Resumen PUC EUNACOM. Medicina Interna

7/24/2019 Resumen PUC EUNACOM. Medicina Interna

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CARDIOLOGÍA

ALIMENTACIÓN SALUDABLEConsideraciones generalesLa alimentación saludable consiste en una dieta con ingesta calórica adecuada dependiendo del estadonutricional, pobre en colesterol y ácidos grasos saturados, rica en frutas y vegetales.El objetivo de dichadieta es esencialmente disminuir los niveles de LDL, ya que es éste parámetro el que se asociapreferentemente a enfermedad cardiovascular.Los requerimientos calóricos diarios varían de un individuo a otro, pero se estiman entre 20 a 25 Cal/Kg/día,multiplicados por un factor corrector, dependiendo del grado de actividad física.Recomendaciones:1) Acidos grasos y colesterol: Las grasas son nutrientes indispensables para una vida sana. Cumplen unaimportante función como fuente energética, son precursores de hormonas sexuales, mantienen una pielsaludable, regulan el metabolismo del colesterol, favorecen la absorción intestinal de vitaminas liposolubles

(A,D,E,K) y aportan dos ácidos grasos esenciales: ácido linoleico (omega 6) y linolénico (omega 3),fundamentales para el desarrollo en el niño y para una buena salud en el adulto. Se recomienda que no más

del 30% de las calorías totales provengan de las grasas con una relación insaturada/saturada de 3:1 . Lo quemás aumenta los niveles de LDL es la ingesta de colesterol y Ac. grasos saturados, y su disminución en ladieta se asocia a un descenso en la incidencia de enfermedad cardiovascular .Las grasas saturadas seencuentran en: leche entera, quesos, helados, crema, aceite de palma y coco, y se recomienda una ingesta<7% del total de calorías diarias. El colesterol se encuentra en los productos antes mencionados y además enlos huevos, y su ingesta debe ser <200mg al día.Los Ac. Grasos Monoinsaturados, presentes en vegetales, frutas y granos enteros, deben ser >20% de lascalorías diarias. Los polinsaturados deben ser >10%. Ambos no aumentan el LDL, e incluso lo disminuyen,por lo tanto, la idea es reemplazar en la dieta las grasas saturadas por éstas.

Recientemente se ha destacado el rol protector de los Ac grasos insaturados omega 3 (presentes enpescados y poroto de soya), por su rol en prevención secundaria de enfermedad cardiovascular. Por esta

razón, se recomiendan éstos como fuente de grasas insaturadas (las prostaglandinas, tromboxanos yleucotrienos sintetizados a partir de estos ácidos grasos tienen menor poder agregante plaquetario).2) Carbohidratos: Su ingesta excesiva (>60% de calorías diarias) se asocia a aumento de los triglicéridos ydisminución del HDL. Aunque es discutido, estos efectos deletéreos son mayores mientras mayor es el índiceglicémico, por eso son mas recomendables los azúcares complejos (almidón) en lugar de los refinados. Elconsumo de carbohidratos con fibra viscosa o soluble, presente en avena, pectina; (aprox 20 a 30gr al día) seasocia a disminución del LDL.La ingesta diaria de carbohidratos debe ser un 60% de las calorías diarias , en la forma de granos enteros,frutas y vegetales. Un porcentaje menor (50% de las calorías diarias) se indica en pacientes con Sdmetabólico.3) Proteínas: Su ingesta tiene pocos efectos en los niveles de LDL, sin embargo, nuestra principal fuente sonlas carnes animales, las que tienen un alto contenido de grasas saturadas. De ahí la recomendación de

consumir proteínas vegetales (granos, nueces, legumbres, soya), o carnes con bajo contenido graso(pescado; aves sin la piel;, carne magra). Se recomienda que representen un 15% de las calorías diarias.

4) Otros:Alcohol: Su recomendación se basa en la curva J de mortalidad v/s consumo de OH descrita en estudiosobservacionales. El consumo moderado reduce el riesgo de Enf cardiovascular (2 tragos al día para elhombre, 1 para la mujer).Antioxidantes: Si bien se conocen sus beneficios, no hay evidencia para recomendar suplementos extras alos de la dieta



Vit ComplejoB, Ac fólico: Se recomienda la suplementación (alcanzar una ingesta diaria de 400mg día), yaque disminuirían los niveles de homocisteina. En Chile, el pan está suplementado.

Más Información:

• MINSAL: Alimentación Saludable

• www.obesidaduc.cl

• Alimentación Saludable, Apuntes Facultad de Medicina Universidad de Chile

ANGINA CRÓNICA ESTABLEDefiniciónCorresponde a un dolor o malestar, habitualmente retroesternal, de carácter opresivo, que se iniciageneralmente en relación a esfuerzos, siendo en general de corta duración. La angina de pecho es elsíntoma más característico de la cardiopatía isquémica y es manifestación de isquemia miocárdica. Eltérmino “crónico estable” implica que no ha habido cambios en su patrón de presentación.

EpidemiologíaEs mas frecuente en hombres y su prevalencia varía según la edad ,lugar geográfico y presencia de factoresde riesgo

FisiopatologíaSe produce por isquemia miocárdica transitoria, en que hay reducción de flujo originada por lesionesobstructivas ateroscleróticas estables generando síntomas también estables, con un umbral de esfuerzo máso menos fijo de aparición de la angina.

Presentación clínicaOcurre dolor retroesternal de carácter opresivo que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse - olocalizarse - en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos Es de corta duración (no mayora 10 minutos) que se inicia en relación a un desencadenante (esfuerzo físico, emociones, frío) y cede conreposo o vasodilatadores coronarios.

DiagnósticoLa presencia de dolor característico (típico) en un grupo de alta prevalencia de cardiopatía isquémicaprácticamente establece el diagnóstico. En este caso, las pruebas de diagnóstico complementario tendrán lafinalidad de valorar la extensión y severidad de la isquemia miocárdica y establecer un pronóstico con vistasa la toma de las decisiones terapéuticas pertinentes. El examen físico en la mayoría de los pacientes esnormal, salvo la presencia habitual de un 4º ruido. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o deriesgo (HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo, etc.), otras causas de angina (estenosis aórtica,miocardiopatía hipertrófica, hipertensión pulmonar, etc.) y signos de enfermedad vascular de otrosterritorios. También es importante descartar la presencia de disfunción ventricular izquierda e insuficienciacardíaca.

• Electrocardiograma de reposo: En la gran mayoría de los pacientes con angina estable es normal ocon mínimas alteraciones.

• Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso más extendido en la evaluación de los pacientes con

angina crónica. Permite evaluar la capacidad física del paciente, reproducir las condiciones en queaparecen los síntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. Los elementosdiagnósticos de insuficiencia coronaria son la aparición de angina o de un desnivel negativo de ST.Menos específico es la aparición de arritmias ventriculares. La hipotensión de esfuerzogeneralmente traduce una falla ventricular izquierda de origen isquémico.

• Cuando no se puede realizar la prueba de esfuerzo (como problemas ortopédicos o de adaptación),o la necesidad de emplear tests más precisos (discordancia clínico-complementaria, alteracionesdel ECG basal, enfermedades asociadas), requerirán la realización de estudios de perfusión contécnicas de cardiología nuclear o ECO de estrés.



• La Coronariografía es un examen insustituible en el diagnóstico de la Enfermedad Coronaria,ofreciendo información completa sobre la anatomía coronaria, información que no puede serobtenida por ningún otro método diagnóstico en la actualidad a excepción de técnicascoronarigráficas no invasivas (TAC coronario) de introducción reciente. Tiene limitaciones en cuantoa no dar información directa sobre el significado funcional de las lesiones coronarias ni de laviabilidad de las zonas con disfunción miocárdica.

ManejoLos objetivos son el alivio de los síntomas, detener la progresión de la enfermedad, prevenir eventoscardíacos futuros y mejorar la sobrevida.

• Medidas generales como dejar de fumar, hábitos de vida saludable, control de HTA y DM, etc.

• Los nitratos (usualmente por vía sublingual) son la terapia de primera línea para el tratamiento desíntomas agudos. Son vasodilatadores coronarios y venosos (efecto arteriolar muy modesto).Disminuyen el consumo de O2 miocárdico (bajan ligeramente la P.A. y disminuyen el retornovenoso y el volumen del ventrículo izquierdo) y aumentan el flujo coronario, disminuyendo lavasoconstricción coronaria.

• Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocárdico por disminuciónde la frecuencia cardíaca y la contractilidad. Se prefiere utilizar b1 selectivos como atenololcontrolando con una frecuencia cardiaca de reposo de 50-60 pulsaciones por minuto.

• Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen lacontractilidad cardíaca y algunos de ellos, también la frecuencia cardíaca.

• Acido acetilsalicílico (Aspirina): antiagregante plaquetario, disminuye el riesgo de accidente deplaca en los pacientes anginosos. Se utilizan dosis entre 75 y 325 mg/día

• Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas). Han demostrado su eficacia, tanto en el controlde las concentraciones de colesterol total y LDL, como en la reducción de eventos isquémicos ymortalidad, no sólo en pacientes con hipercolesterolemia sino en aquellos con colesterol normal

• Revascularización: Se puede realizar mediante angioplastía coronaria transluminal percutánea(ACTP) o con cirugía de derivación coronaria (CiCor). Ambas son técnicas destinadas a revascularizarel miocardio isquémico debiendo tenerse presente que sólo constituyen una parte deltratamiento.No juegan un rol en la progresión de la enfermedad arteriosclerótica debiendocomplementarse con el tratamiento médico.

SeguimientoLos pacientes con angina estable deben ser controlados periódicamente, al menos cada 4-6 meses duranteel primer año. En cada control se debe verificar cambios en la actividad física, cambios en el patrón deldolor, adherencia al tratamiento médico, modificación de factores de riesgo y control de comorbilidades.

Mayor estudio

• APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. José Antonio Rodríguez V, Pontificia Universidad Católicade Chile

• Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable, Rev EspCardiol 2000; 53: 967 – 996

• Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summaryThe Task Force ontheManagement of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology, European Heart

Journal (2006) 27, 1341–1381• UptoDate16.1: “Overview of the management of stable angina pectoris”

CARDIOPATÍA CONGÉNITA EN EL ADULTODefiniciónLa población de pacientes adultos con cardiopatía congénitas (CC) incluye dos grandes grupos: a) CC consupervivencia natural, b) CC con algún tipo de intervención terapéutica realizada durante la vida pediátrica(mayoría). A su vez el primer grupo se dividen en 3 grupos.



1) CC que puede requerir de una intervención quirúrgica durante la vida adulta: CIA, estenosis aórtica,coartación, estenosis pulmonar, ductus, CIVde este grupo deberían haber sido operado antes de alcanzar la vida adulta.

2) CC que no requiere de intervención terapéutica, sólo seguimiento: aorta bicúspide, CIV restrictiva,estenosis pulmonar, CIA pequeña →Este es un grupo muy numeroso. Expuestos a complicacionesgraves como la endocarditis infecciosa o la degeneración valvular progresiva.

3) CC inoperables, cuya única alternativa de intervención sería trasplante siendo mayor riesgoquirúrgico a riesgo de evolución natural: Ventrículo único, Sd.Eissenmenger, anomalía Ebstein,atresia pulmonar(hemorrágicas, infecciosas, arritmicas y tromboembólicas). Requiere de control cardiológico muyriguroso.

Epidemiología85% de los niños nacidos con cardiopatías congénitas sobrevive hasta la vida adulta gracias aprocedimientos terapéuticos realizados en la infancia. Intervenciones curativas son ligadura de ductus,cierre de CIA tipo ostium secundum y CIV. Mayoría de los procedimientos son reparativos o paliativos. CCestán emergiendo como una enfermedad nueva, centrada en las lesiones residuales, secuelas ycomplicaciones de las CC intervenidas en la infancia.

Presentación clínica (sospecha diagnóstica)- Cardiopatía izquierda a derecha (CIA, CIV, ductus persistente): Hiperflujo Pulmonar, sobrecarga cardiacade volumen e hipertensión pulmonar.- Obstructivas izquierdas (Estenosis aórtica, coartación): disnea lentamente progresiva, síncope,habitualmente con soplo cardíaco

Defectos en septum

auricular

1/3 de CC detectadas en el adulto, más en mujeres.Ostium secundum (en fosa oval, 75%), ostium primun o seno venoso

EF: VD palpable en defectos grandes, desdoblamiento fijo del 2º ruido, soplomesosistólico suave en 2º espacio IC izq.ECG: desviación de eje a D, bloqueo incompleto rama D, presencia de FA yTPSV después de los 30 años.

RxTx: arterias pulmonares prominentes, buena visualización de AP pequeñasen la periferia.

Defectos en tabique

ventricular

CC más común en niños, mayoría cerrados a los 10 años.

EF: actividad dinámica en VI y débil en VD, soplo holosistólico en bordeesternal izq, usualmente acompañado de frémito. Si hay HTP se palpapulsación en tronco arterial, con gradual desaparición del soplo holosistólico yfinalmente cianosis.ECG y RxTx: hipertrofia AI y VI y aumento de vascularización pulmonar en Rx(en defectos de gran tamaño). Signos de HTP si ya está presente.

Ductus arterioso

persistente

10% de CC

EF: pulso periférico saltón, presión de pulso amplia, VI hiperdinamico, soplo en

maquinaria audible en 2º espacio IC izq. Signos de HTP si ésta se desarrolla.ECG: hipertrofia AI y VI en defectos grandes, y de VD si existe HTP.RxTx: congestión pulmonar, prominencia de Ao ascendente en defectos degran magnitud.

Valvula aórtica bicúspide 2-3% de población. Predominio masculino. Mitad de las estenosis aórticasquirúrgicamente importantes en adultos, 20% con anomalías asociadas(coartación aórtica y ductus persistente)

EF: pulso carotídeo retrasado y disminuido, disminución del componente



aórtico del 2º ruido, presencia de 4º ruido, soplo sistólico característico en focoaórtico irradiado al cuelloECG: Hipertrofia VIRxTx: silueta cardiaca normal, salvo en fases finales (se dilata)

Estenosis pulmonar 10-12% de CC en adultos, 90% por obstrucción valvular. Puede asociarse condefectos en septum ventricular.

EF: actividad VD palpable en borde esternal izq, desdoblamiento del 2º ruido(no fijo). Soplo sistólico que aumenta en inspiración borde esternal izq.ECG: hipertrofia VD y desviación de eje a D.RxTx: dilatación post-estenótica de arteria pulmonar y disminución devasculatura pulmonar

Coartación Aortica 2-5 veces más frecuente en sexo masculino

EF: PAS > en brazos, pulsos femorales débiles, frémito supraesternal, click deeyección + aumento de 2º ruido, soplo sistólico en borde esternal izq y enespalda.ECG: hipertrofia VIRxTx: flujo colateral aumentado en art intercostales, indentación de aorta,signo de la E reversa (dilatación pre y post estenosis)

Tetralogía de Fallot Pacientes operados, puede presentar insuficiencia de válvula pulmonar,disfunción VD, arritmias auriculares y ventriculares.

TGV Pacientes operados, puede presentar disfunción VD y arritmias auriculares.

CC inoperables Intolerancia al esfuerzo, síntomas de hiperviscosidad que aumenta enembarazo, enfermedades intercurrentes, intervenciones quirúrgicasdeshidratación y ejercicio.

DiagnósticoEcocardiograma y doppler.

Manejo inicial y derivación

Derivación precoz.

TratamientoProfilaxis de endocarditis y manejo de especialista.

Referencia y mayor informaciónClase CC, cardiopatías congénitas del adulto (Rev Esp Cardiol 2003)

CARDIOPATÍA Y EMBARAZOINTRODUCCION:La asociación entre cardiopatía materna y embarazo se estima en alrededor de 1% ( se describen cifras entre0,2 y 3,7% ). En Chile, más de 2/3 de los casos corresponde a valvulopatía de etiología reumática, siendo el

segundo grupo en frecuencia la cardiopatía congénita (aproximadamente 10%). En países desarrollados, sinembargo, ambas etiologías se presentan con igual frecuencia.

La importancia de esta asociación es que,pese a los riesgos que conlleva tanto para la madre como para el feto, su adecuado manejo obstétrico

conducirá, la mayoría de las veces, a un buen resultado perinatal. En este capítulo se mencionarán losconceptos más relevantes de las repercusiones maternas y fetales de la enfermedad cardíaca durante lagestación, y se establecerá la normativa de manejo de la unidad. Sin embargo, para lograr una adecuadacomprensión del problema será necesario que el lector de este capítulo repase y comprenda los aspectosrelacionados con los cambios fisiológicos que el sistema cardiovascular de la mujer sufre durante elembarazo, como son el aumento del volumen circulante, el débito y la frecuencia cardíaca, y la disminución



en la presión arterial y resistencia vascular sistémica y pulmonar.

RIESGOS MATERNOSLos cambios fisiológicos que tienen lugar durante el embarazo significan un desafío a la reserva funcional delsistema cardiocirculatorio que no podrá ser adecuadamente sobrellevado en las pacientes de mayorgravedad, lo que se manifestará por grados variables de insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar

agudo y, eventualmente, la muerte.

La morbilidad para la mujer cardiópata que se embaraza dependerá deltipo de cardiopatía y de la capacidad funcional al momento de la concepción (clasificación de I-IV segúnNYHA). Las cardiopatías que revisten mayor riesgo de descompensación son aquellas que presentan unaresistencia fija al aumento de demanda circulatoria (ej. estenosis mitral, coartación aórtica); las concortocircuito de derecha a izquierda (ej. tetralogía de Fallot) y la hipertensión pulmonar (considerada por sí

sola como la condición de mayor gravedad). Se estima que aproximadamente el 98% de las cardiópatas quese embarazan presentan CF I o II. Para la mayoría de ellas el embarazo cursará sin inconvenientes y con unamortalidad de aproximadamente 0,4%. De aquellas con capacidad funcional III o IV, la mayoría sufrirádescompensación o agravamiento de su cuadro durante el embarazo, señalándose para ellas cifras de

mortalidad entre el 6 - 10%. Existen tres momentos de especial riesgo de descompensación, ya sea poraumento o por disminución brusca de los volúmenes que deberá manejar un ventrículo insuficiente, loscuales deben ser enfrentados con especial precaución. El primero de ellos es al final del 2 trimestre (entrelas 28 y 32 semanas de gestación), que corresponde al período de mayor expansión de volumen plasmático;el segundo es durante el trabajo de parto y parto, en que durante las contracciones uterinas se produce flujode sangre desde la circulación úteroplacentaria hacia el sistema cava, con el consiguiente aumento deldébito cardíaco en 15 - 20%. Por otra parte, el pujo materno en el período del expulsivo, por un efectomecánico compresivo, genera una disminución del retorno venoso que puede llegar a ser crítica.Finalmente, el tercer período clave corresponde al del puerperio precoz, ello porqueuna vez producido elalumbramiento e iniciada la retracción uterina, se libera la obstrucción mecánica de la vena cava conaumento del retorno venoso, asociado a lo cual existe un aumento de la resistencia vascular sistémica, y unrápido flujo de sangre desde la circulación úteroplacentaria, cambios todos que deberán ser manejados porel corazón. En este período pueden ocurrir también episodios de hipovolemia, secundarios a sangradogenital de cuantía suprafisiológica (inercia uterina, retención de restos placentarios y desgarros del canal

blando).

RIESGOS FETALES:El resultado perinatal también se encuentra comprometido en esta asociación, y en directa relación con lacapacidad funcional materna al momento del embarazo. En este caso la explicación fisiopatológica seencuentra relacionada con una insuficiencia del riego úteroplacentario (insuficiencia cardíaca) y conhipoxemia (cardiopatía cianótica), con la consiguiente disminución del aporte de oxígeno y nutrientes al

feto. La morbilidad asociada corresponde principalmente a parto pretérmino: 20-30% de los embarazos (2 ó3 veces mayor que la población general) y a un aumento en la incidencia de RCIU, alcanzandoaproximadamente al 10% (el triple de la población general). Existe, además, un aumento de la mortalidadperinatal a expensas principalmente de la prematurez, para lo cual se señalan cifras de entre 15-30% paracardiópatas con capacidad funcional III o IV.

MANEJO:

A. CONTROL PRENATAL:

Al comienzo del control prenatal toda paciente debe ser sometida por el médico o matrona, a uncuidadoso examen físico y anamnesis, incluyendo examen cardiopulmonar. Debe recordarse que

muchossíntomas propios del embarazo simulan a los generados por enfermedades cardíacas. Debe, por tanto,

buscarse síntomas y signos propios de la enfermedad como son disnea paroxística nocturna, hemoptisis,cianosis, hipocratismo digital, ingurgitación yugular, crepitaciones bibasales, soplo sistólico >III/IV, soplodiastólico o cardiomegalia.



La paciente ya diagnosticada debe ser referida en el primer control prenatal, y luego con la frecuenciaque la gravedad del cuadro lo amerite, al policlínico de cardiología para su evaluación y manejo conjunto.La idea es monitorizar clínicamente y eventualmente mediante exámenes (ecocardiografía) la funcióncardíaca.Indicar medidas de cuidado general como: -disminución de actividad física, de acuerdo a la capacidad

funcional. Esta sería la principal herramienta terapéutica. -restricción en la ingesta de sal, habitualmente

a 4-6 g/día.

-énfasis en la terapia ferrosa profiláctica y en la pesquisa precoz de infección urinaria. Diuréticos: con frecuencia deben ser indicados en el manejo de la cardiópata para colaborar en el

manejo de volumen. Su indicación durante el embarazo sigue las normas habituales de su utilización enla paciente no embarazada. Para los diuréticos en general se ha descrito la asociación, no biencomprobada, con RCIU; en lo posible debe preferirse el uso de hidroclorotiazida, medicamento noteratogénico y para el cual está descrito como único riesgo la rara ocurrencia de trombocitopenianeonatal.Glicósidos cardíacos: uso según indicación médica habitualAnticoagulación: para las pacientes en que esté indicado, siguiendo las recomendaciones de la

Asociación Americana de Cardiología; debe evitarse el uso de anticoagulantes orales durante el primertrimestre dado el riesgo de teratogenia. De ser posible debe planificarse la resolución del parto, previopaso a terapia anticoagulante con heparina (la cual no cruza la barrera hematoplacentaria). Durante elresto del embarazo puede usarse con seguridad la anticoagulación oral con acenocumarol.Profilaxis de endocarditis bacteriana: siguiendo las recomenda-ciones de la Asociación Americana de

Cardiología, en caso de ser la paciente sometida a procedimientos invasivos (ej. extracción dental,cirugía, cordocentesis), se utilizará Ampicilina 2 g e.v. y Gentamicina 1,5 mg/k i.m., 30 minutos antes delprocedimiento, y con posterioridad a él, 2 dosis adicionales separadas por 8 h. En caso de alergia aPenicilina, debe utilizarse Vancomicina 1 g e.v. y Gentamicina (igual dosis anterior), administradas 30minutos antes y 12 h después del procedimiento.Vigilancia de la unidad fetoplacentaria: con especial énfasis en el crecimiento fetal. Para detalles ver

capítulos: "Control Prenatal", "Evaluación Unidad Fetoplacentaria", "Retardo de crecimientointrauterino".

B. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:

Por causa materna: evidencias de descompensación cardíaca, presencia de patología concomitante

especialmente infecciosa, y con fines de readecuación de terapia medicamentosa.Por causa fetal: deterioro del crecimiento fetal o del perfil biofísico.Inicio de trabajo de parto, y a las 37 semanas en pacientes con CF III o IV.

C. INTERRUPCION DEL EMBARAZO Y VIA DE PARTO:Pacientes CF I y II, manejo obstétrico habitual en cuanto a interrupción y vía de parto.Pacientes CF III y IV, deben ser hospitalizadas a las 37 semanas para esperar inicio espontáneo de trabajode parto hospitalizada. No existe contraindicación absoluta al parto vaginal en la cardiópata. Debeplanificarse cesárea electiva a término (38-39 sem) si existe indicación obstétrica, o si presentacondiciones cervicales inadecuadas para inducción ocitócica después de las 39 semanas de gestación.

D. TRABAJO DE PARTO, PARTO y PUERPERIO:Medidas generales:

-permenecer en decúbito lateral izquierdo-evitar uso de altas dosis de ocitocina; uso de bomba de infusión

-restricción en la administración de fluidos e.v., habitualmente75 ml/h

Monitorización:-uso de oximetría de pulso-evaluación frecuente de pulso, PA y diuresis-monitorización electrocardiográfica, de ser necesario- en CF III o IV, eventual uso de catéter venoso central y/o Swan-Ganz

Analgesia: debe preferirse la anestesia peridural, la cual debe ser indicada precozmente, ya que el dolor esun factor de descompensación.



Anticoagulación: previo al inicio del trabajo de parto (37sem) debe cambiarse la anticoagulación oral porendovenosa con heparina. Usar 5.000 UI e.v. de carga y luego 1000 UI/h en bomba de infusión. ControlarTTPK 6 h después del inicio y suspender el anticoagulante oral cuando el TTPK duplique al basal. La heparinadebe ser suspendida 6 h previo al parto, pudiéndose usar sulfato de protamina en caso de emergencia.Profilaxis endocarditis bacteriana: se utilizará el esquema propuesto para procedimientos invasivos, en elcaso de operación cesárea electiva. En caso de trabajo de parto se utiliza el mismo esquema, pero iniciando

la administración de antibióticos al comienzo de la fase activa (4 cm de dilatación), y manteniéndola hasta 2dosis post parto (separadas por 8 horas).Parto: procurar un expulsivo breve, evitar el pujo materno excesivo mediante aplicación de forcepsprofiláctico.Puerperio: debe evitarse el sangrado puerperal excesivo mediante una cuidadosa atención del parto, ymasaje uterino suave. No utilizar derivados del ergot. Corregir anemia si se produce. Controlar hematocritoa las 48 h post parto.Lactancia: no existe contraindicación a la lactancia materna, incluso en las pacientes con tratamientoanticoagulante. Ver capítulo "Lactancia".

LECTURAS SELECCIONADAS -Anderson PA: The molecular genetics of cardiovascular disease. Curr Opin

Cardiol 1995; 10 (1): 33-43 -Arias F: Cardiac disease and pregnancy. Practical guide to high risk pregnancy

and delivery, ed. Mosby, 1993. Pag. 213-229 -Bhagwat AR, Engel PJ: Heart disease and pregnancy. Cardiol

Clin 1995; 13 (2): 163-78

-Cetta F, Michels VV: The natural history and spectrum of idiopathic dilated

cardiomyopathy, including HIV and peripartum cardiomyopathy. Curr Opin Cardiol 1995; 10 (3): 332-8 -Elkayam U, Ostrzega E, Shotan A, Mehra A: Cardiovascular problems in pregnant women with the Marfan

Syndrome. Ann Intern Med 1995; 123 (2): 117-22

-Foster E: Congenital Heart Disease in Adults. West J Med

1995; 163 (5): 492-8 -Mendelson MA: Pregnancy in the woman with congenital heart disease. Am J Card

Imaging 1995; 9 (1): -44-52

-Pérez, A; Donoso, E: Cardiopatías y Embarazo. En: Obstetricia, 2da edición. Ed.

A Pérez, E Donoso. Publicaciones Técnicas Mediterráneo, 1992. Pag. 597-606 -Perloff JK: Congenital heart

disease and pregnancy. Clin Cardiol 1994; 17 (11): 579-87

-Robert JA, Silva R, Hernández A, Teuber R:

Miocardiopatía periparto. Rev Chil Obstet Ginecol 1992; 57(6): 447-450 -Schrier RW, Niederberger M:Paradoxes of body fluid volume regulation in health and disease. A unifying hypothesis. West J Med 1994;161(4): 393-40.

EXTRASISTOLIA VENTRICULAR BENIGNAINTRODUCCIÓN:Se define Extrasístole Ventricular como la ocurrencia de una contracción ventricular prematura, sin unorigen sinusal, que se representa en el ECG como un complejo QRS anormal en forma y con duraciónusualmente mayor al QRS dominante, (por lo general mayor a 0,12 seg), corresponde a un fenómeno muycomún en la práctica diaria, con una frecuencia descrita en personas clínicamente normales de un 1 % enregistros ECG en reposo y de un 40 a 75% en los estudios de holter ambulatorios. La relación entreextrasistolía ventricular y riesgo de muerte súbita ha sido estudiada a lo largo de las últimas décadas siendobien documentada en el caso de una cardiopatía subyacente: enfermedad coronaria, miocardiopatía,insuficiencia cardíaca avanzada. Por el contrario no se ha logrado encontrar un mayor riesgo de muertesúbita cardíaca en pacientes sin antecedentes, clínicamente sanos que presenten extrasístoles frecuentes,lo cual ha gestado el concepto de Extrasistolía ventricular benigna.El concepto de pausa asociada a el extrasístole, corresponde al lapso de tiempo que transcurre posterior alcomplejo prematuro y el complejo normal siguiente. Se dice que es compensadora cuando el tiempo entreel complejo normal previo al prematuro y el complejo normal siguiente es igual al que transcurre entre trescomplejos normales (dos intervalos RR) (ver figura) , por lo general los extrasístoles ventriculares en sumayoría tienen una pausa compensatoria, a diferencia de los auriculares.

El intervalo entre las dos R normales es

igual

a dos intervalos RR normales

Intervalo RR normal

El intervalo entre las dos R normales

esmenor

a dos intervalos RR

normales

P US COMPENS TORI



SOSPECHA DIAGNÓSTICA:La gran mayoría de los extrasístoles son asintomáticos. Por lo general el paciente relata síntomas de

frecuencia variable, en la gran mayoría muy esporádicos, como palpitaciones y en otros sensación de“haber perdido un latido” (en relación a una pausa compensatoria). Escasa información se puede obtenerdel examen físico más que la auscultación o palpación de un latido prematuro y su presencia o no de pausacompensadora, se agrega la dificultad de lo esporádico de los síntomas. Pero un examen físico normal tienela importancia de ayudar a establecer la normalidad clínica del paciente, de la misma forma como tambiénla constatación de antecedentes mórbidos y familiares que puedan orientar a un mayor riesgo decardiopatía.El electrocardiograma, tiene la función de demostrar la normalidad de la conducción del impulso cardiaco,la ausencia de signos que orienten a cardiopatía (hipertrofia VI, dilatación auricular, infartos anteriores) yde buscar elementos sugerentes de otras entidades causales de palpitaciones, siendo muy probable el nover extrasístoles (ver figura), si éstos son visualizados, interesa saber si tienen morfología similar entre sí y sivienen en forma aislada o en salvas.En la gran mayoría de los casos, el hecho de obtener una anamnesis compatible en un paciente sin

antecedentes de riesgo de cardiopatía, en el que se constata un examen físico y la presencia de un ECGnormales, permiten hacer el diagnóstico de extrasistolía ventricular benigna.

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN:En la consideración de la necesidad de intervención de un paciente que presenta extrasístoles ventriculares,se deben tomar en consideración la presencia o no de cardiopatía estructural, la frecuencia de losextrasístoles, si ha sido documentada alguna taquicardia ventricular y la frecuencia y severidad de lossíntomas.En la ausencia de cardiopatía, con extrasístoles infrecuentes y síntomas de poca importancia, el tratamientoserá tranquilizar al paciente informándolo del cuadro y de su buen pronóstico. Medidas respecto a ladisminución de ingesta de cafeína pudieran ser útiles si los síntomas son de mayor frecuencia. Si eltratamiento conservador es inefectivo, puede considerarse el uso de betabloqueadores, efectuando un

balance entre el beneficio de la intervención y sus riesgos.Deben ser derivados al nivel secundario los pacientes que tienen antecedentes de infarto agudo demiocardio previo, insuficiencia cardíaca, especialmente si su capacidad funcional es compatible con una bajafracción de eyección, y antecedentes familiares de muerte súbita. Asimismo los pacientes que no hantenido un buen control de su sintomatología pese al betabloqueo.

SEGUIMIENTO Y CONTROL:La extrasistolía ventricular benigna no requiere de seguimiento ni control si no se han iniciadointervenciones específicas, el seguimiento de pacientes con betabloqueadores debe estar dirigido a lavigilancia de efectos adversos y de la retirada gradual de éstos si es que corresponde.

Referencias:

1. Bhargava M., Schweikert R., Muerte Súbita Cardíaca en Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular

medicine, 1º Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 20062. Zipes, D et al, Braunwald’s Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier-Saunders,

20053. Ng A, Treating Patients with Ventricular ectopic beats, Heart 2006, 92:1707-1712

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDAINTRODUCCIÓN

P US NO COMPENS TORI



Se define como Insuficiencia cardiaca aguda (ICA), la aparición de síntomas y signos de función cardiacaanormal de inicio rápido, con o sin cardiopatía previa. En términos numéricos se define como un índicecardiaco (Gasto cardiaco/ Superficie Corporal) menor a 2,5 L/min/m

2.

Obedece a múltiples causas, actuando la mayor parte de las veces en conjunto, siendo en forma aislada lamás importante de ellas el síndrome coronario agudo (alrededor de un 60% de los casos), corresponde a unasituación clínica compleja de mal pronóstico (alta tasa de mortalidad y rehospitalización) que requiere un

tratamiento oportuno y efectivo.

