, solo como prevención)

C) Perro o gato sano no vacunado:

Eutanasia en zonas de brote (si el animal mordedor

desaparece). Si el dueño se niega: cuarentena 6 meses

sin contacto con humanos ni animales. Vacunarlo 1 mes

luego de confirmar que era negativo, antes de liberarlo.

CONTROL ANTIRRABICO

1056

Medidas de Prevencióna) VACUNACIÓN ANUAL OBLIGATORIA de

todos los perros y gatos de la ciudad

b) Usar CORREAS Y BOZALES

en animales de compañía

c) NO ABANDONAR animales en la vía pública.

Tratar con sociedades protectoras.

d) TENENCIA RESPONSABLE DE MASCOTAS

1057

Esquema para tratamento profilático anti-rabico humano Pos-

exposición.

1) Lavado profundo de la herida con jabon neutro

2) Asistir inmediatamente al Centro de Salud Municipal y

consultar al médico

3) Según las caracteristicas epidemiológicas y el

CONTROL VETERINARIO del animal se realizará:

Vacuna Fuenzalida Palacios gratuita (riesgo postvacunal por

desmielinizacion)

Con vacuna de cultivo celular (costosa, sin riesgo postvacunal)

1058

CONTROL ANTIRRABICO

Evaluación del animal mordedor (observación

del curso clínico)

Animal muerto: Se envía muestra al laboratorio.

Con muestra positiva

1) Investigación epidemiológica del foco.

2) Determinar área de trabajo.

3) Retirar animales contactos.

4) Vacunación de bloqueo.

1059

SITUACIÓN EPIDEMILÓGICA DE LA RABIA EN LA ARGENTINA

PERÍODO 1960-1970 PERÍODO 1971-1987 PERÍODO 1988-1997 PERÍODO 1998-2008

Areas libres

Areas con

transmisión de

rabia canina

Intervención de

vacunación y

control del

reservorio

Fuente:

Dpto

Zoonosis

1060

DISTRIBUCION DE CASOS DE RABIA2001-2002

2001 2002-2008

POR ESPECIE

Y PROVINCIA

REFERENCIAS

Murcielago

Bovimo

Perro

Gato

Equino

Hombre

FUENTE DPTO ZOONOSIS

1061

Casos de rabia notificados por

especie período 1995-2003*

-

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

1995

1996

1997

1998

1999

2000

2001

2002

2003

Años

Nº

de

Ca

so

s

Casos de

rabia en

perros*

Casos rabia

en bovinos

Casos rabia

otras especies

domésticas

Casos rabia

murciélagos

Casos rabia

otras especies

silvestres

SITUACIÓN EPIDEMILÓGICA DE LA RABIA EN LA ARGENTINA

Fuente:Dpto

Zoonosis

*Datos

provisorios

1062

CIRCULACION DE RABIA TERRESTRE

1998-2002

1995-1997

2000-2002

2003-2008

1063

Caso positivo

Mas de 5 casos

1064

DISTRIBUCION DE VARIANTES ANTIGENICAS ARGENTINA (1999-2000)

VAR- 2, 3

VAR- 3

VAR-1, 3

VAR-3VAR- 4

VAR ?

CASO

HUMANO

Período: 1999-2001

ENFERMEDADES

ESPINALES/MEDULARES

Prof. Dr. Fernando Pellegrino Facultad Ciencias Veterinarias

Universidad de Buenos Aires - Argentina


Ciertos datos recogidos en el examen neurológico

pueden orientar el listado de los principales

diferenciales a tener en cuenta

√ Región anatómica afectada

√ Presencia o ausencia de dolor

√ Inicio y tiempo de progresión de la enfermedad

√ Edad de inicio de los signos clínicos

Según la región anatómica involucrada

Región lumbosacra

√ Síndrome de Cauda equina

Cualquier región

√ Enfermedad del disco IV

√ Infecciones vertebrales o medulares

√ Neoplasias

√ Traumas

√ Embolia fibrocartilaginosa

√ Anomalías congénitas

Región cervical

√ Malformación/malarticulación

vertebral cervical

√ Inestabilidad atlantoaxial

Región toracolumbar

√ Mielopatía degenerativa

√ Blastoma medular

Si hay DOLOR:

√ Enfermedad del disco IV

√ Fractura/luxación (trauma)

√ Neoplasia vertebral

√ Discoespondilitis/osteomielitis vertebral

√ Mielitis

Según el inicio y tiempo de progresión:

Comienzo agudo, curso rápidamente progresivo

√ Enfermedad del disco IV (tipo I)

√ Fractura/luxación (trauma)

√ Embolia fibrocartilaginosa

Comienzo lento, curso crónico

√ Enfermedad del disco IV (tipo II)

√ Síndrome de cauda equina


√ Discoespondilitis

√ Neoplasias

Según la edad de inicio de los signos clínicos

En animales jóvenes

√ Inestabilidad atlantoaxial

√ Trauma

√ Mielitis

√ Anomalías congénitas

√ Escoliosis

√ Mielopatía

degenerativa

(ovejero alemán,

siberiano)

√ Blastoma medular

√ Exostosis cartilaginosamúltiple

√ Discoespondilitis

√ Malformación/malarticulación

vertebral cervical (Gran danés,

mastín)

En animales adultos

√ Síndrome de Cauda equina


√ Neoplasias

Vasculares

Inflamatorias

Traumáticas/Tóxicas

Anomalías congénitas

Metabólicas

Idiopáticas

Nutricionales/Neoplásicas

Degenerativas

ENFERMEDADES

DEGENERATIVAS

Enfermedades degenerativas medulares primarias

Desórdenes multifocales de la mielina

Leucodistrofias

Degeneración espongiforme de la SB

Abiotrofias neuronales (neuronopatías)

Enfermedad de la Motoneurona (EMN)

Degeneraciones axonales

Degeneraciones axonales multifocales (DAM)

Distrofias neuroaxonales

Aunque muchas de estas enfermedades son multifocales, impresionan fundamentalmente como

mielopatías (por ejemplo, leucoencefalomielopatía del rottweiler o la mayoría de las DAM). Otras, a

pesar de afectar tractos de la médula espinal, muestran predominio de signos supratentoriales (por

ejemplo, distrofia neuroaxonal del rottweiler o las degeneraciones espongiformes de la SB)

Leucodistrofias

Desmielinización en el caniche miniatura (2 a 4 mees)

Leucoencefalomielopatía (rottweiler) (1.5 a 4 años)

Mielopatía hereditaria en el galgo afgano (3 a 13meses)

Enfermedad de la Motoneurona (EMN)

Atrofia muscular espinal canina hereditaria del Bretón -HCSMA-

Degeneraciones axonales multifocales (DAM)

Ataxia de los sabuesos (beagle, fox hound, harrier hound) (2 a 7 años)

Ataxia hereditaria (fox terrier pelo liso, jack russell terrier) (2 a 6meses)

Displasia o disrafismo espinal (weimaraner) (4 a 6 semanas)

ENFERMEDADES DE LA

MOTONEURONA

Debilidad muscular progresiva y atrofia muscular, acompañadas a menudo

por tremores musculares yfasciculaciones.

Deformación de los ángulos articulares debido a las contracturas musculares.

Los reflejos espinales están preservados hasta las etapas finales de la enfermedad, lo

que distingue esta enfermedad de las neuropatías periféricas.

No hay ataxia, ya que el componente sensitivo del SN no está afectado.

Se han descriptos formas hereditarias de esta enfermedad en el bretón español (Atrofia

muscular espinal canina hereditaria del Bretón-HCSMA-,

modelo de la atrofia muscular espinal infantil-SMA-), en el pointer inglés y en cruzas de

razas gigantes. Hay reportes aislados en cachorros de varias otras razas, y se piensaque

son hereditarias.

Se ha descripto una forma de la enfermedad en una familia de gatos domésticos, y formas

adquiridas en algunos gatos viejos

Enfermedades de almacenamiento lisosomal

gangliosidosis , enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo IV ,

α-mannosidosis , sin clasificar

Mucopolisacaridosis VI (médula secundariamente afectada por

enfermedad de la columna vertebral)

Mucopolisacaridosis VI

Se debe a una deficiencia de arilsulfatasa B

La mirelopatía obedece a proliferaciones óseas dentro del canal medular que provocan compresión

Hallazgos radiográficos: osteoporosis, cuerpos

vertebrales acortados con proliferación ósea en

sus bordes caudoventrales y alargamiento de

los espacios intervertebrales

El diagnóstico diferencial

debe hacerse con exostosis

cartilaginosa múltiple,

hipervitaminosis A y DISH

Principales características clínicas

En general se afectan animales menores de 1 año

Los signos clínicos que la caracterizan son paresia o

ataxia de los miembros pelvianos o de todos los miembros

Los signos clínicos son generalmente progresivos

Son mielopatías no dolorosas

Enfermedad Discal Intervertebral

La enfermedad discal se asocia con degeneración del

núcleo pulposo del disco intervertebral y causa compresión

medular espinaly/o secuestro de la raíz nerviosa.

Es el trastorno neurológico más corriente

diagnosticado en medicina veterinaria

núcleo pulposo

anillo fibroso

núcleo pulposo

anillo fibroso

seno venoso

cuerpo vertebral

La degeneración discal de HANSEN TIPO I resulta de

una metaplasia condroide

Extrusión masiva aguda de material nuclear

degenerado en el canal vertebral

Secuestro de la raíz nerviosa,

con la consecuente radiculopatía

Compresión de la médula espinal,

con la consecuente mielopatía

Señal de raíz

material discal hemorragia

HemorragiaMaterial discal

Hansen tipo III

La degeneración discal de HANSEN TIPO II resulta de

una metaplasia de tipo fibrosa

Protrusión crónica y lenta de material nuclear degenerado en el canal vertebral

Compresión de las fibras del anillo dorsal,

con el resultante dolor discogénico


Cualquier región medular puede estar involucrada

Razas condrodistrofoides

(dachshund, pekinés, beagle, cocker spaniel)-Hansen tipo I;

Razas no condrodistrofoides

(pastor alemán, doberman, labrador)-Hansen tipo II

Hansen tipo I: 3-6 años; Hansen tipo II: 5-12 años

Los signos clínicos pueden ser

agudos (Hansen tipo I) o crónicos (Hansen tipo II)

Generalmente provoca paresia y dolor espinal

Espondiloartrosis deformante

Osificación Dural

Mielopatía Degenerativa

Oenfermedad neurodegenerativa que casiona la

desmielinización progresiva de las fibras

de los fascículos más largos, empezando típicamente

en la región toracolumbar de la médula espinal

Inicialmente se creía específica del Ovejero Alemán, y fue

llamada Mielopatía degenerativa del Ovejero Alemán, pero ha

sido diagnosticada en otras razas, entre ellas Pembroke Welsh

Corgi, Boxer, Rhodesian Ridgeback y Cheesapeake Bay Retriever

El signo clínico inicial es una ataxia espástica y propioceptiva

de los miembros pelvianos. El examen de los reflejos indican

una lesión de NMS. La debilidad asimétrica, frecuentemente

reportada al inicio del cuadro clínico, progresa a una paraplejía.

La hipoactividad de los reflejos miotáticos y del reflejo

de retirada ocurre en los estadíos avanzados

Cuando se presenta hiporreflexia y existe evidencia de

alteración de las raíces nerviosas de los miembros pelvianos, la

enfermedad se denomina radiculomielopatía crónica

Mediante un mapeo de asociación genómica, se

identificaron fuertes asociaciones con marcadores

sobre CFA31 en una región que contiene el gen canino

superóxido dismutasa (SOD1)

La resecuenciación de SOD1 de un animal normal y de un

perro afectado por MD, reveló una transición de G a A en el

exón 2 que predice una mutación de sentido erróneo E40K.

La neurodegeneración ocurre por cambios conformacionales en la

proteína SOD1 mutante que alteran su actividad biológica y/o

promueven la formación de agregados intracelulares de SOD1

En la mutación E40K canina, como la E40G humana

y las mutaciones ELA asociadas a SOD1, la lisina

sustituye al glutamato en la posición correspondiente

al aa 40, provocando los cambios conformacionales

la proteína que alteran su función

Todos los caninos afectados con MD estrictamente

diagnosticados son homocigotas A/A; sin embargo, muchos

de estos homocigotas A/A adultos eran asintomáticos.

Por este motivo, la MD parece ser una enfermedad

autosómica recesiva con penetrancia incompleta


Más comúnmente reportada en pastores alemanes

adultos, aunque también puede afectar otras razas

Provoca paraparesia, usualmente de tipo progresiva,

con signos de MNS

No dolorosa

Un pequeño porcentaje de animales se presenta

con disminución del reflejo patelar (radiculomielopatía degenerativa)

No provoca incontinencia fecal ni urinaria

ANOMALIAS DELDESARROLLO

Son una serie de trastornos que afectan generalmente

animales jóvenes (<1 año en el comienzo de los signos clínicos).

Algunas de ellas (por ej., seno dermoideo) pueden

observarse en la piel justo por encima de la lesión espinal.

Ciertas anomalías están asociadas a determinadas razas

Hemivértebras

Subluxación atlantoaxial

Siringomielia e hidromielia

Quiste aracnoideo

axis

Mielomeningocele

ENFERMEDADES

IDIOPATICAS

Hiperostosis Esquelética Idiopática Difusa (DISH)

Neoformaciones óseas que forman segmentos de anquilosis

uniendo al menos 3 vértebras

Osteofitosis y cambios degenerativos en procesos articulares

Espacios IV conservados sin signos de discopatía

ENFERMEDADES

VASCULARES

Tromboembolismo Fibrocartilaginoso

rama interarcuada

rama anastomótica

Tromboembolismo Ilíaco

Hemorragia medular

en perro hemofílico


El inicio de los signos es agudo, y generalmente

está asociado al ejercicio

Al comienzo del cuadro clínico hay dolor intenso

A partir de las primeras 24-48 hs los signos son no progresivos,

y al momento del examen clínico la mayoría de los perros

(70 %) no presentan dolor espinal

Los signos clínicos son a menudo asimétricos

ENFERMEDADES

INFECCIOSAS

Discoespondilitis

Staphylococcus (aureus, intermedius), Brucella canis, Escherichi coli


Es habitual que el animal presente dolor

Puede ocurrir atrofia de los músculos paraespinales

Pueden haber en forma simultánea fiebre y otros

signos sistémicos

La paresia habitualmente es moderada, aunque pueden complicaciones

asociadas tales como abscesos espinales o fracturas

NEOPLASIAS

Las neoplasias espinales se pueden localizar en la propia

médula espinal, la duramadre, la emergencia de los nervios

periféricos o los tejidos periespinales (vértebras, ligamentos).

La mayoría de estas neoplasias se presentan

a una edad promedio de 5-6 años.

El linfoma tiende a presentarse a edad variable y el

neuroepitelioma y varias neoplasias benignas pueden

afectar a pacientes de menos de 1 año de edad.

En los gatos, el linfoma suele presentarse

a una edad promedio de 3,5 años.

Neoplasias extradurales

masa

Constituyen aproximadamente el 50 % de los tumores espinales

Se observan con mayor frecuencia en la región lumbar

masa

Imagen LATERAL masa

Imagen VENTRODORSAL

neoplasias óseas primarias y secundarias*

hemangiosarcomas

mieloma múltiple

tumores de células plasmáticas

lipoma y liposarcoma

linfoma

mixoma y mixosarcoma

El linfoma epidural es la más frecuente de las

neoplasias espinales en caninos y felinos

Neoplasias intradurales/extramedurales

masa

Constituyen aproximadamente el 35 % de los tumores espinales

Se observan con mayor frecuencia entre T1 y L2

masa

Imagen LATERAL

masa

Imagen VENTRODORSAL

meningiomas*

tumores de la vaina de los nervios*

schwannomas

neurofibromas

neurofibrosarcomas

blastomas del sistema nervioso

neuroepitelioma

blastoma de médula espinal (méduloblastoma)

neoplasias secundarias

usualmente carcinomas

Neoplasias intramedulares

masa

Constituyen aproximadamente el 15-20 % de los tumores espinales

Se observan con mayor frecuencia entre C6 y T2

masa

Imagen LATERAL

masa

Imagen VENTRODORSAL

astrocitomas

oligodendrogliomas

ependimomas

también se han descripto:

sarcomas indiferenciados

papilomas del plexo coroideo

neoplasias secundarias*


Pueden afectar cualquier región medular

Los signos clínicos pueden ocurrir en forma aguda,

pero también pueden ser crónicos y progresivos

TRAUMAS

EXOGENOS


Los signos clínicos comienzan en forma aguda

Los animales afectados usualmente tienen dolor espinal

Puede existir evidencia de lesiones tales como

heridas cutáneas o hemorragias superficiales

Ocasionalmente puede haber algún testigo del

episodio traumático (por ejemplo, accidente de auto)

EN LAURGENCIA

Inmovilización externa

Evaluación neurológica: localizar y categorizar

Clasificación de la lesión (par radiológico)

Tratamiento neuroprotector

Tratamiento quirúrgico

MANEJO EXITOSO DEL TMA

a) tiempo de inicio de la terapia medicoquirúrgica.

b) localización precisa del tipo de lesión y el reconocimiento de su

real magnitud.

c) empleo de protocolos neuroprotectores

d) técnica quirúrgica, cuando sea factible y necesaria

e) terapia física posquirúrgica

La acción combinada entre el médico clínico y los especialistas

(neurólogos, imagenólogos, cirujanos), establecida de la manera

más rápida posible, es la única manera de otorgar esperanzas

de recuperación funcional al paciente traumatizado.

SINDROME DE LA

COLA DE CABALLO

Sacro

L7

Es un complejo de signos neurológicos ocasionados por

la compresión de las raíces nerviosas que transcurren

a lo largo del canal lumbosacro (cola de caballo).

L5

L7

L6

Isquiático (L6,L7,S1)

Peroneo común

Tibial

Bíceps femoral Semimembranoso Semitendinoso

Peroneo largo Extensor digital lateral Extensor digital largo Tibial craneal

Gastrocnemios PoplíteoFlexor digital superficial Flexor digital profundo

Pudendo (S1,S2,S3)Rectal caudal

Coccígeos

Esfínter anal externo Músculo uretral

Músculos de la cola

Ns.hipogástricosNs.pélvicos N.pudendo

M.uretral

(-)(+)

Trígono vesical, cuello vesical y uretra proximal

(+)

(+)

L5

L7

L6

Sacro

L7

Estenosis primaria del canal lumbosacro

Osteocondrosis sacra

Vértebra de transición lumbosacra

Displasia de cadera (movimiento lumbosacro

anormal)

Inestabilidad lumbosacra

Enfermedad del disco intervertebral

Fractura/Luxación Discoespondilitis

Embolia fibrocartilaginosaNeoplasia primaria o

secundaria detejidos duros o blandos

Estenosis secundaria del canal lumbosacro

Síndrome de cauda equina

Estenosis iatrogénica del canal lumbosacro (por ej. cicatrización

posquirúrgica)

Traumatismo iatrogénico de la cauda equina


Los perros afectados son de mediana edad o adultos

Presencia de dolor en la región lumbosacra

Disfunción de la región caudal

Incontinencia urinaria y/o fecal

Reflejos flexores disminuidos

Atrofia de los músculos isquiotibiales y del tibial craneal

SINDROME DE

HORNER

(asociado a tetraparesia/plejía)

T1

C7T1

T2

Miosis

EnoftalmosProtrusión de la

membrana nictitante

Ptosis palpebral

C7

T1

SINDROME DE

TAMBALEO

Es un trastorno de las vértebras cervicales caudales

y sus discos intervertebrales (espondilopatía)

que ocasiona compresión medular (mielopatía)

Enfermedad discal

degenerativa crónica

Malformación ósea

congénita

Inclinación

vertebral

Síndrome de tambaleo

Hipertrofia de ligamento

amarillo/malformación del

arco vertebral

Compresión en

reloj de arena



(dobermann) o jóvenes (razas gigantes: gran danés,

san bernardo, mastiff)

Ataxia o paresia en los 4 miembros que puede

iniciarse y ser más grave en los

miembros pelvianos

Los signos clínicos son usualmente

progresivos La presencia de dolor cervical

es variable y puede ser

inaparente desde el punto de vista clínico

Los animales afectados tienden a mantener más

flexionada su cabeza, y suelen son incapaces de

extenderla por completo

SINDROME DE

SHIFF-SHERRINGTON

En felinos, el abordaje

diagnóstico es

distinto

Marioni-Henry K, Vite CH, Newton AL, Van Winkle TJ. Prevalence of

Diseases of the Spinal Cord of Cats. J Vet Intern Med 2004; 18:851-858

En un estudio retrospectivo, sobre un total de 205 gatos con enfermedad

medular confirmada por histopatología, en 64 de ellos (32%) se

identificó una causa infecciosa/inflamatoria, siendo PIF el 16 % (33 gatos)

En 56 de ellos (27%) se identificó una causa neoplásica,

siendo el linfosarcoma el 10 % (20 gatos)

En 28 de ellos (14%) se identificó una causa traumática, siendo

el 7 % (15 gatos) secundario a trauma de la columna vertebral

En 22 de ellos (11%) se identificó una causa congénita/hereditaria, siendo

el 7 % (14 gatos) enfermedades de almacenamiento lisosomal

Infeccioso/inflamatoria de causa desconocida

Toxoplasmosis

Malacia focal

2 (2%)

--

--

1 (2%)

1 (2%)

3 (5%)

Peritonitis Infecciosa Felina (PIF)

<2 años (n=84)

24 (28%)

2-8 años (n=61)

6 (10%)

>8 años (n=55)

2 (4%)

Linfosarcoma 5 (6%) 7 (11%) 7 (13%)

Neoplasia de columna vertebral -- 7 (11%) 10 (19%)

Trauma secundario 7 (8%) 5 (8%) 3 (5%)

Isquemia o infarto 4 (5%) 3 (5%) 7 (13%)

Enfermedades de almacenamiento (medulares) 14 (17%) -- --

Mielitis bacterianas 7 (8%) 3 (5%) --

Enfermedad del disco IV 1 (1%) 4 (7%) 3 (5%)

Distrofia neuroaxonal 3 (4%) 4 (7%) --

Neoplasia meníngea -- 2 (3%) 5 (9%)

Otras degenerativas 2 (2%) 3 (5%) 1 (2%)

Cripotococosis -- 5 (8%) 1 (2%)

Neoplasia intramedular 1 (1%) 2 (3%) 3 (5%)

Neoplasia extradural -- -- 5 (9%)

Mucopolisacaridosis tipo VI 5 (6%) -- --

Trauma por injuria penetrante 3 (4%) 2 (3%) --

1 (2%)

3 (5%)

1 (2%)

Meningomielitis eosinofílica -- 1 (2%) 2 (4%)

Polioencefalomielitis idiopática 1 (1%) 1 (2%) 1 (2%)

Siringohidromielia 3 (4%) -- --

Metabólicas 2 (2%) 1 (2%) --

Mielopatias2015


SECTORES DE LA MEDULA ESPINAL

CERVICAL C1 a C5Cervico toraxico

De C6 a T2

Toracolumbar

de

T3 a L3

Lumbo

Sacro

De

L4 a S3

MEDULA ESPINAL

•Mielopatias Clasificación :transversas y

diseminadas

ENFERMEDAD DE Medula Espinal ( MIELOPATIAS)

Clasificación de las MielopatiasTransversas

• De comienzo brusco- agudo:a) DISCO INTERVERTEBRAL ( h. TIPO 1)b) FRACTURA Y LUXACION VERTEBRALc) Embolia fibrocartilaginosa y VASCULARES

• De comienzo gradual - cronico

a) DISCO INTERVERTEBRAL ( h. TIPO 2)b) DISCOESPONDILITISc) NEOPLASIAd) SMM VERTEBRAL CERVICALe) MIELOPATIA DEGENERATIVA del Ov. Alemanf) OTROS.

MIELOPATIAS

DISEMINADAS • infecciosas:

-PERRO: RABIA, AUJESKY, MOQUILLO,TOXOPLASMOSIS, NEOSPOROSIS, meningitis bacterianas, inf. micoticas y rickettsiales meningitis y encefalitis parasitarias-GATO: PIF, VIF, POLIENCEFALOMILITIS FEL

• no infecciosas:-meningoencefalitis granulomatosa.-meningitis sensible a esteroides, vasculitis meningea racial -otras meningoencefalitis

• ENFERMEDADES CON SIGNOS DIFUSOS NMIPoliradiculoneuritis, parálisis por garrapata, botulismo etc

• La degeneración condroide del disco IV que dala lesion HANSEN TIPO I es mas común en razaspequeñas CD( condrodistroficas).

• La degeneración fibroide del disco IV que da lalesion HANSEN II se da en la razas grandes NCD(no condrodistroficas).

• En Felinos es una rara causa la mielopatia pordisco IV ( en edad avanzada)

Razas CD incluyen al Dachshund, Pekinés,

Bulldog francés, Caniche mini, Lhasa apso, Corgi

galés de pembroke, Cocker americano y Beagle.

Se incluye también al Cocker inglés

Lhasa apso, terrier de Jack russel, Bichon frisé,

Maltés, Caniche miniatura y Shih tzú

Las razas NCD que desarrollan con mayor

frecuencia extrusiones discales son los mestizos,

Pastor alemán, Labrador retriever, Rottweiler,

Dálmata y Dobermann

COMPRESIONAGUDA

COMPRESIONCRONICA

Razas CD

Hansen tipo I

Razas NCD

Hansen tipo II

Comienza a partir de los 2 meses de edad; el 75-

90% del núcleo está reemplazado por cartílago

hialino al año de vida en perros de raza CD en

la mayoría de los DIV

Las más afectadas son las regiones

cervical y toracolumbar

El pico de presentación en perros de razas

CD es entre los 3-7 años.

En los perros de razas NCD

es entre los 6-8 años

FRECUENCIA DE LUGAR afectado por Hernia de discos

• 70% de T10 a L3

• 20 % de L 4 a S1

• 8 % de C1 C7

• 2 % de T1 a T 10 porque esta el ligamento interconjugal Costal

90 %

Aporte vascular limitado, en capas más externas del AF

Inervación escasa, en capas más externas del AF

Verdaderos amortiguadores

fibroelásticos que mantienen

su forma a pesar de las fuerzas

que soportan en el movimiento

El NP provee resistencia a las

fuerzas compresivas, el AF

enfrenta las fuerzas de tracción

La degeneración discal de HANSEN TIPO I

resulta de una metaplasia condroide

Extrusión masiva aguda de material nuclear

degenerado en el canal vertebral

Secuestro de la raíz nerviosa,

con la consecuente radiculopatía

Compresión de la médula espinal,

con la consecuente mielopatía

La degeneración discal de HANSEN TIPO II

resulta de una metaplasia de tipo fibrosa

Protrusión crónica y lenta de material nuclear degenerado en el canal vertebral

Compresión de las fibras del anillo dorsal,

con el resultante dolor discogénico

La protrusión del DIV es más frecuente en

razas grandes NCD

El Pastor alemán parece estar

sobrerrepresentado.

Ocurre primariamente en perros

viejos, de 5 a 12 años de edad.

Las regiones más comúnmente afectadas son las

más móviles (L-S, cervicales caudales)

SIGNOS DE COMPROMISO MEDULAR

Ataxia

Ausencia/deficiencia de la coordinación

de la función muscular, evidenciada

por movimientos tambaleantes e irregulares

Paresia(perdida parcial de la Mov. Voluntaria)

manteniendo cierto grado de movilidad.

Implica deficiencias de la función motora

ParálisisImplica pérdida absoluta de la

movilidad voluntaria

Deficiencias de propiocepción

Capacidad de reconocer la posición de los

miembros en relación al resto del cuerpo y

al ambiente, sin el auxilio de la visión

Lesión sensorial

FRECUENCIA de las enf. De la Medula Espinal( MIELOPATIAS)

• LAS HERNIAS DE DISCOS IV SON LA CAUSA MAS FRECUENTE DE MIELOPATIAS AGUDAS( HANSEN tipo I)

Y CRONICAS (HANSEN tipo II)

• LUEGO Le siguen los Traumas, Fracturas y Luxaciones, inflamatorias-infecciosas, vasculares, metabólicas, toxicas, neoplásicas, idiopáticas, etc.

VEAMOS ENFERMEDAD DEL DISCO IV

•Hansen I ( COMPRESIVA AGUDA)

•Hansen II ( COMPRESIVA CRONICA)

varios casos Neurologicos/Paraplejia.wmv

varios casos Neurologicos/Paraplejia.wmv

Normal

Dolor solamente---------------------------------------------Déficit prop. Conciente. , Ataxia

Paresia ambulatoria

Paresia no ambulatoria

Plejía( parálisis) con micción y sensibilidad Superficial y profunda conservadas,

Plejía con alteraciones de micción y sensibilidadprofunda conservada, perdida de S. Superf.