SOSPECHA DIAGNÓSTICALa insuficiencia cardiaca aguda es un síndrome que obedece a dos fenómenos fisiopatológicos: gastocardíaco disminuido (o desproporcionadamente bajo) y congestión tisular, ya sea pulmonar, sistémica oambas, que se traducen en síntomas como disnea, ortopnea, fatigabilidad importante, signos dehipoperfusión tisular (extremidades frías, oliguria, compromiso de conciencia) y signos congestivos (crépitospulmonares, edema de extremidades, ingurgitación yugular, hepatoesplenomegalia). Tanto en la anamnesiscomo en el examen físico deben buscarse elementos correspondientes a la causa primaria que origina lainsuficiencia cardiaca (síndrome coronario agudo, sepsis, arritmias, etc.), y de la morbilidad subyacente quepuede conformar el sustrato para el desarrollo de ésta (insuficiencia cardiaca crónica, valvulopatíamiocardiopatía, etc.).Por lo mismo, el diagnóstico debe enfocarse a encontrar un desencadenante para poder tratarlo y fijarlo en

el contexto de las comorbilidades del paciente.Se deben utilizar los estudios básicos disponibles como el electrocardiograma y la radiografía de tórax

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓNTodo paciente con una sospecha diagnóstica de insuficiencia cardiaca aguda debe ser trasladado en loposible a un centro terciario que cuente con unidad de cuidados críticos, dado el mal pronóstico ycomplejidad que conlleva este diagnóstico.El rol que cumple la evaluación y tratamiento iniciales, es el de dar un soporte vital avanzado al pacientetratando causales que requieran procedimientos urgentes: Iniciar trombolisis, cardioversión, instalación demarcapasos transcutáneo etc. (ver esquema), estabilizando en lo posible al paciente para efectuar sutraslado.



BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARESINTRODUCCIONLos bloqueos de conducción corresponden a trastornos de la conducción del impulso eléctrico cardíaco(retraso o interrupción), que pueden ocurrir a lo largo de todo el tejido cardíaco que cursa el impulsoeléctrico ya sea de forma temporal o permanente.En esta oportunidad serán desarrollados en breve los bloqueos que involucran el Nodo Aurículo-Ventricular(NAV) y el Haz de His, es decir, los Bloqueos Aurículo- Ventriculares (BAV).Dentro de las causas, las principales corresponden a la fibrosis idiopática del sistema de conducción, común

en el paciente mayor y la enfermedad coronaria ya sea aguda o crónica, teniendo el IAM de pared inferiorun riesgo de 14% de tener un BAV asociado.Otras causas que deben considerarse en el ámbito agudo son los fármacos (digitálicos, betabloqueadores,calciobloqueadores y anti-arritmicos), Electrolíticas (hiperkalemia e hipermagnesemia)Los BAV se clasifican en tres grados, según sus características electrocardiográficas, las cuales se condicencon el nivel del sistema de conducción en donde ocurren:

• 1º Grado: Retraso de la conducción a nivel del nodo AV en la mayoría de los casos.o Se caracteriza por la conducción de todos los impulsos auriculares hacia los ventrículos,

teniendo una frecuencia ventricular regular.o El intervalo PR tiene una duración mayor a 0,2 seg

• 2º Grado: bloqueo intermitente de los impulsos auriculares hacia los ventrículos, cuyamanifestación en el electrocardiograma corresponde a una o más ondas P no continuadas por uncomplejo QRS, existiendo dos subtipos con características electrocardiográficas distintas:

o Bloqueo tipo I: Ocurre casi siempre superior al haz de His, las ondas P conducidas, secontinúan por un intervalo PR que se prolonga en forma progresiva, culminando en unaonda P no conducida.

o Bloqueo tipo II: En este caso el bloqueo es intra o infrahisiano, las ondas P conducidas soncontinuadas por un intervalo PR fijo

• 3º Grado: Ocurre cuando no existe ningún estímulo auricular conducido hasta los ventrículos por loque existen marcapasos independientes tanto para aurículas como para ventrículos.



o El electrocardiograma en un BAV de tercer grado muestra el fenómeno de disociaciónauriculo ventricular, caracterizado por intervalos P-P y R-R regulares pero sin ningunarelación temporal entre ondas P y QRS

o Pueden observarse complejos QRS anchos, con morfología de bloqueo de rama,dependiendo de que zona se origina el ritmo de escape, por lo general con una frecuenciamenor a 40 lpm.

SOSPECHA DIAGNÓSTICALos BAV sintomáticos, son en su mayoría de tercer grado y tienen diversas manifestaciones clínicas, ya seafatigabilidad importante, disnea o angina de esfuerzo, síncope. Otros síntomas como sensación depalpitaciones o de “pérdida de un latido” son mas bien asociados a los bloqueos de primer y segundo gradoy son poco sensibles, siendo el diagnóstico de estos últimos frecuentemente un hallazgo.Al examen físico elementos que sugieren el diagnóstico son: variabilidad de la amplitud del pulso arterial y laaparición de ondas a “en cañón” en el pulso yugular (correspondientes a la contracción auricular con laválvula tricúspide cerrada, en la disociación aurículo ventricular), un primer tono a la auscultación debilitadoo variante, según el nivel del bloqueo (debido a la variación del llenado ventricular),El examen de mayor utilidad para la orientación diagnóstica, es el electrocardiograma cuyas característicaspropias de cada bloqueo fueron descritas previamente.

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓNEl tratamiento inicial de un BAV dependerá de múltiples factores, entre los fundamentales están: la causaprimera que lo origine, el grado del bloqueo y la severidad de la presentación clínica.Por lo general, un BAV sintomático se condice con una bradicardia importante, que implica riesgo vital, lacual debe manejarse según el algoritmo de apoyo cardiovascular avanzado correspondiente (ver masadelante).Si existe una causa inicial que ocasione el BAV (por ej. IAM, intoxicación digitálica), el plan terapéutico debeorientarse por ésta.La orientación diagnóstica que brinda el electrocardiograma es suficiente para determinar el pronóstico delBAV, es decir, un BAV de 1º o 2º grado tipo I, son de naturaleza benigna con muy bao riesgo decomplicaciones o de progresión a mayor grado.Por lo general, los BAV de 2º grado tipo II y los de 3º grado precisan tratamiento definitivo sin importar si

éstos son o no sintomáticos, por lo que deben referirse al especialista de forma expedita una vezestabilizados.

Referencias:

1. Wazni O., Cole C., Bradiarritmias, Bloqueo aurículo ventricular, asistole y actividad eléctrica sinpulso en Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1º Ed. Lippincott Williams &Wilkins, 2006

2. Zipes, D et al, Braunwald’s Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 2005

SINDROME CORONARIO AGUDOIncluye los temas:

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO (DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)ANGINA INESTABLE (SOSPECHA DIAGNÓSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)

INTRODUCCIONSe define como síndrome coronario agudo (SCA) a los eventos clínicos que ocurren al desencadenarse unaccidente de placa ateroesclerótica en el territorio coronario, cuya consecuencia final es la isquemia deltejido miocárdico. Para establecer la existencia de éste se toman en cuenta la presencia de al menos dos detres elementos clave: 1) Presentación clínica compatible, 2) Cambios en el electrocardiograma, 3) Elevaciónde Marcadores de Injuria Miocárdica (MIM).



El término SCA engloba a dos situaciones diferentes entre sí: el Infarto agudo del miocardio, que implica lapresencia de necrosis de tejido miocárdico producto de la isquemia provocada, objetivándose clínicamenteen la elevación de MIM y la angina inestable, en donde la isquemia no provoca necrosis y por lo mismo no seobjetiva una elevación de MIM.Un SCA puede derivar en tres diagnósticos finales distintos: 1) Infarto agudo de miocardio con supradesnivel

del segmento ST (IAM con SDST), 2) Infarto agudo de miocardio sin supradesnivel del segmento ST (IAM sin

SDST) y 3) Angina inestable (AI).Desde un punto de vista operativo, los SCA se puede dividir según su presentación inicial en IAM con SDST oSCA sin elevación del segmento ST (IAM sin SDST o AI), realizándose el diagnóstico final en el caso de ésteúltimo de forma retrospectiva una vez siendo objetivada o no la elevación de MIM.La importancia de esta división operativa radica en que el diagnóstico del IAM con SDST debe ser hecho deforma prioritaria dada la manifestación electrocardiográfica temprana que tiene y que es susceptible de serreperfundido, lo que tiene límites de tiempo establecidos que tienen directa implicancia pronóstica para elpaciente. De esto último se desprende que la determinación de elevación de MIM, no tiene un rol para eldiagnóstico del IAM con SDST.

DIAGNÓSTICO ESPECÍFICOPara lograr un diagnóstico específico se deben tener en cuenta la presencia de los elementos mencionadosal inicio:

1) Presentación clínica:a) En aproximadamente 2/3 de los pacientes el cuadro de presentación es típico:

i) Dolor Anginoso típico de duración mayor a 30 minutosii) Asociado a síntomas neurovegetativos: sudoración, palidez, náuseas y vómitos

b) En el resto de ellos la presentación es variable:i) Dolor en EESS, Cuello y Mandíbula, Dorso o Epigastrioii) Ausencia de dolor, asociado a equivalentes anginosos: Disnea, Insuficiencia cardiaca congestiva

de aparición brusca2) Cambios electrocardiográficos:

Como ya fue mencionado, el electrocardiograma (ECG) obtenido al ingreso en el Servicio de Urgencia(SU) o prehospitalario, es el elemento fundamental en el diagnóstico y en la decisión del manejo inicialdel paciente.

Se considera un ECG diagnóstico de Infarto Agudo de Miocardio con SDST:• Supradesnivel del segmento ST (SDST) mayor a 1 mm (0,1 mV) en al menos dos derivaciones

contiguas, entiéndase por contigüidad en el plano frontal la sucesión: aVL - DI - (aVR invertido) -DII - aVF - DIII

• Bloqueo Completo de rama izquierda de nueva apariciónOtros hallazgos en el ECG que sugieren la presencia de un SCA y que deben ser observados en registros

obtenidos en forma seriada en un paciente en quien se sospeche un SCA son:

• Ondas T hiperagudas (que pueden anteceder al SDST)

• Infradesnivel del segmento ST (IDST), mayor a 1 mm en al menos dos derivaciones contiguas,especialmente si es plano o con inclinación hacia abajo, pueden corresponder a imagen especularde un SDST en pared contraria, ya sea pared inferobasal (posterior) o ventrículo derecho

• Inversión de la onda T (por lo general mayor a 1 mm en mas de una derivación, de morfologíasimétrica) u otros cambios inespecíficos: aplanamiento u onda T negativa Terminal.

• Aparición de ondas Q ( por lo general si son mayores a 0,04 sg, exceptuando derivaciones DIII, aVRy V1)

3) Elevación de MIM:Su rol en el diagnóstico de un SCA radica en establecer la existencia o no de necrosis miocárdica en unpaciente con cambios electrocardiográficos y clínica sugerentes, estableciendo el diagnóstico de IAM sinSDST o de IA según corresponda, esta diferencia tiene importancia pronóstica y de manejo. En el casodel IAM con SDST, pese a no jugar un rol diagnóstico su determinación es muy importante paradeterminar o no reperfusión.



Se recomienda tomarLa elección de un marcador dependerá de la disponibilidad de éste y del tiempo de evolución del iniciode los síntomas, Creatin-fosfokinasa Total (CK-Total), su fracción MB (CK-MB) y la troponina I son losmarcadores mas estudiados y utilizados en torno al diagnóstico del SCA, siendo los dos primeros los demayor disponibilidad.A modo general, en un dolor de menos de 6 horas de evolución ninguno de los marcadores señalados

obtenido aisladamente tiene la sensibilidad suficiente como para tener utilidad diagnóstica, debiendoser comparados con otro nivel obtenido al menos 6 horas después, la determinación de troponinaspresenta una sensibilidad y especificidad mayor a la CK-MB, pero su uso por lo general en un escenariode recursos limitados se restringe al estudio diagnóstico de dolores mayores a 24 horas, dada su mayorpermanencia en el plasma.

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN1) Tratamiento inicial del paciente con un IAM con SDST:

Las medidas generales deben comenzarse en el lugar donde se hace el diagnóstico de IAMa) Reposo absoluto en cama, monitorizar ECG / PANI / SaO2, iniciar O2 a 2-4 lpm o segúncorresponda por SaO2, Instalar dos vías venosas periféricas, régimen 0 durante las primeras 12horas y líquido durante las 12 horas siguientesb) Aspirina ( AAS ): Dar una tableta de 500 mg a masticar, es la intervención de mayor beneficio

pronóstico que disminuye la mortalidad en un 50%c) Nitritos: Utilizar en pacientes sin contraindicaciones: PAS < 90, Infarto de Ventrículo Derecho, usode sildenafilo en las últimas 24 horas. Inicialmente puede administrarse por vía sublingual (0,6 mgmáximo por 3 veces), si se dispone de bomba de infusión continua iniciar infusión de 20gamma/min, titulándose con aumentos de 10 gamma/min, con un máximo de 200 gamma/min,hasta lograr una disminución del 10% de la PA, se debe evitar su uso prolongado (>48 horas), portaquifilaxis.d) Betabloqueadores: Han demostrado una disminución en la mortalidad y la tasa de reinfarto. Suuso debe ser precoz (antes de las 24 horas) en pacientes que no tengan contraindicaciones: Signosde insuficiencia cardíaca, evidencia de bajo gasto cardíaco, riesgo de shock cardiogénico (edad > 70años, Fc > 110 ó <60 x’, PAS < 120 mm Hg) y otras contraindicaciones relativas de betabloqueo (PR>0,24, BAV de 2º o 3º grado, asma o hiperreactividad bronquial) el uso de propranolol oral está

recomendado en las guías nacionales.e) Terapia de reperfusión: debe ser iniciada con rapidez, de no existir un traslado que garantice unareperfusión mediante angioplastía primaria antes de 2 horas de iniciado el dolor y en ausencia decontraindicaciones (ver recuadro), debe optarse por la trombolisis sistémica. En el caso de aplicarStreptokinasa (trombolítico garantizado por el AUGE) se debe diluir 1.500.000 U (en mayores de 75años se recomienda la mitad) en 250 ml de SF y pasar en alrededor de 45 minutos. Debe tenersecuidado con las complicaciones inmediatas, principalmente hipotensión, la que en la mayoría de loscasos responde a volumen y a una disminución de la velocidad de infusión, en algunos tambiéndebe considerarse la atropina. Las reacciones alérgicas deben tratarse con la suspensión de lainfusión y administración de antihistamínicos e hidrocortisona.(ver recuadro respecto arequerimientos y contraindicaciones)f) Traslado: Debe ser efectuado con precocidad a una unidad coronaria o en su defecto a unaunidad de cuidados críticos, en el caso de los pacientes definidos como de bajo riesgo (ver

recuadro), según las normas ministeriales éstos podrían permanecer en hospitales tipo 3 y 4.



2) Tratamiento inicial del paciente con SCA sin SDST:Si bien éste forma parte del mismo continuo fisiopatológico que el IAM con SDST, la gran diferencia respectoal tratamiento radica en que la terapia de reperfusión (PTCA o trombolisis) no está indicada y en que en elenfrentamiento del paciente debe ser acorde a una apropiada estratificación de su riesgo, en las diferentes

fases del tratamiento.

a) Durante la presentación inicial, los pacientes luego de la historia y examen físico, un ECG inicial, y laprimera determinación de MIM, deben ser estratificados en cuatro categorías: No Coronario –Angina Estable – Posible SCA – SCA definitivo.

b) Los pacientes categorizados como Posible o definitivo SCA deben permanecer en la unidad de bajoevaluación constante con ECG y determinación de MIM en forma seriada, con O2-PANI y vía venosasegún corresponda

c) En el caso que el seguimiento en la unidad de urgencia sea negativo, en condiciones ideales, elpaciente debe ser sometido a un test de esfuerzo (antes de 72 horas), con indicaciones de AAS,betabloqueo y NTG sublingual, si éste es negativo para isquemia, puede ser dado de alta paraseguimiento en nivel secundario

d) Los pacientes con SCA definitivo y con síntomas de isquemia coronaria, MIM positivos, desviaciones

nuevas del ST o inversiones de la onda T, Inestabilidad hemodinámica o un test de esfuerzopositivo, deben ser hospitalizados/derivados.

e) El manejo inicial del paciente con sospecha deben incluirse:i) Medidas Anti-isquémicas:

(1) Reposo en cama, O2 si corresponde(2) Nitroglicerina sublingual o EV: su uso debe ser dentro de las primeras 48 hrs y no debe

impedir la utilización del betabloqueo o IECA si la PA no lo permite(3) Betabloquedores: Ver arriba.

Absolutas:● Antecedente de AVE hemorrágico previo

Tumor cerebral / Malformación vascular conocida● AVE isquémico menor a 3 meses - TEC grave menor a 3meses

Relativas:● Historia de HTA crónica severa no controlada● PAS > 180 mm Hg ó PAD > 110 mm Hg

minutos)● Cirugía mayor antes de 3 semanas,Hemorragia interna antes de 4 semanas

● Accesos o punciones vasculares nocompresibles● Trombolisis previa con Stk (luego de 5 días) oreacción alérgica previa● Embarazo

CONTRAINDICACIONES DE TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO

PACIENTE DE BAJO RIESGO (MINSAL)• Menores de 65 años• Sin antecedentes de Diabetes Mellitus, infarto miocárdico previo o insuficienciacardíaca.• Presión arterial sistólica > 100 mmHg• Frecuencia cardíaca < 100 x minuto• Killip I (sin insuficiencia cardíaca o shock. Aproximadamente el 25% es > I)• Sin arritmias ventriculares graves: TV o FV• Con signos de reperfusión a los 90’ de la infusión de Estreptoquinasa (alrededor del 60%)• Sin dolor anginoso recurrente



(4) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECA: deben ser administradosdentro de las primeras 24 horas en pacientes congestivos o con fracción de eyecciónmenor del 40% en ausencia de hipotensión (PAS<100 mm Hg o disminución mayor a 30mm Hg del basal) u otra contraindicación conocida.

ii) Medidas Antitrombóticas: el uso de éstas variarán según la conducta a seguir en el manejointrahospitalario, por lo mismo en el tratamiento inicial (propósito de estos resúmenes) juegan

un rol:(1) AAS(2) Heparina

Referencias:1) Guarda E., Yovanovich J., Chamorro H., Prieto J., Corbalán R., Pautas Para El Manejo Intrahospitalario DelInfarto Agudo Del Miocardio, Sociedad Chilena De Cardiología Y Cirugía Cardiovascular, 20052) Ramón Corbalán, Humberto Dighero, Fernando Florenzano, Jorge Yovanovich, Pautas de la SociedadChilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular: Síndrome coronario agudo sin elevación ST (SCA SEST), RevChil Cardiol 2006; 25 (3): 339-3493) MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Infarto Agudo del Miocardioy Manejo del Dolor Torácico en Unidades de Emergencia. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.4) ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-ElevationMyocardial Infarction, Circulation 2007;116:803–877)

5) Gluckmann et al , A Simplified Approach to the Management of Non–ST-Segment Elevation AcuteCoronary Syndromes, JAMA. 2005;293:349-357

PARO CARDIORESPIRATORIOINTRODUCCIÓNDefinido operacionalmente como la ausencia de pulso carotídeo en un paciente sin respuesta, obedece a lapresencia de uno de cuatro ritmos: Fibrilación Ventricular (FV), Taquicardia Ventricular Sin Pulso (TVSP),Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP) y Asistolía. Es una situación que requiere un manejo ordenado y debuena calidad, que va a ser definido por el ritmo cardíaco que se presente en el momento de cadaevaluación, este manejo radica en dos algoritmos de trabajo diferentes, que se utilizan según si el ritmo depresentación es desfibrilable (FV/TVSP) o no (Asístole/AESP).Independiente del algoritmo a seguir, se debe tener siempre en cuenta los puntos bási cos de la reanimación

cardiopulmonar:- El elemento más importante es el masaje cardíaco : Debe hacerse con un mínimo de interrupciones,

a una frecuencia de 100 por minuto, con una compresión torácica adecuada (1/3 del diámetro AP) yque permita la completa re-expansión torácica, con cambio de masajeador cada 5 ciclos.

- Un ciclo de masaje comprende 30 compresiones y 2 ventilaciones, ya sea para adultos o niños(salvo con dos rescatadores o reanimación neonatal) y dejan de utilizarse una vez que se hayaestablecido una vía aérea definitiva, en donde ventilación y compresión forman parte de ciclosindependientes, con una frecuencia de 8 a10 y 100 por minuto respectivamente.

- El uso del desfibrilador debe ser en forma precoz, utilizando un mínimo de tiempo para reconocerritmo y efectuar descarga si corresponde, luego de esto debe continuarse con el masaje de formainmediata, esperando hasta el próximo ciclo para ver el resultado de la descarga.

DIAGNÓSTICO COMPLETO

El diagnóstico de paro cardiorrespiratorio está dado por la ausencia de pulso carotídeo en un paciente sinrespuesta, debe completarse mediante la identificación de uno de los cuatro ritmos de paro cardíaco:



Fibrilación Ventricular (FV):

Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP):

Actividad Eléctrica sin Pulso (AESP):

Asístolia:

TRATAMIENTO COMPLETO

Diagnóstico:

- No hay complejos QRS, ondasP o T reconocibles, existe unaondulación de base de altafrecuencia (150 a 500x’)

- Ritmo indeterminado, patrónde crestas y deflexiones

indefinido

Diagnóstico:

- Frecuencia Ventricular > 100x’,típicamente 120 a 250 x’

- Ritmo ventricular regular,complejos QRS anchos > a 0,12seg, de morfología variablesegún si son mono o polimorfasCon ondas T de polaridad

o uesta al QRS ondas P

Diagnóstico:

- Se reconoce una actividadeléctrica organizada

- QRS puede ser ancho oangosto, frecuencia muyvariable

Diagnóstico:

- No hay complejos QRS, ondas Po T reconocibles (registroplano) ó frecuencia ventricularmenor a 6 lpm

MONOMORFA POLIMORFA



(según algoritmo de RCP de la AHA año 2005)



CARDIOPATIA Y EMBARAZOINTRODUCCIÓNLas cardiopatías corresponden a la primera causa de muerte por causas no obstétricas durante la gestación,estando presente en un 1 a 4% de la totalidad de los embarazos.La asociación de cardiopatía y embarazo, conforma un elemento de riesgo tanto para la madre como para el

feto (parto prematuro, RCIU), es a menudo complejo y requiere la acción coordinada de los diversosespecialistas involucrados, para sobrellevar la gestación con éxito.Las causas de mayor frecuencia corresponden a las valvulopatías y a las cardiopatías congénitas, siendo endécadas anteriores más numerosas las primeras (estenosis mitral reumática principalmente) para irigualándose en la actualidadLos cambios hemodinámicos propios de éste período, se inician entre las 5 y 8 semanas de gestaciónllegando a un máximo al fin del segundo trimestre, entre los principales están, el aumento del gasto cardíacoen un 40% (y otro 50% más en el trabajo de parto y parto), la volemia en un 40 a 50% y la frecuenciacardíaca basal un 10 a 20% , estos cambios ponen a prueba a la reserva funcional cardiovascularSOSPECHA DIAGNÓSTICA:La cardiopatía en el embarazo puede manifestarse de diversas formas, una de ellas es la paciente con undiagnóstico específico hecho por el especialista previo al embarazo, probablemente cursando con un

tratamiento o bien con corrección quirúrgica realizada. Otro caso es el diagnóstico en el embarazo almanifestarse como un examen físico anormal, síntomas de una insuficiencia cardiaca de comienzo paulatinoo bien de inicio abrupto como edema pulmonar agudo, hemoptisis, arritmias etc.La paciente embarazada reviste una mayor dificultad que el común de los pacientes para poder encontrar

síntomas y signos que tengan connotación patológica, dado que están dentro de lo normal síntomas y signosatribuíbles al sistema cardiovascular: fatigabilidad importante, disnea de esfuerzos leve, edema pretibialvespertino, así como también en el examen físico, el hallazgo de soplos eyectivos I-II/VI en focos pulmonar oaórtico, 3º ruido, ingurgitacion yugular en decúbito, soplo de las arterias mamarias internas no tienen unsignificado patológico.Por el contrario, elementos que deben hacer sospechar una cardiopatía son la aparición de ortopnea, disneaparoxística nocturna, angor o síncope asociados al esfuerzo, hemoptisis. Al examen, soplos eyectivosmayores a III / VI, soplos diastólicos o ingurgitación yugular persistente, cianosis o hipocratismo digital.

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓNLa realización de una anamnesis y examen físico completos, a lo largo del control prenatal es un pilarfundamental para la detección precoz de anormalidades y su derivación expedita para confirmacióndiagnóstica y posterior control, tanto obstétrico como cardiológico en un nivel secundario. En el caso de yatener un diagnóstico, la paciente debe ser referida en el primer control prenatal. En el caso particular de lapaciente que está con tratamiento farmacológico por su cardiopatía, debe mencionarse que los diuréticos ydigoxina pueden continuarse hasta el control por el especialista, en cambio los IECA y anticoagulantes oralesdeben suspenderse, especialmente en el primer trimestre de embarazo.Mientras tanto se deben indicar medidas de cuidado general como: Disminución de actividad física según lacapacidad funcional, restringir la ingesta de sal a 4-6 g/día, Procurar una buena adherencia a lasuplementación de hierro y dar profilaxis de endocarditis bacteriana cuando corresponda.

Referencias:

1. Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1º Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 20062. Braun S. Cap. 19: Cardiopatías y Embarazo en Guías Perinatales CEDIP, CEDIP 2003

3. Zipes, D et al, Braunwald’s Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 20054. Carvajal, J: Cardiopatías, en Alto riesgo obstétrico, editorial Universidad Católica



TAQUIARRITMIA Y BRADIARRITMIA CON COMPROMISOHEMODINÁMICOINTRODUCCIÓNCorresponden a la manifestación de arritmias en un contexto específico, que tienen compromiso vital si noson tratadas de forma oportuna, principalmente por el riesgo de desencadenar un paro cardíaco.

Por esto mismo, se han definido algoritmos para el manejo de arritmias sintomáticas, donde se incluyen unvariado espectro de manifestaciones, desde angor, alteración de conciencia, congestión pulmonar o disneahasta la inestabilidad hemodinámica: hipotensión, mala perfusión capilar y oliguria

SOSPECHA DIAGNÓSTICASe debe monitorizar electrocardiográficamente a todo paciente que se presente con pérdida súbita deconciencia o síntomas de síndrome coronario agudo. Ya sea mediante monitor o por paletas de undesfibrilador, asimismo debe tomarse un electrocardiograma si la estabilidad del paciente lo permite parapoder orientarse de forma correcta

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN

BRADICARDIA

FC < 60 x’ y/o inadecuada para la

Mantener vía aérea adecuada

Asistir ventilatoriamente

Dar O2

¿Existen síntomas/signos de

mala perfusión tisular

atribuibles a la bradicardia?

PREPARAR PARA MARCAPASOSTRANSCUTÁNEO (MTC)

Usar sin retraso en el caso de bloqueo AV dealto grado (2º grado tipo II-3º grado)

Considerar Atropina 0,5 mg EV mientras seespera la instalacion de MTCRepetir hasta 3 mg en total

Considerar Epinefrina (2-10 gamma/minuto)o

Dopamina (2-10 gamma/kg/minuto)Mientras se espera instalación de MTC o siMTC es inefectivo

PREPARAR PARAMARCAPASOS TRANSVENOSOTratar causasdesencadenantes/contribuyentesConsidere consultar conespecialista

Si se desencadena Paro CardíacoIniciar algoritmo de Paro

Buscar y tratar factores causales y/o contribuyentesHipovolemia ToxicosHipoxemia Neumotorax a tensiónHidrogeniones (acidosis) Tamponamiento CardíacoHipoglicemia Trombosis Pulmonar/CoronariaHipo/Hiperkalemia Trauma (Hipovolemia-PIC)Hipotermia



TAQUICARDIA

Evaluar ABC e intervenir si

corresponde

O2 – Monitor ECG/PANI/SaO2

¿Hay signos de inestabilidad?Compromiso de conciencia-Angor Hipotensión-Otros signos de shock

Signos son más probablementeatribuibles a la frecuencia cardíaca si

es mayor a 150x’

Realizar Cardioversión Eléctrica

Sincronizada (CES):

Dar sedación al paciente

Considere o inión del es ecialista

Obtener ECGDeterminar ancho del QRS

¿mayor o menor que 0,12 seg?Taquicardia con complejo

QRS DELGADODeterminar RITMO

¿REGULAR O IRREGULAR?

Taquicardia con complejo QRS

ANCHO

Determinar RITMO

Iniciar Maniobras VagalesDar Adenosina 6 mg enbolus IV

Si no convierte, dar 12 mgque puede repetirse si no

convierte

¿Convierte?

Si convierte probablementecorresponda a TSV reentrante

Observar por si recurreTratar recurrencia con

adenosinao Agente bloqueador de Nodo

AV de mayor duraciónDiltiazem/Betabloqueador

Si no convierte

Probable Flutter auricular Taquicardia Auricular

Taquicardia de la uniónControlar frecuencia con

Diltiazem/Betabloqueador

Considerar opinión del experto

Ritmo Irregular:

Probable FATaquicardia Auricular Multifocal

Controlar frecuencia con

Diltiazem/Betabloqueador

Considerar opinión del experto

Ritmo Regular:

Si :Taquicardia Ventricular Iniciar Amiodarona 150 mg

a pasar en 10 minutos

Repetir si recurre hasta 2,2grs en 24 horas

Considerar CES electivao

Si: Taquicardiasupraventricular con

aberrancia:Dar adenosina como

taquicardia de complejo

angosto

Ritmo Irregular:FA con aberrancia

Controlar frecuencia conDiltiazem/Betabloqueador

FA preexcitadaConsiderar Amiodarona 150 mgen 10 minutosNO UTILIZAR BLOQUEADORESDE NODO AV!!!!(Adenosina/Verapamilo/Diltiazem/Digoxina)

Si: Torcida de PuntasDar sulfato de magnesio

(cargar con 1 a 2 gramos de 5 a60 minutos, luego BIC)



TAPONAMIENTO PERICÁRDICOINTRODUCCIÓNLa cavidad pericárdica normalmente posee en su interior aproximadamente unos 50 ml de fluido pericárdicocuya función corresponde a disminuir el roce entre ambas capas que lo componen.Diversas causas ocasionan la formación u ocupación de esta cavidad por un volumen de fluido mayor a lonormal, ya sea exudado pericárdico, transudado o sangre.

La formación de exudado forma parte de la respuesta inflamatoria del pericardio a agentes inflamatorios dediversa naturaleza: infecciosos, autoinmunes, traumático-quirúrgicos, actínicos o tumorales, por otra parteel transudado corresponde a una de las manifestaciones de la congestión sistémica en una insuficienciacardíaca. Finalmente, la ocupación por sangre puede darse en el contexto de una disección aórtica, traumapenetrante cardíaco o ruptura de pared libre de origen isquémico.Se define taponamiento cardiaco como la condición en la cual las presiones intrapericárdicas son losuficientemente altas como para comprometer el llenado ventricular, lo que en instancias avanzadasprovoca una elevación en las presiones venosas y una reducción del gasto cardíaco, provocando un shockque puede ser rápidamente fatal si no recibe un tratamiento rápido.Pese a las diversas causas de ocupación pericárdicas, existen algunas que tienen un mayor riesgo que otraspara ocasionar taponamiento tales como la ruptura de pared libre cardiaca y la disección de aortaascendente. Las pericarditis bacterianas (incluido micobacterios), fúngicas o VIH y las de etiología neoplásica

también conforman un grupo de alto riesgo. Si bien la pericarditis aguda no suele provocar grandesvolúmenes de exudado, es responsable de un 30% de los taponamientos, dada su alta frecuencia entre lasdiversas causas de ocupación pericárdica.

SOSPECHA DIAGNÓSTICAEl espectro clínico de el taponamiento cardíaco va desde un paciente completamente asintomático, hasta laactividad eléctrica sin pulso.El taponamiento cardíaco es una causa tratable y rápidamente fatal de shock cardiogénico, por lo quesiempre debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente en shock o con actividadeléctrica sin pulso.Por lo general el paciente con taponamiento cardiaco se presenta con ansiedad y puede referir disnea o

precordalgia, la presión venosa aumentada es usualmente aparente con distensión yugular importante,puede observarse una onda X predominante (coincidente con la sístole ventricular). En pacientes con

taponamiento de rápido desarrollo (de origen hemorrágico) en donde no existió tiempo para un aumentocompensatorio de las presiones venosas, puede no haber tal distensión venosa característica.A la auscultación, característicamente existe un enmudecimiento de los tonos cardíacos, especialmente siexiste un derrame de grandes voúmenes.El sello distintivo del taponamiento cardíaco es el pulso paradójico, el cual se define como una caida de laPAS mayor a 10 mm Hg con la inspiración, o que en casos severos se puede traducir con la pérdida de pulsobraquial en dicho momento. Corresponde señalar que éste puede no estar presente en casos de shock muysevero, insuficiencia aórtica o hipertrofia ventricular importante.

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓNEl tratamiento del taponamiento cardiaco en cualquier caso corresponderá al drenaje del derramepericárdico, dependiendo de la gravedad del paciente la forma en la cual se realice.