Plejía ( parálisis) y sensibilidad profundaausente (ver si hay evolución menor o mayora 48 hs para decidir tratamiento medico o quir.)

menor

mayor

GR

AV

ED

AD

DISFUNCION

DISCAL

SECTORES DE LA MEDULA ESPINAL

CERVICAL C1 a C5Cervico toraxico

De C6 a T2

Toracolumbar

de

T3 a L3

Lumbo

Sacro

De

L4 a S3

MEDULA ESPINAL

Diagnostico Mielopatias

• Signos Clínicos neurológicos

• Rx. de columna vertebral

• Mielografía

• Examen LCR

• Tomografía Computada( TC)

• Resonancia Magnética (RM)

• Electromiografía (EMG)

Inestabilidad Atlantoaxial

Signos Radiograficos

Desplazamiento dorsal de C2

normal

Espondiloartrosis Deformante

Inestabilidad lumbosacra

• Subluxacion Vertebral

• Estrechamiento del espacio IV

cambios degenerativos indicadores

de inestabilidad crónica

Espondilosis ventral

Colapso del disco IV y

subluxación de las facetas

articulares L7-S1

Hipertrofia del

ligamento interarcual

Hipertrofia de tejidos

blandos, con formación de

osteofitos en facetas

articulares

Calcificación del

ligamento longitudinal dorsal


Principales características clínicas Inestabilidad Lumbo Sacra

Presencia de dolor en la región lumbosacra

Disfunción de la región caudal

Incontinencia urinaria y/o fecal

Reflejos flexores disminuidos

Atrofia de los músculos isquiotibiales

y del tibial craneal

Discospondilitis

Note la lisis irregular de la placa vertebral

C6C7

WOBLER

PRONOSTICO

Normal

Dolor solamente---------------------------------------------Déficit prop. Conciente. , Ataxia

Paresia ambulatoria

Paresia no ambulatoria

Plejía( parálisis) con micción y sensibilidad Superficial y profunda conservadas,

Plejía con micción ausente y sensibilidadprofunda conservada, perdida de S. Superf.

Plejía ( parálisis) y sensibilidad profundaausente, con evolución menor a 48 hs

Plejía ( parálisis) y sensibilidad profundaausente, con evolución mayor a 48 hs

menor

mayor

GR

AV

ED

AD

Lesion doble o multiples deM.E.

Razas CD = Hansen tipo I

Razas NCD = Hansen tipo II

El 62-94% de las razas NCD

de más de 20 kg con herniación discal

toracolumbar presentan extrusión discal

Descompresión, estabilización, corrección

de la deformidad y rehabilitación, en el

caso que la alteración sea quirúrgica

TRATAMIENTO TMA

Fase inicial

Airway- vía aérea permeable

Breathing – urgencias ventilatorias

Circulation- urgencias circulatorias

El mantenimiento de la oxigenación y la perfusión

tisular mediante un adecuado soporte hemodinámico

ayuda a prevenir el agravamiento de la cascada de

lesiones secundarias y el deterioro neurológico

Manejo inicial del paciente

La inmovilización es fundamental !

Hasta el 25% de los Trauma Medular Agudo

pueden agravarse después de la lesión, bien sea

durante el transporte, o bien en el curso del

tratamiento inicial

EN LA URGENCIA

Inmovilización externa

Evaluación neurológica

localizar y categorizar

Clasificación de la lesión

(par radiológico)

Tratamiento neuroprotector

a) tiempo de inicio de la terapia medicoquirúrgica y

neuroprotectores

b) localización precisa del tipo de lesión y el

reconocimiento de su real magnitud.

c) técnica quirúrgica, cuando sea

factible y necesaria

d) terapia física posquirúrgica

MANEJO EXITOSO DEL TMA

TRATAMIENTO DE ENF DISCO IV HANSEN TIPO I

•Si no hay Sensib. Profunda CIRUGIA, de lo contrario:

• Si hay Sensib. Profunda al Examen inicial darles Metil prednisolona o/-Dexametasona 0,25 mg /kg y luego

-AINES por 3 Dias.

-Reposo en Jaula por 3 semanas 2 evaluaciones neurológicas por dia

Nota: Si no hay mejora en 5 a 7 dias o se empeora Cirugías descompresiva

Tratamiento de Enf disco IV Hansen tipo II

Rapida mejora con corticoides a menor dosis

Prednisona 0,1 a 0,2 mg/Kg cada 12 horas

Dexametasona 0,25 Mg/ Kg

Luego AINES

TRATAMIENTO

• Tratamiento Medico Mielopatias

AINES DOSIS mg/Kg

FREC VIA

Ac Salicilico 10 a 20 8 a 12 hs Oral

Carprofeno 2,2 12 hs Oral

Etodolac 10 a 15 24 hs Oral

Meloxicam 0,2 una vez

Luego 0,124 hs Oral

Piroxicam 0,3 48 hs Oral

REPASO

• LOCALIZACION DE LESION/ES

-Localización de las lesiones

Corteza Cerebral y núcleos de la Base

(signos supratentoriales)

- convulsión,

-caminar compulsivo y apoyo de cabeza en pared,

-Alteracion comportamiento: depresión, demencia

-marcha en circulo del lado lesión,

-déficit de reacción del salto y acomodación y propioceptivo contralateral

-ceguera

Tallo cerebral (mesencefalo, ponts y M. Oblongada o B.raquideo)

Alteración estado mental( depresión o coma)

Hemi ipsilateral o tetraparesia y ataxia

déficit de reacciones posturales y

déficit ipsilateral de pares craneales

Ictus y post-ictus.wmv

Ictus y post-ictus.wmv

TUMOR_ENCEF__LICO_AVI_FLV.MPG

-Localización de las lesionesCEREBELO DISMETRIA o

hipermetría (paso de ganso)Estado mental normalATAXIA, Tremor cefálico, tremor intencional

VESTIBULAR INCLINACION CEFALICAATAXIA asimétrica, caídas , rodadas

Nistagmo

ataxia vestibular 3.AVI

Tratamiento

Terapia conservadora para aquellos perros

que presentan un episodio inicial de dolor y

deficiencias neurológicas moderadas

Control del dolor y reposo,

con estricto confinamiento

Recurrencia documentada del 30 al 50%

Terapia quirúrgica para aquellos perros que

presentan hiperestesia espinal, paresia refractaria a la

terapia conservadora, recurrencia o progresión de los signos

neurológicos, paraplejía con mantenimiento de la

percepción dolorosa y paraplejía con pérdida de la

percepción del dolor de 24 a 48 horas de duración

Respuesta global satisfactoria en

78% de los casos de extrusión

y en el 22% de las casos de protrusión

Espondilomelopatía cervical

Trastorno frecuente de la columna cervical de

las razas grandes y gigantes, que se caracteriza

por la compresión estática y dinámica de la

médula espinal y/o las raíces nerviosas,

produciendo un grado variable de alteración

neurológica y dolor cervical

Síndrome de wobbler, espondilomielopatía cervical caudal,

espondilopatía cervical, espondilopatía cervical asociada a

compresión discal, inestabilidad vertebral cervical,

síndrome de malformación/malarticulación cervical,

espondilolistesis cervical, mielopatía estenótica cervical,

síndrome de wobbler asociado al disco, estenosis espinal

cervical, subluxación cervical, síndrome de

malformación/inestabilidad vertebral cervical y

mielopatía espondilótica cervical.

Muchos nombres( sinonimos)

En la EMC ósea hay una estenosis absoluta del canal vertebral

muy severa, que se produce en forma secundaria a la

proliferación del arco vertebral, las facetas articulares o las

facetas articulares y los pedículos

La causa de la compresión parece ser una combinación

de malformaciones vertebrales y cambios osteoartríticos

de las facetas articulares, que pueden ocasionar quistes

sinoviales extradurales

Región C6-7 es la más afectada, seguida por C5-

6 y C4-5 (80% de los perros). El 20% restante

tiene compromiso de C2-3 y C3-4


7. ENFERMEDAD DEL DISCO INTERVERTEBRAL

Con los nombres de síndrome, ataque de disco intervertebral, extrusión o herniación,

o enfermedad de disco intervertebral, se conoce a una seria y complicada lesión

neurológica (Hernández, 2002).

La enfermedad de disco toracolumbar es definida como una degeneración condroidal

del núcleo pulposo de los disco intervertebrales toracolumbares que resulta en una

extrusión, compresión de la médula espinal y entrampamiento de las raíces

nerviosas. Es la causa más común de disfunción neurológica en la práctica de

pequeñas especies (Seim, 1999).

La enfermedad de disco intervertebral es un trastorno degenerativo de origen

desconocido que produce la protrusión del disco o del material discal dentro del canal

vertebral, comprimiendo la médula espinal o las raíces de los nervios espinales

(Thrall, 2003).

La degeneración de los discos intervertebrales es un problema frecuente que se

presenta en perros, y rara vez en gatos. Se han observado dos formas diferentes de

presentación, de acuerdo con la raza, condrodistrofoides y no condrodistrofoides

(Chrisman, 1987; Slatter, 1995; Lara, 2002).

7.1.1. ETIOLOGÍA

El síndrome toracolumbar es el más común observado en perros con discopatia. Los

sitios más frecuentes de la enfermedad discal toracolumbar en perros son de T11 – T12

a L2 – L3 se caracteriza por espasticidad (hipertonía muscular en especial de

músculos extensores) debilidad o parálisis de miembros pélvicos (Bojrab, 1996).

La enfermedad de disco toracolumbar es una condición común que afecta

predominantemente a razas condrodistróficas (ejemplo., Dachshund). El pico de




incidencia es alrededor de los 6 – 7 años de edad. Razas no condrodistróficas

(ejemplo., Pastor Alemán) son menos afectadas. En los condrodistrofoides se

presenta en animales jóvenes. En los no condrodistróficos sólo afecta animales

adultos o geriátricos. La degeneración inicia como una metamorfosis fibroide o

condroide en la periferia del núcleo pulposo y progresa hacia el centro (Lara, 2002;

Meij, 2005).

En los condrodistróficos se desarrolla una metaplasia condroide y comienza entre los

6 meses y los 2 años de edad. En los perros no condrodistróficos la metaplasia es de

tipo fibrosa y se observa en animales de 5 a 10 años de edad. La degeneración del

anillo fibroso procede o acompaña a la degeneración del núcleo pulposo (Lara, 2002).

Conforme avanza la metaplasia el núcleo pierde su elasticidad normal y sufre una

desintegración difusa que lo conduce a calcificación. Con estos cambios se produce

disminución de hexosaminas, proteína no colágena, galactosamina y otros elementos

que conducen a disminución del contenido de agua y por lo tanto a pérdida de

elasticidad. Esta deficiencia en el núcleo pulposo ocasiona ruptura de las fibras

dorsales del anillo fibroso y favorece la protrusión o extrusión del material del núcleo

(Lara, 2002).

Hansen citado por Hernández, (2002) y Meij, (2005), en 1962 clasificó la enfermedad

de disco intervertebral en dos tipos de enfermedad discal. Enfermedad de disco

Hansen tipo I es vista con más frecuencia en perros condrodistróficos, toda vez que

el Hansen tipo II es más típico en perros no condrodistróficos. Por arriba del 50% de

todas las lesiones de disco toracolumbar ocurren en los discos entre T12 -T13 y T13 - L1

y por arriba del 75% ocurre entre T11 -T12 y L1 - L2.

La enfermedad de disco intervertebral Hansen tipo I ocurre más comúnmente dentro

de la región toracolumbar de las razas condrodistróficas. La incidencia de la

enfermedad de disco intervertebral toracolumbar de todas las lesiones de disco ha




sido mostrado de 83.6%, 86.1% y 66%. La unión toracolumbar (T12 – T13 a L1-L2)

cuenta en un 65.6% y 63.5% de todas las lesiones de disco. Se ha reportado como

los espacios de disco más comúnmente afectados a T12, T13 (Coates, 2000).

La incidencia de la enfermedad de disco intervertebral toracolumbar progresivamente

disminuye de T12 a T13 caudalmente. El sitio más común para la enfermedad de disco

intervertebral Hansen tipo I en razas grandes condrodistróficas es el interespacio

entre L1 y L2 (Coates, 2000)

2. ETIOPATOGENIA DE LA DISCOPATIA

La patogenia de la enfermedad discal se relaciona con los cambios degenerativos en

los discos que predisponen a la protrusión, extrusión o agravio medular secundario al

material discal extruído.

3. MOVILIDAD ESPINAL

Los resultados de estudios de la movilidad espinal de la región toracolumbar en razas

condrodistrofoides y otras, señalaron que las áreas de máximo movimiento no son las

susceptibles al desplazamiento discal. Por lo tanto, parece improbable que un alto

grado de movimiento sea de importancia crucial en la patogenia de la enfermedad

discal (Bojrab, 1996).

Las lesiones de la columna toracolumbar representan 84 a 86% de los problemas de

discos intervertebrales en perros. La raza afectada más comúnmente es la

Dachshund; también están en riesgo importante los Shih Tzu, Pequinés, Lhasa apso,

Welsh corgi y Beagle. Las lesiones de discos toracolumbares son más comunes entre

T11 - T12 y entre L1 y L2 (Slatter, 1995).

Los discos típicamente se degeneran en una o dos formas dependiendo si el perro es

condrodistrófico o no condrodistrófico (Mckee, 2000).




4. DEGENERACIÓN DE DISCO CONDRODISTRÓFICO

En razas condrodistróficas, el núcleo pulposo experimenta metaplasia condroidal y es

reemplazado con cartílago hialino comenzando en la zona perinuclear. Para el año de

edad, aproximadamente el 90% de los perros condrodistróficos tienen cambios

condroidales, usualmente afectan a múltiples discos. Una mineralización parcial o

completa del disco no es infrecuente. Ocurren también cambios en el anillo fibroso,

con el relajamiento y fragmentación de las láminas (Mckee, 2000).

Las luxaciones de discos intervertebrales han sido clasificadas en función de la forma

en como ocurre la herniación. Así entonces, se considera herniación Hansen tipo I a

la que ocurre con desgarre significativo del anillo fibroso permitiendo que una gran

cantidad de núcleo pulposo se escape hacia el canal vertebral comúnmente en forma

profunda y aguda, el mayor número de casos de este tipo de herniación tienen lugar

en las razas condrodistrofoides aunque también se puede presentar en cualquier otra

raza a través de actividad física extrema o trauma (Hernández, 2002).

1. Herniación Hansen Tipo I

Se presenta en razas condrodistroficas, la degeneración es básicamente metaplasia

condroide del núcleo pulposo con degeneración y debilitamiento del anillo fibroso. Por

lo general se encuentran con diferente grado de degeneración el 75% o más de los

discos intervertebrales. El daño que sufre el anillo fibroso predispone a que los

movimientos normales de la columna vertebral sean suficientes para ocasionar

extrusión aguda de disco (Lara, 2002).DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL DISCO



Figura 7. Herniación Hansen tipo I, donde hay extrusión del Núcleo Pulposo dentro del canal

vertebral a través del Anillo Fibroso lesionado (Fuente: Nelson y Couto, 1998).

La extrusión del material del disco es masiva y muy traumática para el cordón

medular. Inicialmente produce una mielopatía compresiva. En casos severos

progresa y se produce mielomalacia ascendente y descendente (Lara, 2002).