En caso de un paciente hemodinámicamente estable con taponamiento de origen no traumático, éstepuede ser derivado de urgencia hacia un establecimiento en que se pueda realizar una ventana pericárdica ysituarse un drenaje en pabellón. En caso contrario, como el caso de taponamiento de origen traumático o depaciente hemodinamicamente inestable deberá realizarse una pericadiocentesis como procedimiento desalvataje mientras se deriva a un centro de mayor resolutividad, otras medidas que pudieran ser de ayuda,aunque de fora transiente en el período agudo, es el aporte generoso de volumen que permita elevar lapresión venosa central y de esta forma aumentar las presiones de llenado del ventrículo derecho.



PREVENCIÓN DE ENFERMEDAD REUMÁTICAPREVENCIÓN PRIMARIALa intervención más importante para la prevención de la enfermedad reumática (ER) es la erradicación delEstreptococo beta-hemolítico Grupo A o S. pyogenes (SGA), lo que impedirá la exposición crónica yrepetitiva de los antígenos bacterianos al sistema inmune del hospedero. No obstante, ningún tratamientopuede erradicar completamente al SGA en todos los pacientes dado los altos porcentajes de colonización

El tratamiento debe ser precoz para reducir tanto la morbilidad como la infectividad, aunque se hademostrado efecto hasta 9 días de iniciado el cuadro de faringitis por SGA.La penicilina (PNC), es el agente de elección por su estrecho espectro de acción, eficacia probada y bajocosto, obteniéndose los mejores resultados con la PNC benzatina intramuscular (IM), en dosis única.En comparación con el esquema IM, el esquema oral tiene las desventajas de una larga duración lo que nogarantiza una adherencia óptima y mayor coste.Tratamientos alternativos en caso de alergia a la PNC son los macrólidos, ya sea Eritromicina o Azitromicinao bien Cefalosporinas de Primera generación (ver recuadro 1)

DOSIS DURACIÓN DEL ESQUEMA

PROFILAXIS PRIMARIAPNC BENZATINA 600,000 U.I. (<27 kg) i.m.

1,200,000 U.I. (>27 kg) i.m.

En doso única

ERITROMICINA 40 mg/kg/día (máx 1g/día) v.o. 2a 4 veces/día

10 días

PROFILAXIS SECUNDARIAPNC BENZATINA 600,000 U.I. (<27 kg) i.m. cada 3-4

semanas 1,200,000 U.I. (>27 kg)i.m. cada 3-4 semanas

Ver recuadro siguiente

PNC V 250 mg v.o. cada 12 horasSulfadiazina 0,5 g (<27 kg) v.o. diario

1 g (>27 kg) v.o. diarioEritromicina 250 mg v.o. cada 12 horas

DURACIÓN DE LA PROFILAXIS SECUNDARIA SEGÚN CASO:

CASO TIEMPO

Fiebre reumática sin manifestaciones 5 años o hasta los 21 años de edad (lo que cubra

mayor tiempo)

Fiebre reumática y carditisSin enfermedad valvular residual

10 años

Fiebre reumática, carditis y enfermedadValvular residual

10 años mínimo tras el episodio y al menos hasta

los 40 años, puede requerirse profilaxis indefinida

PREVENCIÓN SECUNDARIALa profilaxis antibiótica debe ser instaurada lo más precozmente una vez instaurado el diagnóstico de ER oFiebre reumática, debido a que las recurrencias pueden ser muchas veces asintomáticas.

En la mayoría de los casos el régimen recomendado es la PNC benzatina IM cada 4 semanas (3 semanas serecomienda en el caso de zonas endémicas), la duración de este esquema dependerá según el caso (verrecuadro 2)

SÍNDROME METABÓLICODEFINICIÓNEl síndrome metabólico es una agrupación de factores e riesgo de origen metabólico (factores de riesgometabólicos) correlacionados entre sí, que aparentemente inciden directamente en el desarrollo de la



enfermedad cardiovascular ateroesclerótica, como asimismo aumentan el riesgo de desarrollar diabetes tipoII.DIAGNÓSTICOPara realizar el diagnóstico se requieren cumplir al menos 3 de 5 criterios definidos clínicamente omediante

pruebas de laboratorio sencillas (véase recuadro 1), para realizar la medición de circunferencia abdominal

se debe tomar la medida a la altura de la cresta iliaca, asimismo entre las drogas hipolipemiantes cuyo usose consideran dentro del criterio de HDL bajo o hipertrigliceridemia están los fibratos y el ácido nicotínico.CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (cuadro 1)

Circunferencia abdominal >ó= 102 cm hombres>ó= 88 cm mujeres

Triglicéridos elevados >ó= 150 mg/dL oTratamiento farmacológico para la Hipertrigliceridemia

Colesterol HDL <ó= 40 mg/dL hombres<ó= 50 mg/dL mujeres oTratamiento farmacológico para HDL bajo

Presión Arterial >ó= 130 mm Hg PAS>ó= 85 mm Hg PADTratamiento farmacológico antihipertensivo

Glicemia de Ayuno >ó= 100 mg/dL o

Tratamiento farmacológico hipoglicemiante

TRATAMIENTOEl tratamiento clínico del síndrome metabólico, tiene como principal objetivo el disminuir el riesgo de sufrirenfermedad ateroesclerótica, así como la disminución del riesgo de diabetes, Cada uno de los objetivosdefinidos para el tratamiento son derivados de las mismas recomendaciones para tratarlos aisladamente.El enfoque que debe tener este tratamiento debe ser centrado en la modificaciones en el estilo de vida,siendo fundamental la actividad física, la alimentación saludable y la cesación del tabaquismo entre otros.Otro elemento a tener en cuenta es que el diagnóstico de SM per sé no es un buen estimador de riesgo CV ypor lo mismo, una buena estratificación de riesgo CV debe ser realizada. El mayor riesgo entre los pacientescon SM lo tienen los pacientes con alguna manifestación de enfermedad aterosclerótica o bien DM, lospacientes que no tienen ninguna de estas dos patologías pueden ser estratificados según los scores de

framingham.• Obesidad Abdominal: Se recomienda la reducción de peso de un 7 a 10% durante el primer año de

tratamiento, para luego continuar hasta llegar a un IMC < 25

• Inactividad Física: Realizar actividad de moderada intensidad por lo menos 30 minutos al día, deforma continua o intermitente, 5 días a la semana mínimo.

• Dieta Aterogénica: disminuir consumo de grasas saturadas (< 7% del total de calorías), reducirconsumo de áidos grasos trans, ingesta de colesterol diario de 200 mg, grasas totales de un 25 a35% Dislipidemia aterogénica: el primer objetivo a cumplirse debe ser el disminuir el colesterol LDLsegún la estratificación de riesgo realizada al momento del diagnóstico (ver recuadro 2), luego elsegundo objetivo a cumplir será el disminuir el colesterol no LDL según la estratificación de riesgo(ver recuadro 2), como tercer objetivo está en aumentar el colesterol HDL al máximo que lepermitan las modificaciones del estilo de vida.

• Presión Arterial Elevada: primer objetivo disminuir a niveles < 140/90 (130/80 si DM) , luego<130/85

• Glicemia de ayuno alterada: el objetivo es normalizarla con actividad física y dieta adecuada, en elcaso de pacientes DM el objetivo será una Hb1ac<7%



METAS DE LDL Y COLESTEROL NO LDL SEGÚN ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO (cuadro 2)PACIENTES DE MUY ALTO RIESGO(Diagnóstico clínico, paciente con episodiocoronario reciente,que aglomera múltiples factores de riesgo, entre ellostabaquismo activo)

C-LDL< 70 mg/dLC no-HDL < 100 mg/dL

PACIENTES DE ALTO RIESGO(DM o manifestación de enfermedad vascular ateroscleróticao RCV>20% en 10 años

C-LDL< 100 mg/dLC no-HDL < 130 mg/dL)

PACIENTES DE RIESGO MODERADO-ALTO(RCV 10-20% en 10 años)

C-LDL < 130C no-HDL <130-160 mg/dL

PACIENTES DE RIESGO MODERADO C-LDL < 130 mg/dLC no-HDL <160 mg/dL(RCV <10% con más de un factor de RCV)

PACIENTES DE RIESGO BAJO C-LDL<160 mg/dLC no HDL <190 mg/dL

(RCV <10% con 1 o ningún factor de riesgo)

Diseccion AórticaDesgarro circunferencial o transversal de la íntima en la pared de la aorta. Se produce un desgarro de laíntima con disección secundaria de la media o una hemorragia de la media que diseca la intima y la rompe.El flujo aórtico crea un falso lumen o luz que puede propagarse hacia proximal y/o distal.Clasificación : Punto de referencia, subclavia izquierda.De Bakey:

Tipo II: desgarro de la intima en Ao ascendente, arco y Ao descendenteTipo II: desgarro solo en la Ao ascendente y arcoTipo III: desgarro en la Ao descendente, puede haber propagación a distal

Stanford:

Tipo A: Compromiso Ao ascendente (60% de los casos)Tipo B: Sin compromiso Ao ascendente.

Factores de RiesgoHTA, edad avanzada, enfermedad ateroesclerotica y cirugía cardiaca previa por aneurisma y/o disecciónAo. Otros: Sd Marfan, Sd. Ehlers-Danlos, Vasculitis (Takayasu, cel. gigantes), anomalías congénitas de válvulaAo, Coartación de la Ao.Presentación ClínicaEdad 60 a 70 añosH:M 2:1Diagnóstico diferencial de dolor torácico: Tipo A más frecuentemente localizado en hemitorax anterior,inclusive anginoso (puede comprometer ostium coronarios). TipoB dolor interescapular. Diferencia con SCA

por instalación súbita con intensidad máxima.Ex. Fisico : HTA (+ tipo B) o hipotensión (+ tipo A, ominoso), disminución del pulso, insuficiencia aortica(Pulso celer, aumento de presión diferencial), EPA, síntomas neurológicos (hemiparesia) por compromisocarótideo. En lesiones tipo A puede aparecer hemopericardio y taponamiento cardiaco.EstudioRxTx: ensanchamiento de mediastino y derrame pleural (izq.)ECG para diagnostico diferencial de IAM. Puede presentar alteraciones ST por compromiso ostiumcoronarios.Ecocardiografía TE: S: 98% E: 90%, operador dependiente.



TAC o RNM: S y E > 90%, examen de elección . Visualización de flap de disección con lúmenes verdades yfalsos.Aortografía: S : 70%, además permite hacer coronariografía si hay sospecha de cuadro coronario.TratamientoMedidas generales: ABC, monitorización hemodinámica, diuresis y hospitalización en UCI. Meta HDN:Disminuir PA y contractilidad cardiaca. Tratamiento de crisis hipertensiva idealmente con Bloqueo de

acción corta (labetalol, esmolol) para lograr FC 60x’ más infusión nitratos y/o antagonistas del calcio. Metalograr PAS ≤ 120 mmHg en el menor tiempo posible (mantención HTA perpetua disección).Manejo disección tipo A: Mortalidad de 1% por hora. Indicación quirúrgica absoluta: CEC + hipotermiaabsoluta (± 15ªC) y reemplazo Ao ascendente con prótesis. Puede requerir reemplazo arco Ao conreimplante de vasos, reimplante coronario y reemplazo válvula Ao. Mortalidad con tratamiento médico:58%, con manejo quirúrgico:26% (3).Manejo disección tipo B: Manejo médico en aquellas no complicadas. Indicación absoluta de cirugía:síndrome de mala perfusión (por compromiso tanto estático como dinámico de vasos Ao descendente),rotura Ao o inminente, falla terapia médica . Monitorización siempre de signos de mala perfusión (dolorabdominal, diuresis y pulsos distales). Mortalidad con disección con manejo medico 10,7%, mortalidad deTipo B con indicación quirúrgica: 31,4% (3). Manejo alternativo actual con terapia endovascular.Mortalidad intrahospitalaria general 27,4%(3). Sobrevida a 10 años 60%.Referencias

1) Golledge J, Eagle KA. Acute aortic dissection. Lancet 2008; 372: 55-66.2) Cameron J. Acute Aortic dissection and its complications. 2008 Current Surgical Therapy. 9th

Edition.3) Hagan PG, et. al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): New insights into an

old disease. JAMA 2000; 283(7): 897-903.

EMBOLIA CARDIOGENICALa forma de presentación más frecuente de la cardioembolía corresponde a la Enfermedad Cerebro Vascular(ECV). Aproximadamente 20% a 30% de las ECV isquémicas son de fuente cardioembólica (en Chile de 18%a 48%).

Etiologías: Las patologías cardíacas que mas frecuentemente se asocian a ECV cardioembólicas son la

Fibrilación Auricular no valvular (45%), Infarto al Miocardio reciente (< 4 semanas) o como aneurismaventricular (15%), Valvulopatía Reumática (principalmente estenosis mitral) con FA asociada (10%) y prótesisvalvulares mecánicas (10%), siendo el restante 10% debido a otras causas. Dentro de estas últimas destacala endocarditis infecciosa, miocardiopatía dilatada, aneurisma ventricular, segmento ventricular izquierdoacinético y el mixoma. Estas patologías constituyen el grupo de Alto Riesgo de Embolía Encefálica.Existen otras patologías cardíacas de menor riesgo, como son las valvulopatías sin FA, Infarto al Miocardiomayor de 4 semanas, Turbulencia auricular izquierda (humo), aneurisma del septo interauricular, foramenoval permeable, prótesis valvular biológica, endocarditis trombótica no bacteriana, insuficiencia cardiaca nocongestiva, segmento ventricular izquierdo hipocinético, prolapso valvular mitral, calcificación del anillo dela válvula mitral, FA aislada o idiopática, flutter auricular y enfermedad del nodo sinusal.Los émbolos, además de provenir de diversos orígenes, también pueden estar formados por diversosmateriales, lo que importa para el tratamiento. Los émbolos que tienen relación a FA, Infarto al Miocardio,

valvulopatía reumática y prótesis valvulares, corresponden a fragmentos de trombos rojos, si bien en estaúltima condición (prótesis) también juega un rol la agregación plaquetaria. En el caso de la endocarditisinfecciosa, se componen de plaquetas, fibrina, glóbulos rojos y células inflamatorias. En el caso de losmixomas, son predominantemente por células tumorales, si bien también pueden estar constituidos porfragmentos de trombos.

Cuadro clínico y de Laboratorio de ECV Cardioembólica:

• Factores de Riesgo: Se presenta frecuentemente en pacientes de edad mayor. Su principal factorde riesgo es la FA, presente en la mitad de los casos de ECV Cardioembólicas.



o FA: La FA aumenta en un 0.5% anual sobre los 60 años, presentándose aproximadamenteen el 10% de los mayores de 80 años. Así, más del 30% de las ECV Isquémicas en pacientesmayores de 80 años se asocian a FA no valvular.

o IAM: La disfunción ventricular (un FE <35%, aneurisma o zonas de disquinesia), predisponea la formación de trombos. Los trombos pueden ser protruyentes (inmóviles o móviles) ono protruyentes (siguen la curvatura de la cavidad)

o Miocardiopatía Dilatada: Alta incidencia de trombos derechos e izquierdos debido a unaestimulación del sistema de coagulación que determina un estado de hipercoagulabilidad.o Prolapso de Válvula Mitral: Se asocia a foramen oval permeable o a aneurismas del

septum interauricular. Los cambios mixomatosos de la válvula producen ruptura endotelialy del tejido fibroso subendotelial lo cual puede ser asiento de trombos. También puedehaber embolia de agregados plaquetarios, por FA coexistente o por endocarditisinfecciosa.

o Foramen Oval Permeable: Su incidencia disminuye pero su tamaño aumenta con la edad,por lo que los pacientes añosos son más susceptibles a las embolias paradojales detrombos de la circulación venosa o de cavidades derechas. El mejor método para sudiagnóstico es el ETE con contraste.

o Aneurisma del Septum Interauricular: Redundancia del tejido endocárdico del septuminterauricular (SIA) que protruye hacia una u otra aurícula con una excursión mayor de 10

mm y que compromete la fosa oval, la cual está adelgazada. Puede haber emboliasparadojales, o directas, de material fibrinoso de la pared del SIA o a partir de un trombo enel SIA.

o Ateromatosis aortica: Hay debris laminares o inmóviles (con un potencial embolígeno del10%) y debris móviles (prevalencia de embolias del 70%).

• Cuadro Clínico: La ECV puede aparecer en reposo o en actividad, de progresión rápida, llegando aun máximo en segundos a minutos. La clínica dependerá de la localización del infarto, pudiendo serigual que el de la trombosis. Sin embargo, las embolias pequeñas pueden obstruir vasos másdistales y dar cuadros clínicos mas circunscritos, como afasia pura o hemianopsia pura, lo que esmuy característico de las embolias aunque no patognomónica.

• Exámenes complementarios: Alrededor del 20% de los infartos cardioembólicos presentantransformación hemorrágica visible con un TAC. A su vez, el 75% de las transformaciones

hemorrágicas ocurren en los primeros 4 días de evolución. De suma importancia para detectar unafuente cardiaca en un ECV Cardioembólica son la historia clínica, el examen cardiológico y elelectrocardiograma. Ellos son el principal pilar diagnóstico en la identificación de patologíascardiacas con potencial embólico. En menos del 10% de los pacientes los exámenes de laboratoriocomplementarios (Eco Trantoráxico y Transesofágico y Holter de arritmias) aportan elementosnuevos diagnósticos en la identificación de una fuente cardioembólica.

Tratamiento: Se debe decidir la anticoagulación, balanceando los beneficios sobre las potencialesrecurrencias tempranas y el potencial riesgo de hemorragia cerebral. Los resultados de 10 estudiosdemostraron un riesgo de reembolización en cardioembolias del 10% en los primeros 10 a 14 días de unprimer evento en pacientes no anticoagulados. La heparina disminuye en 70% este riesgo de recurrencia.Además, en la embolia cardiogénica el tratamiento no sólo debe considerar la patología cardiacasubyacente, sino también el material que compone el embolo. Dado que casi todos los trombos que se

forman en el corazón son rojos, el uso de anticoagulantes disminuye la recurrencia en la mayoría de lascardiopatías. Su utilidad está establecida en los casos de FA y en caso de estenosis mitral, infarto almiocardio y prótesis mecánicas. En este último caso se asocia con frecuencia antiagregantes, dada laparticipación de la agregación plaquetaria en la formación del trombo. En el caso de la endocarditisinfecciosa, basta el tratamiento antibiótico adecuado para disminuir la recurrencia, utilizándoseanticoagulantes solo en los casos de prótesis mecánicas o si coexiste otra fuente embolica como una FA. Enel mixoma no hay tratamiento médico conocido para prevenir embolias tumorales, debiendo extirparsequirúrgicamente el tumor.



Fuente: Tratado de Neurología Clínica. Jorge Nogales-Gaete. Editorial Universitaria 2005

Endocarditis InfecciosaDefiniciónCorresponde al conjunto de alteraciones patológicas y clínicas que acompañan a una infección delendocardio, particularmente las válvulas cardíacas. Se han clasificado de acuerdo a su forma de evolución,

en agudas y sub-agudas o crónicas. En general los gérmenes más virulentos (estáfilococo aureus) tienden aproducir cuadros clínicos de curso más agudo, con compromiso de válvulas sanas y los menos virulentos(estreptococo viridans) más crónicos, que afectan válvulas previamente enfermas.

Agentes causalesPuede ser causado por innumerable variedad de bacterias y hongos, siendo los más frecuentesestreptococo viridans, otros estreptococos (enterococos y estreptococo bovis) y estafilococo aureus .

Presentación clínicaSe sospecha en personas con mayor riesgo: recambio valvular, antecedente de valvulopatía (especialmentereumática), drogadictos ev e inmunosuprimidos.Cuadro clínico caracterizado por alteraciones secundarias

- al proceso infeccioso: Síndrome febril, CEG, anemia y esplenomegalia- al daño valvular: aparición o agravación soplo de insuficiencia valvular, IC, aparición bloqueo AV o abscesosanulares- a fenómenos embólicos: embolias cerebrales, renales, extremidades, corazón- a fenómenos inmunológicos: petequias, hipocratismo, nódulos de Osler y glomerulonefritis

DiagnósticoPara su diagnóstico se puede utilizar los criterios de Duke, con un alto grado de sensibilidad y especificidad.Dg con 2 criterios mayores / 1 criterio mayor + 2 menores / 5 menores

Criterios mayores Criterios menores

1. Hemocultivos positivos en 2 o más muestras congérmenes potencialmente causantes.2. Soplo cardíaco nuevo o cambiante.

3. Ecocardiograma con lesiones caracteríasticas(vegetaciones , absceso perianular o dehiscenciavalvular )

1. Presencia de anormalidades cardíacassusceptibles: valvulopatías (incluido prolapsomitral), prótesis valvulares, miocardiopatía

hipertrófica, cardiopatías congénitas.2. Uso de drogas por vía endovenosa,3. Fiebre4. Fenómenos inmunológicos (nódulos de Ossler,glomerulonefritis, factor reumatoideo)5. Fenómenos vasculares (embolías arteriales opulmonares sépticas, aneurismas micóticos,hemorragias conjuntivales)6. Hemocultivo único o de germen no habitual7. Hallazgos ecocardiográficos sospechosos.

Manejo, tratamiento inicial

Médico-quirúrgico: ATB; Penicilina + Aminoglicócido(Gentamicina)/cefalosporina + Cloxacilina/Vancomicina,luego ajustar según hemocultivos.Derivación precoz: HDN inestable, sospecha de ruptura valvular, ECG con signos de extensión miocárdica,nuevo bloqueo AV (absceso), nuevo bloqueo de rama, embolias.

EvoluciónMortalidad de 10-20% en caso de EBSA.

Prevención



En todos los pacientes con "soplo cardíaco" que estén en riesgo de bacteremia.1. Mantener un adecuado control de la higiene bucal.2. Uso de antibióticos: en procedimientos dentales, orales, respiratorios o esofágicos, se usa Amoxicilina 2 g,1 hora antes del procedimiento (Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia a Penicilina).Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos, en caso de alto riesgo, se recomienda Ampicilina2 g im/ev asociado a Gentamicina 1,5 mg por kilo de peso, 30 minutos antes de empezar el procedimiento y

6 horas después, Ampicilina 1 g im/ev.

ENFERMEDAD REUMÁTICA ACTIVADefiniciónEs una enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela alejada de una infección por estreptococo beta-hemolítico Grupo A, habitualmente faringoamigdalitis o escarlatina. Puede afectar el corazón, articulaciones,sistema nervioso central y tejido subcutáneo. Su nombre proviene del compromiso articular, pero los dañosmás importantes se producen en el corazón.

EpidemiologíaLa Enfermedad Reumática (ER). aparece especialmente entre los 5 y 15 años de edad. Su distribucióngeográfica es similar a la observada para las infecciones por estreptococo Grupo A; es favorecida por

factores climáticos (humedad, frio, etc.) y socioeconómicos (hacinamiento, pobreza, etc.). En Chile está endeclinación: de unos 500-600 casos al año (9 x 100.000 hab.) en la década de los 70, ha disminuidoprogresivamente, constituyendo el 0,2 por mil de las hospitalizaciones (38 casos hospitalizados el año 2001).Sin embargo, en los países desarrollados se ha observado un ligero aumento de la incidencia en los últimosaños.

EtiologíaLas hipótesis más aceptadas que explicarían la génesis de la ER consideran una alteración inmunológicadebido a la similitud entre algunos antígenos de la membrana celular del estreptococo y estructurascelulares del organismo humano, tales como glicoproteínas de las válvulas cardíacas. Se ha comprobado lapresencia de inmunoglobulinas y de complemento C3 en las fibrillas miocárdicas.

Presentación clínica

La mayor incidencia de los primeros brotes se observa entre los 5 y 15 años de edad. En el adulto soninfrecuentes después de los 30 años. La duración de los brotes es de 2 a 3 meses. Aparece 2 a 3 semanasdespués de una Faringitis Estreptocócica (FE) no tratada. En general se presenta como un cuadro febril, deevolución insidiosa,con:.

*Artritis: ( Incidencia aprox 70-80%): típicamente es una poliartritis migratoria de grandesarticulaciones.*Carditis: (Incidencia total aprox 40 - 60%) Aparece dentro de las primeras semanas del episodio.Puede manifestarse por:

- Soplos de Insuficiencia Mitral o Aórtica;- Frotes pericárdicos;- Cardiomegalia, galope, congestión pulmonar.

*Corea: (Incidencia aprox 10-20%) Es un trastorno del SNC caracterizado por movimientos

descoordinados, inesperados e involuntarios. Habitualmente aparece varias semanas después de laartritis. Ocasionalmente se presenta en forma aislada.*Eritema marginado y nódulos subcutáneos: ( Incidencia < 2-3% ) Fenómeno inhabitual en nuestromedio.*Otros síntomas: Compromiso del estado general, fiebre, artralgias, etc. como manifestación de unproceso inflamatorio general

Laboratorio



- Elevación de los títulos de anticuerpos antiestreptiolisinas O: se elevan desde los primeros días y puedenpermanecer elevados alrededor de 6 -8 semanas. En caso de Corea, pueden haber bajado a nivelesnormales.- Elevación de la velocidad de sedimentación (VHS) y de la Proteina C Reactiva.- Bloqueo AV simple al ECG, fenómeno no diagnóstico de carditis

DiagnósticoSe utilizan los llamados Criterios de Jones, que separa los elementos diagnósticos en criterios "mayores" y"menores ":

- Mayores: Poliartritis; Carditis; Corea; Eritema marginado; nodulos subcutáneos- Menores : Fiebre; Artralgias; F.R. previa; VHS y PCR elevada; Prolongación del PR.

El diagnóstico se hace si hay 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores, junto con alguna evidencia

de infección estreptocócica, tal como elevación de las ASO o antecedente de escarlatina.

ManejoFrente a un episodio de E.R. debemos tener presente dos aspectos

- El tratamiento del episodio propiamente tal- La prevención de su recurrencia.

• Los elementos del tratamiento del episodio agudo son :a) Erradicación de eventuales focos de infección estreptocócica, con Penicilina benzatina1.200.000 U. o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina.b) El reposo, que debe prolongarse hasta la desaparición de los síntomas de artritis o carditis.c) En casos de artritis, el medicamento de elección es la Aspirina;d) En casos de carditis importante, puede usarse corticoides.

Ninguna de estas medidas previene la aparición de daño valvular.

• Prevención SecundariaConsiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1.200.000 U. cada 30 dias - Sulfadiazina 1 gr/día encasos de alergia a PNC - para prevenir la reaparición de infecciones estreptocócicas.

La duración de la prevención secundaria dependerá de:

Presencia de carditis y valvulopatía residualmínimo 10 años y hasta los 40 años

Presencia de carditis sin valvulopatía residualmínimo 10 años y hasta los 21 años

Sin evidencias de carditismínimo 5 años y hasta los 21 años

Mayor estudio

• APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. José Antonio Rodríguez V, Pontificia Universidad Católica

de Chile• FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE CHILE, Central de Apuntes, módulo cardiología.

http://www.med.uchile.cl/apuntes/secciones/medicina.html

ESTENOSIS AORTICADefiniciónLa Estenosis Aórtica corresponde a cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a ladisminución del área valvular aórtica.



EtiologíaLas causas más frecuentes son las de origen congénito (válvula bicúspide congénita), las secundarias a unaenfermedad reumática y las estenosis calcificadas del adulto mayor. La calcificación se produce a partir de la4°-5° década de la vida fenómeno que acelera la progresión de la enfermedad.


Los pacientes pueden pasar muchos años asintomáticos debido a los mecanismos de compensación delventrículo izquierdo. En adultos, la aparición de los primeros síntomas se presenta habitualmente despuésde los 50 años, cuando el área valvular se ha reducido a menos de 0,7 cm

2. Los síntomas son:

- Angina, como manifestación del desbalance entre la hipertrofia miocárdica y la irrigación coronaria. En unporcentaje de estos pacientes (20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada.- Disnea de esfuerzos, por elevación de la presión de AI, secundaria a hipertensión diastólica del ventrículoizquierdo, por disminución de la distensibilidad y deterioro de la capacidad contráctil del miocardio. En casosextremos se puede llegar a establecer una hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca global.- Síncope de esfuerzos, expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular que acompañaal ejercicio y la dificultad del ventrículo de aumentar el gasto en forma instantánea.- Algunos pacientes con estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita, la que podríadeberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares.

Examen FísicoEn el examen físico general, el elemento más específico es el pulso arterial el que presenta una disminuciónde su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). En el cuello hay pulso arterial de ascensolento, con soplo y frémito en casos severos. Hay choque de la punta más intenso y sostenido, que en fasesmás tardías puede desplazarse como consecuencia de la dilataciónventricular. En la auscultación puede aparecer un click de eyección,a continuación del 1º R. También es frecuente la presencia de un 4ºR y en casos de falla ventricular, un 3º R con galope. En pacientescon estenosis severa, con prolongación del período de eyección,hay desdoblamiento paradójico del 2º R. Incluso puede haberabolición del 2ºR Aórtico. El soplo característico es un soplosistólico de eyección rudo, que se ausculta bien en ápex, borde

esternal izquierdo y 2ºespacio intercostal derecho, irradiado hacialos vasos del cuello. Su intensidad no guarda necesaria relación conla magnitud de la estenosis.

DiagnósticoSe realiza con los síntomas y examen físico. En pacientesasintomáticos o en estados iniciales son útiles:- Electrocardiograma: en los pacientes con estenosis aórticasignificativa, es habitual la presencia de hipertrofia ventricular de tipo"sobrecarga sistólica". Sin embargo la HVI puede estar oculta por lapresencia, también frecuente, de bloqueo de rama izquierda.- Ecocardiograma: es de gran utilidad. Permite apreciar el grado dehipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificación

de los velos aórticos. Mediante el uso de dopler se puede calcular elgradiente valvular, con muy buena correlación con el estudio hemodinámico. Permite diferenciar lasestenosis valvulares de otras formas de obstrucción: estenosis sub o supra aórtica y miocardiopatía.- Estudio hemodinámico y angiográfico: si bién el cálculo de la severidad de las estenosis se puede hacer conmétodos no invasivos, cuando existe angina la única manera de conocer el compromiso de las coronarias esa través de una angiografía.

Manejo



Debe incluir prevención de endocarditis infecciosa, eventualmente de fiebre reumática y controlesperiódicos para un seguimiento del grado de repercusión sobre el ventrículo izquierdo.En los pacientes con una estenosis significativa (gradiente medio > 40 mmHg.) asintomática, debe limitarselos esfuerzos físicos, en particular los de tipo isométrico y establecerse un programa de controles cada 6 a12 meses.En los pacientes con estenosis aórtica significativa sintomática, es perentoria la cirugía de reemplazo

valvular ya que el pronóstico en ausencia de correción del defecto valvular es ominoso. En algunos pacientespoco sintomáticos puede plantearse la cirugía cuando el gradiente transvalvular es muy importante(gradiente medio > 64 mmHg ) en particular si el paciente no quiere cumplir con las limitaciones de laactividad física o tiene limitaciones para realizar controles médicos periódicos.No se deben usar beta bloqueadores, diuréticos ni nitratos.Se debe tratar activamente la FA en caso depresentarse pues suele ser muy mal tolerada.

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• UptoDate16.1: Pathophysiology and clinical features of valvular aortic stenosis in adults

ESTENOSIS MITRALDefiniciónEs el conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del área valvular mitral

EtiologíaLa principal causa es reumática (> 95%). Es cuatro veces más común en mujeres.

FisiopatologíaEl área valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el área mitral disminuye, seproduce una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda que lo que determina un gradiente depresión diastólica entre aurícula izquierda y ventrículo y como consecuencia, un aumento de la presión deaurícula izquierda. Esta diferencia de presión está en función,además del flujo transmitral y la frecuenciacardiaca.

Presentación clínicaLos síntomas de la estenosis mitral son secundarios a lacongestión pulmonar producida por :

- Aumento de la presión venocapilar por hipertensiónde AI: disnea de magnitud variable; hemoptisis; edema pulmonar agudo;

- Presencia de hipertensión pulmonar (HTP) eInsuficiencia Cardíaca Derecha:anorexia, dolor abdominal,edemas,etc.

- Disminución del gasto cardíaco: fatigabilidad,caquexia.

Examen FísicoDependiendo del tiempo de evolución y del grado de compromiso hemodinámico, puede haber posiciónortopnoica, disnea y taquipnea, chapetas mitrálicas, enflaquecimiento, etc.Los aspectos más específicos en el examen segmentario son:- Cuello : Pulso carotideo normal o "pequeño"; arritmia completa si hay fibrilación auricular, hipertensiónvenosa



- Corazón : Crecimiento de VD y palpación de AP. 1ºR intenso ("chasquido de cierre"), 2ºR intenso (HTP),ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"), soplo diastólico ("rodada") con refuerzo presistólico,en ritmo sinusal. Soplo sistólico de eyección pulmonar en casos de HTP.

DiagnósticoGeneralmente el diagnóstico se hace por el examen físico, sin embargo hay casos en que puede ser muy

difícil, especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o hay calcificación valvular, debito cardíacobajo o taquicardia importante, situaciones en que la signología auscultatoria no es muy evidente.- El ECG puede ser de utilidad en el diagnóstico de crecimiento de aurícula izquierda e hipertrofia o

sobrecarga de ventrículo derecho y para confirmar la existencia de una fibrilación auricular.- La radiografía de tórax es fundamental para la evaluación de la circulación y congestión pulmonar y

es de utilidad para apreciar el tamaño de la aurícula izquierda, ventrículo derecho y tronco de laArteria Pulmonar.

- El Ecocardiograma es el procedimiento diagnóstico por excelencia: confirma el diagnóstico con gransensibilidad; da una buena imagen de la válvula y del aparato subvalvular, estima el área valvular ysu gradiente transvalvular.

ManejoComo en todo paciente con valvulopatía, siempre debe tenerse presente las medidas de prevención deEndocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática.

El tratamiento específico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traducción clínica. Engeneral podemos separar dos grandes grupos : los pacientes asíntomáticos, con area mitral > 1,4 cm. y lossintomáticos, con area menor de 1,2 cm.El primer grupo debe manejarse con medidas generales y preventivas: evitar esfuerzos competitivos, limitarla ingesta de sal, uso de diuréticos y de B-Bloqueadores para control de la FC, tratamiento enérgico de lascomplicaciones infecciosas y de las arritmias, etc. Debe usarse tratamiento anticoagulante cuando sepresenta una fibrilación auricular, cuando hay trombos auriculares al ECO y cuando hay antecedentesembólicos, incluso en ritmo sinusal.En los pacientes sintomáticos con área < 1,2 cm. además de las medidas anteriores, está indicada unaintervención destinada a dilatar la estenosis, que podrá ser Valvuloplastía con Balón percutáneo oValvuloplastía Quirúrgica.Existe un grupo intermedio, en que el area mitral está en el límite o los síntomas parecen sólo

ocasionalmente. En este grupo se puede plantear la intervención dependiendo del caso.

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• UptoDate16.1: Pathophysiology and clinical features of mitral stenosis

FIBRILACIÓN AURICULARDefiniciónLa fibrilación auricular es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por activación auricular nocoordinada que conlleva a deterioro de la función mecánica. FA con QRS ancho indica la presencia de víaaccesoria o bloqueo de rama . Puede asociarse a flutter auricular o taquicardia auricular.

El término “Fibrilación auricular aislada” tiende a reservarse a personas menores de 60 años sin evidenciasde cardiopatía (incluyendo hipertensión arterial) ni enfermedad pulmonar. La fibrilación auricular puedeser aguda (primer episodio) o puede establecerse como una arritmia crónica. Esta última se clasifica comoparoxística (tendencia a la conversión espontánea), persistente (no convierte espontáneamente pero essusceptible de cardioversión eléctrica o farmacológica) o permanente (imposibilidad de conversión).Tanto lafibrilación auricular paroxística, como la persistente tienen tendencia a recurrir.

Epidemiología



Arritmia más común, prevalencia de 0.4-1% que aumenta con la edad (8% en paciente mayores de 80años).Levemente mayor en las mujeres.

Agentes causalesEn su génesis, se piensa actualmente que interviene una alteración del automatismo que gatilla extrasístolesy brotes de taquicardia auricular o múltiples circuitos de reentrada auricular. Ambos mecanismos no son

excluyentes y pueden coexistir. Una importante contribución al conocimiento de la Fibrilación auricular fuela observación de la presencia de focos de respuesta rápida auricular provenientes generalmente de lasvecindades de las venas pulmonares que provocaban fibrilación en las aurículas.Se observa con mayor frecuencia en cardiópatas; sin embargo no es infrecuente que haya fibrilaciónauricular en ausencia de una cardiopatía demostrable. Puede observarse FA en condiciones muy variadas(hipertiroidismo, neumonias, ingesta alcohólica, por aumento del tono vagal, etc.)

Presentación clínicaLos síntomas dependientes de la FA dependen de la cardiopatía de base, de la frecuencia ventricularalcanzada y de la contribución de la sístole auricular al llenado ventricular.Puede causar palpitaciones, tener consecuencias hemodinámicas o tromboembólicas, o puede presentarsecon un período asintomático de duración desconocida.Examen físico: ritmo irregular, variación de intensidad de R1, ausencia de R4 detectado previamente en RS.

DiagnósticoConfirmación por ECG. Se caracteriza por la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base, las quetraducen depolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas (entre 400 y 700 por min). Otracaracterística fundamental es la presencia de un respuesta ventricular totalmente irregular.Rx tórax útil para detectar alguna enfermedad pulmonar intrínseca y evaluar la vasculatura pulmonar.Importante determinación de función tiroídea, renal, hepática, ELP y Hgma. En todos se realizará ECOdoppler cardíaco. Trombos de AI son difícilmente detectables sin la ayuda de la ETE.

ManejoEvaluación inicial implica la caracterización del tipo de arritmia (paroxística o persistente), determinación deposibles causas y la definición de manejo.

Objetivos: 1) Control de la respuesta ventricular2) Conversión a ritmo sinusal3) Prevención de embolias sistémicas

1) Control de la respuesta ventricular.

Los digitálicos han sido tradicionalmente los medicamentos mas utilizados para controlar la respuestaventricular en pacientes con FA. En los últimos años se ha podido comprobar que estas drogas proveen uncontrol sólo parcial de la frecuencia cardíaca y en la actualidad se tiende a utilizarlo sólo en casos de FAasociada a disfunción sistólica ventricular. En ausencia de compromiso de la contractilidad, se utilizan otrosmedicamentos depresores de la conducción nodal .De acuerdo a la situación clínica pueden utilizarse Beta-Bloqueadores, Diltiazem, Verapamil o Amiodarona.Siguiente tabla muestra las drogas recomendadas y dosis de cada una de ellas para controlar la respuesta

ventricular en situaciones agudas y crónicas. Objetivo de FC entre 60 y 80 para reposo, 90 y 115 paraejercicio moderado

Control agudo de la respuesta ventricular

Digitálicos Lanatosido C 0.8 mg IV, 0.4 mg a las 2 hB-bloqueadores Propanolol 1-5 mg IV en 10 min

Esmolol 0.5 mg/Kg IV seguido de infusión de 0.05-0.2 mg/Kg/min

Bloqueadores Diltiazem 20 mg IV en bolo;se puede repetir a los 15 min.Infusión de 5-15 mg/



de Calcio Verapamil 5-10 mg IV en 2-3 min.Se puede repetir a los 30 min.

Amiodarona 150 mg IV en 15 min,seguidos de una infusión de 0.5-1 mg IV/min

Mantención crónica de la respuesta ventricular

Digitálicos Digoxina 0.125-0.25 mg per-os al día

B-bloqueadores Atenolol 25-50 mg c /12 h

Propranolol 10-40 mg c/8 hBloqueadores deCalcio

Diltiazem 120-360 mg al día

Verapamil 80-480 mg al día

Amiodarona 100-300 mg al día

Pactes con WPW + taquicardia asociada a preexcitación ventricualar →No usar drogas iv de bloqueadroesbeta, digital, adenosina, lidocaína y antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (pueden facilitar laconducción anterógrada por vía accesoria causando la aceleración de la frecuencia ventricular, hipotensióno fibrilación ventricular)En aquellos raros casos de fracaso de los fármacos en controlar la respuesta ventricular se puede utilizar laablación mediante radiofrecuencia tendiente a modificar o bloquear la conducción nodal. Esta últimaalternativa,exige obviamente la implantación de un Marcapaso definitivo.

2) Conversión a ritmo sinusal.

Se puede lograr mediante el uso de antiarrítmicos (cardioversión farmacológica) o aplicando corrientecontinua a través de la pared toráxica (cardioversión eléctrica)La restauración mantenida del ritmo sinusal representa un objetivo ideal en pacientes con FibrilaciónAuricular sostenida. Lamentablemente no en todos los casos es un objetivo alcanzable, siendo la recurrenciade la arritmia un hecho frecuente. No se recomienda realizar cardioversión, por haber escasas posibilidadesde éxito, cuando la arritmia es crónica (>de 1 año),cuando se asocia a marcado crecimiento auricularizquierdo ( > 5cm) , cuando es provocada por una noxa no corregida aún (hipertiroidismo, estenosis mitralcerrada, pericarditis,etc), cuando se presenta en pacientes con daño pulmonar crónico avanzado o ensujetos con Insuficiencia Cardíaca Congestiva. En pacientes con FA espontáneamente lenta la cardioversiónestá contraindicada por riesgo de asistolía al momento de interrumpir la arritmia. Igualmente no se debe

intentar en pacientes con intoxicación digitálica por la posibilidad de precipitar arritmias graves.

Modalidades de Cardioversión :

Farmacológica.

En el momento actual,las drogas que se recomiendan para efectuar conversión farmacológica de la FAincluyen a la Ibutilida ( 1 mg IV administrada en 10 min ), Flecainida (200-300 mg oral), Dofetilida (125-500mg oral) y Propafenona (450-600 mg oral). (Recomendación clase I) Lamentablemente sólo la última de lasmencionadas está disponible en nuestro país. La Amiodarona IV (5-10 mg/Kg) tan popular en nuestro mediotiene una eficacia menor (Recomendación clase II a) Ha sido difícil establecer el grado de eficacia de cadauno de estos fármacos ya que las FA de reciente inicio exhiben un alto índice de conversión espontánea.

Eléctrica.

La cardioversión eléctrica transtorácica sincronizada con corriente continua tiene una eficacia inmediata noinferior al 90% en FA. La energía puede entregarse a través de parches autoadhesivos colocados en posiciónstandard (ápex-pared anterior) o por medio de “paletas”en posición ápex-pared posterior. Es recomendabletitular la energía entregada partiendo con niveles relativamente bajos (±100 joules ) con el objeto deminimizar el daño miocárdico secundario.



En raros casos de fracaso mediante la cardioversión transtorácica se ha tenido éxito realizándola concatéteres encavitarios.En pacientes con más de 48 horas de evolución de la arritmia se recomienda diferir la cardioversión hastacompletar 3 semanas de anticoagulación con Cumarínicos, manteniendo éstos por 4 semanas postcardioversión.Varios trabajos han mostrado que la anticoagulación previa a una CVE se puede abreviar si se efectúa un

Ecocardiograma transesofágico que descarte la presencia de trombos auriculares.Cardioversión eléctrica debe ser realizado inmediatamente si paciente presenta inestabilidadhemodinámica, angina de pecho, IAM, shock o edema pulmonar.

Prevención de recurrencias.

Esta es generalmente recomendable tanto en pacientes que han requerido cardioversión eléctrica como enaquellos en que se ha logrado la reversión farmacológica de la arritmia. Es conocido el hecho de que sólo el25% de los pacientes que han sido cardiovertidos eléctricamente, mantienen ritmo sinusal un año después,en ausencia de terapia antiarrítmica profiláctica. Utilizando antiarrítmicos tipo I,la cifra llega al 50%,y a pocomas de 60% cuando el antiarrítmico elegido es la Amiodarona.Los antiarrítmicos mas utilizados para la prevención de recurrencias son: Propafenona (450-900mg),Flecainida (200 mg),Sotalol (160-320 mg) y Amiodarona (200-300 mg).(Dosis por día).Los riesgos con el

uso de antiarrítmicos del tipo I son bajos en pacientes sin Insuficiencia Cardíaca con función ventricularpreservada.En los últimos años ha habido un considerable debate en cuanto a que estrategia seguir en pacientes con FArecurrente; si conformarse con dejarlos en FA con adecuado control de la respuesta ventricular o insistir enmantenerlos en ritmo sinusal. Varios estudios prospectivos y debidamente randomizados han mostrado queambas estrategias no difieren en forma significativa en términos de morbimortalidad. Sin embargo esto esválido sólo para aquellos pacientes que cumplieron los criterios de inclusión de dichos estudios (FA bientolerada en pacientes mayores en el estudio más importante). Debe dejarse claro que en estos ensayos loque se comparó fueron distintas estrategias y no el tener FA vs ritmo sinusal. De hecho análisis posterioreshan mostrado que la mantención de ritmo sinusal asi como el uso de anticoagulantes se asociaron a unareducción significativa de la mortalidad.Recietemente ha ido ganando una creciente aceptación la ablación mediante radiofrecuencia de focos

gatillantes de FA, generalmente en venas pulmonares lo que puede traducirse en una terapia curativa. Sinembargo su aplicación requiere de una tecnología muy sofisticada y los mejores resultados se obtienenfundamentalmente en pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural.

3) Prevención de embolías sistémicas.

Es un hecho conocido el mayor riesgo de embolías sistémicas que presentan los pacientes con FibrilaciónAuricular, sea ésta paroxística, persistente o permanente.Este riesgo es especialmente elevado en pacientes con antecedentes de embolías previas, valvulopatíamitral reumática, Hipertensión Arterial, Insuficiencia Cardíaca, Diabetes, edad avanzada y aquellos conevidencias ecocardiográficas de deterioro de la función ventricular y/o crecimiento auricular izquierdo(AI>2.5/m2 de superficie corporal). Por otra parte, los tratamientos anticoagulantes con Cumarínicos, si biendisminuyen significamente las embolías sistémicas, no están exentos de complicaciones por lo que deben

utilizarse cuando las evidencias muestran que sus beneficios superan los riesgos.

De acuerdo a guías internacionales los factores de riesgo para desarrollar embolías sistémicas en pacientescon FA se han clasificado en:

Factores de alto riesgo De riesgo moderado Riesgo menos establecido

ACV, TIA o embolia previaEstenosis mitralVálvula cardiaca protésica

Edad ≥ 75 años

HTAI. CardíacaFE VI≤ 35%

Sexo femeninoEdad entre 65 y 74 añosCardiopatía isquémicaTirotoxicosis



DM

Sin factores de riesgoUn factor de riesgo moderadoCualquier factor de alto riesgo o más de un factorde riesgo moderado

AAS 81-325mg/díaAAS 81-325mg/día o warfarina (INR 2-3)Warfarina (INR 2-3, deseado 2.5)

También existe CHADS2: ACV o TIA previos (2ptos), edad mayor a 75 años, HTA, DM e IC (cada uno 1 pto).Riesgo alto ≥ 3ptos (TACO), intermedio 1-2 ptos (AAS o TACO) y bajo 0 pto (AAS o nada). Umbral deanticoagulación sigue siendo tema controvertido!

De acuerdo a nuestra opinión (Cardiología PUC), las recomendaciones de anticoagulación en pacientes conFA serían:

Grupo A Grupo B Grupo C

Cumarínicos Aspirina decisión individual

< 75 años con :Historia de ICC, embolías previaso valvulopatía mitral.Hipertensión arterial.Diabetes.Presencia de factores de riesgoecocardiográficos.

< 65 añossin cardiopatía y ninguno de losfactores señalados en el grupo A

65-75 años y ninguno de losfactores señalados en el grupo A.> de 75 años. Se considera que sibien estos pacientes tienen >riesgo de embolías, tambiéntienen > riesgo de complicacionescon la terapia anticoagulante.

En aquellos pacientes sometidos a terapia anticoagulante con cumarínicos, el nivel de anticoagulación aalcanzar, dependerá del grado de riesgo de presentar embolía (INR 3-4.5 en los grupos de más alto riesgo;INR 2-3 en aquellos con riesgo moderado.)

EvoluciónExisten datos que apoya importante deterioro de la calidad de vida paciente, no relacionada con lafrecuencia ni duración de los períodos sintomáticos.Aumenta AVE (5% anual en FA no valvular, 17 veces más en FA + cardiopatía reumática), IC y mortalidad detodas las causas, especialmente en mujeres. FA con respuesta ventricular rápida mantenida puede llevar a

miocardiopatía mediada por taquicardia.

Prevención- iECA, losartan y candesartán reduce la incidencia de FA en paciente HTA con HVI y con IC sintomática.- Obesidad relacionada con la dilatación de la AI. Reducción de peso baja el riesgo asociado a FA.- Estimulación eléctrica sincronizada, auricular o AV puede reducir la incidencia de FA en pacientes con

bradicardia que requiera de MP.- Cuando FA se asocia con flutter auricular, Sd de WPW, o con la taquicardia de reentrada del nodo AV,

tratamiento de la arritmia principal disminuye la incidencia de FA recurrente.- Estatinas en estudios.

Referencia y mayor informaciónACC/AHA/ESC guía de práctica clínica 2006 para el manejo de pacientes con FADr. Alejandro Fajuri

FLUTTER AURICULARDefiniciónArritmia supraventricular de alta frecuencia (habitualmente de 300 por minuto) que se conduce con bloqueoAV variable (1x1, 2x2, 4x1, etc). Flutter auricular se puede asocia a FA.




Depende de la respuesta ventricular. Cuando se conduce con frecuencias ventriculares altas puedenaparecer palpitaciones, síntomas de insuficiencia cardiaca y eventualmente compromiso hemodinámico.

DiagnósticoConfirmación por ECG. Ondas “en serrucho” en aVF, II y III (flutter tipo I, típico) o pueden no observarsetales ondas auriculares (flutter tipo II, atípico).

ManejoCVE (tratamiento de elección en paciente con HDN estable e inestable), generalmente de bajo energía (50J).Tratamiento anticoagulante en cardioversión debe tener la misma consideración que FA.

Manejo de recurrencias.- Tratamiento similar a FA.- Para la prevención se puede utilizar antiarrítmico (propafenona, flecainida o amiodarona). En caso depropafenona o flecainida existe riesgo de causar flutter auricular con conducción 1x1, por ende debe utilizarpreviamente bloqueadores de NAV (beta bloqueadores o antagonista de calcio no dihidropiridínicos).En caso de flutter crónico o recurrentes se puede derivar a un estudio electrofisiológico para ablación conradiofrecuencia (tasa de éxito de 80%).- Tratamiento de prevención de tromboembolismo (igual que FA, ligeramente menor ACV en flutter).

Estratificación de riesgo CHADS2: ACV o TIA previos (2ptos), edad mayor a 75 años, HTA, DM e IC (cada uno 1 pto). Riesgo

alto ≥ 3ptos (TACO), intermedio 1-2 ptos (AAS o TACO) y bajo 0 pto (AAS o nada),. Umbral deanticoagulación sigue siendo tema controvertido!

Guía ACC/AHA/ESC:

Factores de alto riesgo De riesgo moderado Menos válidos

ACV, TIA o embolia previaEstenosis mitralVálvula cardiaca protésica

Edad ≥ 75 años

HTAICFE VI ≤ 35%DM

Sexo femeninoEdad entre 65 y 74 añosCardiopatía isquémicaTirotoxicosis

Sin factores de riesgo

Un factor de riesgo moderadoCualquier factor de alto riesgo o más de un factorde riesgo moderado

AAS 81-325mg/día

AAS 81-325mg/día o warfarina (INR 2-3)Warfarina (INR 2-3, deseado 2.5)

HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIALImportancia de la HTALa importancia de la Hipertensión Arterial como problema de salud pública radica en su rol causal demorbimortalidad cardiovascular. Es uno de los cuatro factores de riesgo mayores modificables para lasenfermedades cardiovasculares, junto a las dislipidemias, la diabetes (aproximadamente el 60% de los DMtipo 2 son hipertensos) y el tabaquismo. Es el de mayor importancia para la enfermedad coronaria y el de



mayor peso para la enfermedad cerebro vascular. Se estima que aproximadamente un 50% de la poblaciónhipertensa no conoce su condición, por lo tanto, no se controla la enfermedad. La población hipertensatiene una mayor morbilidad y aumenta su riesgo relativo de presentar:

• Accidente Vascular Encefálico, con frecuencia 10 veces mayor que en población normo tensa.

• Cardiopatía coronaria significativa, con frecuencia 5 veces mayor que en población normo tensa.

• Insuficiencia cardíaca congestiva, con frecuencia 2-4 veces mayor que en población normo tensa.

• Insuficiencia renal crónica, con frecuencia 1,7 veces mayor que en población normo tensa.• Aumento de 20 mmHg en la Presión Sistólica y de 10 mm Hg en la Presión Diastólica, sobre 115/75

mm Hg, aumenta al doble el riesgo de muerte por ECV. El aumento de riesgo es independiente deotros factores de riesgo de ECV, y es similar para hombres y mujeres

Definición:Corresponde a la toma de dos o más registros de presión >140/90 mm Hg, tomadas en días distintos encondiciones óptimas (sentado por 5 minutos, brazo altura corazón, sin cafeína ni cigarro ni OH en los últimos30 min, con instrumento apropiado y calibrado). Según la JNC7, se clasifica en:Normal: sistólica <120 mmHg y diastólica <80

Pre hipertensión: sistólica 120-139 o diastólica 80-89

Hipertensión:

Etapa 1: sistólica 140-159 o diastólica 90-99

Etapa 2: sistólica ≥ 160 o diastólica ≥ 100

EpidemiologíaEn la Encuesta Nacional de Salud Chile (2003) se encontró una frecuencia de personas con presión arterialalta de 33,7% en el tamizaje realizado en población de 17 y más años, de los cuales el 40,2% no conocía sucondición (25,3% de las mujeres y 53,2% de los hombres). De la población de pacientes con presión arterialalta, el 63% se sabía hipertenso; el 44% está recibiendo medicación y sólo un 22% presentaba cifras depresión dentro de cifras normales.

EtiologíaSegún su origen, la HTA puede ser esencial (primaria), o secundaria. Un 95% de los hipertensos presentahipertensión primaria o esencial, que no tiene causa conocida, y un 5% tiene hipertensión secundaria.

DiagnósticoLa detección de la hipertensión arterial requiere de la medición de la presión arterial con una técnicaapropiada. Si las cifras de presión se encuentran sobre 139/89 mmHg, se sugiere realizar un control seriadode presión arterial que incluya la medición en por lo menos otras 2 oportunidades, además de la tomainicial. Según los resultados se puede clasificar al paciente en una de las etapas de la hipertensión, lo queimplica conductas distintas a seguir. Luego, la evaluación continúa con control con enfermera quiénidentifica factores de riesgo cardiovascular, educación, medición de peso, estatura y circunferencia decintura. Se solicitan exámenes laboratorio (hematocrito, creatinina plasmática, examen completo de orina,glicemia, uricemia, perfil lipídico, potasio plasmático). Se debe buscar repercusión de órganos blancos, comocardíaco renal y retinopatía.

ManejoSe centra en los cambios de hábitos (bajar de peso en caso de obesidad, alimentación saludable, disminuir laingesta de sodio, aumentar la actividad física,etc) y la terapia farmacológica (ver tabla siguiente)



FármacoSituación clínica favorablepara su uso

Contraindicaciones

Betabloqueadores Hipertensión Sistólica Asma

MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS SEGÚN CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADASDiuréticos B Bloqueadores IECA ARA II Ca bloqueadores Espironolactona

InsuficienciaCardíaca

X X X X X

Infarto Agudo alMiocardio

X X X

InsuficienciaCoronaria

X X X X

DiabetesMellitus

X X X X X

NefropatíaCrónica

X X

InsuficienciaRenal Crónica

X X X

Insuficienciavascular Cerebral

X X

NOTA: En pacientes diabéticos se recomienda uso Ca bloqueadores no dihidropiridínicos

Cambios en el estilo de vida

Tratamiento Farmacológico

Sin condiciones clínicasasociadas

Con condiciones clínicasasociadas

Hipertensión Arterial grado 1

Hipertensión Arterial Grado 2

>160 sistólica, > 100 diastólica

Tiazidas

Considerar: IECA, ARA II, bbloqueadores,bloqueadores del

calcio o combinaciones

Combinación de dos drogas:Usualmente Tiazidas e IECA o

ARA II o b bloqueadores obloqueadores del calcio

Según condiciones clínicas

asociadas



Cardiopatía isquémicaTaquiarritmiasInsuficiencia cardiacaTirotoxicosis

Claudicación severaBradiarritmias

IECA Insuficiencia cardíacaDiabéticos

Cardiopatía isquémica

EmbarazoEstenosis bilateral Art. Renal

HiperkalemiaDiuréticos Insuficiencia cardiaca

AncianosGota

Antagonistas delCalcio

AnginaAncianosHTA sistólica

ARA II Intolerancia IECAInsuficiencia cardiacaHipertrofia ventricular

EmbarazoEstenosis bilateral Art. RenalHiperkalemia

α Bloqueadores Hipertrofia prostática Hipotensión ortostática

SeguimientosLa frecuencia de los controles variará según el grado de control y la presencia de otros factores de riesgo. Nohay evidencias claras que recomienden una frecuencia dada de la periodicidad del uso de exámenes delaboratorio. En aquel paciente que no tiene otros factores asociados significativos y ha alcanzado el nivelobjetivo de presión arterial, la frecuencia de control debería ser entre tres y seis meses como máximo. Serecomienda control mensual hasta alcanzar cifras deseadas o controles más seguidos si se trata de HTA enetapa 2 o con otras comorbilidades. Control creatinina y K 1-2 veces al año. Evaluar la adherencia atratamiento, (cerca de la mitad de los pacientes que inician tratamiento antihipertensivo lo abandona omodifica dentro del año de realizado el diagnóstico y sólo entre 30-50% de los que permanecen bajotratamiento controlan la PA).

Mayor estudio

• MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Hipertensión Arterial Primaria o Esencial en personas de 15años y más. 1ra Ed. Santiago: Minsal, 2006.

• UptoDate 16,1: “Overview of hypertension in adults”, 2008• Temas de Medicina Ambulatoria, Hipertensión Arterial, Drs Paula Rojas, Joaquín Montero y Philippa

Moore, http://escuela.med.puc.cl/publ/medamb/hipertensionarterial.html

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIADefiniciónSe define como hipertensión arterial secundaria, a aquella que tenga una causa específica atribuíble. En lapoblación general corresponde alrededor del 10% de todas las hipertensiones (90% son esenciales). Engeneral, al ser de causa conocida, la hipertensión secundaria puede tener no sólo un tratamientosintomático, sino que también etiológico.

Sospecha clínica y Diagnóstico

Las HTA secundarias suelen presentarse en personas menores de 30 y mayores de 60 años.Suelen ser deinstalación acelerada o maligna, y de difícil manejo. La historia puede dar importantes claves para uncorrecto diagnóstico. En toda mujer se debe preguntar por el uso de gestágenos o estrógenos. Una historiade trauma renal, dolor lumbar agudo o hematuria apuntan a patologías renales responsables de lahipertensión tales como infarto renal o uropatías que han producido daño parenquimatosa. La historia depoliuria y nicturia es sugerente de insuficiencia renal inicial o hiperaldosteronismo primario. En este últimocaso pueden existir síntomas musculares secundarios a hipokalemia, tales como calambres o pérdida defuerza que en algunos casos puede llegar a la parálisis. La historia sugerente de hiperactividad simpática ylabilidad de la PA deben sugerir un Feocromocitoma, como también:



a) Hipertensión severa paroxística, muy en especial cuando ésta se ha presentado en relación conanestesia o uso de betabloqueadores. Es un dato particularmente útil el que las crisis hipertensivassean seguidas de hipotensión.

b) Paroxismos de cefalea, palpitaciones, palidez o rubor y sudoración. Los paroxismos en general, sonde comienzo súbito, de corta duración. La cefalea es súbita y muy intensa.

c) Historia de baja de peso y otros hechos que apuntan hacia hipermetabolismo, tales como

nerviosismo e intolerancia al calor.El examen físico también puede entregar información valiosa. Es así como la falta de pulso o soplos enarterias periféricas sugieren coartación aórtica, ateromatosis o enfermedad de Takayasu con compromiso dearteria renal. Es altamente sugerente de estenosis de arteria renal (EAR), un soplo en hipocondrio,especialmente si tiene un componente diastólico. En algunos pacientes portadores de feocromocitoma latoma de PA después de la palpación abdominal profunda demuestra una respuesta hipertensora.El LABORATORIO GENERAL permite seleccionar aquellos enfermos con probabilidades altas o intermedias detener una HTA secundaria. Los exámenes de orina, nitrógeno ureico y creatinina son altamente sensiblespara la investigación de una nefropatía. El examen de orina puede ser muy sugerente de unaglomerulopatía. La ecotomografía puede mostrar alteraciones tales como aumento de la ecogenicidadcortical, disminución del tamaño renal o presencia de dilatación del sistema excretor, o asimetría renal. En laestenosis de arteria renal (EAR) muchas veces la ecografía también demostraráasimetría renal. En un paciente que no recibe diuréticos y está en régimen con sal, el hallazgo de

hipokalemia orienta fuertemente hacia la presencia de Hiperaldosteronismo, primario o secundario a EAR. Siel enfermo con hipokalemia recibe diuréticos, existen dos posibilidades: depleción de potasio por la acciónde estos medicamentos o un hiperaldosteronismo. El Diagnóstico diferencial entre ambas posibilidades sebasa en la medición de electrólitos en orina de 24 hs., estando en dieta con sal, y suspendiendo losdiuréticos por 48 hs. Con excreción urinaria de sodio de 100 mEq/24 hs, si la hipokalemia era por diuréticosse ahorrará potasio eliminando 30 mEq/24 hs, a diferencia de un hiperaldosteronismo donde la excreciónserá ≥ 40 mEq/24 hs.

Causas1) Enfermedad del parénquima renal: son las más frecuentes dentro de las secundarias (5%). Se deben auna alteración de la regulación del Na y agua a nivel renal, lo que ocasiona expansión de volumen, o unaalteración de la secreción renal de sustancias vasoactivas que modifica el tono arteriolar a nivel local o

sistémico. Esto es válido, tanto para las causas parenquimatosas como para las renovasculares, aunque enlas primeras, son los cambios estructurales por procesos fibróticos o inflamatorios a nivel de la vasculaturaintrínseca del riñón la causa de la hipertensión. 2) Hipertensión renovascular: corresponde al 4% de lascausas de hipertensión secundaria. El mecanismo involucrado está dado por una caída de la perfusión renal,lo que genera un aumento de la actividad del SRAA, con elevación de la presión arterial sistémica. Eldiagnóstico se basa en hallazgos clínicos por (soplos abdominales), ARP alta, Ecoduplex renalalterado,cintigrafía con Captopril positiva y angiografía.

3) Endocrina:

- Hiperaldosteronismo primario: es una causa infrecuente, cuyo origen está en un adenoma (Enf. deCohn) o en hiperplasia de las suprarrenales, lo que trae como consecuencia un aumento de la secreciónde aldosterona, con mayor retención de Na y agua, así como con un aumento de la secreción de K. La

actividad de renina plasmática (ARP) está suprimida, sin que descienda la aldosterona. El diagnóstico sehace por determinación de actividad de renina plasmática y niveles de aldosterona plasmática yurinarios, seguido de estudio radiológico para visualizar las suprarrenales.

- Síndrome de Cushing: los niveles de cortisol elevados tienen efecto mineralocorticoide con supresióndel eje RAA. El diagnóstico es por test de supresión con dexametasona

- Feocromocitoma: tumor adrenal que genera una secreción aumentada de catecolaminas, lo que causavasocontricción y aumento del trabajo cardíaco. El diagnóstico se realiza por determinación decatecolaminas en plasma u orina (o sus metabolitos). Luego, se debe determinar la ubicación del tumor(puede ser bilateral o ectópico), a través de un TAC o de un cintigrama con MIBG.



- Hiperparatiroidismo: aunque el mecanismo no se conoce, la hipercalcemia parece ejercer un efectovasoconstrictor directo, aunque se sabe que el calcio, en ingestas altas y los bloqueadores de calciodisminuyen la presión.

-4) Coartación aórtica: la hipertensión puede deberse, tanto a la coartación per se (que se ubica distal alorigen de la arteria subclavia izq.), con un alza de la presión proximal a la estenosis, como por la baja

perfusión renal, por lo que se comportaría como una causa renovascular. El diagnóstico se basa en elexamen físico, detectándose diferencias en los pulsos y presión en extremidades y también por imágenes.5) Otros: La disfunción tiroídea, la acromegalia, la hipertensión endocraneana y los anticonceptivos oralestambién causan hipertensión.

Más Información

• HIPERTENSIÓN ARTERIAL, DR. EMILIO ROESSLER BONZI, Facultad de Medicina U. De Chile

• Temas Examen Quinto Año, Medicina UC, 2001

HOLTER DE ECGGeneralidadesEl Holter de ECG es un test no invasivo usado para evaluar alteraciones electrocardiográficas en muchas

enfermedades cardíacas. Se evalúa al paciente por periodos prolongados de tiempo, sin alterar su actividaddiaria, evaluando de forma dinámica al paciente en su ambiente natural. A diferencia del ECG de superficie,los registros de Holter son de larga duración (24 horas), con sólo 2 ó 3 derivaciones, con la ventaja deregistrar fenómenos eléctricos que a menudo son transitorios y de corta duración.

Grabadoras de Holter y sistemas de análisisLos sistemas de registro se pueden dividir en aquellos que usan cintas magnéticas y los que usanalmacenamiento electrónico. Ambos usan el mismo procedimiento analítico. Desde el punto de vistatemporal se reconocen 3 tipos de grabadoras: continuas, intermitentes (monitor de eventos y transferenciade datos de ECG por vía transtelefónica) y de análisis en tiempo real. Las grabadoras de Holter o Unidadesde Monitoreo Ambulatorio, son de tamaño pequeño, livianas, alimentadas por baterías, con registros encintas electromagnéticas desde derivaciones bipolares, por lo general con ECG de tres derivaciones, quealmacena los datos en casete o microcassette. La unidad de monitoreo ambulatorio tiene un botón deeventos a través del cual se puede correlacionar temporalmente los síntomas del paciente con los hallazgosdel ECG, lo que se complementa con un reloj digital de cuarzo. Las grabadoras se activan automáticamentepor 6 minutos al momento de iniciar el sistema de registro.El sistema de análisis es realizado por un programa específico en un PC.