5. DEGENERACIÓN DE DISCO NO CONDRODISTRÓFICO

En las razas no condrodistróficas, el núcleo pulposo experimenta una metaplasia

fibroide y es reemplazado con tejido colaginoso. Este proceso se desarrolla en el

transcurso de la vida del animal y más gradualmente que la metaplasia condroidal.

Típicamente, la degeneración es confinada a un solo disco aunque múltiples discos

pueden ser afectados. El núcleo pulposo fibroso puede volverse indistinguible del

anillo fibroso. En contraste a una metaplasia condroidal, la mineralización del disco

ocurre raramente (Mckee, 2000).

1.La Herniación Hansen Tipo II, consiste en pequeños desgarres parciales en el

anillo fibroso que permiten el escape de material pero entre las mismas fibras de

colágena, sin que penetre el canal vertebral. Sin embargo, se produce una elevación

de volumen compresivo de la médula espinal y sus meninges. Este tipo de

herniación, se observa más frecuentemente en discos degenerados fibroidemente

aunque también en discos con degeneración condroide (Hernández, 2002).




Figura 8. Herniación Hansen tipo II, donde hay protrusión del Anillo Fibroso y existe una

comba del disco dentro del canal vertebral (Fuente: Nelson y Couto, 1998).

Cuando la lesión compresiva tiene lugar, ocurren una serie de eventos metabólicos

que pueden terminar en daño irreversible al tejido nervioso. La médula espinal resulta

extremadamente sensible a la hipoxia e hipoglicemia. El O2 y la glucosa, son sus

únicos recursos de energía, mismos que únicamente se pueden aportar por medio del

riego sanguíneo, el cual puede quedar severamente comprometido con isquemia

particularmente en el ataque de disco toracolumbar.

El grado de daño sufrido y su reversibilidad dependen del tiempo transcurrido en el

que la médula espinal se encuentra padeciendo la inadecuada oxigenación y aporte

de glucosa además del grado de daño físico directo que el tejido nervioso haya

sufrido. La forma bajo la cual finalmente se necrosa el tejido nervioso es

experimentando licuefacción que en este caso se denomina mielomalacia. Una vez

que ésta se presente no hay nada que pueda revertir el proceso (Hernández, 2002).

Se ha propuesto una herniación Hansen tipo III. Donde hay protrusión de

presentación aguda en la que sólo se extruye una porción pequeña del material del

disco, que se impacta sobre el cordón medular (con signología aguda) causando

inflamación, necrosis hemorrágica y mielomalacia (Lara, 2002).




8. SIGNOS CLÍNICOS

La valoración de los animales en marcha y postura, reacciones posturales, reflejos

espinales, función de nervios craneales y estado de conciencia es esencial para

determinar si existe una enfermedad de la médula espinal, la localización más precisa

o localizaciones de la lesión de la médula espinal, y si un proceso de enfermedad

focal, multifocal o diseminada esta presente y si involucra a la médula espinal y/o a

otra parte del sistema nervioso.

Se ha visto 5 grupos de signos clínicos con un grado variable en todos los animales

con enfermedad que afecta a la médula espinal; depresión o pérdida de movimiento

voluntario, alteración de los reflejos espinales, cambio en el tono muscular, atrofia

muscular y disfunción sensitiva.

La cuidadosa valoración de estos grupos de signos clínicos en animales sospechosos

de tener esta enfermedad, facilita la localización de la lesión y el diagnóstico. Los

desordenes neurológicos que resultan, ya sea sólo la pérdida del movimiento

voluntario o solamente disfunción sensorial no son característicos de ser desordenes

de la médula espinal, debido a que la mayoría de las enfermedades espinales no

afectan tramos selectos (LeCouteur and Grandy, 2005).

Los signos clínicos usualmente identificados en la enfermedad de disco intervertebral,

incluyen diversas manifestaciones que van desde renuencia a subir y bajar

escalones, ataxia, dolor, hiperestesia, espasticidad muscular de los miembros,

paresia, parálisis y mielomalacia. Las características e intensidad de los signos

dependen de la región afectada en la columna vertebral, cantidad de material discal

herniado, tipo de herniación y duración de la afección (Hernández, 2002).




Los perros con enfermedad de disco toracolumbar pueden tener signos clínicos que

van de manifestación de dolor de espalda poco severo a paraplejía con pérdida de

percepción de dolor (Sukhiani et al., 1996)

Los pacientes afectados en la región toracolumbar presentan en miembros pélvicos,

debilidad, ataxia de paresia a parálisis espástica, hipotonicidad muscular e

hiperreflexia (Morales, 2003).

Las enfermedades de la médula espinal pueden también resultar en disfunción de la

vejiga, esfínter uretral, esfínter anal y en pérdida del control voluntario para orinar y

defecar.

Esto puede ser debido a la intervención de los caminos de la médula espinal que

conectan al tronco del cerebro con la vejiga y el recto los cuales son importantes en

la función normal del reflejo detrusor y el control voluntario de micción y defecación; o

puede ser debido a una interrupción del suministro del nervio parasimpático a la

vejiga y a los esfínteres urinario y anal (LeCouteur and Grandy, 2005).

Los signos neurológicos relacionados con las lesiones de disco toracolumbar varían

según la localización anatómica, la duración y la fuerza dinámica de compresión. Son

más comunes la dorsalgia, la paraparesia no ambulatoria y la hiperreflexia de

extremidades pélvicas.

Aunque a menudo los signos de extremidad pélvica son bilateralmente simétricos,

puede ocurrir lateralización, ya sea derecho e izquierdo. Es común la alteración del

funcionamiento de la vejiga en perros con paraparesia no ambulatoria o con

paraplejía (Slatter, 1995).




9. EXAMEN NEUROLÓGICO

La valoración neurológica es una extensión del examen físico. El objetivo de la

valoración neurológica es detectar cualquier desorden del sistema nervioso y

determinar el sitio y extensión (LeCouteur and Grandy, 2005).

9.1.1. Reacciones Posturales

Son una serie de pruebas que consisten en observar la respuesta tanto en estática

como en dinámica que presenta el animal cuando se coloca en diferentes posiciones,

o se le modifica el apoyo normal. Se utilizan para detectar anormalidades ligeras que

pudieran haber sido compensadas durante la locomoción.

Carretilla

Se elevan los miembros pélvicos. Solo se permite el apoyo de los torácicos y se

obliga al animal a caminar, se recomienda que se haga esta prueba sobre una

superficie rugosa. La respuesta normal es el desplazamiento firme y simétrico,

evaluando la funcionalidad del plexo braquial, médula espinal cervical, tallo cerebral y

corteza.

Hemimarcha

Se eleva un miembro pélvico y uno torácico del mismo lado, permitiendo el apoyo en

los otros dos miembros y se impulsa al animal para que camine. El animal sano

extiende firmemente los dos miembros que se dejaron libres y desplaza linealmente,

evaluando la integridad de la corteza motora contralateral y médula espinal ipsilateral.




Salto en un Miembro

Se elevan tres de los miembros y solo se permite el apoyo en uno (el que se va a

evaluar) y después se impulsa para que salte sobre el miembro libre. El animal

normal extiende firmemente este miembro para tener un mejor apoyo y control de su

desplazamiento al saltar, esta es una prueba compleja que evalúa corteza

sensomotora, tallo cerebral, cerebelo, vestíbulo, medula espinal y propioceptores de

músculos, tendones y articulaciones.

Propiocepción

Flexionar la parte distal de alguno de los miembros y hacer que apoye sobre la zona

flexionada. El animal normal recupera rápidamente el apoyo correcto, evaluando así

el estímulo aferente y su respuesta, detecta problemas en nervios periféricos.


Son respuestas estereotipadas a un estímulo, requieren de una neurona sensoria,

una motora y varias interneuronas. Evalúan el arco reflejo del segmento medular que

se está estimulando y el nervio periférico. Para evaluar los reflejos espinales, se

recomienda colocar al animal en recumbencia lateral (Nelson y Couto, 1998;

Hernández, 2002; Lara, 2002).

3. Reflejos miotácticos

Se evalúan golpeando ligeramente con un martillo de percusión (plexímetro) el tendón

de origen de los músculos (porción tendinosa), normalmente se produce una

extensión del miembro, de la articulación o la contracción del músculo (Hernández,

2002).




Bíceps braquial. Evalúa nervio músculo cutáneo (sus ramas se originan de los

segmentos medulares de C7 a C8).

Tríceps braquial. Evalúa el nervio radial (sus ramas se originan de los

segmentos medulares de C7 a T1).

Carpo – Radial; Evalúa el nervio radial (sus ramas se originan de los

segmentos medulares de C7 a T1).

Cuadriceps o rotuliano (patelar). Evalúa nervio femoral (sus ramas se originan

de los segmentos medulares de L4 aL6).

Tibial craneal. Evalúa al nervio peroneo (sus ramas se originan de los

segmentos medulares de L6 a L7)

Gastrocnemio. Evalúa nervio tibial (sus ramas se originan de los segmentos

medulares de L7 a S1).

Estos reflejos pueden estar normales, deprimido (hiporreflexia), ausente (arreflexia) o

exagerado (hiperreflexia). Comúnmente, la hiperreflexia se considera un signo de

neurona motora alta (NMa) que indica afección conectada vía tractos medulares con

sustancia gris en la corteza cerebral o en los núcleos del tallo encefálico (Nelson y

Couto, 1998; Hernández, 2002; Lara, 2002).

Por el contrario la hiporreflexia o arreflexia son signos de neurona motora baja (NMb)

cuyos núcleos se localizan en el tallo encefálico o sustancia gris de la médula espinal.

Hiper – reflexia (Signo de NMa). La lesión se encuentra por arriba del sitio

donde se origina el reflejo, entre el SNC y el sitio del arco reflejo.

Hipo – reflexia o arreflexia (signo de NMb) la lesión se localiza en

cualquier punto del sitio de origen del reflejo. (Hernández, 2002; Lara, 2002).




9.1.4. REFLEJOS FLEXORES

Los estímulos se producen por punción (con aguja hipodérmica algo roma),

pinzamiento y pellizcamiento (con algún instrumento) la base de la uña, el cojinete o

el espacio interdigital y observando la respuesta. El animal normal flexiona el

miembro para retirarlo del estímulo nocivo (Nelson y Couto, 1998; Hernández, 2002;

Lara, 2002).

Miembros torácicos. Evalúa la integridad de los nervios radial, mediano y cubital.

Miembros pélvicos. Evalúa nervios ciático, femoral, tibial y peroneo.

Dolor profundo

Se presiona con un hemostato la base de la uña en un dedo, o en el espacio

interdigital. El paciente normal responde con chillido y retirando el miembro

examinado (Hernández, 2002).

Reflejo del panículo cutáneo

Se evalúa pinchando o pellizcando la piel de la región paravertebral. Está relacionado

con la integridad medular para la inervación de la musculatura subcutánea del tronco.

La respuesta normal es contracción de la musculatura en el punto donde se está

estimulando (Hernández, 2002; Lara, 2002).

Reflejo anal

Se toca ligeramente el esfínter anal externo. La respuesta normal es una contracción

del esfínter anal. Evalúa al nervio pudendo (segmentos medulares S1 a S3).

Considerando anormal la hiporreflexia o la arreflexia (Lara, 2002)




Reflejo extensor cruzado

Este reflejo produce extensión simultánea contralateral de un miembro, cuando se

está evaluando un reflejo flexor. Se considera normal si se evalúa con el animal en

cuadripedestación. Se considera anormal si el animal está en recumbencia. esto

indica lesión en las vías cerebrales descendentes. No es signo invariable de lesión

medular severa (Lara, 2002).

Reflejo extensor de los dedos (Babinski)

Se coloca al animal en recumbencia lateral, se sujeta un miembro pélvico permitiendo

que los dedos queden ligeramente flexionados y se pasa la punta de una pinza en la

superficie caudolateral del miembro, desde la articulación tibiotarsiana hasta los

dedos. El animal normal puede flexionar los dedos o no mostrar ninguna reacción

(Nelson y Couto, 1998; Hernández, 2002; Lara, 2002).

Si se produce extensión de los dedos es probable que haya una lesión en la vía

descendente, craneal a L5. Es común que se presente en animales con lesión

medular crónica (más de 3 semanas) que produzcan hipertonicidad extensora y

reflejos miotácticos exagerados (Lara, 2002).

10. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS

Además de la toma cuidadosa de la historia clínica, la observación de los signos y la

evaluación de los reflejos espinales, del examen físico neurológico, para arribar a un

buen diagnóstico se requiere del estudio radiográfico (Hernández, 2002).

El objetivo del proceso diagnóstico consiste en decidir dónde se localiza la lesión del

paciente y cuál es ésta. Para así determinar que segmento de la columna es el

afectado y así señalar un estudio radiográfico, la disfunción neurológica causada por

la enfermedad discal se diagnóstica sobre la base de la reseña, anamnesis, examen




físico y un examen neurológico exhaustivo y completo. El estudio rutinario debe

realizarse de acuerdo a una serie de proyecciones predeterminadas por los

diagnósticos diferenciales derivados del examen clínico; consta de la proyección

latero lateral (L-L) y de la ventro dorsal (VD) (Cunningham, 1994; Nelson y Couto,

1998; Arias y Santoscoy, 2005).

La sospecha de enfermedad de disco intervertebral es una de las indicaciones más

importantes para la evaluación radiológica de la columna vertebral en los pequeños

animales.

Una exploración radiográfica adecuada puede establecer la presencia y gravedad de

la enfermedad discal, permitiendo a los clínicos determinar el diagnóstico y aplicar el

tratamiento (Thrall, 2003).

La mielografía puede requerirse para la localización definitiva de un disco vertebral

extruído en pacientes donde esta indicada la cirugía. Si en las placas simples sólo se

evidencia una lesión y ella es compatible con los signos neurológicos y dolor

localizado presentes, a veces no se realiza la mielografía. Sin embargo, como regla,

las radiografías simples no deberían ser el único medio para confirmar un sitio de

compresión medular espinal preoperatoria (Nelson y Couto, 1998).

El diagnóstico clínico tentativo de discopatía en perros puede fundamentarse en la

reseña, antecedentes y datos clínicos. El diagnóstico definitivo requiere la

confirmación radiológica de la lesión en masa o en su ausencia, indicios de cambios

típicos en el espacio distal y articulaciones vertebrales. Los hallazgos radiográficos,

deben ser compatibles con la localización neurológica.

En algunos casos, pero, en particular con extrusiones agudas, los signos

radiográficos simples pueden ser mínimos o ambiguos. En tales casos se necesitan

estudios mielográficos para definir el alcance y la localización de la mielocompresión

y plano de la extrusión en el canal (Bojrab, 1996).




La protrusión o extrusión de un disco es sugerida radiograficamente por la

disminución del espacio intervertebral, colapso de la facetas articulares, disminución

del tamaño o alteración en la forma del foramen neural, así como incremento en la

densidad en este espacio. También podemos encontrar la presencia de material

calcificado dentro del canal medular. Se recomienda realizar estudio de mielografía

toracolumbar (Slatter, 1995; Arias y Santoscoy, 2005).