Indicaciones de uso.Las indicaciones más frecuentes y aceptadas son:

• Evaluación de síntomas probablemente relacionados con arritmias : La ausencia de síntomas frentea Holter sin arritmias no puede descartar la causalidad. Sin embargo, si se detecta una arritmiaasintomática, el Holter es de utilidad para demostrar la falta de relación entre los síntomas y eltrastorno del ritmo.

• Detección, cuantificación y mecanismo de las arritmias.

• Evaluación de riesgo en pacientes con arritmias sintomáticas o asintomáticas: El mayor impactopronóstico del Holter está en la evaluación de riesgo de pacientes con arritmias ventricularesfrecuentes y complejas, con evidencia de deterioro de la función ventricular. Otras indicaciónes sonmiocardiopatía hipertrófica (mayor riesgo de muerte súbita frente a salvas de Taquicardiaventricular), Síndrome de WPW (riesgo de fibrilación ventricular), pacientes con síntomassugerentes de arritmias e intervalo QT prolongado, estenosis aórtica significativa y miocardiopatíadilatada.

• Evaluación de la eficacia de la terapia antiarrítmica.

• Evaluación del funcionamiento de los marcapasos.



• Detección de isquemia miocárdica.

• Arritmias en sujetos sanos o aparentemente normales: Cabe destacar que es frecuente hallaralteraciones del ritmo no patológicos en individuos jóvenes y sanos, tales como: bradicardia sinusal,arritmias sinusales, bloqueos sino auriculares, bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach (amenudo durante el sueño), migración del ritmo auricular, ritmo de la unión AV, extrasístolesauriculares y ventriculares.

• Arritmias supraventriculares. Si estas arritmias son lo suficientemente frecuentes durante las 24 h osi existe la posibilidad de que se presente durante el tiempo de registro, entonces el Holter es unatécnica de gran utilidad, especialmente en el estudio de disfunción del nódulo sinusal,fibrilación auricular, flutter, taquicardia auricular y taquicardia supraventricular por reentrada.

Indicaciones de uso más restringido:

• Estudio de la variabilidad de la frecuencia cardiaca.

• Búsqueda de potenciales ventriculares tardíos.

Mayor estudio1. - www.med.uchile.cl/apuntes/archivos/2006/medicina/2_2_Electrocardiografia_Ambulatoria.pdf

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA (II)La Hipertensión arterial resistente se define como la falla en lograr las metas de presión arterial en pacientescon:

• Buena adherencia a tratamiento farmacológico

• 3 medicamentos antihipertensivos

• Dosis maximas

• 1 de estos tiene que ser diurético.

Ante un paciente con Hipertensión resistente hay que descartar la “pseudos-resistencia”

• Mala toma de presión arterial

• Placas de ateroma calcificado en arterias de pacientes añosos.

• Efecto “bata blanca”

• Mala adherencia al tratamiento• Dosis Inapropiadas de Antihipertensivos.

• Inercia de tratamiento, Pese a no alcanzar metas, no se aumentan las dosis.

En caso de Confirmar, hipertensión resistente sospechar causas Secundarias. También sospechar enhipertensos que debuten menores de 30 años o mayores de 50.

Siempre evaluar Medicamentos (AINES, ACO, Esteroides, Erotropoietina Hierbas alternativas),Drogas (anfetaminas, cocaína), consumo de Alcohol, Sobrecarga de volumen (sal, falla renal). Si no se logranla metas de Presión, derivar a especialista.

Las posibles causas de HTA secundaria son pesquisables con el examen físico, siempre tomarlo encuenta, e incluyen:

• Enfermedad parenquima renal >> Función renal

• Enfermedad Renovascular >> Ecografía Doppler Renal

• Hiperaldosteronismo Primario >> ELP, Nivel de Aldosterona=20xARP

• Apnea Obstructiva del Sueño >> Polisomnograma

• Feocromocitoma >> Metanefrinas Urinarias, TAC abdomen.

• Cushing >> Test nugent, cortisol libre urinario 24Hrs

• Tiroidea (Hipo-Hiper) >> TSH, T4l

• Coartación Aórtica >> Pulsos Asimétricos, TAC torax

• Tumores Intracraneanos >> TAC de cerebro



Pantelis, A. Resistant Hipertensión, JACC Vol. 52, No. 22, 2008

INSUFICIENCIA AORTICADefiniciónLa Insuficiencia Aórtica es la situación patológica, funcional y clinica asociada a la incompetencia de laválvula aórtica.

FisiopatologíaEl fenómeno esencial de la Insuficiencia aórtica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumeneyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI como desde la aorta. Resultadode esta situación es un incremento del volumen diastólico y del volumen sistólico de eyección, con unimportante incremento de la pre y de la post-carga del ventrículo izquierdo, lo que produce hipertrofiaventricular izquierda, con aumento de los diámetros y de la masa ventricular proporcional entre la pared y elvolumen ventricular (hipertrofia excéntrica).

EtiologíaLas causas más comunes son por enfermedad reumática o dilatación de una válvula bicúspide congénita.Otras causas son endocarditis, trauma, AR, degeneración mixomatosa, espondiloartritis anquilosante, HTA,aortitis (por sífilis), síndrome de Marfán, etc.

Presentación clínicaLos síntomas de la Insuficiencia aórtica pueden deberse a:1) Aumento de volumen cardíaco y del volumen de eyección: Palpitaciones y latidos torácicos.2) Falla ventricular izquierda : Disnea, Ortopnea, disnea paroxística nocturna, Edema pulmonare Insuficiencia cardíaca congestiva.3) Insuficiencia coronaria: Angina (menos común)

Examen Físico:- Pulso arterial de ascenso y descenso rápido, aumentado deamplitud (pulso céller )- Presión arterial: PA diferencial aumentada, por aumento dela sistólica y descenso de la diastólica. Aumento de ladiferencia de presión sistólica entre arteria braquial y poplítea.- Cuello: "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados deamplitud, de ascenso y descenso rápido; puede haber soplosistólico irradiado.- Corazón: Hipertrofia y dilatación del VI 1º Ruido normal odisminuido; 3º Ruido, soplo diastólico precoz,"in decrescendo"y soplo diastólico mesodiastólico, Austin-Flint ( infrecuente )

Soplo sistólico eyectivo aórtico. por aumento del VSE

DiagnósticoSe realiza mediante el examen físico, pero es necesario realizar exámenes para establecer el grado derepercusión anatómico-funcional.

• ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. Se puede distinguir 2 tipos de hipertrofiaelectrocardiográfica : "sobrecarga diastólica" en que predomina el aumento de voltaje dederivaciones izquierdas y sobrecarga sistólica" en que predominan las alteraciones del ST-T. En lasprimeras etapas de la evolución, los pacientes con insuficiencia aórtica tienen un ECG con



"sobrecarga diastólica" y frecuentemente en las fases más avanzadas aparecen alteraciones de ST-Tde tipo sobrecarga sistólica. Este fenómeno se asocia con elevación de la presión diastólica final delventrículo izquierdo.

• Ecocardiograma. Sirve para evaluar dilatación e hipertrofia del VI, con valoración de sucontractilidad y fracción de eyección. Es útil en diagnosticar etiología ( reumática, disección aórtica,endocarditis infecciosa, dilatación anular, etc.), en especial para el diagnóstico de insuficiencia

aórtica aguda. El estudio con doppler permite aproximarse bien a la magnitud de la regurgitación.• Hemodinámica y angiografía: En general los estudios no invasivos son suficientes para el

diagnóstico y seguimiento de los pacientes con IAo, sin embargo un estudio invasivo puede sernecesario en caso de angina o cuando hay asociación de patologías.

ManejoLos pacientes pueden permanecer asintomáticos por muchos años. Se deben tomar las siguientes medidaspreventivas:- Control periódico para evaluar evolución clínica y ecocardiográfica- Prevención de Endocarditis Infecciosa- Prevención de Fiebre Reumática, en las personas más jóvenes- Limitación de actividades físicas más pesadas o competitivas.Los diuréticos, vasodilatadores y los IECA son los fármacos de elección para pacientes candidatos a recambiovalvular. Nifedipino se utiliza en pacientes asintomáticos con VI normal.

El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular. Debe plantearse cuando aparecen losprimeros síntomas de aumento de la presión de AI (disnea) o de angina, pero también cuandohay evidencias al ECG, RxTx o Ecocardiograma de deterioro progresivo de la funciónventricular izquierda. Para este efecto los indicadores de mayor utilidad son la fracción deeyección y el diámetro sistólico de VI por ecocardiografía. En general se acepta que:

• Pacientes con un diámetro sistólico < 45 mm y FE > 60%, no tienen indicación quirúrgica;• Se debe indicar cirugía antes que se llegue a diámetros sistólicos > 55 mm o FE < 50%.

La razón es que los pacientes con daño miocárdico avanzado (fracción de eyección < 50%o diámetro sistólico > 55 mm ) tienen peor evolución post-operatoria alejada que los pacientescon función del VI menos alterada.

Mayor estudio

• APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. José AntonioRodríguez V, Pontificia Universidad Católica de Chile

• UptoDate16.1: Pathophysiology and clinical features of chronic aortic regurgitation in adults

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA (II)INTRODUCCIÓNExiste situaciones clínicas en que la sobrecarga y el deterioro de lafunción cardíaca se producen en forma súbita, como por ejemplo enun paciente con pérdida importante de masa miocárdica por uninfarto o con ruptura de cuerdas tendíneas e insuficiencia mitralaguda.También debe considerarse como causa importante el dañovalvular agudo mitral o arótico secundario a Endocarditis infecciosa En estas situaciones no existe el tiempo

necesario para que se desarrolle una hipertrofia cardíaca compensatoria, predominando los mecanismosneurohumorales de compensación.Esta situación se caracteriza por un gasto cardíaco insuficiente y gran predominio de los mecanismosadrenérgicos: taquicardia y vasoconstricción periférica.Desde el punto de vista fisiopatológico esto significa una circulación periférica insuficiente, con hipotensiónarterial, acidosis láctica habitual, hipoperfusión renal (con pérdida de la capacidad de regulación acido-base,retención nitrogenada y retención hídrica) y presión de llenado ventricular izquierdo elevada, conimportante congestión pulmonar e hipoxemia.



Figura:Objetivos inmediatos en eltratamiento inicial de unpaciente con ICA.Se intenta presentar una listade objetivos de manerasecuencial y prioritaria,tomando en cuenta que los

últimos dos objetivos (enzona gris) requerirán el apoyode monitorización invasiva enla mayoría de los casos(Presión venosa central –Presión de Capilar Pulmonar)VPPNI= Ventilación conPresión Positiva No InvasivaSatVO2= Saturación Venosacentral de O2

Se define como Insuficiencia cardiaca aguda (ICA), la aparición de síntomas y signos de función cardiacaanormal de inicio rápido, con o sin cardiopatía previa con índice cardiaco (Gasto cardiaco/ SuperficieCorporal) menor a 2,5 L/min/m

2.

Obedece a múltiples causas, actuando la mayor parte de las veces en conjunto, siendo en forma aislada lamás importante de ellas el síndrome coronario agudo (alrededor de un 60% de los casos), corresponde a unasituación clínica compleja de mal pronóstico (alta tasa de mortalidad) que requiere un tratamiento oportuno

y efectivo.

SOSPECHA DIAGNÓSTICALa insuficiencia cardiaca aguda es un síndrome que obedece a dos fenómenos fisiopatológicos: gastocardíaco disminuido (o desproporcionadamente bajo) y congestión tisular, ya sea pulmonar, sistémica oambas, que se traducen en síntomas como disnea, ortopnea, fatigabilidad importante, signos dehipoperfusión tisular (extremidades frías, oliguria, compromiso de conciencia) y signos congestivos (crépitospulmonares, edema de extremidades, ingurgitación yugular, hepatoesplenomegalia). Tanto en la anamnesiscomo en el examen físico deben buscarse elementos correspondientes a la causa primaria que origina lainsuficiencia cardiaca (síndrome coronario agudo, sepsis, arritmias, etc.), y de la morbilidad subyacente quepuede conformar el sustrato para el desarrollo de ésta (insuficiencia cardiaca crónica, valvulopatíamiocardiopatía, etc.).Por lo mismo, el diagnóstico debe enfocarse a encontrar un desencadenante para poder tratarlo y fijarlo enel contexto de las comorbilidades del paciente.

Se deben utilizar los estudios básicos disponibles como el electrocardiograma,el ecocardiograma (si estádisponible) y la radiografía de tórax

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓNTodo paciente con una sospecha diagnóstica de insuficiencia cardiaca aguda debe ser trasladado en loposible a un centro terciario que cuente con unidad de cuidados críticos, dado el mal pronóstico ycomplejidad que conlleva este diagnóstico.El rol que cumple la evaluación y tratamiento iniciales, es el de dar un soporte vital avanzado al pacientetratando causales que requieran procedimientos urgentes: Iniciar trombolisis, cardioversión, instalación de

INSUFCIENCIA CARDIACA AGUDA

Resucitación Inmediata

Paciente con dolor oansiedad?

SaO2 >95%?

Ritmo y Frecuenciacardiacos normales?

PAM > 70 mmHg?

Precarga adecuada?

Gasto Cardiacoadecuado?:

SatVO2>65%

Acidosis Metabólica

Analgesia/Sedación

Aumentar FiO2/ Considerar VPPNI

Antiarrítmicos/Marcapasos

Vasodilatadores, considerar diuréticos si sobrecarga de volumen

Prueba de Volumen

Considerar Inótropos,seguir modificaciones de

poscarga

DiagnósticoEspecífico

Tratamiento



marcapasos transcutáneo etc. (ver esquema), estabilizando en lo posible al paciente para efectuar sutraslado.

Referencias:

1. Markku, N. et al European Society of Cardiology guidelines on the diagnosis and treatment of acute

heart failure, Eur Heart J.2. Zipes, D et al, Braunwald’s Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 2005

INSUFICIENCIA CARDIACADefiniciónSíndrome clínico complejo que es consecuencia de una alteración cardíaca funcional o estructural, quealtera o impide la capacidad ventricular de llenado y/o de eyección, produciendo síntomas y signos enreposo o ejercicio (disnea, fatigabilidad, congestión).

EpidemiologíaLa insuficiencia cardíaca (IC) es una entidad crónica progresiva con una alta prevalencia en lospaíses desarrollados (aproximadamente 2 % en Europa y USA), y con cerca de 550.000 nuevos

casos anuales en USA, en particular en adultos mayores. La mortalidad anual en la IC es muy alta.Aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados con IC morirán en los próximos 5 años una vezestablecido el diagnóstico. Por otro lado, se trata de una condición crónica caracterizada pordescompensaciones o exacerbaciones y por hospitalizaciones recurrentes, lo que determina un enormegasto en salud.

FisiopatologíaEl modelo de activación neurohormonal, actualmente aceptado, establece que después de un primerevento (sobrecarga de volumen o presión o un IAM) se produce activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA) y del sistema simpático, produciéndose neurohormonas con efectos hemodinámicos ycelulares en los ventriculos y en la vasculatura arterial y venosa. La activación del SRAA y del sistemasimpático, mecanismos de compensación inicial, mantenidos en el tiempo conducen a la progresión de la IC.Los péptidos natriuréticos, son los principales contrareguladores de la activación del SRAA y simpática,

corresponden al péptido natriurético auricular, al péptido natriurético tipo B (BNP, producido en elmiocardio) y al péptido natriurético tipo C (producido principalmente en el endotelio). El péptidonatriurético auricular y el péptido natriurético tipo B se producen en respuesta al mayor estrés o tensión dela pared ventricular, siendo más específico el BNP. Estos péptidos promueven natriuresis y diuresis e inhibenel SRAA y el tono simpático con lo que mejora la función endotelial y disminuye la resistencia vascular. En laprogresión de la IC y en sus descompensaciones, la activación del sistema neurohormonal sobrepasa a lossistemas contrareguladores.

EtiologíaCausas más prevalentes de IC son la enfermedad coronaria y la HTA. Otras causas importantes son lasvalvulopatías, miocardiopatías, daño cardíaco tóxico/metabólico, infiltración del miocardio, infecciones ydrogas.

Presentación clínicaLos pacientes con disfunción VI o insuficiencia cardíaca se presentan de las siguientes formas:

• Síndrome de intolerancia al ejercicio: Corresponde a pacientes que consultan por una reducción desu tolerancia al esfuerzo, ya sea por disnea y/o fatiga siendo la forma de presentación másfrecuente.

• Síndrome edematoso: en algunos casos se presenta como único o principal síntoma.

• Disfunción ventricular: Estos son los pacientes en quienes por otro motivo, se estudian y se



les encuentra evidencia de una alteración estructural y/o funcional cardíaca, en ausencia desíntomas de insuficiencia cardíaca

Examen FísicoDebe ser dirigido a documentar la presencia de signos de falla cardíaca izquierda, como frialdad distal,cianosis periférica, crépitos pulmonares, auscultación de tercer y/o cuarto ruido, con o sin galope y soplos

Además se debe evaluar signos de falla derecha como presión venosa yugular elevada, hepatomegalia, con osin reflujo hepato-yugular, ascitis y edema maleolar blando.DiagnósticoSegún los Criterios de Framingham se deben solicitar hemograma completo, nitrógeno ureico, creatinina,pruebas hepáticas, glicemia, electrolitos plasmáticos. En casos específicos se puede solicitar serología paraChagas, toxoplasmosis, serología HIV y pruebas tiroídeas. Las concentraciones plasmáticas de ciertospéptidos natriuréticos especialmente el BNP y NT-proBNP, son útiles en el diagnóstico de la IC por disfunciónsistólica y diastólica, encontrándose en esta última condición valores plasmáticos algo menores. Un valornormal o bajo, en ausencia de tratamiento de insuficiencia cardíaca, indica que la probabilidad de IC comocausa de los síntomas, es muy baja. Otras condiciones que pueden contribuir a elevar los péptidosnatriuréticos son la isquemia aguda/crónica, la hipertensión, la embolia pulmonar, la insuficiencia renal.

Exámenes

a) Electrocardiograma: Todo paciente con sospecha de IC debe tener un electrocardiograma (ECG).Un ECG normal sugiere que el diagnóstico de IC debe ser revisado (el valor predictivo negativo paradisfunción ventricular es mayor a 90%). Se deben buscar evidencias de infarto al miocardio previo,ondas Q especialmente de la pared anterior; signos de hipertrofia ventricular izquierda y dilataciónde la aurícula. También es útil para detectar arritmias.

b) Radiografía de Tórax: La presencia de un índice cardio-torácico > a 0,5 y congestión venosapulmonar son indicadores de función cardíaca anormal,y sugieren una presión de llenadoventricular aumentada . La ausencia de cardiomegalia sin embargo no descarta falla cardíaca. Otrohallazgo frecuente es el derrame pleural. La radiografía de torax permite además el diagnósticodiferencial con enfermedades pulmonares.

c) Ecocardiograma Doppler: Todo paciente con sospecha de IC debería tener un ecocardiogramaDoppler ya que permite definir la presencia de daño estructural del miocardio, válvulas o

pericardio, y las cámaras involucradas. En presencia de una fracción de eyección preservada (>50%), el hallazgo de alteración en la relajación, disminución de la distensibilidad o aumento de larigidez del VI, permite diagnosticar una disfunción diastólica.

d) Coronariografía: Se justifica sólo en aquellos pacientes susceptibles a ser sometidos a terapia derevascularización. También está justificado hacer estudio angiográfico en diabéticos y pacientes confactores de riesgo coronario, sin angina.

e) Ecocardiograma de estrés con dobutamina, cintigrama miocárdico, resonancia nuclearmagnética): Son útiles en pacientes con IC y evidencia de cardiopatía coronaria sin angina, debido aque estos pacientes se benefician con la revascularización en presencia de extensas áreas demiocardio no infartado, hipoperfundido e hipocontráctil.

Manejo

ESTADIO A: “Sin cardiopatía estructural ni síntomas, solamente factores de riesgo cardiovascular: HTA,DM”

1. Control de factores de riesgo cardiovascular.



ESTADIO B:” Disfunción VI sistólica asintomática”

1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular.2. IECAs: Menor desarrollo de IC sintomática y menos riesgo de muerte y hspitalizaciones. En

pacientes con FE disminuida aunque no hayan tenido infarto y en personas con HTA ehipertrofia VI. Si hay intolerancia, utilizar ARAII

3. B Bloqueadores: En todos los pacientes con infarto antiguo o reciente. Además en todopaciente sin infarto con FE disminuida.

4. Antagonistas de la Aldosterona: Epleronona ha disminuido la morbi-mortalidad en pacientespost IAM con FE disminuida y sin IC clínica, que se encuentran en tratamiento con inhibidoresde la ECA y betabloqueadores. La Espironolactona está indicada en pacientes post infarto conFEVI 40% y que no puedan recibir un inhibidor de la ECA por presencia de hipotensión.

ESTADIO C: “Cardiopatía estructural y síntomas de IC”

1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular.2. IECAs: determina una progresión más lenta de la enfermedad, disminución de la

sintomatología, y una mayor supervivencia. Si hay intolerancia utilizar ARAII.

3. B Bloqueadores: han demostrado ser efectivos en mejorar la calidad de vida y la sobrevida enpacientes con IC en CF II - IV. Este efecto ha sido observado independiente de si la etiología dela IC fue isquémica o no.

4. Antagonistas de la Aldosterona: Han demostrado ser de utilidad en pacientes con insuficienciacardíaca crónica moderada a severa (CF III a IV) y en aquellos pacientes que post un IAMcursaron precozmente con una disfunción sistólica severa (FE < 40%).

5. Diuréticos: Son beneficiosos en el control de pacientes con IC cuando existe edema o síntomassecundarios a la retención de sodio y agua. Su uso apropiado es determinante para obteneruna adecuada respuesta de los IECA y BB. No existen estudios controlados randomizados quehayan evaluado la efectividad de los diuréticos en la mejoría de la sobrevida.

6. Digitálicos: Su utilización debe considerarse en pacientes con IC, en ritmo sinusal, quepersisten sintomáticos luego del uso de diuréticos, BB e IECA, y también en la IC severa entratamiento con espironolactona. La digoxina ha demostrado disminuir las hospitalizaciones

sin afectar la mortalidad.7. Estatinas: El beneficio del uso de estatinas en pacientes con IC de etiología isquémica ha sido

ampliamente demostrado previniendo la aparición de nuevos eventos isquémicos quedeterioran aún más la disfunción ventricular. En pacientes con IC de etiología no isquémica elempleo de estatinas ha reportado resultados iniciales promisorios.

ESTADIO D: “Síntomas de IC refractarios a tratamiento médico óptimo”

1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular.2. IECAs: Los pacientes con ICC refractaria tienen menor tolerancia a los IECA, desarrollando más

hipotensión y falla renal, por lo cual en muchas ocasiones toleran menores dosis a las

recomendadas requiriendo en algunos casos el uso de vasodilatadores alternativos como lahidralazina y/o nitritos.

3. B Bloqueadores: Su uso en la IC refractaria son de probada utilidad, pero debe reevaluarseperiódicamente de acuerdo a la situación clínica tanto en su mantención como en la reducciónde la dosis.

4. Diuréticos y manejo del edema: Los pacientes con IC refractaria presentan mayor grado deretención hídrica, mayor prevalencia de enfermedad renal y menor respuesta a diuréticos deASA, por lo que frecuentemente requieren un incremento progresivo de la dosis y/o laasociación de otro diurético, habitualmente una tiazida. La restricción de sal, de líquidos y el



monitoreo diario del peso deben ser estrictos.5. Vasodilatadores: Están indicados en pacientes congestivos, que mantienen una perfusión

adecuada y que no resolvieron los síntomas con diuréticos.6. Inótropos: Están indicados cuando hay hipoperfusión periférica, expresada como hipotensión

o deterioro de la función renal, con o sin congestión, con el objetivo de mejorar el gastocardíaco, facilitar la diuresis y lograr una estabilización clínica. Sin embargo, la utilización de

los fármacos inotrópicos es potencialmente perjudicial, pudiendo incrementar el riesgoarrítmico y la isquemia miocárdica. Numerosos estudios con diferentes inotrópicos handemostrado un efecto perjudicial sobre la sobrevida de los pacientes.

7. Dispositivos de Asistencia Ventricular: Están indicados en pacientes con IC refractaria comopuente al trasplante, o como sostén hemodinámico esperando la recuperación ventricular.

8. Trasplante Cardíaco: El trasplante cardíaco se ha convertido en el tratamiento definitivo paralos enfermos en fase terminal de la IC.

Seguimiento

• Evaluación Clínica: Debe evaluarse la capacidad funcional según la clasificación de la NYHA, el pesoy cambios en el examen físico sugerentes de sobrecarga de volumen y/o hipoperfusión. Testfuncionales del tipo test de caminata 6 minutos pueden ser complementarios.

• Evaluación de laboratorio: De rutina deben ser monitorizados electrolitos plasmáticos, por laincidencia frecuente de hipokalemia, asociada a uso de diuréticos (riesgo de arritmias),hiperkalemia, hiponatremia, que marca un pronóstico desfavorable; también pruebas de funciónrenal, para el ajuste de dosis de medicamentos, y hemograma, para detectar aparición de anemia.El ecocardiograma Doppler se puede repetir en casos en los cuales se sospecha progresión de laenfermedad, como así también en la evaluación de la mejoría de la función ventricular con eltratamiento.

• Otro tipo de controles, como estudios hemodinámicos invasivos, no están indicados rutinariamente,no tienen rol en control de la terapia, se reservan para casos refractarios y evaluación decandidatos a trasplante.

Mayor estudio

• Guías para el diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca , Mario Alfaro, René Asenjo,

Pablo Castro, Jorge Jalil, Marcelo Llancaqueo, Luis Sepúlveda, José Luis Vukasovic, Revista Chilenade Cardiología - Vol. 26 Nº4, 2007

Anexo



INSUFICIENCIA MITRALDefiniciónEs el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral.

Etiología

Puede deberse a numerosas etiologías como dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos o delaparato subvalvular, reumática (retracción de velos y cuerdas), valvula mixomatosa (prolapso de velos yruptura de cuerda tendínea), cardiopatía isquémica (ruptura o disfunción de músculo papilar), endocarditisInfecciosa daño miocárdico isquémico, miocardiopatía dilatada o hipertrófica,etc.Presentación clínicaSus formas de presentación pueden ser crónicas o agudas según etiología.

- Síntomas: de instalación brusca o de lenta progresión- Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea.- Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento.- Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral.

Ex. FísicoSoplo holosistólico irradiado a axila, 2do ruido aumentado o normal, puede haber un 3er ruido (en pacientes

con IM severa).En algunos casos la I.Mitral determina soplos cortos al final o al comienzo de la sístole.

DiagnósticoEn el ECG y radiografía de tórax se puede observar crecimiento de cavidades cardíacas, en esta última,además cambios de la circulación pulmonar y signos congestivos. El Ecocardiograma es de gran utilidadporque demuestra el grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen del VI permitiendo tambiénavanzar en el diagnóstico etiológico, importante en la decisión terapéutica. El estudio con doppler presentaalgunas limitaciones en la cuantificación de la insuficiencia valvular, pero es útil para evaluar los gradosextremos de regurgitación. Si estudios no invasivos no son suficientes para tomar decisiones terapéuticas sepuede realizar estudio hemodinámico y angiográfico. Diferencia mejor la participación de los diferentescomponentes del deterioro hemodinámico: enfermedad coronaria, función VI, presiones de llenado de VI yde AI, presiones de capilar y arteria pulmonar, etc.

ManejoMédico:

• Restricción del sal y limitación de actividad física• Uso de vasodilatadores para ↓post-carga y• Diuréticos y digital para tratamiento de la Insuficiencia cardiaca o en caso de FA• Prevención de endocarditis.

Quirúrgicos: (derivar).Reparación o reemplazo valvular.• Paciente con diámetro final de sístole ecográfico mayor de 50mm y en insuficiencias agudas.

(<45mm tratamiento médico, valor intermedio según síntomas y comorbilidades)

EvoluciónEn general, los pacientes con insuficiencia mitral crónica tienen una lenta progresión de su enfermedad y la

toleran bien durante años.Sin embargo, cuando aparecen manifestaciones de falla ventricular izquierda o de hipertensión pulmonarimportante, su pronóstico es relativamente malo.

MIOCARDIOPATÍASDefiniciónSe refiere al compromiso miocárdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas nocardiovasculares (inflamatorias, tóxicas, degenerativas, etc). Se excluye compromiso miocárdico isquémico opor sobrecarga ventricular causado por enfermedad coronaria, HTA, valvulopatías o cardiopatías congénitas.



Se divide en dilatada, hipertrófica y restrictiva.

DILATADAEl fenómeno fundamental de las miocardiopatías dilatadas es la disminución de la capacidad contráctil delmiocardio, lo que lleva a una progresiva dilatación y pérdida de la geometría ventricular. Normalmenteafecta a ambos ventrículos, pero puede predominar en uno de ellos. Probable estado terminal común a

diferentes procesos patológicos causados por una gran variedad de noxas: tóxicos (v.gr. alcohol, drogasanticancerosas), infecciosos (v.gr. infecciones virales), metabólicos (hipotiroidismo). En la mayoría de lospacientes con miocardiopatía dilatada no se logra identificar su etiología.Presentación clínica-Síntomas: Habitualmente se presenta como una Insuficiencia cardíaca global, en general de instalaciónrápida, precedida de un período asintomático que puede ser de varios años de duración, en donde lacardiomegalia radiológica puede ser la única manifestación de la enfermedad. También pueden presentarlipotimias o síncopes asociados a arritmias ventriculares complejas, situación que es de extrema gravedad yconlleva un muy mal pronóstico.-Ex. físico: cardiomegalia, R3, soplos de insuficiencia mitral y tricuspídea, congestión pulmonarDiagnósticoRxTx con cardiomegalia, ECG con bloqueo de rama izquierda, HVI, trastornos de repolarización. En elecocardiograma se observa ventrículo dilatado con disminución de contractilidad. Holter de arritmia puede

mostrar arritmias ventriculares complejos en algunos pacientes.EvoluciónLa mayoría de pacientes tienen un período asintomático de duración variable. Una vez iniciado los síntomasde insuficiencia cardíaca congestiva, su evolución es habitualmente progresiva con una mortalidad de entre30 y 50% a los 2 años.La mortalidad puede ser por insuficiencia cardíaca refractaria o por arritmias ventriculares complejas, lasque también pueden provocar muerte súbita en el período asintomático.TratamientoDebido a la ausencia de una etiología conocida, en la mayoría de estos pacientes se utiliza sólo eltratamiento médico convencional.- Tratamiento de IC: reposo, régimen hiposódico, diuréticos, digitálicos y en particular, los inhibididores de laenzima convertidora.

- Otros: Antiarrítmicos (Amiodarona, no demostrado como prevención de muerte súbita), B-bloqueo (endosis bajas, para aumentar la sobrevida), inótropos positivos (sin efecto en la sobrevida).

HIPERTRÓFICASe caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular, sin dilatación de la cavidad, en ausencia deuna sobrecarga mecánica. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimétrica, es decir con ungrosor de la pared ventricular no homogéneo, típicamente mayor en el septum interventricular. No seconoce la etiología, pero un 50% de los casos son de tipo familiar. En un 30-40% de los casos existe unaobstrucción al vaciamiento del VI, que genera un gradiente de presión VI-Ao. En esta obstrucción puedeparticipar varios factores como: Hipertrofia septal, movimiento anterior del velo mitral anterior durante lasístole que se contacta con el septum o aumento de la contractilidad miocárdica con disminución de losvolúmenes ventriculares. Grado de obstrucción puede ser variable en el tiempo. Este fenómeno explica elnombre de "Miocardiopatía hipertrófica obstructiva" con que también se la conoce.

Como consecuencia de la hipertrofia se observa una disminución de la distensibilidad, aumento de lapresión diastólica ventricular y daño miocárdico isquémico, por la pérdida de la relación entre masamiocárdica y circulación coronaria.Presentación clínica- Síntomas: Mayoría de los pacientes tienen un largo período asintomático, siendo la muerte súbita -habitualmente en relación con esfuerzos- la primera manifestación de la enfermedad en un alto porcentajede los pacientes más jóvenes, con antecedentes familiares positivos.