Los cambios en la densidad ósea vertebral, normalmente nos sitúan en el posible

diagnóstico de una osteomielitis o de una neoplasia, ya sea de origen óseo o

mieloproliferativo, este último se manifiesta con una disminución de la densidad ósea.

El incremento en la densidad una vértebra solitaria sugiere una fractura por

compresión o un proceso esclerótico en respuesta a una afección crónica (Arias y

Santoscoy, 2005).

Entre los diagnósticos diferenciales se incluyen; trauma, embolia fibrocartilaginosa,

mielopatía degenerativa, discoespondilitis, estenosis degenerativa lumbosacra,

neoplasia y meningitis. El diagnóstico de extrusión de disco toracolumbar o protrusión

es confirmado por radiografía y cirugía (laminectomía, hemilaminectomía,

fenestración o pediculectomía).

Un examen radiográfico espinal puede determinar precisamente el diagnóstico y el

sitio de la extrusión de disco toracolumbar si los signos radiológicos están bien

definidos y de acuerdo a la localización neuroanatómica. Variantes normales de la

región espinal toracolumbar incluyen estrechamiento del espacio de disco anticlinal



en T10 T11a y en los espacios L4 a L6 en estudios de perros confirmados

quirúrgicamente. Con enfermedad de disco intervertebral los estudios radiográficos

fueron un 68% a 72% precisos en identificar el sitio de la extrusión de disco, mientras

que la precisión de la mielografía fue de 86 a 97%.

La mielografía es recomendada cuando hay una falta de signos radiográficos bien

definidos de extrusión de disco, desacuerdo con la localización neuroanatómica,


evidencia de lesión múltiple en las radiografías, o indecisión acerca del tratamiento

médico versus quirúrgico. La inyección en la región caudal lumbar es preferida sobre

la cisterna cerebelo-medular para demostrar la extrusión de disco toracolumbar. La

localización longitudinal de la lesión por mielografía de la enfermedad de disco

intervertebral toracolumbar varía en precisión de un 40 a 97%.

La localización circunferencial guía al clínico en la determinación de la aproximación

más conveniente para la descompresión de la médula espinal y la remoción del

material de disco. Se sitúa énfasis sobre vistas oblicuas e inyección de medio de

contraste para una delineación más precisa de una lesión (Coates, 2000).

Las radiografías simples pueden dar un diagnóstico tentativo de enfermedad de disco

toracolumbar pero nunca deben de ser empleadas como el único medio para

confirmar el diagnóstico cuando se planea una cirugía descompresiva. El

estrechamiento del espacio y la radio opacidad del foramen intervertebral son los

hallazgos más comunes.

Sin embargo, debe de tenerse cuidado ya que el espacio intervertebral torácico es en

forma normal más angosto que el espacio del disco lumbar. En gatos, la enfermedad

de disco puede ocurrir en la región lumbar caudal (L5/L6 y L6/L7) y el material del disco

calcificado puede ser visto en el canal espinal. La mielografía es requerida para la

confirmación del diagnóstico (Meij, 2005).

La interpretación de los signos radiográficos se realiza reconociendo y recordando las

imágenes normales y anormales de cada segmento vertebral, lo que se logra

comparando cada vértebra y su espacio intervertebral con las vértebras y espacios

inmediatamente craneales y caudales (Arias y Santoscoy, 2005).

Cuando se efectúa un mielograma cervical, el medio de contraste se detiene craneal

al sitio del disco extruído debido a la inflamación (especialmente en los casos

agudos) puede efectuarse la mielografía lumbar (inyección del medio de contraste




entre L4 y L5). Deben de tomarse las radiografías lateral y ventral. Las vistas oblicuas

usualmente se requieren para identificar si el lado derecho o izquierdo está más

afectado por la lesión compresiva con el fin de determinar el lado de la

hemilaminectomía (Meij, 2005).

Los procedimientos esenciales recomendados para diagnóstico de una mielopatía en

orden de complejidad son: radiografía vertebral sin contraste, análisis de fluido

cerebroespinal y mielografía. Otros procedimientos, tales como examen

electrofisiológico o tomografía de imagen avanzada (tomografía computarizada o

imagen de resonancia magnética) pueden ser añadidos a esta lista, dependiendo de

la naturaleza del problema (Mckee, 2000; LeCouteur and Grandy, 2005).

10.1.1. RADIOGRAFÍA SIMPLE

La radiografía vertebral simple es esencial en el diagnóstico preciso del desorden que

afecta a la médula espinal. Debido a las limitaciones del examen neurológico en el

señalamiento de las múltiples lesiones de la médula espinal y por el propósito de

comparación de problemas relacionados con otras regiones de la columna vertebral

que puedan ocurrir en el futuro; la columna vertebral debe ser radiografiada.

Figura 9. Radiografía latero lateral izquierda derecha de columna toracolumbar. Paciente Paulina,

Cocker spaniel de tres años y medio de edad, Clínica Veterinaria de la Universidad Michoacana. Con

historia de paraparesis no ambulatoria, parálisis de miembros pélvicos, al examen neurológico se

encontró que los reflejos espinales (biceps, triceps braquial, ciático y patelar) estaban hiporreflexicos,

indicando signos de neurona motora baja, sospecha de lesión a nivel de la región toracolumbar. Se

observa una disminución del espacio intervertebral a nivel de T11 – T12 y T12 – T13(flechas).




Es esencial realizar técnicas radiológicas correctas, posicionamiento exacto y el uso

de proyecciones apropiadas. Investigaciones de diagnóstico posteriores pueden ser

indicadas en base a la interpretación de la radiografía vertebral simple (LeCouteur

and Grandy, 2005).

Es esencial que las radiografías simples de alta calidad sean obtenidas con la previa

consideración de una mielografía. Casi sin excepción, la radiografía de la columna

vertebral necesita anestesia general para permitir un posicionamiento preciso del

paciente. Es muy importante que la columna vertebral sea posicionada en línea recta

y que pedazos de lana de algodón pueden ser usados en el posicionamiento para

prevenir el hundimiento y rotación de la columna vertebral (Mckee, 2000).

10.1.2. MIELOGRAFÍA

Las indicaciones para la mielografía son confirmar una lesión espinal observada o

sospechada en las radiografías simples, definir la extensión de una lesión, detectar

una lesión no observada en las radiografías simples e identificar a los pacientes que

pueden beneficiarse de la cirugía (Thrall, 2003).

La mielografía esta indicada si no hay interespacios con estrechamientos visibles,

material de disco no visible en el canal espinal o en el foramen intervertebral, una

lesión visible que no es compatible con el examen neurológico, o cuando se necesita

precisar la localización de la posición del disco para facilitar la aproximación

quirúrgica (por ejemplo, hemilaminectomía izquierda contra derecha, o

hemilaminectomía contra laminectomia dorsal).

Los pacientes con enfermedad de disco raramente tienen anormalidades en el

hemograma y en el perfil bioquímico. Si han sido recientemente tratados con

corticosteroides, pueden tener elevadas las enzimas hepáticas (Seim, 1999).




La mielografía debe ser considerada si el diagnóstico no es aparente en la radiografía

simple y previa a la cirugía en todos los casos de disco cervical y toracolumbar.

Figura 10. Técnica de mielografía toracolumbar obtenida por abordaje en cisterna magna, en la

Paciente Paulina, proyección lateral izquierda a los 40 minutos después de la aplicación del medio de

contraste (Iopamidol 300), en donde se delimita el canal medular (epidural), observándose el medio de

contraste con claridad a nivel de vértebras lumbares (flecha blanca) y no así en T11 – T12 y T12 – T13

(flecha azul), confirmando la herniación de disco intervertebral en los interespacios T11 – T12 y T12 – T13.

La mielografía permite:

✓La confirmación del diagnóstico;

✓Detección de lesiones de disco múltiples;

✓Evaluación del grado de la compresión de la médula espinal;

✓Lateralización de la lesión del disco;

✓Caracterización de la lesión (ejemplo, respuesta de tracción) (Mckee, 2005).

El agente de contraste (ejemplo, iohexol) es inyectado dentro del espacio

subaracnoideo en la columna vertebral lumbar caudal (generalmente L5-L6) o de la

cisterna magna. La mielografía lumbar es preferida para la investigación de la

enfermedad de disco toracolumbar, especialmente en casos de principio agudo, ya

que el agente de contraste es más forzado alrededor de las áreas de la compresión

de la médula espinal y la inflamación.




La ventrodorsal y lateral, y, si es necesario, la vista oblicua deben ser obtenidas de la

columna vertebral completa lo más pronto posible después de la inyección del agente

de contraste, ya que un retraso puede resultar en la dispersión del medio de contraste

de el área de interés y una falla para localizar exactamente la lesión. Las vistas

oblicuas de la región toracolumbar son obtenidas elevando la columna vertebral 30º

sobre una parte radiolúcida (Mckee, 2005).

La mielografía es la examinación radiográfica de la médula espinal y de las raíces

nerviosas emergentes después de la inyección de un material de contraste dentro del

espacio subaracnoideo. La mielografía debe ser hecha cuando los resultados de la

radiografía vertebral simple y el análisis de fluido cerebroespinal no definan

totalmente un desorden que afecte a la médula espinal o cuando la cirugía espinal

esta contemplada.

Los patrones de alteración mielográfica pueden ser usados para diferenciar

intramedularmente, intradural, extramedular y extradural los espacios ocupados por

lesiones.

La mielografía debe ser considerada solo si los hallazgos positivos son esenciales

para el diagnóstico y pronóstico o para determinar un sitio preciso para la cirugía,

debido a su procedimiento difícil para realizar ya que puede tener consecuencias

indeseables.

Un sitio de inyección lumbar es preferible para perros o gatos con enfermedad de la

médula espinal en cualquier nivel de la columna vertebral. Técnicas radiográficas

dinámicas y proyecciones oblicuas pueden aumentar la información diagnóstica

obtenida de un estudio mielográfico (LeCouteur and Grandy, 2005).




3. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

La tomografía computarizada (TC) es útil para valorar la columna, porque permite

visualizar sin la superposición de otras estructuras óseas. Además, es posible

manipular el contraste de la imagen para detectar la estructura que interese (por

ejemplo., hueso contra tejido blando). El traumatismo espinal y la neoplasia son

buenos ejemplos clínicos de la utilidad de la TC. La tomografía computarizada suele

proporcionar información exacta sobre el grado de afectación de la columna, ya que

permite valorar las vértebras en varios planos y sin superposición.

La tomografía computarizada puede emplearse en muchos pacientes para detectar

material discal herniado en el canal vertebral sin necesidad de realizar un

mielograma.

4. RESONANCIA MAGNÉTICA

La resonancia magnética (RM) es aceptable para valorar las estructuras óseas de la

columna, pero se adapta mejor al estudio de los tejidos blandos, en especial los disco

intervertebrales y la médula espinal. Si se emplea la resonancia magnética, puede

evitarse la mielografía. La resonancia magnética tiene las mismas ventajas que la

tomografía computarizada, ya que permite estudiar la columna en varios planos y sin

superposición de otras estructuras (Thrall, 2003).

En instituciones veterinarias especializadas con tomografía computarizada (espiral)

y/o imagen por resonancia magnética, éstas técnicas de imagen sustituyen la

mielografía. Cuando se tenga acceso, la resonancia se ha convertido en la técnica de

opción para el diagnóstico de enfermedad de disco intervertebral en perros.




La resonancia magnética llevada por un escanéo sagital la espina; el disco y el

cordón espinal pueden ser evaluados en la misma imagen. En carga T2 del escáner

de resonancia magnética el núcleo pulposo de un disco intervertebral normal dará

una imagen blanca (alto contenido de agua). Por otro lado, una vista sagital de la

espina con una carga T2 del escáner rápidamente mostrará el disco degenerado

(disminución del contenido de agua) que da una disminución o ausencia del núcleo

pulposo blanco (“disco negro”).

En las imágenes transversas de la resonancia magnética a nivel del disco negro la

extensión y lateralización de la extrusión del disco puede ser evaluada. Una mayor

ventaja de la resonancia es también que en casos de déficit neurológicos con

mielopatía isquémica pueden ser evidentes a través de la resonancia (Meij, 2005).

Figura 11. Imagen de Resonancia magnética de columna toracolumbar realizada sagitalmente.

Paciente Paulina, la imagen mostró una esclerosis y mínima expansión de cuerpo vertebral T12, con

cambios de tipo degenerativo de discos intervertebrales T11 – T12 y T12 – T13 (Flechas) con disminución

del canal raquídeo en este segmento que produce compresión sobre el cordón medular.




10.1.5. ELECTROFISIOLOGÍA

El papel de la prueba electrofisiológica en el diagnóstico sobre los exámenes

electromiográficos (EMG) es visto solamente cuando las neuronas motoras bajas en

el cuerno ventral de la médula espinal o sus axones en la raíz ventral están afectados

por procesos patológicos.

El examen electromiográfico puede ser realizado para definir la extensión de una

lesión que afecta a la ampliación braquial o lumbar de la médula espinal, los mapas

de examinación, la distribución de anormalidades al examen electromiográfico

causadas por denervación y correlacionar esta información con los orígenes de la raíz

nerviosa espinal de los nervios suministrándola a los músculos afectados.

Los hallazgos electrofisiológicos pueden ser valiosos para definir precisamente la

localización y extensión de una lesión a la médula espinal; ya que los exámenes

electromiográficos pueden ayudar en la distinción entre atrofia y atrofia secundaria a

una denervación.

La determinación de las velocidades de conducción sensoriales o nerviosas motoras

de los miembros pélvicos o torácicos pueden ayudar en la identificación de las raíces

nerviosas afectadas por un desorden de la médula espinal. Sin embargo, en animales

con desorden de la médula espinal, evocar los potenciales de la médula son de

utilidad limitada para la localización de lesiones, determinar la severidad de la

enfermedad y el pronóstico, o evaluación de la respuesta a la terapia.

La combinación de pruebas electrofisiológicas puede proveer la información

necesaria acerca del estado funcional de los segmentos de la médula espinal

involucrados en la micción (LeCouteur and Grandy, 2005).




La electromiografía puede complementar la información conseguida del examen

neurológico y de la radiografía confirmando la denervación en los músculos inervados

por lesión de los nervios espinales (Mckee, 2005).

Debido a la complejidad anatómica de la columna, las modalidades alternativas de

diagnóstico por imagen son muy útiles para una completa valoración de la columna

vertebral en los pequeños animales (Thrall, 2003).

10.1.6. ANÁLISIS DE FLUIDO CEREBROESPINAL

La colección y análisis de fluido cerebroespinal es esencial cuando las radiografías

vertebrales simples no definen completamente el sitio, la naturaleza y extensión del

desorden de la médula espinal. El fluido cerebroespinal puede ser colectado por

punción cisternal o lumbar subaracnoidea.

Se ha recomendado que el fluido cerebroespinal sea colectado de un sitio cisternal si

la enfermedad de la médula espinal cervicales sospechosa y de una localización

lumbar si esta involucrado un desorden toracolumbar. Sin embargo, una colección de

un sitio lumbar (más a menudo entre L4 y L5 o L5 y L6) puede ser usado en la mayoría

de perros y gatos con un desorden en la médula espinal a pesar de la localización

sospechosa del problema.

Se deben tomar precauciones en la colección del fluido cerebroespinal en animales

sospechosos de tener una presión intracraneal aumentada. El análisis del fluido

cerebroespinal colectado de un perro o gato sospechoso de tener un desorden de la

médula espinal, debe incluir siempre un conteo total de células rojas sanguíneas,

conteo total y diferencial de células blancas sanguíneas, y una estimación cuantitativa

del contenido de proteína.




Debe de notarse que los valores normales para fluido colectado de sitios lumbares

difiere de aquellos de fluidos colectados de sitios cisternales. Los resultados del

análisis de fluido pueden apoyar futuras evaluaciones del fluido cerebroespinal, tales

como cultivo bacteriológico o de hongos y prueba de sensibilidad, y determinación de

inmunoglobulina seis (Ig6) (LeCouteur and Grandy, 2005).

El análisis de fluido cerebroespinal es esencial en casos en los cuales las radiografías

simples no definen completamente la localización, naturaleza y extensión de la

afección que esta afectando a la médula espinal. En casos de sospecha, debe ser

realizado previo a la mielografía para descartar enfermedades inflamatorias de la

médula y meninges.

El fluido cerebroespinal normal es claro e incoloro. La hemorragia subaracnoidea

secundaria a una extrusión de disco intervertebral puede resultar en una decoloración

rosada, o xantocromia si han trascurrido más de 48 horas después de la hemorragia.

El análisis de fluido cerebroespinal debe incluir una estimación cuantitativa del

contenido de proteína.

Las preparaciones citológicas deben ser completadas dentro de los 30 minutos de la

colección de fluidos ya que las células se degeneran rápidamente. Un conteo total de

células blancas debe ser realizado sobre un fluido no concentrado y un conteo de la

morfología de las células y de células diferenciales debe ser realizado sobre una

muestra concentrada. La enfermedad degenerativa de disco puede causar una

elevación poco severa de la proteína del fluido cerebroespinal (Mckee, 2000).




11. TRATAMIENTO

La enfermedad discal intervertebral puede tratarse con procedimientos médico o

quirúrgico. A veces la terapia es empírica, basada más en la experiencia clínica que

en protocolos bien definidos de investigación, debido a la ignorancia de los

mecanismos fisiopatológicos exactos que subyacen en daño a la lesión de la médula

espinal (Bojrab, 1996; Nelson y Couto, 1998; Hernández, 2002; Meij, 2005).

El cuadro No.1 muestra la clasificación propuesta en Colorado State University citado

por Hernández (2002), para guía de clasificación y tratamiento de los pacientes con

ataque de disco intervertebral toracolumbar.

Cuadro 1. Clasificación de los pacientes con ataque de disco intervertebral toracolumbar.



Clase Signos Clínicos

1 (Tratamiento Médico) El paciente prefiere descansar

Es renuente a usar escaleras y brincar

Manifiesta dolor lumbar

Camina cuidadosamente al cargar peso en los Miembros Pélvicos

Camina con acarpamiento del dorso

2 (Tratamiento Médico) Dolor lumbar

Prefieredescansar

Paraparético

a). Movimiento voluntario, con o sinsoporte

b). Diversos grados de ambulación con ataxia

3 (Candidato a Cirugía) Dolor lumbar

Parálisis

Micción voluntaria

Percepción normal de dolor

4 (Cirugía) Dolor lumbar y percepción de dolor profundo en Miembros Pélvicos

Parálisis

Micción involuntaria

De normal a reducida percepción de dolor

5 (Eutanasia) Paraplejía sin percepción de dolor profundo en Miembros Pélvicos

Micción involuntaria

Paciente analgésico de Miembros Pélvicos (MP)

6 (Eutanasia) Paraplejía fláccida

Respuesta febril

Ano arrefléxico y dilatado

Arreflexia en Miembros Pélvicos

Mielomalacia ascendente odescendente

(Fuente: Hernández, 2002).


1. TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO

Indicaciones para un tratamiento médico (no quirúrgico) de la enfermedad de disco

intervertebral toracolumbar incluyen un episodio de dolor espinal sólo o paraparesis

ligera a moderada y limitaciones económicas. Los rangos de éxito en perros

ambulatorios con solamente dolor de espalda o ligera paresis promedio de un 82% a

100%. Los rangos de recuperación en perros no ambulatorios promedia de un 43 a

51% (Coates, 2000).

Suele prescribirse el reposo estricto (en jaula) en un paciente presentado por un

episodio aislado de dolor de espalda sin deficiencias neurológicas y en ocasiones en

perros con deficiencias neurológicas leves resultantes de la enfermedad de disco

intervertebral toracolumbar (ya que los pacientes sintiéndose mejor en cuanto al dolor

pueden ser más activos en detrimento de la recuperación de la lesión) el uso juicioso

de medicamentos antiinflamatorios (AINES o esteroides) puede ser de utilidad.

El animal debe descansar en un espacio confinado pequeño, durante 2 a 4 semanas

y sólo es sacado de su jaula para orinar y defecar. Animales que no reposan,

especialmente durante el tratamiento con AINES tienen un alto riesgo de deterioro del

estado neurológico con empobrecimiento del pronóstico (Bojrab, 1996; Nelson y

Couto, 1998; Hernández, 2002; Meij, 2005).

El dolor intenso que no cede puede combatirse con glucocorticoides

➢ Prednisolona, 0.5 mg/kg/12 horas PO durante 3 días (Bojrab, 1996).

El tratamiento médico se reserva para animales con dolor dorsal o paresia leve. El

aspecto más importante del tratamiento conservador, en especial para perros de la

clase I y II (ver cuadro 1), es el reposo en jaula vigilado estrictamente durante varias

semanas. El uso de antiinflamatorios durante este período puede mermar el intento

de reducir la actividad física (Slatter, 1995).




Si el dolor es pronunciado y el diagnóstico muy seguro, pueden administrarse

corticosteroides.

➢ Dexametasona, 2 mg/kg IV una vez, luego 0.1 mg/kg PO o SC cada 12 horas

durante 3 días (Nelson y Couto, 1998).

En general se acepta que el tratamiento clínico con reposo y anti-inflamatorios en

pacientes de grado 1 a 2 resulta en recuperación neurológica. En algunos pacientes

se ha aplicado.

➢ Sulfóxido de Dimetilo (Domoso), 0.1 ml / Kg. de peso IV. solo o combinado con

Dexametasona, 2mg/kg. IV (Hernández, 2002).

El tratamiento esta indicado en animales con dolor y deficiencias neurológicas

mínimas y que son ambulatorios, que presenten episodios iniciales de ataxia ligera o

parésis, o bien, parálisis sin percepción al dolor profundo por menos de 24 horas.

Los antiinflamatorios esteroidales juegan un papel importante debido a las

propiedades que se les atribuyen. Entre otras, estabilizan membranas lisosomales,

aumentan el suplemento energético al tejido nervioso, evitan la formación de edema,

radicales libres de oxígeno y la entrada de calcio a las células. Existen diferentes

protocolos para trauma medular agudo.

➢ Succinato Sódico de Metil prednisolona (solumedrol) a dosis de 15 a 30 mg/kg IV

lento. Repitiendo la dosis en una hora y después, 10 a 15 mg/kg en perfusión

lenta durante 12 a 24 horas.

➢ Prednisolona 1 a 2 mg/kg PO cada 12 horas hasta mejoría del paciente.

➢ Sulfóxido de Dimetilo (DOMOSO) 22mg/kg IV.

➢ Dexametasona 2 a 4 mg/kg, IV, inmediatamente después del traumatismo.

(Lara, 2002).




Los glucocorticoides son los agentes antiinflamatorios más útiles. Infortunadamente,

su uso vigoroso para “salvar” a la medula espinal puede producir hemorragias

significativas, gastroenteritis ulcerativa y pancreatitis (Birchard y Sherding, 1996).

Cuadro 2. Fármacos de uso común en ataque de disco intervertebral toracolumbar

Fármaco Dosis

Metilprednisolona 300 mg/Kg IV. Lenta pasadas ocho horas de producida la lesión o

preoperatoriamente, y después 15 mg/kg IV. 2 y 6 horas más tarde.

Prednisona 0.5 mg/kg PO.(Vía oral) Cada 12 horas por 3 a 5 días

Carprofen 2.2 mg/kg PO. Cada ocho horas por 3 a 5 días

Etodolac 10 – 15 mg/kg PO cada 12 horas por 3 a 5 días

Aspirina 10 mg/kg PO. Cada 12horas(Fuente: Hernández, 2002)

Los (antiinflamatorios no esteroidales) son a menudo inefectivos para el dolor agudo.

Frecuentemente estos perros requieren terapia analgésica adicional (Mckee, 2000).

Cuadro 3. Drogas Usadas en el Manejo del Dolor de la Columna Vertebral.

Fármaco Tipo de droga Dosis Vía de administración Intervalo de dosis

Carprofen AINE2mg/kg

2mg/kg

I

V

o

S

C

P

O

24horas

12horas

MorfinaNarcótico

Analgésico

(agonistapuro)

0.25 – 2 mg/kg IM o SC 4 a 6horas

BuprenorfinaNarcótico

Analgésico(Agonista/antagonista)

0.006 – 0.02mg/kg IM o SC 6 a 8horas

PentazocinaNarcóti

co

Analgési

co

(Agonist

a/

antagonist

a)

2 – 6mg/kg PO 3 a 4horas

MetocarbamolRelajant

e

músculo

esquelético

20mg/kg PO 6 a 8horas

AINE antiinflamatorio no esteroidal, IV intravenosa, IM intramuscular, SC subcutánea,

PO oral (Mckee, 2000).




11.1.2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Las dosis altas de succinato sódico de metilprednisolona se usa como un ayudante

de la cirugía en el tratamiento de la herniación de disco intervertebral canino. El

Journal de medicina de Nueva Inglaterra reporto el 17 de mayo de 1990, que

“después de 20 años de investigaciones clínicas y estudios en animales, tenemos

evidencia que la medicación puede reducir algunos daños que resultan de una lesión

espinal aguda”.

Un intento ha sido hecho para extrapolar la información de estos estudios y aplicarlos

en un protocolo para el tratamiento de la herniación de disco en perros. 86 casos de

parálisis en miembros pélvicos, debido a la herniación de disco en el perro, fueron

tratados con una combinación de dosis altas de succinato sódico de

metilprednisolona y cirugía descompresiva. El tiempo de presentación de parálisis

varió de 6 horas a 36.52 de los pacientes tuvieron dolor profundo a la percepción

preoperatoriamente, mientras que 34 no tuvieron dolor profundo preoperatoriamente.

Una dosis inicial de succinato sódico de metilprednisolona fue dada como bolo

inmediatamente preoperatoriamente en un rango de 30mg/kg intravenoso (IV) sobre

un período de 15 minutos y continuo por las próximas 23 horas en un rango de

5.4mg/kg IV por hora. De los 86 perros en el estudio, el 92% experimentaron una

recuperación completa. El succinato sódico parece incrementar significativamente el

rango de éxito de la cirugía descompresiva de la herniación de disco en el perro

(Freemont et al., 2002).

Los objetivos del tratamiento quirúrgico para los pacientes con enfermedad de disco

toracolumbar incluye acceso al canal espinal y remoción de los fragmentos de disco

causantes de la compresión de la médula espinal y las raíces nerviosas.




No es suficiente remover la lámina, facetas articulares y pedículos; la laminectomia,

hemilaminectomía o pediculectomía solas sin la remoción de la masa, esto puede ser

comparado con “hacer un hoyo en el techo de una casa para dejar que el agua salga

del sótano”. La lesión causada por la compresión por la masa (material de disco)

debe ser removida. En el raro caso de dolor discogénico sólo, la fenestración de los

espacios de disco es indicada.

Los pacientes son inicialmente evaluados neurológicamente para determinar la

urgencia quirúrgica, y por evaluaciones en serie para determinar el estado (ejemplo,

mejoramiento, deterioro o estática). Los pacientes con déficits neurológicos severos

en presentación (ejemplo débilmente ambulatorio paraparético o no ambulatorio

paraparético) o aquellos con un estado deteriorado o una no aceptable estática

neurológica en una serie de exámenes neurológicos, son más probablemente

considerados a ser candidatos a cirugía (Seim, 1999).

Las indicaciones generales para la intervención quirúrgica en animales con

enfermedad discal incluyen signos clínicos insensibles a la terapia médica, signología

recurrente o progresiva, paresis o parálisis con preservación del dolor profundo,

sensación y parálisis con ausencia de dolor profundo de menos de 24 horas de

duración (Bojrab, 1996).

Las indicaciones para un manejo quirúrgico de la enfermedad de disco intervertebral

toracolumbar incluyen dolor espinal o paresis no responsiva a terapia médica, la

recurrencia o progresión de los signos clínicos, paraplejía con percepción de dolor

profundo intacta, y paraplejía sin percepción de dolor profundo por menos de 24 a 48

horas.

La cirugía incluye descompresión de la médula espinal y remoción de material de

extrusión del disco. La descompresión sola es inadecuada para restaurar la función

de la médula espinal cuando una masa estradural es mayor de 4 mm de diámetro.




Los procedimientos descompresivos de la enfermedad de disco intervertebral

toracolumbar son la laminectomia dorsal, hemilaminectomía y pediculectomía. La

laminectomia dorsal, hemilaminectomía y pediculectomía son realizadas a través de

una aproximación dorsal. Una aproximación dorsolateral también es usada para la

pediculectomía. La laminectomia dorsal incluye remoción de los procesos espinosos

y lámina con modificaciones para la remoción de los procesos articulares y pedículo.

La hemilaminectomía involucra remoción de la lámina, procesos articulares, y

pedículo de un solo lado. La pediculectomía, también llamada “descompresión espinal

lateral” o una “minihemilaminectomía”, involucra remoción de solamente el pedículo

mientras preservan la unión diartroidal. Una modificación de la pediculectomía es la

pediculectomía parcial, la cual involucra remoción del pedículo del foramen (Coates,

2000).

11.1.3. TÉCNICAS

11.2.1. FENESTRACIÓN

La fenestración terapéutica ha sido propuesta como un procedimiento quirúrgico para

eliminar el dolor de espalda así como también para prevenir una futura extrusión de

disco.