Síntomas puede ser variables; disnea y signos congestivos pulmonares (por hipertensión de AI), angina (porinsuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia), fatigabilidad y síncopes (por un mecanismo similar al delas estenosis aórticas o por arritmias, las que pueden ser ventriculares o supraventriculares) y muerte súbita.-Ex. físico: Pulso carotídeo de ascenso rápido (tipo céler), doble latido apexiano, 4º ruido, soplo sistólico deeyección (↑con ejercicio, b-agonista, valsalva y nitritos), soplo sistólico de regurgitación mitral (ocasional).- Laboratorio: ECG con HVI u onda Q (hipertrofia séptal), ecocardiograma con hipertrofia asimétrica sin daño

valvular, doppler puede mostrar gradientes intraventriculares en ausencia de valvulopatía aórtica(miocardiopatía hipertrófica obstructiva). Rx de tórax no aporta elementos diagnósticos específicos.DiagnósticoHabitualmente el diagnóstico se sospecha por el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda clínica yelectrocardiográficamente importante, en pacientes que consultan por algunos de los síntomas de laenfermedad: palpitaciones, dolor al pecho o síncope. El método diagnóstico más sensible y específico es elEcocardiograma, al confirmar la hipertrofia, a veces asimétrica, en ausencia de daño valvular. El diagnósticodiferencial más frecuente se plantea con la cardiopatía hipertensiva, por la presencia de hipertofiaventricular izquierda al ECG.Tratamiento- Sin ICC: b-bloqueadores, antagonista de Calcio. Contraindicados las drogas inótropas positivas.Si hay síntomas severos de obstrucción se puede considerar resección quirúrgica del septum o en el últimotiempo se ha demostrado la utilidad de la alcoholización septal mediante catéter para aliviar la obstrucción.

En casos seleccionados se recomienda el implante de un desfibrilador como medida de prevención demuerte súbita.- Con ICC: tratamiento convencional de ICEvoluciónEl pronóstico muy variable, siendo peor en los pacientes con historia familiar de muerte súbita.

RESTRICTIVAEs una enfermedad poco frecuente, en que predomina la llamada disfunción diastólica, que se caracterizapor disminución de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. Como consecuencia de lo anterior seobserva un aumento de la presión diastólica ventricular y de la presión auricular media, con disminución delvolumen sistólico de eyección y eventualmente del Gasto Cardíaco. Ejemplo más típico es por amiloide.Presentación clínica

-Síntomas: una Insuficiencia cardíaca rápidamente progresiva, rebelde al tratamiento. Mala respuesta al usode diuréticos, debido a que al disminuir la presión de llenado ventricular se produce una baja importante delvolumen de eyección y del gasto cardíaco. Dg. diferencial con pericarditis constrictiva (se confirma porbiopsia)TratamientoUso racional de diuréticos, nitratos, minimizar uso de b-bloqueo y antagonista de calcio.Enfermedad de pésimo pronóstico.

PACIENTE CON SOPLOIntroducción:

CLASIFICACIÓN DE LOS SOPLOS SISTÓLICOS:



El soplo cardíaco se produce por vibraciones deintensidad, frecuencia (tono), duración y contornovariables debido a la turbulencia del flujosanguíneo. Esta turbulencia surge cuando lavelocidad de la sangre se torna críticamenteelevada debido a un flujo alto, flujo a través de un

área irregular o estrecha o a una combinación deambos. La intensidad del soplo varía directamentecon la velocidad del flujo sanguíneo a través delárea de producción del sonido. A su vez, lavelocidad del flujo sanguíneo está directamenterelacionada con la diferencia de presión queimpulsa la sangre a través del área de produccióndel soplo. Durante la auscultación cardíaca, la intensidad del soplo también depende de las característicasde la pared del tórax. Por ejemplo, la obesidad, el enfisema y la presencia de derrame pleural o pericárdicodisminuyen la intensidad del soplo, mientras que en un individuo delgado y con tórax pequeño, la intensidaddel soplo se hace más notoria. Los soplos grado 3 o mayores usualmente son clínicamente significativos.

Soplos “inocentes”

Los soplos inocentes se producen usualmente por flujo a través del tracto de salida ventricularizquierdo y siempre terminan antes del cierre de la válvula semilunar. Son siempre soplos sistólicos deeyección y por definición no se asocian con patología cardiovascular. Usualmente tienen un grado deintensidad menor de 3 y varían considerablemente de examen a examen con la posición corporal y laactividad física. Tampoco se asocian con la palpación de frémito o con irradiación hacia las arterias carótidaso la axila. Se encuentran en aproximadamente un 30% a 50% de todos los niños. En niños de 3 a 8 años deedad, el soplo sistólico vibratorio (soplo de Still) es común, se oye mejor a lo largo del borde esternalizquierdo en el tercer o cuarto espacio intercostal y desaparece con la pubertad. En adultos mayores de 50años, los soplos inocentes son por flujo a través del tracto de salida del VI. Pueden asociarse con esclerosisvalvular aórtica o con una raíz aórtica esclerótica asociada con hipertensión sistólica.

Soplos Sistólicos Funcionales

Son producidos por estados de gasto cardíaco elevados. No se consideran soplos inocentes por estarasociados con estados fisiológicos alterados. Estos incluyen los soplos cardíacos de la tirotoxicosis,embarazo, anemia, fiebre, ejercicio y fístula arteriovenosa periférica. Estos soplos son frecuentementede intensidad grado 3 ó 4 y terminan antes del S2.

AnamnesisLa evaluación debe comenzar con la historia del paciente, indagar si el soplo cardíaco es de inicio reciente, siapareció desde la infancia o si presenta antecedentes de fiebre reumática, endocarditis bacteriana, traumacardíaco o cirugía cardíaca. Preguntar si el soplo es un hallazgo aislado o si se acompaña de síntomascardíacos como disnea, síncope, palpitaciones o dolor torácico; preguntar si hay antecedentes familiares desoplo cardíaco o de muerte súbita; buscar al examen físico signos deimplantación baja de las orejas, anormalidades de las extremidades y del tórax o cianosis que sugierancardiopatía congénita, o signos de enfermedad del tejido conectivo que sugieran síndrome de Marfan;indagar si el soplo apareció durante un episodio infeccioso, durante el embarazo o durante la evolución de

Soplo grado 1: es tan débil que sólo se escucha conatención muy especial.Soplo grado 2: es débil pero se escucha con facilidadSoplo grado 3: es moderadamente intensoSoplo grado 4: es muy intensoSoplo grado 5: es extremadamente intenso y puede

escucharse incluso cuando solo el borde delestetoscopio está en contacto con la piel.Soplo grado 6: es excepcionalmente intenso y puedeauscultarse con el estetoscopio sin contacto con lapiel subyacente al área del soplo.

Soplos Funcionales Soplos Patológicos

Siempre sistólicos eyectivosIntensidad no mayor de III/VINo rudos

- Soplos diastólicos- Soplos pansistólicos- Soplos sistólicos tardíos- Soplos muy intensos > 3 / 6- Soplos continuos



un infarto agudo del miocardio. Considerar si el soplo se asocia con deterioro hemodinámico o si es unhallazgo aislado en un paciente asintomático

CLASIFICACIÓN DE LOS SOPLOS

A) SISTÓLICOS

1: Holosistólico

a) Insuficiencia Valvular AV (mitral, tricúspide)b) Comunicación Interventricular (CIV)

2: De eyección (en diamante, máxima intensidad después de la contracción isovolumétrica)

a) Obstructivos de tracto de salida ventricular:- Subvalvular- Valvular- supravalvularb) Inocentes

B) DIASTÓLICOS

- Comienzo diástole- Mesodiastólico/rodada (estenosis mitral, estenosis tricuspídeo, rodada por alto flujo

secundario a shunt derecha izquierda)- Reforzamiento presistólico (estenosis mitral en ritmo sinusal)

Derivación inmediata en:

- La intensidad del soplo habitualmente no se correlaciona con la severidad de la valvulopatía.- Soplo + compromiso HDN.- Soplo reciente comienzo + sd. Febril = EBSA.- Soplo reciente comienzo + eventos embólicos (AVE, infarto renal, isquemia EEII o intestinal) = EBSA- SCA + soplo de Insuficiencia Mitral = isquemia produce disfunción o ruptura del musculo papilar.- Dolor torácico transfixiante o irradiado a región interescapular + soplo Insuficiencia Aórtica = Disección Aotipo A con compromiso anillo valvular.

Evaluación inicial:El ECG puede ser útil para detectar hipertrofia de cavidades y alteraciones del ritmo. El examen de mayorutilidad es el Ecocardiograma. Si se sospecha la existencia de un soplo patológico, se debe derivar conespecialista.

Más Información:

• Evaluación del Paciente con Soplo Cardiaco, Gustavo Restrepo M., MDwww.clinicamedellin.com/downloads/topicos2006/Evaluaciondelpacienteconsoplocardiaco.pdf

• CASTILLO N., M. Elisa. Soplos inocentes. Rev. chil. pediatr., ene. 2000, vol.71, no.1, p.61-64.

• Clase Cardiopatías Congénitas, Dr. Felipe Heusser, UC, 2006

PERICARDITIS AGUDADefinición



El pericardio es un saco fibroelástico compuesto por una capa parietal y otra visceral, separada por unacavidad virtual que contiene entre 15 a 50 mL de líquido seroso. Dadas sus característica, el pericardio limitala dilatación brusca de las cavidades cardíacas que pudiera resultar de hipervolemia o sobrecargas agudas;trasmite al corazón las variaciones de la presión intratorácica, facilitando el llene auricular; fija el corazón enel mediastino y lo aísla de las estructuras vecinas y minimiza el roce del corazón durante sus contracciones.Sin embargo, la ausencia de pericardio no se traduce en una condición patológica significativa. El

compromiso del pericardio o Pericarditis puede tener numerosas etiologías y evolucionar en forma aguda,subaguda o crónica.Etiología

INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS

• Viral (adenovirus, enteroviruses, coxsakie,CMV, influenza, hepatitis B , herpes.

• Tuberculosa

• Piógenas

• Otras

• Infarto al miocardio

• Post infarto al miocardio (Sd.Dressler)

• Uremia

• Enf. del colágeno: Lupus, Artritis Reumatoide

• Mixedema

• Neoplasias

• Radioterapia

• Drogas

•

Trauma• Aneurisma de la aorta

• Idiopático

Presentación clínicaLas principales manifestaciones clínicas son el dolor torácico, los frotes pericárdicos, las alteraciones ECG y elderrame pericárdico, que puede llegar a producir el llamado "tamponamiento cardíaco". El dolor pericárdicoes la manifestación típica y se caracteriza por ubicarse en la región medioesternal, a veces irradiado al dorso,cuello y hombros, que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse.Puede durar horas y días, con fluctuaciones de intensidad. Puede ser indistinguible del dolor del infarto delmiocardio. Frecuentemente alivia con analgésicos antiinflamatorios. Los frotes pericárdicos son el hallazgodel examen físico más característico. Son ruidos finos, sistólicos y diastólicos, que se "superponen" a losruidos normales.En las pericarditis agudas en primera etapa, el ECG habitualmente muestra signos de inflamación sub-

epicárdica, que se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST, difuso, sin la sistematización

característica de la fase aguda del infarto del miocardio. En la evolución posterior puede aparecer inversiónde las ondas T. Ocasionalmente sólo se aprecia un aplanamiento inespecífico, del ST. En las pericarditis conderrame pericárdico, es frecuente encontrar una disminución difusa del voltaje de los QRS, sincaracterísticas diagnósticas específicas.

Diagnóstico y manejoEl tratamiento de los pacientes con Pericarditis Agudas depende de la etiología. Sin embargo todas puedencomplicarse de taponamiento, por lo que deben ser cuidadosamente seguidas clínica yecocardiográficamente.

• Pericarditis Idiopáticas o Virales: Su curso es habitualmente benigno y normalmente curan sinsecuelas. Se utiliza analgésicos y anti-inflamatorios, tales como Aspirina, Indometacina y

eventualmente corticoides.• Pericarditis Infecciosas por germen específico: Su tratamiento se basa en el drenaje del líquido

pericárdico y en el uso de antibióticos de acuerdo al germen infectante. La complicación másfrecuente de las pericarditis Tuberculosa es la constricción pericárdica.



Mayor estudio


• UptoDate16.1: “Evaluation and management of acute pericarditis”

PREVENCIÓN DE ENFERMEDAD REUMÁTICALa

enfermedad reumática es una secuela inmune de un 0.3-0.5% de las infecciones aisladas por estreptococo βHemolítico grupo A y un 3-5% en los casos epidémicos (faringoamigdalitis o escarlatina).Cuadro clínico:

• Artritis: poli artritis migratoria de grandes articulaciones No deja secuelas.

• Carditis: Compromiso de Endo, Mio y Peri cardio. PANCARDITIS.

• Corea: Movimientos inesperados descordinados e involuntarios. Compromiso SNC

• Eritema marginado y Nodulos subcutaneos: inhabitual en Chile.

• Otros: Fiebre, CEG.

Criterios Diagnósticos, o de JONES:1. MAYORES: Poliartritis, Corea, Carditis, Eritema Marginado, Nodulos subcutaneos.2. MENORES: Fiebre, CEG, Elevación PCR y VHS, F.R. previa, PROLONGACION DEL PR.

Diagnóstico: 2Mayores ó 1Mayor + 2menores, junto a evidencia de infección estreptocócica, elevación deASO o antecedente de escarlatina previa.

Tratamiento:

Frente a un episodio de F.R. debemos tener presente dos aspectos• el tratamiento del episodio propiamente tal, y

• la prevención de su recurrencia.Los elementos del tratamiento del episodio agudo son:

• Erradicación de eventuales focos de infección estreptocócica, con Penicilina benzatina 1.200.000 U.o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina.

• Reposo, hasta la desaparición de los síntomas de artritis o carditis.

• En casos de artritis, el medicamento de elección es la Aspirina;

• En casos de carditis importante, puede usarse corticoides.



Ninguna de estas medidas previene la aparición de daño valvular.PREVENCION:

Prevención primaria. En Colombia es utópico pensar que se puedan caracterizarbacteriológicamente las faringolamigdalitis; por esto, cuando se acompañan de fiebre y exudado, se debentratar como si fueran estreptocócicas. El tratamiento consiste en lo que se ha llamado erradicación delestreptococo; la droga de elección es la penicilina y la preparación más conveniente es la benzatínica

intramuscular 600.000 U, dosis única para pacientes de peso menor de 30 kg o 1´200.000 U para los de pesomayor. En vez de la forma inyectable se puede usar la forma oral, penicilina G 200.000-250.000 U tres acuatro veces al día por 10 días, u otras preparaciones orales como la penicilina V (alfafenoximetilpenicilina).En caso de alergia documentada a la penicilina, se usa la eritromicina 40 mg por kg de peso por día, sin pasarde 1 g por día. Las drogas bacteriostáticas como las sulfas y las tetraciclinas no se recomiendan porinefectivos en la prevención primaria.

Prevención secundaria. Es muy efectiva y si se lleva a cabo de manera adecuada prácticamenteelimina las recurrencias. Se inicia con el tratamiento de erradicación del estreptococo descrito, seguido de lainyección mensual de 1.200.000 U de penicilina benzatína. En los casos con alergia a la penicilina se puedeusar la sulfadiazina: 0,5 g diariamente a pacientes con menos de 30 kg de peso y 1,0 g a los de mayor peso.

No hay consenso absoluto sobre la duración de este tratamiento profiláctico. Lo ideal seríamantenerlo de por vida, pero se deben pesar individualmente las excepciones. Lógicamente los pacientescon enfermedad valvular deben continuar el tratamiento de por vida, aun después del implante de válvulas

prostéticas.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAXLa radiografía de tórax permite evaluar los pulmones, el corazón y la pared torácica. Dada su ampliadisponibilidad y bajo costo, es el primer examen de imágenes utilizado para ayudar en el diagnóstico depacientes con síntomas tales como:

• disnea

• tos fuerte o persistente

• lesión o dolor torácico

• fiebre.La Radiografía de tórax en sus proyecciones PA/Lateral satisface la mayor parte de las necesidades dediagnóstico por imagen en clínica respiratoria .Interpretación:1.- Calidad de la RxTx:a) Incluir la totalidad del tórax, desde los vértices pulmonares hasta el fondo de los recesoscostodiafragmáticos tanto en proyección frontal como lateral.b) Rotación: Debe estar bien centrada, comprobar que los extremos esternales de ambas clavículasequidisten de la sombra central de las apófisis espinosas vertebrales.c) Penetración: debe permitir distinguir detrás de la sombra cardíaca la columna vertebral.d) Inspiración: deben observarse al menos 8 o 9 arcos posteriores en cada campo pulmonar.e) Angulación: Se toma en posición de pie, presencia de la burbuja de aire del estómago en contacto con lacara inferior del hemidiafragma izquierdo. Clavícula con forma de S sobrepuesta a 4º costilla.f) Magnificación: Una Rx AP, como una portátil, muestra una silueta cardiaca mayor que una placa P-A2.- Identificación de estructuras :

En Proyección Posteroanterior:a) Pared torácica :- Columna vertebral, costillas: por su trayecto oblicuo los arcos posteriores de las costillas se proyectanvarios centímetros más arriba que sus extremos anteriores.- Esternón, clavículas: para verificar si la placa esté bien centrada.- Escapulas- Diafragma: senos costofrénicos laterales.b) Contenido torácico:



Traquea: tenue columna radiolúcida que baja por la línea media, desviándose ligeramente a la derecha anivel del cayado aórtico.Bronquios principales: bronquios derecho e izquierdo, formado la carina de ángulo variable entre 50 y 100º.Mediastino: borde derecho (tronco braquiocefálico derecho, la vena cava superior, la aurícula derecha yuna pequeña parte de la vena cava inferior), borde izquierdo (arteria subclavia y sigue con la prominenciadel botón aórtico), parte media (tronco de la arteria pulmonar, parte de la aurícula izquierda, el ventrículo

izquierdo que forma un arco fuertemente prominente).Parénquima pulmonar: La trama que se ve en los campos pulmonares corresponde a los vasos pulmonaresllenos de sangre que contrastan con el parénquima aireado. Las arterias pulmonares y sus ramas principalesestán en las sombras hiliares. En la periferia, es posible seguir los vasos hasta 1 a 2 cm de la pleura. En lasbases los vasos están más distendidos y se ven un 50 - 75% más gruesos que los de la mitad superior delpulmón.Los bronquios iintrapulmonares no se ven.Hilios pulmonares : Conjunto de vasos, bronquios, nervios que desde el mediastino penetran al pulmón,más algunos ganglios linfáticos pequeños. El derecho se encuentra aproximadamente 1,5 cm más bajo queel izquierdo.Pleuras: En la mayor parte no da imagen radiográfica. A nivel de las cisuras pulmonares da origen a una finaimagen lineal. La cisura menor u horizontal del lado derecho se ve frecuentemente en la radiografía frontal ycasi siempre en la lateral

En proyección Lateral:Espacio Retroesternal: Zona lúcida en forma de semiluna entre corazón y esternónRegión Hiliar: Ausencia de masas identificablesCisuras: Longitudinal y transversa, no más gruesas que línea de lápizColumna Torácica: cuerpos vertebrales rectangulares con superficies paralelas, discos vertebrales de grosorconstante.Diafragma: Hemidiafragma derecho más elevado que izquierdo. Ver receso costofrénico posterior libre.3.- Tamaño del pulmón :Varía ampliamente con la contextura y talla del individuo. Una placa bien espirada, permite ver 8 a 9 arcosposteriores costales.4.- Imágenes patológicas :Relleno alveolar : Reemplazo del aire por transudado, exudado, tejido neoplásico, etc., dando origen a una

opacidad de extensión variable. La fusión de sombras acinares da origen a una imagen llamada decondensación.Cuando las condensaciones contactan con otras estructuras densas como el corazón y el diafragma, elcontorno de estas últimas se borra por falta del contraste entre sólido y aire (signo de la silueta)Atelectasias: Se observa una opacificación radiográfica detectable, desplazamiento de algunas estructurastorácicas debido al menor volumen del foco atelectásico: ascenso del diafragma; desviación del mediastino,desplazamientos de cisuras, vasos o tráquea; estrechamiento de los espacios intercostales, etc.Imágenes intersticiales: Son generadas por el engrosamiento inflamatorio, infiltrativo o fibroso delintersticio: Sombras lineales finas, de largo y trayecto variables, que forman un retículo irregular, nodulillosmúltiples pequeños o Panal de abejasNódulos y masas: imágenes que tienden a ser redondeadas con límites discernibles con mayor o menornitidezCavidades : Espacios avasculares con contenido aéreo o líquido. Puede tratarse de formaciones quísticas con

contenido aéreo o hidroaéreo (quiste hidatídico roto, quiste bronquial). Para referirse a espacios pequeños,generalmente múltiples, se usa el término de imágenes areolares (bronquiectasias, panal de abejas).Calcificaciones: Depositos de sales de calcio en células y tejidos dañados, especialmente en lesionesgranulomatosas y en hamartomas.Hipertranslucencia : El aumento del contenido aéreo y la disminución de vasos en un área del pulmón haceque ésta aparezca más negra en la radiografía (hiperclaridad o hipertranslucencia) y con trama vasculardisminuida o ausente. Pueden producirse por:

• obstrucción bronquial con mecanismo valvular que hiperinsufla al territorio correspondiente



• por hiperdistensión compensatoria de áreas pulmonares sanas ante la disminución de volumen dezonas colapsadas o extirpadas quirúrgicamente

• por destrucción del parénquima pulmonar en el enfisema.

• por embolias que dejan sin irrigación áreas de pulmónFibrosis cicatrizal : Causa de frecuente de opacidades pulmonares con acumulación de tejido fibroso,usualmente retráctil.

Derrame pleural: Acumulación de líquido en la pleura o derrame pleural, se traduce por un velamientohomogéneo que se distribuye de acuerdo a la ley de gravedad. La acumulación del transudado o exudadopleural se inicia entre el diafragma y el pulmón y cuando se sobrepasa un volumen de 200 mL, se ocupa elreceso costofrénico posterior; 300-400 ml pasa ocupar primero los senos costo diafragmáticos lateralesqueson la parte más pendiente de la cavidad pleural. En una radiografía de Torax en decúbito o semidecúbito,se observa opacificación progresiva de los campos pulmonares hacia abajo, a diferencia de un limite másbien definido al tomar la placa de pie.Neumotórax : Aire en la cavidad pleural por ruptura del pulmón o por una herida parietal se traduce por laformación de una cámara aérea entre la pared torácica y el pulmón que, al disminuir la presión negativaintrapleural, se retrae por efecto de su elasticidad . Se observa una línea radioopaca que corresponde a lapleura visceral.

SHOCK Definición académica de shock como Incapacidad de sistema circulatorio para responder las demandas deO2 de los tejidos. Desbalance entre aporte y demandas de O2

Definición clínica: Síndrome caracterizado por hipotensión (PAS < 90mmHg y/o PAM < 60mmHg y/o caídaPAS > 40mmHg de valor basal), refractaria a aporte adecuado de volumen.

Manifestaciones clínicas: Signos de mala perfusión sistémicaPiel: pálida y fría con llene capilar > 2seg. (vasoconstricción), sudorosa (acción simpática)Respiratorio: Taquipnea (acción simpática o compensatorio de la acidosis)CV : Taquicardia (acción simpática) e hipotensión. Pulso rápido y de poca intensidad (filiforme).Renal: OliguriaSNC: En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados disminuye también laperfusión cerebral llevando a diversos grados de compromiso de conciencia.Datos bioquímicos: Acidosis metabólica con lactato aumentado y alteraciones hidroelectrolíticas, IRAg pre-renal. Coagulopatía.

Manejo inicialTratamiento inicial precoz con intento de pesquisa y corrección de la causa subyacente.ABC: Manejo de vía aérea, evaluar necesidad de intubación con TOT y VMI. Aporte de oxígeno 100%.Asegurar 2 vías venosas permeables periféricas para aporte de volumen. Sonda Foley para diuresis horaria.Instalación idealmente de CVC y/o Swann Ganz para monitoreo hemodinámico estricto.En primeras 6 horas, aporte inicial adecuado de volumen: 20-30ml/kg cristaloides en primeros 30 minutos.(≈2 L). Luego bolo de 500ml cristaloides y/o coloides cada 30min según metas

Metas

1) PAM >65 mmHg y PAS>90mmHg2) PVC ≈ 8-12 mmHg3) Diuresis ≥ 0,5ml/kg/h

4) Si no hay respuesta en 1), 2) y 3); inicio DVA (clásicamente, dopamina 400mg/250ml SF(1600 g/ml), dosis presoras sobre 5 g/kg/min; idealmente noradrenalina hasta titular)

Protocolo Rivers: Early Goal Directed Therapy (1). Para manejo inicial de shock séptico, pero extrapolablepara manejo inicial de shock.



1) Saturación Venosa Mixta > 70% (reflejo de saturación a nivel postcapilar, relacionado a grado deextracción O2 tisular)

2) Si no hay respuesta en 1), evaluar Hto, si <30%, transfundir UGR hasta lograr 30% (mejorartransporte)

3) Si no hay respuesta en 1) pese a HDN y Hto estable, probablemente GC bajo por lo que se debeevaluar uso de inótropos (Dobutamina)

Tipos de ShockEvaluarlos según perfil HDN para tratar causa subyacente. (Precarga, gasto cardiaco y RVS)

1) HIPOVOLEMICO: Referente a disminución significativa de la volemia por pérdidas comohemorragia, grandes quemados, GI, diuresis excesiva o formación de 3º espacio. Perfil HDN:Precarga VI disminuida, GC disminuido y RVS aumentada. MANEJO: Aporte volumen y/o sangre +control de pérdidas.

2) CARDIOGÈNICO: Falla grave de bomba, definida por hipotensión asociada a IC < 1,8 L/min/m2

sinsoporte ó < 2-2,2 L/min/m

2con soporte. Etiología principalmente isquémica (90%). Otras causas

incluyen complicaciones mecánicas de IAM, miocardiopatias, falla VD, por nombrar las principales(2). Perfil HDN: Precarga VI aumentada, GC disminuido, RVS aumentada. MANEJO: Terapiafundamental es la revascularización precoz (SHOCK TRIAL, 2). Tratar de evitar DVA ya queperpetúan ciclo de daño miocárdico, apoyo idealmente con Balón de contrapulsación aórtica

(inflado durante diástole para favorecer presión de perfusión coronaria y desinflado en sístole paradisminuir postcarga), no afecta en mortalidad, pero si permite estabilización HDN. Casos másseveros, evaluar apoyo con dispositivos de asistencia ventricular como puente a transplante.

3) DISTRIBUTIVO: Referencia a zonas de oligohemia producida por vasodilatación microcirculatoria nouniforme. Se distinguen para efectos prácticos dos tipos importantes:

a. Shock Séptico: consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a antígenos demicroorganismos (modelo clásico de LPS y receptores TIR). Ocurre activación deleucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un papel central en laamplificación de la cascada inflamatoria. Existiría un rol importante del NO en la etiologíadel shock, ya que su expresión es determinada por la NO sintetasa, la cual al expresarse deforma no uniforme determina zonas tanto hipo como hiperperfundidas. La insuficiencia

circulatoria que se produce es consecuencia de la falla de la microcirculación por 3mecanismos: vasodilatación, microembolización y lesión endotelial.(4) Perfil HDN previo aresucitación: Precarga normal o disminuida, GC elevado inicialmente y RVS disminuido.Perfil HDN post-resucitación: Precarga normal o aumentada, GC normal o disminuido(existe depresión miocárdica asociada a sepsis) y RVS normal o disminuida dependiendode respuesta. MANEJO: Inicio pronto de terapia ATB de amplio espectro previo tomacultivos (dentro de primera hora), apoyo de laboratorio e imágenes para determinar foco.Apoyo ventilatorio con estrategias VM protectora y soporte HDN tanto con volumen yDVA. PCR recombinante en casos graves. Rol no claro de uso de corticoides en shockseptico, útil en insuficiencia suprarrenal documentada. (5)

b. Neurogénico: Es consecuencia de una lesión o de una disfunción del sistema nerviososimpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del SNS o por lesión de la médulaespinal a nivel o por encima de T6. El SNS mantiene los reflejos cardioacelerador y

vasoconstrictor, un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estosreflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de laprecarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa lahipotensión). Perfil Hemodinámico: Precarga disminuida, GC bajo y RVS disminuida.MANEJO: Tratamiento patología de base + DVA si es necesario.

4) OBSTRUCTIVO: Definido por falla de llenado ventricular. Ejemplo clásico es el TaponamientoPericárdico e HTA Pulmonar en caso de TEP masivo. MANEJO: Tratar causa subyacente.



Hipovolèmico Cardiogènico Sèptico

Precarga BAJA Alta Normal o baja

Gasto Cardiaco Bajo BAJO Alto

RVS Alta Alta BAJA

Referencias1) Rivers E, et al. Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock.

NEJM 2001; 345: 1368-77.2) Reynolds H, Hochman J. Cardiogenic Shock: Current Concepts and Improving Outcomes Circulation

2008;117;686-6973) Hochman J, et al. Early Revascularization in Acute Myocardial Infarction complicated by Cardiogenic

Shock. NEJM 1999; 341: 625-34.4) Annane D, et al. Septic Shock. Lancet 2005; 365: 63–785) Dellinger R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe

sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36:296–327

TABAQUISMO: RIESGO CARDIOVASCULAR

El tabaquismo, es un hábito tóxico socialmente adquirido que interviene en varias enfermedades: infartoagudo de miocardio (IAM), cáncer del pulmón, enfermedad arterial periférica, úlcera gastroduodenal yenfermedades crónicas pulmonares obstructivas, entre otras. Los efectos del tabaquismo y el riesgocardiovascular que éste tiene son bien conocidos por la población general. Sin embargo, un estudio mostróque el 60% de 737 fumadores no creían que el tabaco aumentaba el riesgo de tener un infarto

1.

Algunos datos respecto al tabaquismo son:

• El tabaco es el factor de riesgo cardiovascular mayor de manera independiente en relación aenfermedad cerebrovascular.

• La incidencia de IAM es 6 veces mayor en mujeres y 3 veces mayor en hombres entre personas quefuman al menos 20 cigarrillos al día comparado con los que nunca han fumado.

• Pacientes que continúan fumando en presencia de cardiopatía coronaria aumentan el riesgo de

reinfarto y de muerte.• Luego de una angioplastia, los fumadores tienen más riesgo de muerte y de infarto, comparado con

los no fumadores.

• Entre pacientes con disfunción ventricular izquierda (FE<35%), los fumadores aumentan lamortalidad y riesgo de IAM comparado con los no fumadores o los que dejaron de fumar.

2

Beneficios de dejar de fumar:Las ventajas de dejar de fumar están claramente establecidos, pero en muchas ocasiones no son informadoscon el mismo énfasis que los riesgos. Algunos de éstos son:

a) Sindromes Coronarios Agudos: El riesgo relativo de mortalidad en personas que dejaron de fumarfue 0.64 (95% CI 0.58-0.71) comparado con los que permanecieron fumando. El beneficio no fueafectado por sexo, edad ni índice cardiaco.

b) Accidentes Cerebrovasculares: El riesgo de AVE isquémico también baja al dejar de fumar. El exceso

de riesgo entre fumadores desaparece entre 2 a 4 años luego de dejar de fumar. El beneficio acorto plazo puede ser el resultado de la mejoría de la disfunción endotelial y parámetros de lacoagulación, mientras que los resultados a largo plazo de puede deber al enlentecimiento de laprogresión (o regresión) del proceso ateroesclerótico.

c) Pulmonar: El tabaco aumenta el riesgo a largo plazo de enfermedades como el EPOC. Pese que granparte del daño es irreversible, el dejar de fumar reduce el daño de la función pulmonar y muchospacientes notan mejoría dentro de los primeros 12 meses.

d) Cáncer: El tabaco es responsable de casi el 90% de los cánceres de pulmón. El dejar de fumarreduce el riesgo dentro de los primeros 5 años, aunque persisten con mayor riesgo que los que



nunca fumaron. Además se reducen los riesgos a presentar otros cánceres, como el de cabeza ycuello, esófago, páncreas y vejiga.

e) Úlcera Péptica: El tabaco aumenta el riesgo de desarrollar úlcera péptica. El cese del tabaco reduceeste riesgo y aumenta las posibilidades de cicatrización, si las úlceras ya existen.

f) Osteoporosis: El tabaco aumenta la pérdida ósea y el riesgo de fractura de cadera en mujeres. Eldejar de fumar reduce este riesgo cerca de los 10 años.

g) Efectos en la edad: El beneficio de dejar de fumar es equivalente en todas las edades.

TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO

1:No Farmacológicas- Terapias conductuales- Terapias grupales

2: Farmacológicas- Reemplazo nicotínicos: Diseñados para disminuir los síntomas de la abstinencia.Disponibles

en chicles, parches transdérmicos o inhalatorios.- Bupropión: Actúa en el sistema noradrenérgico y dopaminérgico. Un meta análisis

3muestra

que su uso duplica la posibilidad de dejar de fumar.- Vareniclina: es un agonista parcial del receptor colinérgico nicotínico. Estudios han

mostrado mejores resultados comparados con bupropión y placebo 4-5. Efectos adversos:náuseas y alteraciones del sueño.

- Otros: Clonidina, Nortriptilina, Topiramato

3: Tratamientos en evaluación:- Rimonabant: Antagonista del receptor canabinoide CB1, actualmente en estudios fase 3. Su

uso ha sido aprobado en Europa para el tratamiento de la obesidad, pero no ha sidoaprobado en EEUU para la obesidad ni para el tabaquismo.

- Selegilina: Es un inhibidor de la monoamino oxidasa tipo B usada en la terapia delParkinson.

Más Información:

• UptoDate16.1: “Cardiovascular risk of smoking and benefits of smoking cessation”“Patient information: Smoking cessation”

• UptoDate 16.2: “Management of smoking cessation”, 2008

•1

Ayanian, JZ, Cleary, PD. Perceived risks of heart disease and cancer among cigarette smokers.JAMA 1999; 281:1019

•2

Suskin, N, Sheth, T, Negassa, A, Yusuf, S. Relationship of current and past smoking to mortality andmorbidity in patients with left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2001; 37:1677.