Como el origen del dolor en la mayoría de los paciente ha sido demostrado que es

una combinación de la compresión de las raíces nerviosas e isquemia por los

fragmentos del disco extruído, parece claro que la fenestración puede no ser el

procedimiento de elección. En el caso inusual de dolor discogénico (ejemplo. Presión

sobre el dolor sensitivo en el ligamento dorsal longitudinal y el anillo fibroso dorsal).

La fenestración puede ser eficaz en aliviar el dolor de espalda (Seim, 1999).




La utilidad de la fenestración en el tratamiento de la enfermedad de disco

toracolumbar es controvertida. Aunque algunos cirujanos utilizan las fenestraciones

del disco sin descompresión en casos con leve afección, la mayoría coinciden en que

la fenestración del disco no descomprime la médula espinal. La eficacia de la

fenestración depende de la cantidad de núcleo pulposo que se extirpe. Por lo común,

la fenestración profiláctica de disco toracolumbar incluye T11 a T12 hasta L3 a L4

(Slatter, 1995).

La fenestración ha sido partidaria como tratamiento y procedimiento profiláctico para

la enfermedad de disco. Las aproximaciones quirúrgicas para la fenestración de disco

son incisiones dorsolateral, lateral y ventral. La efectividad de la fenestración está

relacionada con la cantidad de núcleo pulposo removido.

La fenestración de múltiples discos es comúnmente realizada en T11 a T12 a través de

L3 a L4; sin embargo, los interespacios de discos más comúnmente afectados por

extrusión son T12 a T13 y L1 a L2. la fenestración de los discos toracolumbares sin

descompresión fue reportada de ser exitosa en algunos estudios (Coates, 2000).

La fenestración del disco afectado es realizada en cada caso. Los discos adicionales

de “alto riesgo” (T10 – T11 a L3 – L4) pueden también ser fenestrados, especialmente si

la aproximación lateral ha sido usada. La fenestración de disco sin la concomitante

laminectomia de descompresión es indicada en casos con una compresión poco

severa; estos son la minoría de los casos (Mckee, 2000).




11.2.2. HEMILAMINECTOMÍA

Como la mayor parte de las lesiones de discos toracolumbares incluyen masas

compresivas ventrales o ventrolaterales, se prefiere la hemilaminectomía en vez de

laminectomía dorsal. Si la lesión de disco se lateraliza a un lado, es indispensable

realizar hemilaminectomía de ese lado para permitir extirpación atraumática de la

masa compresiva. Es difícil extirpar lesiones contralaterales sin excesiva

manipulación de la médula; cuando se necesita hemilaminectomía en el lado

equivocado, se recomienda la hemilaminectomía bilateral (Slatter, 1995).

La hemilaminectomía permite la recuperación del material de extrusión de dentro del

canal vertebral y así de esta manera, descomprimir la médula. Esta es realizada en

perros con una más que poco severa compresión medular vía dorsolateral o

aproximación lateral. Alternativamente, una minihemilaminectomía puede ser

realizada con la conservación del proceso articular (Mckee, 2000).

La hemilaminectomía permite un acceso más fácil al material del disco extruído, y la

aproximación dorsolateral permite el acceso a los espacios de disco para la

fenestración. Mckee reporto el retiro de material del disco en el 93% de perros que

tuvieron una hemilaminectomía en comparación con el 90% de perros que tuvieron

una laminectomia dorsal. La recuperación neurológica inicial después de la

hemilaminectomía fue no significativamente diferente comparada con la de después

de una laminectomia dorsal (Coates, 2000).

Hemilaminectomía dorsal derecha o izquierda es el tratamiento quirúrgico másDIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL DISCO

INTERVERTEBRAL TORACO-LUMBAR EN EL PERROcomún en enfermedad de disco toracolumbar. La

recomendada en la región toracolumbar debido

inestabilidad biomecánica y puede llevar a un

laminectomía dorsal no está a

que causa considerable

empeoramiento neurológico.

Indicaciones para la hemilaminectomía son lesiones grado 2 a 3 no responsivas al

tratamiento medico, lesiones grado 4 y 5 con un curso menor a 48 horas de duración


y con evidencia mielográfica de compresión significativa al cordón espinal (Meij,

2005).

12. QUIMIONUCLEOLISIS PARA EL TRATAMIENTO DE LA

ENFERMEDAD DE DISCO INTERVERTEBRAL

La quimionucleólisis es la disolución enzimática del núcleo pulposo por inyección de

enzimas dentro del disco intervertebral. Los métodos para la liberación intradiscal de

los agentes quimiolíticos son colocación percutánea con guía fluoroscópica o una

aproximación quirúrgica para la inyección (Coates, 2000).

La quimionucleólisis es una alternativa para la cirugía para el tratamiento de la

herniación de disco lumbar en seres humanos que puede tener potencial para su uso

en la Medicina Veterinaria. La quimionucleólisis es definida como la disolución del

núcleo pulposo del disco intervertebral por inyección de un componente que causa la

descomposición química (Fry y Johnson, 1991).

En 1959, Hirsh propuso la idea de usar enzimas para digerir las estructuras discales

en pacientes con herniaciones de disco intervertebral, y el término de

quimionucleólisis fue aplicado por Smith en 1969. los sinónimos incluyen discólisis y

nucleólisis intradiscal. Los agentes usados para la quimionucleólisis incluyen las

enzimas quimiopapaina y colagenaza (Fry y Jonson, 1991).

Atilola et al., citado por Coates (2000), demostraron que los métodos percutáneos con

fluoroscopia son efectivos en perros. Varias enzimas proteolíticas han sido

descubiertas para la quimionucleólisis, incluyendo quimiopapaina, colagenaza y

condroitinasa ABC. La quimiopapaina, ata y digiere el núcleo proteico de la molécula

de proteoglicano de la columna vertebral. Debido a sus efectos alergénicos y

neurotóxicos, la quimiopapaina fue reemplazada por la colagenaza.




La colagenaza, aislada del Clostridium histolyticum, tiene efectos proteolíticos sobre

el colágeno tipo I y II dentro del núcleo y annulus. La colagenaza carece de

alergenicidad y es menos neurotóxica que la quimiopapaina. La condroitinasa ABC

selectivamente degrada constituyentes de proteoglicanos en el núcleo; Casio, Sulfato

dermatan, y el anlace N –acetilhexosaminida del ácido hialurónico (Coates, 2000).

12.1.1. TÉCNICA

Dos métodos de liberación de los agentes quimiolíticos a los discos intervertebrales

son la colocación percutánea con guía fluoroscópica, o aproximación quirúrgica e

inyección. La fluoroscopia biplanar es ideal, pero no esencial, para la colocación

percutánea de la aguja. La liberación percutánea es el método aceptado en los seres

humanos, y puede llevarse a cabo sin anestesia general.

La ventaja obvia de la quimionucleolisis es que es menos invasiva que la cirugía y

puede ser realizada bajo anestesia local como un procedimiento externo. La disección

transperitoneal a través de la línea media y una aproximación ventral a la porción

cervical de la columna ha sido usada experimentalmente en perros. Se ha

demostrado que los métodos percutáneos con fluoroscopia pueden ser efectivos en

perros (Fry y Johnson, 1991).

La quimionucleólisis es minimamente invasiva y una más completa detallada técnica

para la remoción del núcleo que la fenestración quirúrgica. Holmberg et al.,(1990),

determinaron que la fenestración manual remueve solamente el 41% del material

nuclear. Un estudio comparativo de la quimionucleólisis y la fenestración en perros

normales concluyo que las inyección de colagenaza es una técnica más efectiva que

la fenestración en la remoción del material nuclear del disco.

Las desventajas de la quimionucleólisis incluyen inyección accidental o filtración de la

enzima a través del disco herniado dentro del canal espinal, la necesidad de

fluoroscopia y lo costoso de la enzima (Coates, 2000).




Algunos pacientes caninos han sido tratados con las inyecciones quimionucleolíticas;

por lo tanto, pocos datos están disponibles para determinar los resultados del

tratamiento. Es difícil de discutir los criterios apropiados de selección de los pacientes

caninos, porque hay diferencias anatómicas entre los caninos y los seres humanos en

consideración de la anatomía de la columna vertebral y la médula espinal, y la

naturaleza de los signos clínicos resultantes de la herniación de disco lumbar, es

bastante diferente entre las especies, y pudiera ser inapropiado de extrapolar la

experiencia con los seres humanos (Fry y Johnson, 1991).

En 1964, Saunders reportó resultados alentadores con el uso de quimiopapaina para

el tratamiento de la enfermedad de disco toracolumbar en perros. Saunders trató 75

perros con los miembros pélvicos paralizados presuntamente a causa de la

herniación de disco, y encontró que 39 de 75 se volvieron ambulatorios, 14 de 75

mejoraron neurológicamente, 16 de 75 no tuvieron signos de mejoría, y 6 murieron

(Fry y Johnson, 1991; Coates, 2000).

Pruebas posteriores del uso clínico de la quimiopapaina en perros fue reportado por

Widdowson en 1968, quien de nuevo demostró posibilidades para el uso clínico de la

quimionucleólisis. De 9 perros paralizados con protrusión de disco tratados con

inyección de quimiopapaina, 3 mejoraron clínicamente. Estos perros fueron

escogidos debido a sus pronósticos extremadamente pobres, con duda la

laminectomia mejoraría su estado. La severidad de su condición puede explicar el

rango bajo de respuesta (Fry y Johnson, 1991).

El interés veterinario en la quimionucleólisis fue revivido en los años 80 cuando

inyecciones intradiscales de quimiopapaina fueron reportadas de ser exitosas para

las regiones cervical y lumbar. Fueron descritos los métodos percutáneos guiados

quirúrgicamente y por fluoroscopia para la liberación de la quimiopapaina en los

discos cervicales y toracolumbares en perros adultos normales Beagles (Fry y

Johnson, 1991; Coates, 2000).




La quimiopapaina ha demostrado potencial como un agente seguro para la digestión

de los discos cervical, lumbar y lumbosacros en los perros sanos. Ninguno de los

perros tratados tienen déficits neurológicos o signos de dolor después de la inyección.

En pruebas experimentales usando colagenasa, los perros desarrollaron una ataxia

transitoria y claudicación después de la inyección. Estas complicaciones fueron

transitorias en todos los casos de seguimiento donde la mielografía revelaba

estrechamiento de los espacios inyectados con colagenasa y ninguna anormalidad

substancial mielográfica. Ese estudio mostraba que la colagenasa también tiene

potencial para su uso en el tratamiento de las herniaciones de disco canino (Fry y

Johnson, 1991).

Estudios usando colagenaza en perros normales han determinado efectos a corto y

largo plazo. Radiografías postinyección revelan un estrechamiento progresivo de los

espacios de disco dentro de 24 horas a 11 días después de la inyección y protrusión

del núcleo digerido dentro de los cuerpos vertebrales.

Un estudio comparando condroitinasa ABC y quimiopapaina revelo que el

estrechamiento del interespacio de disco y la reducción del contenido de agua

después del tratamiento con condroitinasa ABC fue mejor que el de después del

tratamiento con quimiopapaina.

La ablación de disco con láser ha sido desarrollada para reducir futuras morbilidades

y complicaciones en el paciente. El Holmium yttrium aluminum garnet (Ho:YAG) ha

sido usado para la ablación de disco intervertebral toracolumbar percutaneamente sin

complicaciones en 33 perros con signos de dolor de espalda recurrente asociado con

enfermedad de disco (Coates, 2000).




13. TERAPIA FÍSICA EN PEQUEÑAS ESPECIES

Como ya se ha mencionado, la fisioterapia o terapia física representa una disciplina

médica que se encuentra en pleno desarrollo dentro del área veterinaria en México;

(González, 2005).

Se conoce como terapia física, al conjunto de técnicas empleadas (fisioterapia,

masoterapia, hidroterapia y rehabilitación) en una correcta recuperación, física,

motora y biomecánica del paciente con patologías neurológicas y músculo

esqueléticas degenerativas o traumáticas, agudas o crónicas.

El objetivo del tratamiento es recuperar la biomecánica, disminuir el tiempo de

tratamiento médico, Estimular la masa muscular, eliminar adherencias, mejorar la

coordinación y el equilibrio.

Indicaciones generales:

Procesos inflamatorios agudos o crónicos con o sin resolución quirúrgica, disfunción

muscular primaria o secundaria, lesiones tendinosas y ligamentosas, cicatrización de

heridas, espondilosis, artropatías, discopatías, neuropatías, paresias y plejías

(Mabel, 2004).

Existen guías para el manejo fisioterapéutico de padecimientos ortopédicos y

neurológicos, que pueden orientar al Médico Veterinario en la elección de la terapia

física adecuada y que proporcionan conocimiento sobre ciertos manejos

fundamentales para el manejo del paciente, como por ejemplo cuales pacientes

postquirúrgicos necesitan reposo y por cuánto tiempo, cuáles necesitan ejercicio, en

qué momento puede iniciarse la terapia de rehabilitación, los tipos de terapia más

recomendados para cada padecimiento, el manejo de las enfermedades crónicas.




Solo se debe aplicar la terapia física de la que se tenga conocimiento real, además de

manejar adecuadamente conceptos anatómicos y fisiológicos de las regiones

corporales a tratar. Todos los pacientes con problemas ortopédicos o neurológicos

con sobrepeso u obesidad, deben entrar en programas de reducción de peso al

mismo tiempo que reciben los demás tratamientos.

Se debe recordar que aproximadamente el 90% de los propietarios de pacientes con

sobrepeso u obesidad, no consideran que su Mascota tenga un problema de salud o

que necesiten bajar de peso, y el peso será muy importante para el manejo del dolor,

desplazamiento.

TermoterapiaPráctica

Se divide en terapéutica con frío o crioterapia y aplicación de calor.

Crioterapia

Puede ser aplicada en casi todos los pacientes con dolor agudo y subagudo y

postquirúrgicos ortopédicos, neurológicos y muchos de tejidos blandos. Muy

recomendable entre las primeras 24 a 72 horas y durante la primer semana. Se debe

envolver la compresa fría en una toalla y colocarla directamente sobre la zona a

tratar, durante aproximadamente 10-15 minutos. El efecto del frío es disminuir el dolor

por inhibición presináptica y disminución de la velocidad de la conducción neural,

disminuyendo además el edema.

Calor

Debe aplicarse aproximadamente de 10 a 15 días después del período postquirúrgico

y en dolores crónicos. Las fuentes externas de calor deben estar entre 40º y 45°, para

evitar quemaduras térmicas, sobre todo en pacientes con déficit neurosensorial.

Ocasiona vasodilatación local, incremento del índice metabólico, relajación muscular

y aumento de la viscosidad de la colágena. Prohibido en presencia de inflamación, ya

que la exacerba. En daño músculo esquelético crónico agudizado debe utilizarse la

crioterapia.




Protocolo-Guía para dolor medular agudo:

1) Crioterapia en la región dolorosa

2) Estimulación eléctrica (acupuntura o TENS)

3) Ultrasonido

4) Laserterapia

5) Masaje

6) Acupresión

7) En base al criterio médico farmacoterapia

8) Reposo e inclusive inmovilización.

Protocolo-Guía para dolor medular crónico:

1) Estimulación eléctrica (acupuntura o TENS)

2) Ultrasonido

3) Laserterapia

4) Masaje

5) Acupresión

6) En base al criterio médico farmacoterapia

7) Ejercicio individualizado

8) Aplicación de calor

EVALUACIÓN DEL ÉXITO DE LA FISIOTERAPIA

Se recomienda llevar un registro formal de la fisioterapia realizada, de todas las

indicaciones, medicamentos, evolución, dentro del expediente del paciente,

incluyendo:

1)Realización sistemática de los exámenes ortopédicos y neurológicos y su registro

puntual

2) Valoración de la ambulación del paciente (involucrado el punto 1)

3)Valoración sistemática de la movilidad articular o goniometría, comparada

específicamente con los rangos de movilidad articular normales.




4)Medición sistemática de la circunferencia de la masa muscular de los miembros

(siempre en el mismo lugar)

5)Revalorar en base a lo anterior si se han cumplido las metas, en el tiempo

pertinente, y si se necesita ampliar o modificar la rehabilitación (González, 2005).

13.1.1. HIDROTERAPIA

La hidroterapia o empleo del agua con fines terapéuticos, es uno de los métodos más

antiguos utilizados en el tratamiento de las disfunciones físicas. Las civilizaciones de

Egipto, Grecia y Roma utilizaron, desarrollaron y difundieron la hidroterapia como

método terapéutico. En el siglo XIX, se racionaliza su uso y adquiere un lugar

importante en la medicina de rehabilitación, especialmente en el tratamiento de

déficits neurológicos.

13.1.2. Efectos Fisiológicos de la hidroterapia

La inmersión ayuda a mantener o restaurar la memoria cinestésica. La disminución

del peso relativo facilita el movimiento, lo que proporciona un reentrenamiento para la

marcha con menor carga sobre las articulaciones; la carga va aumentando de manera

progresiva al reducir el nivel de inmersión. La presión hidrostática y la viscosidad

aumentan los estímulos sensoriales tanto propioceptivos como exteroceptivos. La

presión hidrostática actúa perpendicularmente a la superficie corporal; es igual en

todos los puntos de un plano horizontal y aumenta con la profundidad. De este modo,

la inmersión ayuda a mantener el equilibrio, además de facilitar la toma de conciencia

de una marcha sin alteraciones. Por lo que la hidroterapia mejora el equilibrio y la

coordinación.

El calor eleva el umbral de sensibilidad de los nociceptores, disminuye la velocidad de

conducción nerviosa y la contractura muscular al disminuir la descarga de las

terminaciones aferentes del músculo. Produce vasodilatación, al hacer que los

capilares se abran y aumente la circulación.




La piel está inervada por fibras simpáticas vasoconstrictoras que liberan

noradrenalina; además de liberarse endorfinas y encefalinas. Las aplicaciones de

agua caliente de corta duración en la superficie corporal originan el inicio de la

vasoconstricción y después vasodilatación, provocando un incremento en la actividad

cardiaca; la presión arterial se incrementa en un principio para después descender y

también se produce una acción sedante generalizada sobre el sistema nervioso.

Además el músculo presenta relajación y disminución del tono muscular.

El calor produce aumento de la elasticidad y disminución de la viscosidad del tejido

conjuntivo, el frío produce inicialmente vasoconstricción periférica, la presión arterial

sufre una elevación y luego desciende. Hay un aumento del metabolismo general y

basal, además se incrementa el tono muscular conjuntamente teniendo un efecto

analgésico, la piel sufre palidez, también se reduce el flujo sanguíneo, además de la

velocidad de conducción nerviosa, hay liberación de leucocitos y fagocitosis,

disminución del drenaje venoso y linfático, así como de la excitabilidad muscular, hay

una reducción de formación y acumulación de edema, también produce un descenso

de la permeabilidad celular.

Aplicaciones

Es primordial que a todos los pacientes se les realice un examen físico y sean

examinados antes de entrar a la tina o piscina, deben estar bañados, con pelo corto o

rasurados, también es importante que el perro sea secado después de la inmersión,

evitando así la perdida de calor de capilares superficiales; es necesario que el

paciente permanezca en reposo para que la frecuencia cardiaca, frecuencia

respiratoria y el metabolismo vuelvan a la normalidad. La temperatura del agua debe

ser considerada al ejercitar a un paciente sometido a hidroterapia.




La hidroterapia puede ser aplicada a distintas temperaturas.

Cuadro 4. Temperaturas de la hidroterapia

Caliente Neutral Tibia Fría Muy fría

37.7 a 42.2 ºC 35.0 a 37.7 ºC 29.4 a 35.0 ºC 18.3 a 23.8 ºC 4.4 a 18.3 ºC

(Sombra et al., 2005)

3. Ejercicios acuáticos

Cuando hay desordenes neurológicos resultan atrofias musculares, las cuales pueden

ser prevenidas o reducidas por medio de ejercicios acuáticos. El tiempo de

tratamiento es importante, los tratamientos iniciales deben durar únicamente 5

minutos y se debe ir aumentando el tiempo hasta no más de 30 minutos,

especialmente en agua caliente.

El equipo más utilizado en la hidroterapia para perros son las tinas de hidromasaje,

estas deben tener una instalación adecuada, es importante que cuenten con

propulsores usados para crear turbulencias y para agregar resistencia y presión

adicional a los ejercicios; también deben contar con un regulador de temperatura por

medio de un termostato y estar equipados para la desinfección y la filtración del agua.

4. Contraindicaciones

La hidroterapia no se debe aplicar a pacientes cardiópatas, con hipertensión,

procesos infecciosos, disfunción de esfínteres, problemas de piel (heridas, infección).

La hidroterapia en agua caliente esta contraindicada en estados febriles, y la

inmersión en agua fría esta excluida para pacientes con parálisis espástica, nefritis y

perros de talla pequeña por posible hipotermia (Sombra et al., 2005).




14. CONCLUSIONES

La degeneración de disco intervertebral ocurre con mayor frecuencia en la región

diafragmática (toracolumbar). Las lesiones en la región asociadas a enfermedad de

disco intervertebral representan el 84 al 86% en los perros. La principal afección

diagnosticada en la región toracolumbar, es la enfermedad de disco intervertebral.

La herniación Hansen Tipo I, se presenta en razas condrodistróficas, la degeneración

es básicamente metaplasia condroide del núcleo pulposo con degeneración y

debilitamiento del anillo fibroso.

Por lo general se encuentran con diferente grado de degeneración el 75% o más de

los discos intervertebrales. El daño que sufre el anillo fibroso predispone a que los

movimientos normales de la columna vertebral sean suficientes para ocasionar

extrusión aguda de disco.

La herniación Hansen tipo II se presenta en razas no condrodistrofoides y sólo afecta

animales adultos o geriátricos. consiste en pequeños desgarres parciales en el anillo

fibroso que permiten el escape de material pero entre las mismas fibras de colágena,

sin que penetre el canal vertebral.

Al ocurrir una compresión medular, los principales signos son: renuencia a subir y

bajar escalones, ataxia, dolor, hiperestesia, espasticidad muscular de los miembros,

paresia, parálisis y mielomalacia. El conocimiento sobre la base de la reseña,

anamnesis, examen físico y un examen neurológico exhaustivo y completo, facilita la

localización de la lesión y el diagnóstico. La radiografía simple y la mielografía son

las principales técnicas de investigación usadas en el diagnóstico de la enfermedad

de disco intervertebral.




La obtención de imágenes de la columna vertebral por medio de la tomografía

computarizada suele proporcionar información exacta sobre el grado de afección de

la columna, ya que permite valorar las vértebras en varios planos y sin superposición.

La resonancia magnética se adapta mejor al estudio de los tejidos blandos, en

especial los disco intervertebrales y la médula espinal.

Si se emplea la resonancia magnética, puede evitarse la mielografía, es una técnica

más sensible y poco invasiva. Pero tiene la desventaja de ser más costosa y menos

accesible.

El tratamiento consiste en tratamiento médico o quirúrgico. El tratamiento médico se

basa en confinamiento estricto durante varias semanas en combinación con

antiinflamatorios esteroidales y no esteroidales, corticosteroides, existiendo diferentes

protocolos para problema medular agudo.

En el tratamiento quirúrgico el objetivo para los pacientes con enfermedad discal

consiste en acceder al canal espinal y remover los fragmentos de disco causantes de

la compresión de la médula espinal y las raíces nerviosas. y las alternativas son la

laminectomia dorsal, hemilaminectomía, pediculectomía y quimionucleólisis.

La hemilaminectomía dorsal derecha o izquierda es el tratamiento quirúrgico más

común en enfermedad de disco toracolumbar.

La quimionucleólisis es una alternativa para la cirugía de herniación de disco lumbar

en seres humanos, que puede tener potencial para su uso en Medicina Veterinaria.




15. BIBLIOGRAFÍA CITADA

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2ª. ed. Ed. INTERMEDICA. Argentina. p. 1004 – 1006, 1085 – 1094.



- Virales (rabia, moquillo, pseudorrabia).

- Fúngicas (criptococosis).

- Protozoarias (toxoplasmosis).

- Bacterianas (meningitis, etc.).

- Idiopáticas (meningoencefalitis).

ALTERACIONES METABÓLICAS:

- Diferentes orígenes de la hipoglicemia.

- Encefalopatía hepática.

- Diferentes orígenes de hipocalcemia. -

- Encefalopatía urémica.

- Alteraciones ácido-base.

- Hipoxia.

INTOXICACIONES:

-Plomo

-Estricnina

-Etilenglicol

TIPOS DE EPILEPSIAS

LA EPILEPSIA es un desorden cerebral producido porenfermedades hereditarias o adquiridas.

-Gran mal (crisis generalizadas)

-Epilepsias parciales (que sólo se transmiten a una zona de la corteza).

- Crisis de ausencia: existe pérdida de conocimiento pero no existe convulsión.

-Miotonías: contracciones musculares leves, crisis tónicas en las que aumenta el tono muscular.

- Estado epiléptico

Alaskan Malamutes

Cocker and Springer spaniels

Beagles

Collies

Boxers

Dachshunds

Dalmations

German Shepherds

Golden and Labrador retrievers

Irish Setters

Mastiffs

Schnauzers

Poodles

Saint Bernards

Siberian Huskies

Vizslas

Etapas del ataque epiléptico:

Aura: inquietud, nerviosismo, temblores, salivación, incoordinación.

Ictus o Ictal: Este puede durar unos cuantos segundos o varios minutos. Caída, movimientos de patadas, pedaleo, salivación pérdida del control de esfínteres anal y urinario. Actos inconscientes pérdida de relación con el medio ambiente.

Postictal: por periodo de confusión, desorientación, excesiva salivación, inquietud, falta de respuesta confiable en relación a los estímulos ambientales y en algunos casos ceguera.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIEPILÉPTICOS

Antiepilépticos clásicos 1ª generación:

fenobarbital, primidona, fenitoína, etosuximida

Antiepilépticos clásicos 2ª generación: carbamazepina, ácido

valproico y benzodiazepinas

Nuevos antiepilépticos:

felbamato, gabapentina, lamotrigina, vigabatrina, topiramato

¿CÓMO ACTÚA LA MEDICACIÓN? Los fármacos utilizados en el

tratamiento de la epilepsia tienen por objeto atenuar las descargas

eléctricas anormales que se producen en las neuronas.

FENOBARBITALMecanismo de acción: GABA (ácido gamaaminobutírico)

Bloqueo canales de Na

Fármaco de elección y primera opción para el tratamiento anticonvulsivante.

EV: niveles terapéuticos aprox. 20 min. Oral: niveles sanguíneos útiles a las 10 a 12 hs.

Concentración sérica óptima de 100-130 umol/L. Gato: 10 - 14 días / Perro: 14 - 21 días

Metabolismo: Hepático Fenobarbital parahidroxifenobarbital, conjugado con ácido glucurónico y excretado por el riñón.

Observaciones: fenobarbital es un activo inductor enzimático de la misma droga y de otras como la Fenitoina, Digitoxina, Dipirona, Fenilbutazona, Griseofulvina, etc.

http://es.wikipedia.org/wiki/Imagen:Phenobarbital.png

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FENITOINA (Difenilhidantoína)

T1/2: gato > 40 horas / perro 4-6 hs

N

H

N ONa

O

Disminuye la excitabilidad de la neurona (menor funcionalidad de los canales de Sodio)

Crisis parciales y/o generalizadas. EV: Estado Epiléptico

BROMURO DE POTASIOAgonista GABA?

Gato: 30- 50 mg/kg/24 hrs

Niveles plasmáticos eficaces. Aprox. 30 – 45 días

Observaciones: contraindicado en asma felina e insuficiencia renal (evaluar función renal)

http://es.wikipedia.org/wiki/Imagen:Potassium_bromide.jpg

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ACIDO VALPROICO

•Acumulación del GABA :

1- bloqueo de la gaba-transaminasa y la semialdehído

succínico

deshidrogenasa

2- activa la glutamato descarboxilasa, enzima encargada de

la

síntesis del GABA a partir del ácido glutámico

Dosis: c/6 - 8 hrs.

•Canales de Ca

Complicaciones hepáticas, irritación gástrica

Uso: crisis de ausencia, convulsiones tónico-clónicas generalizadas, simples parciales y complejas parciales, mioclónicas menores.

(Depakene, Valcote, Logical, Exibral)

BENZODIAZEPINASDIAZEPAM / MIDAZOLAM

ENDOVENOSA Y/O RECTAL

ESTADO EPILÉPTICO

GABA

http://es.wikipedia.org/wiki/Imagen:Diazepam.png

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ETOSUXIMIDA :bloqueo de canales de calcio

FELBAMATO: bloqueo NMDA

GABAPENTINA : aumenta GABA / inhibe corrientes de Na

CARBAMAZEPINA : bloqueo de canales de Na y bloqueo de la frecuencia de apertura del canal

LAMOTRIGINA : bloqueo canales de sodio estabilizando membranas neuronales, modulando en consecuencia, la liberación de aminoácidos excitatorios (glutamato y aspartato).

VIGABATRINA

* Inhibidor irreversible de la GABA-T (GABA transaminasa).

* Disminuye la relación de los aminoácidos excitadores (aspartato,

glutamato, glutamina) sin que se aumente la capacidad máxima

de unión a los receptores GABA benzodiacepínicos.

TOPIRAMATO * Posible bloqueo de canales de sodio * Atenuación de las respuestas de kainato en receptores NMDA * Aumenta las acciones del GABA

Sistema Nervioso - Veterinaria - Revision by GCM

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