•3

Hughes J; Stead L; Lancaster T. Antidepressants for smoking cessation. Cochrane Database SystRev 2004;(4):CD000031

•4

Gonzales D; Rennard SI; Nides M; Oncken C; Azoulay S; Billing CB; Watsky EJ; Gong J; Williams KE;

Reeves KR. Varenicline, an alpha4beta2 nicotinic acetylcholine receptor partial agonist, vssustained-release bupropion and placebo for smoking cessation: a randomized controlled trial.JAMA. 2006 Jul 5;296(1):47-55.

•5

Jorenby DE; Hays JT; Rigotti NA; Azoulay S; Watsky EJ; Williams KE; Billing CB; Gong J; Reeves KR.Efficacy of varenicline, an alpha4beta2 nicotinic acetylcholine receptor partial agonist, vs placebo orsustained-release bupropion for smoking cessation: a randomized controlled trial. JAMA. 2006 Jul5;296(1):56-63.

TAPONAMIENTO CARDIACOINTRODUCCIÓN



La cavidad pericárdica normalmente posee en su interior aproximadamente unos 50 ml de fluido pericárdicocuya función es disminuir el roce entre ambas capas que lo componen. Diversas causas ocasionan laformación u ocupación de esta cavidad por un volumen de fluido mayor a lo normal, ya sea exudadopericárdico, transudado o sangre.La formación de exudado forma parte de la respuesta inflamatoria del pericardio a agentes inflamatorios dediversa naturaleza: infecciosos, autoinmunes, traumático-quirúrgicos, actínicos o tumorales, por otra parte

el transudado corresponde a una de las manifestaciones de la congestión sistémica en una insuficienciacardíaca. Finalmente, la ocupación por sangre puede darse en el contexto de una disección aórtica, traumapenetrante cardíaco o ruptura de pared libre de origen isquémico.Se define taponamiento cardiaco como la condición en la cual las presiones intrapericárdicas son losuficientemente altas como para comprometer el llenado ventricular.Pese a las diversas causas de ocupación pericárdicas, existen algunas que tienen un mayor riesgo que otraspara ocasionar taponamiento tales como la ruptura de pared libre cardiaca y la disección de aortaascendente. Las pericarditis bacterianas (incluido micobacterios), fúngicas o VIH y las de etiología neoplásicatambién conforman un grupo de alto riesgo. Si bien la pericarditis aguda no suele provocar grandesvolúmenes de exudado, es responsable de un 30% de los taponamientos, dada su alta frecuencia entre lasdiversas causas de ocupación pericárdica.

SOSPECHA DIAGNÓSTICA

El taponamiento cardíaco es una causa tratable y rápidamente fatal de shock cardiogénico, por lo quesiempre debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente en shock o con ritmos nodesfibrilables (principalmente AESP???)Por lo general el paciente con taponamiento cardiaco se presenta con ansiedad, disnea y/o dolorretroesternal. Al examen físico con distensión yugular importante, observándose una onda X predominante(coincidente con la sístole ventricular). En pacientes con taponamiento de rápido desarrollo (de origenhemorrágico) en donde no existió tiempo para un aumento compensatorio de las presiones venosas, puedeno haber tal distensión venosa característica.A la auscultación, característicamente existe un enmudecimiento de los tonos cardíacos, especialmente siexiste un derrame de grandes voúmenes. El sello distintivo del taponamiento cardíaco es el pulsoparadójico, el cual se define como una caida de la PAS mayor a 10 mm Hg con la inspiración, o que en casosseveros se puede traducir con la pérdida de pulso braquial en dicho momento. Corresponde señalar que

éste puede no estar presente en casos de shock muy severo, insuficiencia aórtica o hipertrofia ventricularimportante.Al ECG puede observarse signos sugerentes de derrame pericárdico como lo es la alternancia del ejeeléctrico y complejos QRS de menor tamaño.El diagnóstico preciso se realiza con Ecocardiograma que muestra colapso de la aurícula y ventrículo derechodurante la diástole (S90%, E65%), dilatación o disminución menor al 50% de la VCI con la inspiración(relacionando a PVC aumentada)

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN:El tratamiento del taponamiento cardiaco en cualquier caso corresponderá al drenaje del derramepericárdico, dependiendo de la gravedad del paciente la forma en la cual se realice.En caso de un paciente hemodinámicamente estable con taponamiento de origen no traumático, éstepuede ser derivado de urgencia hacia un establecimiento en que se pueda realizar una ventana pericárdica y

situarse un drenaje en pabellón. En caso contrario, como el caso de taponamiento de origen traumático o depaciente hemodinamicamente inestable deberá realizarse una pericadiocentesis como procedimiento desalvataje mientras se deriva a un centro de mayor resolutividad. Otras medidas que pudieran ser de ayuda,aunque de forma transitoria en el período agudo, es el aporte generoso de volumen que permita elevar lapresión venosa central y de esta forma aumentar las presiones de llenado del ventrículo derecho.

Referencias1. Little W., Freeman G. Pericardial disease, Circulation 2006;113;1622-16322. Zipes, D et al, Braunwald’s Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 2005



3. Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1º Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006

TEST DE ESFUERZOGeneralidadesEs un examen que permite analizar la respuesta cardiovascular a un esfuerzo físico progresivo yestandarizado. El método más utilizado es el caminar en una pisadera motorizada (“treadmill) con

incrementos sucesivos de la inclinación y la velocidad, de acuerdo a un protocolo estandar. El paciente seprepara instalándole electrodos torácicos para monitorización del ECG y un manguito braquial para controlde la presión arterial.

Protocolos usadosEn personas con capacidad física normal o medianamente disminuida se utiliza el protocolo de Bruce, queconsiste en incrementos cada 3 minutos en la velocidad e inclinación de la pisadera. En este protocolo, laspersonas de edad media con capacidad física normal habitualmente llegan a la etapa III (de un total de Vetapas).En pacientes con mayor compromiso de su capacidad de ejercicio (personas de mayor edad o coninsuficiencia cardiaca) se usa el protocolo de Naughton, que consiste en incrementos cada 2 minutos de lavelocidad e inclinación de la pisadera. En este protocolo, las personas de edad media y con capacidad física

normal, deben superar la etapa VI (de un total de IX etapas)

Indicaciones de uso.El examen se indica con el objeto de:

• Reproducir síntomas asociados con esfuerzo:o La reproducción de los síntomas asociados con esfuerzo, especialmente si se asocian a

alteraciones isquémicas electrocardiográficas, hipotensión o arritmias, es de gran utilidaddiagnóstica puesto que les da una alta especificidad. Por ejemplo:

Dolor con el ejercicio en pacientes coronarios. El síntoma es aún más confiable sise asocia con alteraciones isquémicas;

"fatiga" de esfuerzo asociado a hipotensión en pacientes con daño miocárdicoisquémico o con estenosis aórtica;

Observación de arritmias durante el test en pacientes con historia de

palpitaciones.• Observar aparición de alteraciones isquémicas al ECG

o La imagen más típica de isquemia es el desnivel negativo rectilíneo del segmento ST. Elgrado de especificidad de esta alteración depende de su magnitud, forma y duración:entre mayor y más persistente el desnivel negativo es más específico y viceversa. Cuandoel desnivel se acompaña de angina, la especificidad es siempre mejor.

• Observar la progresión de la frecuencia cardíaca y aparición de arritmias o bloqueos.

o Durante un TE pueden aparecer todo tipo de arritmias: supraventriculares (TPA, FA, etc.),ventriculares, bloqueos A-V y bloqueos de rama. Su aparición puede ser de interpretacióndifícil, especialmente si el paciente no tenía síntomas sugerentes de arritmias. Sinembargo, su asociación con el esfuerzo sugiere que pudieran ser de origen isquémico oestar asociadas con la hiperactividad simpática.

• Evaluar la respuesta presora.o El TE es útil para estudiar hipertensión. En una primera etapa muchos hipertensos, con PA

límite en reposo hacen respuesta hipertensiva con el esfuerzo. (PA >200/90 mmHg.) Sinembargo, en individuos de mala condición física, el hallazgo de hipertensión sistólicapodría no definir el diagnóstico. También es útil para controlar la efectividad deltratamiento antihipertensivo.

o La hipotensión de esfuerzos es un signo de falla ventricular que puede ser isquémica(enfermedad coronaria grave) o asociado a estenosis aórtica importante.

• Medir capacidad física por duración del ejercicio y progresión de la FC .



o El TE es un examen que en forma simple, permite tener una idea general de la capacidadfísica, basándose en la duración de la prueba en los diferentes protocolos, lo que se puedeexpresar en trabajo o METS. Una persona que no pueda superar los 6 METS tiene unalimitación física importante. También la respuesta de la frecuencia cardíaca puede serutilizada como un indicador de la capacidad física: a mayor FC para un esfuerzo dado,menor capacidad física.

•Controlar eficacia de tratamientos anti-isquémicos o anti-hipertensivos.

El examen está contraindicado en pacientes que estén cursando un sindrome coronarioagudo,Insuficiencia Cardiaca descompensada,arritmias no controladas o valvulopatías severassintomáticas.

Mayor estudio1. - escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/cuarto/Integrado4/Cardio4/Cardio47.html



REUMATOLOGÍA Artritis Reumatoídea Juvenil

Definición

El término artritis reumatoidea juvenil, ha sido progresivamente reemplazado por ArtritisReumatoídea idiopática, que incorpora a todo lo que antes se conocía como Artritis Reumatoídea Juvenil y aotras Artritis Idiopáticas de la infancia.

Por otra parte, el concepto aún en uso de ARJ, incluye clásicamente a la Artritis ReumatoídeaJuvenil Sistémica y a las variedades poliarticular y pauciarticular, diferenciándose esta tres entidadesclínicamente, en forma esencial, por la presencia de Rash, Fiebre, Adenopatías, Hepatoesplenomegalia (Enf.Sistémica) asociado a artritis, o principalmente artritis de 4 o menos articulaciones (ARJ pauciarticular) omás de cuatro (ARJ poliarticular)

EpidemiologíaLa Artritis Reumatoídea Juvenil Sistémica (Enf. De Still), afecta por igual a ambos sexos. Por

definición no ocurre después de los 16 anos, y puede verse ya desde 1-2 anos.

Presentación clínicaLa ARJ puede manifestarse más comúnmente como artralgias o artritis de muñecas, rodillas y

tobillos. Dentro de las manifestaciones extra articulares destacan la presencia de peaks febrilesintermitentes, con recuperación dramática de la condición general una vez superada la fiebre. El rash, adiferencia de los asociados a enfermedades virales, desaparece al disminuir la fiebre. Hepatoesplenomegaliay linfoadenopatía, aún cuando pueden estar presentes, deben hacer plantear la posibilidad de malignidad.

ManejoDentro del manejo de primera línea de estas patología esta el uso de AINES. Comienzan aliviando

síntomas dentro de los primeros días, sin embargo su máxima eficacia se alcanza entre dos a tres meses. Siun primer AINE no es efectivo durante las primeras tres semanas, debe suspenderse su uso e iniciar unonuevo, sin existir claros factores predictores de respuesta. Por otra parte, es raro que estos medicamentos

logren controlar por si solos la enfermedad, por lo cual su derivación a especialista para confirmacióndiagnóstica y uso de DMARDs (Drogas modificadoras del curso de la enfermedad) como Metrotrexato yLeflunomide, es indispensable.

ARTRITIS SÉPTICA

DefiniciónProceso inflamatorio agudo articular por invasión y multiplicación de microorganismos piógenos.

EpidemiologíaMás frecuente en niños y adultos mayores. La mortalidad de la artritis séptica no gonocócica alcanza el 9%, yen pacientes con AR aumenta al 25%. 1/3 sufre deterioro funcional importante de la articulación con

necesidad de cirugía posterior, como reemplazo articular. Las artritis gonocócica, se presenta en el 1 a 3% delas infecciones mucosas primarias, y solo un 25% tiene historia de uretritis o cervicitis previa.

Agentes causalesDepende principalmente de la edad y del mecanismo de invasión: hematógena, vía directa por punción,inoculación, por contigüidad (osteomielitis en cuello femoral por ejemplo). A groso modo pueden dividirseen gonocócicas y no gonocócicas (Estafilococo (75%), estreptococo). Según edad: RN: Stafilo, Gram (-) (hemofilus), Streptococo. > 6 años: S. Aureus, streptococo, Gram (-).

Adolescentes (15-20 años): S. Aureus, Gonococo. Adultos: S. Aureus.



Presentación clínicaEn general todas se presentan de forma aguda, con fiebre, calofríos, dolor articular muy intenso, generalmentemonoarticular (80%), poliarticulares en pacientes con patología previa (DM2, AR), rango de movilidad limitada,pasiva y activa (solo activa indica inflamación de partes blandas). Al examen físico aumento de volumen y detemperatura local, rubor, derrame y posición antiálgica.Cualquier articulación puede ser comprometida, pero las que con mayor frecuencia se afectan son: rodilla (mas en

niños y adolescentes), cadera (mas en lactantes y niños menores), hombro y columna (o espondilitis pocofrecuente, y mas en adultos mayores.Las artritis gonocócicas se presentan con polialtralgias y artritis migratoria, y en mayor porcentaje es poliarticular.Su tratamiento es de baja complejidad y por lo general de excelente pronostico, a diferencia de las artritis nogonocócicas, que requieren de terapias mas largas y pueden tener una evolución tórpida.El diagnostico diferencial debe hacerse con: otros tipos de monoartritis agudas (pricipalmente por cristales),infección de partes blandas (celulitis, bursitis), y osteomielitis aguda.

DiagnósticoSe basa en el examen del líquido articular, obtenido a través de artrocentesis, y cuya única contraindicación es lainfección periarticular. Este debe incluir: recuento de leucocitos y diferencial, estudio de cristales, Gram y cultivo.El líquido articular es turbio, con viscosidad disminuida, con recuento de leucocitos > a 2000 células(habitualmente > a 50000) con predominio de PMN (> 90%). El cultivo es positivo en el 90% de las artritis

bacterianas no gonocócicas.Otros exámenes de laboratorio de utilidad son: Hemocultivos (cuando hay fiebre (+) en 50% de artritis bacterianasno gonocócicas, pierden sensibilidad cuando el agente es gonococo), Hemograma (leucocitosis con desviación aizquierda, VHS elevada), PCR alta.El estudio por imágenes como metodo diagnostico es secundario. Incluye: radiografía simple, que es normal alinicio del cuadro, y cuando se altera es índice de gravedad. El Cintigrama óseo es útil para identificar compromisode articulaciones con clínica menos evidente, como cadera, esternoclaviculares, sacroilíacas, y hombros.

Manejo y TratamientoPosee 3 pilares:1. Hospitalizar: siempre, incluye inmovilización, reposo y rehabilitación precoz. De preferencia a cargo deespecialista.

2. Antibióticos: de amplio espectro al inicio, luego se ajusta según etiología. Al menos por 14 días endovenoso,seguido de otros 14 días de terapia antibiótica oral. (ver esquema)

3. Drenaje articular: mediante drenaje quirúrgico con artrotomía (de elección), por punciones articularesaspirativas repetidas o por artroscopia. Se debe asociar sistema de lavado intra-articular.



EvoluciónPuede evolucionar con curación total o causar daño articular de diferente grado, pudiendo incluso requerir derecambio quirúrgico de la articulación.

PrevenciónNo corresponde

Referencia y mayor informaciónApuntes de Reumatología UC. http://escuela.med.puc.cl/publ/ApuntesReumatologia/Indice.htmlApuntes de Traumatología. http://escuela.med.puc.cl/publ/OrtopediaTraumatologia/Trau_Sec00_Indice.html

ARTROSIS

DefiniciónTambién denominada Osteoartritis (OA). Corresponde a un grupo de condiciones que provocan disfunciónanatómica y funcional de las articulaciones, y que se caracterizan por pérdida del cartílago articular, consobrecrecimiento y remodelación del hueso subyacente.

EpidemiologíaEs la enfermedad reumatológica más común, y la causa más común de dolor músculo-esquelético e invalidez. Anivel mundial cerca del 10% de los adultos presenta OA moderada o grave. En EEUU la prevalencia de cambiosradiológicos (RX) en adultos es de 33%, aunque no todas son sintomáticas. La prevalencia e incidencia aumentancon la edad en todas las poblaciones (> 60 años). Según el sexo varían sobretodo las articulaciones afectadas:mujeres > rodilla y manos, OA de cadera es de igual distribución.En Chile, según la Encuesta Nacional de Salud del 2003, un 3.8% de la población adulta auto-reporta padecer deartrosis, siendo mas frecuente en mujeres y a edades mas avanzadas. Es también importante motivo de consultaen atención primaria, estimándose que el 20% de la consultas totales son por enfermedades reumatológicas, y quede estas 1 de cada 4 son por OA.

Agentes causalesCompromete cartílago (más afectado), hueso, membrana sinovial y cápsula articular. El daño se inicia por undesequilibrio entre la resistencia del cartílago y la sobrecarga a la cual se somete la articulación, ya sea por unavariación local que haga que cargas normales produzcan alteración o por cargas anormales que sobrepasen laresistencia física y desgasten o destruyan el cartílago articular. Así, las principales características patológicas de laOA incluyen destrucción focal de áreas de cartílago hialino con esclerosis del hueso subyacente y osteofitos en losmárgenes de la articulación.Factores de riesgo: tanto para su aparición como para su progresión: Generales: edad, obesidad (el mas importante para OA de rodilla), herencia (OA manos), factores climáticos,laborales, tensionales, alteraciones hormonales, metabólicas, del desarrollo, enf. Oseas. Locales: desviaciones de ejes de las EEII (genu varo, genu valgo, subluxación de cadera, etc.), traumatismos(fracturas articulares, lesión meniscal o de LCA), necrosis avasculares epifisiarias, infecciones o procesosinflamatorios articulares, inestabilidad articular / hipermovilidad, actividades físicas especiales.

Presentación clínicaCuadro clínico: dolor articular de lenta instalación, con o sin exacerbaciones (después de ciertas actividades omovimientos), de tipo mecánico (aumenta con actividad y disminuye con reposo), asociado a rigidez articularprogresiva, habitualmente matinal, y de pocos minutos (<30’), y también post inactividad (suele ser muy intensa).Examen físico: evidencias de factores condicionantes (alteraciones de ejes, obesidad); localmente se palpa yobserva crecimiento óseo y las deformaciones características (nódulos de Heberden, genu varo deformante), seproduce crujido y dolor al movilizar activamente la articulación y en los rangos extremos de la movilidad pasiva, ytambién sensibilidad articular a la palpación; hay disminución de la movilidad articular, y a veces signos deinflamación (rubor, derrame articular). Puede existir debilidad muscular e inestabilidad de la articulación.



Se clasifica la severidad según grado de limitación funcional (Criterios OMS 2003):0 Sin dificultad1 Leve (molestias <25% del tiempo, intensidad tolerable, infrecuente en el último mes)2 Moderada (molestias <50% del tiempo, interfiere con AVD, ocasional en el último mes)3 Severa (molestias >50% del tiempo, altera parcialmente AVD, frecuente en el último mes)4 Completa (molestias > 95% del tiempo, impide AVD, ocurrencia diaria)

DiagnósticoEl diagnóstico es clínico. La rx confirma. Se debe estudiar con radiología simple, siempre bilateral y con carga sicorresponde (rodilla, cadera). Exámenes de laboratorio y estudio de liquido sinovial se justifican solo si existesospecha alta de otro diagnóstico.Hallazgos radiología simple:

Articulaciones diartrodiales Columna

- Formación de Osteofitos- Disminución del espacio articularasimétrico- Esclerosis del hueso subcondral- Formación de quistes óseo- Alteración en el contorno óseo- Calcificaciones periarticulares- Edema de partes blandas

- Osteofitos anteriores y laterales (espondilosis)- Disminución del espacio del disco- Cambios en las articulaciones facetarias (diartrodiales) y en lasestructuras óseas del arco neural posterior (espondilolisis)- Subluxación (espondilolistesis)- Calcificaciones ligamentosas (en la hiperostosis esqueléticaidiopática difusa)

Proyecciones: - OA cadera: pelvis AP y caderas en abducción- OA rodillas: rodillas de pie AP y lateral (soportando peso) y axial de rótulas

ManejoEl manejo inicial es ambulatorio en atención primaria, y se debe derivar a atención secundaria cuando exista malarespuesta a tratamiento y/o severa limitación funcional. Actualmente están incluidos en el GES: el tratamientomedico de OA de rodillas y caderas para personas > 55 años, el reemplazo articular con endoprótesis total decadera en personas de > 65 años con artrosis de cadera y limitación funcional severa, y la entrega de órtesis(bastones) para adultos > 65 años.La primera evaluación debería incluir: evaluación de la capacidad funcional (estimación de severidad), estudio de

función renal en personas de riesgo (edad avanzada, comorbilidad), búsqueda activa de contraindicaciones atratamiento prolongado con AINES (HDA, riesgo cardiovascular).

TratamientoPosee 4 objetivos: educación, alivio del dolor, mejorar funcionalidad, evitar la progresión. Los mejores resultadosse consiguen combinando las medidas no farmacológicas con las farmacológicas. Para OA leves a moderadasdebería intentarse tratar solo con medidas no farmacológicas inicialmente.Medidas no farmacológicas: bajar de peso (al menos 5%), ejercicio (para aumentar la fuerza muscular y bajar depeso, aeróbico y de bajo impacto, como caminar, andar en bicicleta, nadar, isométrico de cuadriceps), educación(sobre la enfermedad, diagnóstico, tratamiento y pronóstico), uso de ortesis en valgo (OA rodilla, no comprobadareducción de dolor o mejora funcional para OA cadera), calor local (superficial y/o profundo), rehabilitaciónmotora (a cargo de Kinesiólogo, para mejorar funcionalidad).Medidas farmacológicas: Vía oral : primera línea PCT (1 gr c/8 hrs, dosis máxima 4 grs/dia), segunda línea AINES (mala respuesta a PCT y/otto. tópico; IBP 400 mg c/8 hrs, a la menor dosis eficaz posible, no hay diferencia significativa de eficacia entreellos. Considerar uso de protectores gástricos cuando se recomienda su uso por tiempos prolongados), Opiodes

(codeína o tramadol, cuando hay mala respuesta a PCT y hay contraindicación de uso de aines), glucosamina-

condroitin (no recomendable: alto costo, bajo nivel de evidencia que avale su uso). Tópico: AINES o capsaicina (para OA rodilla, cuando hay mala respuesta a tratamiento con PCT) Intra-articular : corticoides o viscosuplementación (OA rodilla, corta duración, cuando hay inflamación asociada,por especialista)



Cirugía: Para OA severa de cadera, rodilla o base pulgar.

EvoluciónSe sabe poco de la evolución natural de la OA, en general evoluciona lentamente de modo no lineal, es común queal largo plazo con buen tratamiento se logre estabilizar la OA y exista mejoría sintomática. Los cambios en laRadiología no se correlacionan con cambios en los síntomas ni en la función. Posibles factores de mal pronóstico

son la obesidad y la inestabilidad articular.

Referencia y mayor informaciónHunter DJ., Felson DT. Osteoarthritis. BMJ 2006;332;639-642. Apuntes de Reumatología PUC. Manual deTraumatología PUC.Guias GES: “Tratamiento médico en personas de 55 años y mas con artrosis de cadera y/ rodilla, leve o moderada”,“Endoprótesis Total de Cadera en personas de 65 años y más Con Artrosis de Cadera con Limitación FuncionalSevera”

COLUMNA DOLOROSA

Aproximación Diagnóstica

Anamnesis: Antecedentes: Traumatismos, enfermedades infecciosas (TBC, tifus, infecciones stafilococicas), neoplasias (ca demama, riñón, próstata), tipo de trabajo, estado psíquico. Historia actual: Dolor (localización, irradiación, intensidad, duración, relación con el trabajo, con el cansanciofísico o psíquico, la respuesta ante el descanso, el esquema de aparición o desaparición en el tiempo la existenciade crisis agudas), limitación funcional, rigidez signos de compromiso radicular, síntomas generales (fiebre, baja depeso, síntomas depresivos)Examen físico: Inspección (columna estática y en movimiento, rigidez, contracturas musculares), alteraciones deejes (xifosis, lordosis, escoliosis), palpación (zonas de dolor, contractura de grupos musculares, masas de tejidosblandos), examen neurológico.Exámenes complementarios: Imágenes: radiografía simple (AP, L, oblicua según cuadro clínico), TAC- RNM (partes blandas, sospecha de Neo,articular, HNP), Cintigrafía esquelética (sospecha de neoplasia). Laboratorio: Según la sospecha se puede incluir mielografía, angiografía, u otros generales (HG, VHS, etc)

EtiologíaCausas cervicalgia-cervicobraquialgiaDe origen cervical

- Traumáticas: Agudas (fracturas, subluxaciones, esguinces capsulares, ligamentosos, desgarros musculares),crónicas (secuela de traumatismos no diagnosticados, artrosis)- Inflamatorias: Infecciosas (TBC, tífica, etc.), no infecciosa (AR, enfermedad reumática generalizada, etc)- Neoplásicas: metástasis, mieloma, hemangiona, osteoma osteoide, etc.- Lesiones de partes blandas: esguinces capsulo-ligamentosos, tracciones o desgarros musculares, etc.- Psicogénica: producidas por estados tensionales agudos o mantenidos en el tiempo. De origen en el plexo braquial

- Traumáticas: en TEC, tracción violenta del miembro superior (lesión de los troncos del plexo cervical y braquialpor estiramiento o compresión contra la clavícula)- Adenopatías cervicales: tumorales, infecciosas (tuberculosa).

Causas dolor lumbar Con columna sana: sobrecarga (vicio postural, sobrepeso y tensión nerviosa) Con columna enferma: Espondilolistesis y espondilolisis, artrosis, espondilolistesis degenerativa, AR, artritisanquilopoyética, escoliosis, Tumores (primarios malignos o benignos, metástasis, de partes blandas,pseudotumores), Osteopatías metabólicas (gota, osteoporosis)



Causa extra raquídea: Ginecológica , urológica , hepatobiliar, pancreática, muscular (miositis). Secundario a enfermedad general: AR, gota, gripe, amigdalitis aguda, etc.

ManejoDerivación ante síntomas de alarma: dolor de tipo inflamatorio, signos de infección, síntomas generales (fiebre,baja de peso, CEG importante), síntomas y/o signos de compromiso radicular.

La gran mayoría de las veces se tratara de dolor de causa músculoar. Este puede ser tratado con antiinflamatorioso analgésicos, según el paciente, y con medidas generales, como reposo abreviado, calor local, inmovilización, etcs.

Referencia y mayor informaciónManual de Traumatología y Ortopedia PUC

PELVIESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS

DefiniciónGrupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por compromiso inflamatorio de las articulaciones(principalmente axial), con base genética (algunos alelos de HLA B27) y de etiología autoinmune.

EpidemiologíaLa prevalencia estimada en población caucásica es de 1.9 %, variando según la etnia y en paralelo con la presenciade HLAB27, cuya prevalencia se ha descrito en Chile de un 4%. Aprox. el 2 % de los individuos HLA B27 (+)desarrollarán algunos de los cuadros clínicos, aumentando el riesgo si existe historia familiar positiva en parientesde 1º.

Agentes causalesSe generaría autoinmunidad por reacción cruzada con antígenos microbianos presentados en moléculas HLAB27de células presentadoras de antígenos. Se ha planteado así el rol de agentes infecciosos como gatillantesambientales de estas patologías, por ejemplo:- Artritis reactiva: Shiguella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Clostridium., Chlamydea, Ureaplasma.- Placa psoriática cutánea: Estreptococo grupo A.- EEA: Klebsiella (por inflamación intestinal subclínica y traslocación de gérmenes entéricos).

Presentación clínicaSe incluyen los siguientes cuadros:- Espondiloartritis anquilosante (EEA)- Artritis reactiva- Artritis psoriática- Artritis enteropática (asociada a EII)- Espondiloartropatía juvenil- Espondiloartropatía indiferenciada.

Presentación especifica de cada patología en cuadro resumen adjunto. De forma general se presentan 2 tipos de

síntomas:Articulares: compromiso de tipo inflamatorio (comienzo insidioso, al menos 3 meses, rigidez matinal, mejora conactividad y empeora con reposo y frecuentemente interfiere el sueño) con mayor compromiso axial(sacroilíacas/Columna lumbar), entesitis, dactilitis (dedos en salchicha), oligoartritis asimétrica de EEII.Extra-articular: ojos (uveítis), mucosas (ulceras orales, balanitis) y piel (keratoderma blenorragica, engrosamientolecho ungüeal u onicolisis)Además puede haber evidencia de la infección gatillante (uretritis por ejemplo).



Laboratorio: característicamente FR (-), cultivos liquido sinovial (-), VHS y PCR elevadas, anemia N-N, HLA-B27positivo (discutible valor diagnóstico, mas bien pronóstico), HIV. LA inflamatorio (> 2000 células)Radiología: sacroileítis, calcificaciones de ligamentos vertebrales. Forma Tardía puede haber erosiones articulares ysindesmofitos.

Diagnóstico

En base a criterios clínicos establecidos, pero debe sospecharse sobre todo ante la presencia de lumbago tipoinflamatorio por mas de 3 meses, artritis asimétrica de EEII e historia familiar positiva y/o presencia de patologíasasociadas (psoriasis, EII, infecciones vía urinaria, gastrointestinal recientes)

ManejoAnte la presencia de dolor tipo inflamatorio articular se debe orientar el estudio a descartar causa infecciosa, porlo tanto se pueden solicitar exámenes generales y estudio y cultivo de líquido sinovial de la articulación afectada.Radiología es orientadora pero no diagnóstica. En caso de descartar infección, se deriva para tratamiento yseguimiento a cargo de especialista.

TratamientoPor especialista. Incluye medidas generales (ejercicio de postura) y farmacológicas (AINES, inmunosupresores,terapia biológica, prevención de osteoporosis, ATB si corresponde).

EvoluciónDependiendo del cuadro pueden resolverse con tratamiento específico o seguir curso crónico, con o sin episodiosde reactivación y remisión. Seguimiento no corresponde.


Referencia y mayor informaciónRivero S., Monckeberg G. Espóndiloartropatías. Apuntes de Reumatología. PUC.



FIBROMIALGIA

DefiniciónSíndrome de dolor crónico, caracterizado por dolor espontáneo y extenso de partes blandas, alteraciones delsueño, fatigabilidad y dolor exagerado en 18 puntos corporales, en ausencia de otra enfermedad orgánicaaparente.

EpidemiologíaNivel Mundial: Prevalencia estimada de 13 a 3,4% en mujeres y 0,2 a 3,9% en hombres. ProporciónMujeres:Hombres 21:1. Mayor en 4ta y 5ta década de la vida. 2º causa de consulta a Reumatología en EEUU.Nivel Nacional: no hay estudios específicos. Aprox 5% (Unidad Dolor y Cuidados paliativos U. de Chile). Importantecausa de derivación, pero con baja concordancia diagnóstica entre especialista y médico general.

Agentes causalesPatogenia aún no esclarecida. Existen 5 mecanismos potenciales:

1. Sensibilización central: amplificación del dolor en la médula espiral vía actividad espontánea de los nervios,campos receptivos expandidos y respuestas aumentada a estímulos.2. Anormalidad de las vías inhibitorias del dolor (a nivel central o de sus vías) .3. Anormalidad en la neurotransmisión: bajos niveles de serotonina y/o dopamina a nivel central.4. Anormalidades neurohumorales: disfunción eje hipotalámo-hipofisiario (respuesta a cortisol alterada).5. Comorbilidad Psiquiátrica.

Presentación clínicaPaciente que refiere dolor generalizado, que puede describir como profundo, punzante, torturante, de intensidadvariable, sin clara distribución horaria, en la noche molesta para conciliar el sueño, pero no despierta, aumenta conactividad, posiciones mantenidas, cambios de clima y estrés/ansiedad. Otros síntomas descritos incluyen: rigidezcorporal, contracturas, parestesias, mareos, palpitaciones, alteraciones cognitivas (atención, memoria reciente)fatigabilidad, trastornos del sueño, ansiedad y alteración del ánimo.

DiagnósticoCriterios diagnósticos de “American College of Rheumatology comité” 1990Sensibilidad – Especificidad aprox 85% para diferenciar de otros síndromes de dolor crónico

1. Dolor generalizado que persiste por mas de 3 meses:ambos lados del cuerpo, sobre y bajo cintura, mas doloraxial.

2. Dolor a la palpación digital de 11 de 18 puntos:- Occipucio: inserción m. suboccipitales- Cervical bajo: anterior a espacios intertransversos C5-C6

- Trapecio: punto central borde superior- Supraespinoso: sobre espina de la escápula- Segunda costilla: lateral a unión costocondral- Epicóndilos laterales: a 2 cms distal de estos- Glúteo: cuadrante supero-externo- Trocánter mayor- Rodilla: medial, próximo a línea articular



Manejo- Inicial por médico general: anamnesis completa que incluya evaluación siquiátrica (trastorno del animo y delsueño) y otras comorbilidades médicas. Exámen físico general, dirigido a locomotor, endocrino y neurológico. Sepueden solicitar exámenes generales (HG-VHS, perfil hepático, Ca, P, pruebas tiroideas y CKs). Según esto sedebería establecer sospecha diagnóstica. Se puede iniciar tratamiento farmacológico para el dolor conantidepresivos triciclicos (Amitriptilina en dosis de 25-50 mg/noche) y síntomas depresivos/sueño. Mejorar la

calidad del sueño y realizar ejercicios son fundamentales pilares del tratamiento.- Derivar a especialista (Reumatología) para diagnóstico definitivo, manejo y seguimiento.- Es importante explicar al paciente y a la familia en que consta la patología al momento del diagnóstico.

TratamientoTratamiento básicamente dirigido a disminuir dolor, aumentar funcionalidad del paciente y manejo psiquiátrico.Desde el punto de vista del dolor, existen medidas farmacológicas y no farmacológicas.

Nivel evidencia Medidas Farmacólogicas Medidas No Farmacólogicas

Fuerte AmitriptilinaCiclobenzaprina

Ejercicio cardiovascularTerapia cognitivo-conductualEducación al pacienteTerapia multidisclipinaria

Modesta TramadolIRSS 1er y 2da generaciónPregabalina

Entrenamiento de fuerzaAcupunturaHipnoterapia

Débil Ho. CrecimientoSerotonina (5-hydroxytriptamina)

QuiroprácticoMasajesElectroterapiaUltrasonido

Sin evidencia OpioidesCorticoidesaINESHipnóticos

Inyección en puntos gatilloEjercicio de flexibilidad

EvoluciónEs una enfermedad crónica, y existen reportes de mejoría clínica significativa con las terapias actuales a cortoplazo, pero aun no hay evidencia suficiente sobre la mantención de esta a largo plazo.


Referencia y mayor información1. Millea PJ et cols. Treating Fibromyalgia. Am Fam Physician. 2000 Oct 1;62(7):1575-82, 1587.2. Goldenberg D. Et cols. Management of Fibromyalgia Syndrome. JAMA. 2004;292(19):2388-2395.3. Jaque J et al. Fibromialgia: Guía Clínica. Boletín el Dolor . Jun 2007;47: 35-38.4. Aryeh M. Abeles, MD; et cols. Narrative Review: The Pathophysiology of Fibromyalgia. Ann Intern Med.

2007;146:726-734.

GOTA AGUDADefiniciónEnfermedad articular inducida por el depósito de cristales de urato de sodio en la articulación, caracterizada porepisodios agudos de inflamación articular, habitualmente autodelimitados.

Epidemiología



Es más común a mayor edad y en sexo masculino. En UK, la prevalencia entre las personas entre 65-74 años escercana a 50/1000 en hombres y 9/1000 en mujeres. Ha aumentado su incidencia debido a cambios de hábitosalimenticios, mayor sobrevida y mayor exposición a drogas que elevan la uricemia (diuréticos).

Agentes causalesSe asocia a hiperuricemia (>7.0 mg/dL) y a la posterior cristalización del urato de sodio plasmático, aunque si bien

esto es necesario, no produce per se la patología. La agudización se produciría por la variación brusca de laconcentración de purinas en el organismo, metabolitos cuyo catabolismo dan lugar al ácido úrico. El depósito decristales en la articulación activaría la cascada inflamatoria en forma local.

Presentación clínica y EvoluciónSe afectan preferentemente las EEII, como monoartritis, sobretodo la 1ª MTF (Podagra). La presentación inicialcomo poliartritis aguda es mas frecuente en mujeres. El ataque se puede desencadenar por trauma, comidascopiosas, OH importante o enfermedad intercurrente. Se caracteriza por crisis autolimitadas de artralgia muyintensa, edema y eritema de la articulación, a veces también de partes blandas asociadas. Se puede asociartambién fiebre, aumento de la VHS y leucocitosis. Puede además asociar la presencia de tofos y litiasis renal. Unporcentaje de pacientes evoluciona con recurrencias, las cuales tienden a comprometer mayor número dearticulaciones y presentar menor respuesta.

DiagnósticoEn base a cuadro clínico. También se puede puncionar la articulación y demostrar la presencia de cristales conbirrefringencia positiva al microscopio

Manejo y TratamientoEl tratamiento agudo es el de la inflamación, y de la hiperuricemia esta dirigido a evitar la recurrencia.1. Medidas no farmacológicas: disminuir consumo carnes rojas y mariscos, bajar de peso, evitar OH.2.Farmacológico: Si el paciente tiene buena función renal usar AINEs de vida media corta (indometacina,diclofenaco). En general la respuesta es rápida. La colchicina prácticamente no se usa como tratamiento, sinocomo prevención de crisis en dosis de 1 (0,5 mg) a 2 comprimidos al día, o para “cortar” la crisis cuando sesospecha que esta comienza. Si hay falla renal, se puede utilizar corticoides (intraarticulares si el compromiso esmonoarticular) o prednisona oral (si el compromiso es poliarticular o la articulación comprometida es muy

pequeña, como el caso de la podagra). NUNCA usar alopurinol en la crisis aguda!!!! Exacerba la crisis!!!!.

PrevenciónSe debe instruir al paciente sobre mantener cambios alimentarios (ya comentados), bajar de peso, evitar OH,además de advertir sobre drogas que aumenten la uricemia (ppalmente diureticos, levodopa, aspirina en dosisaltas). Luego del primer brote por lo general no se indica tratamiento crónico, pero en pacientes con recurrencia sedebe tratar la hiperuricemia farmacológicamente con Alopurinol (bloquea xantino-oxidasa, disminuyendo el pasode purina a ác. Urico) en dosis de 300 mg/día a permanencia.

Referencia y mayor información. Artritis inducida por cristales - Apuntes de Reumato UC / Revisión Gota ClinicalEvidence 2007

OSTEOPOROSISDefiniciónEnfermedad esquelética sistémica, caracterizada por la baja de la resistencia esquelética (integración de ladisminución tanto de la calidad de la microarquitectura ósea como la cantidad de masa ósea), con consecuentefragilidad ósea y aumento en el riesgo de fractura. La OMS la define además en base a valores de densitometríaósea. (ver en diagnostico).

Epidemiología



Mundial: aprox 7,8 millones de personas afectadas, 20% mujeres posmenopáusicas en EEUU, se estima que cifrasse triplicarán en los próximos 30 años. Es la principal causa de fractura, y el riesgo de por vida de sufriruna fractura debido a la osteoporosis desde de los 50 años es de 40% para las mujeres y de un 13% para loshombres. Este riesgo al parecer sería menor en población hispana que anglosajona.Chile: Estudios muestran prevalencia de 21.7% de osteopenia en mujeres posmenopáusicas de Santiago y de 83,2%de osteopenia u osteoporosis en mujeres mapuches posmenopáusicas (ubicándolas dentro de las poblaciones de

mayor prevalencia mundial). Existen también datos de egresos hospitalarios por fractura de cadera, que muestranaumento de 140 x 100000 hbtes en 1980 a 162 x 100000 en 1992, valores que son de 3 a 11 veces menor respectoa países europeos.

Agentes causalesFisiología: el doble proceso de formación y resorción de hueso se denomina remodelación ósea y se producedurante toda la vida y de su equilibrio depende la masa y densidad ósea alcanzada. Esta modulado por múltiplesfactores, como genéticos, sexo, mecánicos, metabólicos, etc. El hueso aumenta de masa y densidad hasta los 30años, concentrándose la mayor parte de este proceso en los primeros 20. Luego de un corto período de equilibrio,se inicia la perdida ósea, común a toda la población y que perdura el resto de la vida. Este posee doble patrón en lamujer, primero con aceleración transitoria luego de la menopausia, y luego una fase lenta y prolongada, común aambos sexos.Patogenia: si se produce una alteración del equilibrio del remodelamiento óseo, la pérdida de densidad y masa

ósea puede llegar a umbrales críticos y aumentar el riesgo de fractura. Son factores de riesgo: edad, sexofemenino, raza blanca o asiática, talla baja, menopausia temprana (<45 años), hipogonadismo hombre, usoprolongado corticoides (> 3 meses), antecedente de fractura osteoporótica en familiar de primer grado, ingestaexcesiva de OH, tabaquismo, vida sedentaria e insuficiente aporte de calcio.

Presentación clínicaSe clasifica clínicamente en:1. Primaria: mas común, dos presentaciones típicas son la involutiva post menopausica e involutiva senil. Otrasincluyen a la idiopática de la mujer adulta premenopausica, hombre joven, y juvenil.2. Secundaria: por factor desencadenante. Múltiples causas, entre ellas: endocrinológicas (hipogonadismo,hipercortisolismo, hipertiroidismo o tratamiento de reemplazo con T4-T3, hiperparatiroidismo); Digestivas (Sd.Malabsortivos, gastrectomía, desnutrición severa); Hematológicas (MM); Enf. Tejido conectivo, Misceláneas

(inmovilización prolongada, adm. crónica de heparina, EPOC, AR).Ambas formas pueden manifestarse asintomáticamente o por fracturas, principalmente de hueso

trabecular. Las mas comunes son: Fracturas vertebrales por aplastamiento, fractura de Cadera, extremo distal deantebrazo (Colles). Otras menos observadas incluyen humero, pelvis y tibia. Estas pueden ser espontáneas oasociadas a movimiento o trauma mínimo, y pueden asociar dolor intercurrente o permanente, que puede limitarlas AVD. Se puede producir secundariamente desviación de la columna, xifosis, disminución de la estatura u otrasdesviaciones esqueléticas.

DiagnósticoSe sospecha ante: persona con factores de riesgo, fractura clásica, hallazgo de osteopenia radiológica. Eldiagnostico se hace objetivando la mineralización ósea disminuida mediante la densitometría osea, y su gravedaddepende de esta y la presencia o no de fractura.Densitometría ósea (DMO): técnica radiológica en base a rayos X, no invasiva, utilizada para objetivar grado de

mineralización ósea. Se utiliza para confirmar diagnostico de osteoporosis y predecir riesgo de fractura. Por logeneral se mide contenido cálcico en cuello femoral (mejor predictor de fractura) y columna lumbar.Puede informar 2 scores: T-score (diferencia en DE comparando respecto a masa osea peak de una población dereferencia), base en el cual se hace diagnostico, y el Z-score (comparación respecto a población de similar sexo yedad).Criterios diagnósticos OMS para osteoporosis:

- Normal: +1 y -1 DE- Osteopenia: -1 y –2,5 DE- Osteoporosis: < –2,5 DE



- Osteoporosis grave: < –2,5 DE + 1 o más fracturas de tipo osteoporótico

Indicaciones de DMO: mujeres > 65 años, mujeres postmenopáusicas con uno o más factores de riesgo o quehallan presentado alguna fractura.

ManejoLa evaluación clínica debe estar dirigida a buscar factores de riesgo y a descartar causa secundaria de osteoporosis.En la anamnesis se busca: presencia de dolor, historia de fracturas, antecedentes GO (edad menopausia, TRH;ooforectomía), historia nutricional de aporte de calcio, y factores de riesgo nombrados antes, sobre todo consumode OH y tabaco, además de presencia de otros síntomas que orienten a otra causa. El examen físico debe estardirigido a buscar desviación y disminución de la talla. Laboratorio recomendable incluye: HG- VHS, orina completa,PBQ, pruebas tiroideas.

Tratamiento1. Medidas universales: a todas las personas con osteopenia y osteoporosis. Incluye: Ingesta de calcio diario en almenos 1200 mg. por día, Vitamina D 800 UI/día, ejercicio regular, prevención de caídas, evitar el uso de tabaco yalcohol.

2. Terapia farmacológica: Indicada a personas con: T-score bajo 2 DS sin factores de riesgo; T-score bajo 1.5 DS conuno o más factores de riesgo, fractura vertebral o de cadera previa. Se dividen en medicamentos aprobados parala prevención o para tratamiento.

Para la prevención están aprobados los bifosfonatos (aledronato, risedronato e ibadronato), Moduladoresselectivos del receptor estrógenos (SERM: raloxifeno), calcio +9 vitamina D, calcitonina

Para el tratamiento hay dos tipos de medicamentos:- disminuyen el recambio óseo: Bifosfonatos (orales: aledronato, risedronato, ibadronato y endovenoso:zoledronato), SERM, estroncio ranelato.- aumentan formación ósea: PTH recombinante

La terapia de reemplazo hormonal ya no está aprobado para osteoporosis, sólo para manejo síntomasmenopáusicos.Los más usados son los bifosfonatos (aledronato y risedronato que se usan una vez a la semana e ibadronato quese usa mensual). Tiene problema de mala tolerancia gástrica y esofagitis. Los tres tienen probada eficaciaantifractura.En OP grave (con fracturas o alto riesgo) se indica el zoledronato ev o la PTH, dado el alto costo.

EvoluciónDepende de la progresión de la enfermedad al momento del diagnostico. La D osea se hace anual para control detratamiento. Controles en lapso no mayor de 3 años se plantea para pacientes con estudio inicial dentro de límitesnormales.

Prevención

1. Primaria: adecuado aporte de calcio durante niñez hasta postadolescencia (1 a 1,2 grs /día) , actividad físicaregular, omisión de consumo de tabaco y alcohol, minimizar y tratar causas de osteoporosis secundaria.alendronato en dosis bajas (35 mg semanal) y raloxifeno (60 mg/dia) para mujeres postmenopáusicas con FR.Siempre se debe usar vitamina D, porque se ha probado que hay déficit en la mayoría de la población, aún sin FR2. Secundaria: tratamiento de la enfermedad para evitar progresión y disminuir riesgo de fractura.

Referencia y mayor informaciónGabrielli L. Osteoporosis. Apuntes de Reumatología UC.Rodríguez J, Osteoporosis. “Endocrinologia Clinica”. Capitulo 39, pags 212-221.



Purpura de Scholein Henoch

DefiniciónEl púrpura de Schoelein Henoch es la vasculitis sistémica más común en niños. Se caracteriza por la

tétrada de Dolor Abdominal, púrpura palpable, compromiso renal y artritis/artralgia.

EpidemiologíaEs una enfermedad que se da principalmente entre los 3 y 15 años de edad, siendo muy infrecuente su

presentación en la vida adulta. Es más común en invierno, otoño y primavera, con una relación 2:1hombres/mujeres.

Presentación clínicaEs una enfermedad de curso agudo, pudiendo desarrollarse en el curso de días a semanas. Sus

manifestaciones son variables, sin embargo, la presencia de púrpura, es condición sine qua non para sudiagnóstico. Artralgias y Dolor Abdominal ocurren en la mitad de los pacientes, siendo el compromiso renal defrecuencia variable, entre un 21 a 54 %.

El púrpura característicamente es simétrico, ubicado en extremidades inferiores y en puntos de apoyo.

Generalmente es la primera manifestación de la enfermedad, aún cuando puede no serlo en un cuarto de lospacientes. La artritis suele ser oligoarticular, no deformante y afecta de forma predominante articulacionesinferiores (tobillos, rodillas, cadera). Los síntomas gastrointestinales son fundamentalmente dolor. Un test guayacopositivo es frecuente en hasta el 56 % de los pacientes, sin embargo la hemorragia digestiva al igual que laintususcepción son complicaciones infrecuente. El compromiso renal puede ir desde hematuria aislada sin fallarenal, hasta insuficiencia renal que no constituye una manifestación común de esta patología.

ManejoEl manejo inicial es fundamentalmente de soporte, con hidratación adecuada, reposo y analgesia. La

mayoría de los pacientes pueden ser manejados en forma ambulatoria y el edema, responde en general,adecuadamente al reposo y elevación de las extremidades inferiores.

El uso de AINES no aumenta el riesgo de hemorragia gastrointestinal y son de primera elección en elmanejo del dolor articular. La evidencia en torno al uso de glucocorticoides no es concluyente. Podrían estarrecomendados en pacientes con dolor abdominal que impide la alimentación.

Criterios de Hospitalización son la presencia de dolor abdominal severo, hemorragia digestiva, alteraciónen el estado de conciencia, dolor articular que impide deambulación, insuficiencia renal, hipertensión o síndromenefrótico.

Artritis Reumatoídea JuvenilDefinición

El término artritis reumatoidea juvenil, ha sido progresivamente reemplazado por Artritis Reumatoídeaidiopática, que incorpora a todo lo que antes se conocía como Artritis Reumatoídea Juvenil y a otras ArtritisIdiopáticas de la infancia.

Por otra parte, el concepto aún en uso de ARJ, incluye clásicamente a la Artritis Reumatoídea JuvenilSistémica y a las variedades poliarticular y pauciarticular, diferenciándose esta tres entidades clínicamente, enforma esencial, por la presencia de Rash, Fiebre, Adenopatías, Hepatoesplenomegalia (Enf. Sistémica) asociado aartritis, o principalmente artritis de 4 o menos articulaciones (ARJ pauciarticular) o más de cuatro (ARJpoliarticular)

EpidemiologíaLa Artritis Reumatoídea Juvenil Sistémica (Enf. De Still), afecta por igual a ambos sexos. Por definición no

ocurre después de los 16 anos, y puede verse ya desde 1-2 anos.




La ARJ puede manifestarse más comúnmente como artralgias o artritis de muñecas, rodillas y tobillos.Dentro de las manifestaciones extra articulares destacan la presencia de peaks febriles intermitentes, conrecuperación dramática de la condición general una vez superada la fiebre. El rash, a diferencia de los asociados aenfermedades virales, desaparece al disminuir la fiebre. Hepatoesplenomegalia y linfoadenopatía, aún cuandopueden estar presentes, deben hacer plantear la posibilidad de malignidad.

ManejoDentro del manejo de primera línea de estas patología esta el uso de AINES. Comienzan aliviando

síntomas dentro de los primeros días, sin embargo su máxima eficacia se alcanza entre dos a tres meses. Si unprimer AINE no es efectivo durante las primeras tres semanas, debe suspenderse su uso e iniciar uno nuevo, sinexistir claros factores predictores de respuesta. Por otra parte, es raro que estos medicamentos logren controlarpor si solos la enfermedad, por lo cual su derivación a especialista para confirmación diagnóstica y uso de DMARDs(Drogas modificadoras del curso de la enfermedad) como Metrotrexato y Leflunomide, es indispensable.

RADIOLOGÍA DE COLUMNA Y ARTICULACIONES

Estudios radiológicos1. Radiografía: imagen obtenida al interponer un objeto entre una placa y una fuente de radiación de alta energía,

comúnmente rayos X. La imagen se logra en función de las diferentes densidades del objeto, apareciendo con untono más o menos gris en función inversa a la densidad del objeto, así, el aire se verá negro en la placa, y loshuesos, grises. Estudio sistema músculo-esquelético: mejor método para aproximarse a la anatomía ósea y sus alteraciones. Seutiliza como examen diagnostica en múltiples patologías: fracturas, luxaciones, artrosis, AR, y de aproximación,como el caso de los tumores óseos y condiciones óseas degenerativas.

2. Ecografía: formación de imagen a través de sonido de alta frecuencia denominado ultrasonido, que se transmitecomo onda de presión mecánica, y se atenúa a medida que se aleja de su fuente emisora. La formación deimágenes se produce por el ultrasonido reflejado que vuelve a la fuente emisora y que se denomina eco, el que alcontactar estructuras de diferente densidad logra determinar su ubicación. Su aplicación es inocua, rápida,accesible, no posee contraindicaciones y es de relativo bajo costo. Su interpretación es operador dependiente. Ecografía músculo-esquelética: estudio morfológico detallado de tendones, músculos y nervios.

3. TAC: emplea tubos de rayos X asociado a detectores que son capaces de medir la atenuación de estos al pasar através de diferentes estructuras, valores que son reconstruidos computacionalmente para crear imágenes. Lamaquina efectúa “cortes” secuenciales ordenados generalmente en sentido cráneo-caudal, y cuyo espesordepende de la estructura en estudio. Posee alta sensibilidad.Estudio sistema músculo-esquelético: en general útil para evaluar lesiones óseas, columna y articulaciones,siempre acompañándose de la radiografía respectiva. La modalidad multiplanar permite reorientar en otrosplanos, típicamente coronal o sagital, ayudando en el estudio de columna, esqueleto apendicular y pelvis. Lareconstrucción tridimensional es útil para evaluar fracturas vertebrales, faciales, pelvis, hombros y rodillas.

4. RNM: emplea una combinación de campos magnéticos y pulsos de radiofrecuencia para obtener imágenes. Seutiliza el resonador, máquina que emite un intenso campo magnético, provocando la alineación de los núcleos de

hidrógeno del organismo en dirección al campo. Luego emite ondas de radiofrecuencia que producenperturbación de estos núcleos, emitiendo energía que es traducida digitalmente para producir la imagen, de altaresolución de contraste, su principal ventaja ya que permite diferenciar con precisión los distintos tipos te tejido.Los cortes seccionales pueden ser realizados en cualquier plano espacial, con idéntica resolución. No emplearadiación ionizante, por lo carece de efectos biológicos apreciables. Sus limitaciones son el costo, el tiempo deexploración, y sus contraindicaciones incluyen: uso de marcapaso, implantes cocleares, clip de hemostasia en SNC,válvulas protésicas, embarazo (falta de evidencia), tatuajes (la tintura puede contener partículas de hierro),claustrofobia y obesidad (limite 120 kgs)



Estudio músculo-esquelético: Gold estándar para evaluación de grandes articulaciones, precisar lesionesmusculares, tendinosas, ligamentosas, cartílago articular, meniscales

5. Cintigrafía ósea: obtención de imágenes de n determinado órgano a través de la distribución de unradiofármaco: molécula o elemento corpuscular unido a átomo radioactivo, que administrado en bajísimas dosisactúa como trazador de vías metabólicas. Este es detectado por una gammacamara, que reconstruye una imagen

ya sea planar o tomográfica (SPECT) de los órganos de interés. Cintigrama óseo: se utiliza Tc99mMDP, fosfonato afín por hueso, que se fija en proporción al flujo sanguíneo yactividad osteoclástica. Detecta lesiones osteoblásticas, osteolíticas y procesos infecciosos de forma precoz.Tambien se ha utilizado en osteoporosis para evaluar áreas de aplastamiento o fracturas.

Radiología de patologías específicas

Patología Proyección Características

Artrosis ArticulaciónDiartrodialRx AP

Osteofitos, Disminución del espacio articular, Esclerosis del huesosubcondral, Quistes óseos, Alteración del contorno óseo,Calcificaciones periarticulares, Edema de partes blandas.

Columna

cervical -dorsal - lumbarRx AP – L

Osteofitos anteriores y laterales (espondilosis), cambios en las

articulaciones facetarias (diartrodiales) y estructuras óseas delarco neural posterior (espondilolisis), Subluxación(espondilolistesis), calcificaciones ligamentosas.

Artritis séptica Radiografía Normal, Aumento de partes blandas, Disminución del espacioarticular (por condrolisis), Desmineralización ósea subcondral yepifisiaria, Borramiento y posterior irregularidad del contornoarticular y por último progresiva destrucción de las superficiesarticulares

Cintigramaóseo

Útil en estadio inicial. Se observa concentración anormal delradiofármaco en la articulación sospechosa.

Condrocalcinosis Radiografia Presencia de calcificaciones articulares: discos articulares,cartílago, fibrocatilago, meniscos.

AR Rx. General Presente en todos: osteopenia yuxtaarticular, erosionessubcondrales, disminución espacio articular.

Rx. Columnacervical AP -L

Subluxación cervical a nivel C1-C2 (atlanto-axial)

Rx. Manos AP(criteriodiagnostico)

Comp. Simétrico, de MCF e IFP.Sg. Precoces: edema de partes blandas, osteoporosis periarticular,pérdida del margen de la articulación, primeras erosiones enestiloides cubital.Sg. Avanzados: cambios característicos. Subluxación, condeformidad fija en extensión o flexión (cuello de cisne, botón decamisa, en z). Osteolisis (en etapas muy avanzadas)

Rx. Pelvis AP Compromiso simétrico, necrosis vascular cabeza femoral(ocasional por uso crónico de corticoides)

Rodillas AP Disminución simétrica de espacio articular, colapso de los cóndilostibiales con deformación en valgo (mas común) o varo.

Rx. Pies AP(con soportede pesocorporal)

Compromiso de MTF, IFP y retro-medio pie. Hallux valgus.Cambios erosivos temprano en lado lateral de 5º metatarsiano.Subluxación IFP.

Gota Radiografia Espacio articular conservado hasta etapas taridas, aumento partesblandas, ausencia osteoporosis, erosiones marginales en



sacabocado, margen sobresaliente y borde colgante en borde librede erosiones, imágenes densas intraoseas – tofos.

Espóndiloartropatías Rx. ColumnaRX AP-L

Sindesmofitos, calcificación de ligamentos y discos y anquilosis(caña de bambú).

Rx. ManosRx AP, RM

Artritis psoriatica: compromiso IFD, disminución uniforme espacioarticular, erosiones, “Pencil cap” RM: edema oseo por enteesitis

Rx.PelvisRx AP. TAC, RM

Sacroiliitis (perdida margen hueso compacto), Erosiones en eltercio inferior, disminución del espacio y esclerosis. TAC - RMdetectan cambios más precoces.

EEIIRx AP-L

Entesopatía erosiva y espolón del calcáneo, entesopatía dela tuberosidad isquiática, tibial y trocánter.

Referencia y mayor informaciónGoic, A. Semiología Clínica, 2da edición. Capitulo: “Exploración clínica especializada”.Atlas de Reumatologia. http://escuela.med.puc.cl

Artritis reumatoidea*Definición:

Enfermedad sistémica, inflamatoria, crónica, de etiología desconocida compromete principalmente lasarticulaciones

Epidemiología:Afecta el 1% de la población, más frecuente en hombres que en mujeres (6-7/1), con una edad de inicio de 40+-10años. Incidencia anual 0.2 a 0.4 por 1000. La prevalencia aumenta con la edad, siendo la mayor prevalencia a los 70años

Patogénesis:Se sobreponen 2 procesos: uno que lleva a la inflamación articular mediado por linfocitos T y otro que lleva a ladestrucción articular, donde vasos de neoformación, células sinoviales, fibroblastos y macrófagos, forman tejido degranulación que destruye cartílago y hueso.

Un factor genético central es la presencia del epítope compartido

Clínica:

• Manifestaciones sistémicas: fatiga, fiebre (poco frecuente y en bajo grado), anorexia y baja de peso.Los pacientes refieren rigidez matinal en las articulaciones afectadas, que dura sobre 30 min.

• Manifestaciones articulares: poliartritis de pequeñas y grandes articulaciones, simétrica, que afectaprincipalmente las manos (MCF, muñecas) y los pies (MTF). La rx al inicio solo muestra edema de partesblandas y osteopenia periarticular, posteriormente aparece la disminución amplitud simétrica, y laserosiones La persistencia de la sinovitis causa destrucción articular y deformidad de las articulaciones.

• Manifestaciones extra-articulares: Nódulos reumatoideos en el 25%, que se encuentran en superficiesextensoras, se asocian a AR con FR positivo y a formas más destructivas de la enfermedad, vasculitis,pleuritis, miocarditis y pericarditis, mononeuritis múltiple, nódulos reumatoideos en el pulmón,enfermedad pulmonar intersticial y compromiso pleural.

• Manifestaciones oculares: xeroftalmia, asociada al Sd de Sjogren, epiescleritis, escleritis

• Al examen físico se puede encontrar calor, aumento de volumen de las articulaciones afectadas. En etapasmás avanzadas se pueden observar deformidades como desviación cubital de las falanges, dedos encuello de cisne y deformidad de boutonniere.

• Hallazgos de laboratorio:o FR presente en un 70 a 80% de los pacientes, el que está positivo en un 5% de personas sanas.

Además la positividad aumenta con la edad y existen otras condiciones que se asocian con lapresencia de este factor como LES, Sjogren, enf. Hepática, sarcoidosis y TBC. Por todo esto, el FR



no es útil como screening, pero si es un factor pronóstico, ya que se asocia a enfermedad mássevera

o Anticuerpos anti CCP: igual sensibilidad, pero altamente específco para el dgo Anemia normo-normo, trombocitosis, VHS y PCR elevadaso Liquido sinovial inflamatorio (> 2000 células, sin cristales, predominio PMN)

Diagnóstico:

Tabla 1Criterios para la clasificación de la Artritis Reumatoidea Revisados por laARA 1987

1.- Rigidez articular matutina y por una hora2.- Artritis de tres o más áreas articulares3.- Artritis de las manos (muñecas, MCF, IFP)4.- Artritis simétrica5.- Nódulos reumatoídeos6.- Factor reumatoídeo sérico positivo7.- Radiología típica en manos y muñecas

Los síntomas deben estar presentes por más de 6 semanas. S 91-94% y E de 89%El diagnostico ES CLINICO. La presencia de una poliartritis crónica (> 6 semanas), simétrica, de pequeñas y grandesarticulaciones, con rigidez matinal HACE el diagnóstico. Los exámenes son sólo complementarios.

Tratamiento:Objetivos: manejo del dolor, disminución de la inflamación, mantención de la función y manejo de los síntomassistémicos. EVITAR progresión enfermedadEl manejo inicial se realiza con AINES y corticoides en dosis bajas (prednisona 7.5 mg al dia). Se debe agregarprecozmente una DMARD, apenas hecho el diagnósticoLas drogas modificadoras de la enfermedad más utilizadas son el metotrexato, que es la droga de elección,permite disminuir dosis de corticoides. Se usa 1 vez por semana, ajustando dosis por respuesta y según toxicidad.La dosis va de 7.5 mg a 20 mg sem, oral, IM o sc. Se contraindica a pacientes con enfermedad hepática o renal.Otras alternativas son la Leflunomida, el Azulfidine y la azatioprina. Con las AR que no responden a este

tratamiento se plantea el uso de medicamentos biológicos (anti TNF como Infliximab, adalimunab o depleción delinfocitos B con rituximab).

Seguimiento:Consiste en el seguimiento de los síntomas y monitoreo de la progresión de la enfermedad con estudio radiológico,hemograma con VHS, PCR, función hepática y renal (sobre todo en pacientes tratados con MTX) y evaluaciónretinal si se trata con hidroxicloroquina. Manejo multidisciplinario con terapeuta ocupacional, kinesiologo,psicólogo.La evolución de la enfermedad es progresiva, por lo que habitualmente se requieren ajustes de dosis o cambios detratamiento. Los DMARD han demostrado detención de la progresión clínica y radiológica.Los pacientes tienen mortalidad aumentada, de causa cardiovascular.La AR es patología incluida en el AUGE, tanto el diagnóstico, como el tratamiento y los exámenes. Debe derivarse a

reumatólogo, con el diagnóstico hecho por el médico general.



Tendinitis y bursitis*TendinitisDefinición: entidad caracterizada por dolor loca, pérdida de función, inflamación y degeneración del aparatotendíneo. Puede afectar tendón, la membrana sinovial que lo envuelve (tenosinovitis), o su inserción en el hueso(entesitis).Etiología: frecuentemente resultan del sobreuso, pero también de enfermedades inflamatorias reumatológicas ometabólicas (depósitos de pirofosfato de calcio). El uso de fluoroquinolonas se ha asociado a tendinitis aquiliana, oepicondilitis.Epidemiología: existiría asociación con algunas actividades deportivas (tenis, golf, corredores) y actividadesocupacionales.Presentación clínica:

Tenosinovitis de Quervain (abductor largo, extensor corto del pulgar): dolor, aumento de volumen sobre la estiloidesradial. Dolor puede irradiarse a proximal o distal, aumenta con desviación cubital y con la flexión y aducción del pulgar

(signo de Finkelstein).Epicondilitis humeral medial y lateral: más frecuente en 4ª y 5ª década. En pacientes más jóvenes descartarotras causas. Epicondilitis medial o epitrocleitis (codo del golfista): entesitis de los músculos flexores del carpo.Dolor en el epicóndilo que aumenta con la flexión, debilidad de músculos afectados. Epicondilitis lateral o cododel tenista: dolor en epicóndilo lateral que aumenta con extensión de la muñecaTendinitis aquiliana: generalmente tiene origen en sobreuso, pero también es manifestación de artritis reactivay otras espondiloartropatías. Hay dolor en talón con la marcha y con dorsiflexión del pie. Dolor en la insercióndel tendón de Aquiles en el calcáneo (tendinitis insecional ) o 4-5 cm proximal a inserción (no insercional). Puedehaber engrosamiento del tendón en segmento afectado.



Diagnóstico: clínica, puede apoyarse de imágenes como ecotomografía de partes blandas, o RNM.Manejo:Tenosinovitis de Quervain: AINE, ortesis con inmovilizador de pulgar. En algunos casos infiltración con corticoidesen primer compartimiento extensor. Si falla tto conservador cirugía (liberación de 1er compartimiento).Epicondilitis humeral medial y lateral: cerca del 90 % mejora con tto conservador: reposo por 2-3 semanas,inmovilización, AINE, posteriormente ejercicios dirigidos para fortalecimiento de músculos afectados, bandas de

soporte de codo. Infiltración con corticoides pueden usarse (no más de 3 ), recomendable que sea realizado porespecialista (riesgo de daño nervio cubital en epicóndilo medial). Si falla tto conservador, cirugía. Tendinitisaquiliana: AINE, ejercicios de elongación, evitar flexo-extensión (correr, subir y bajar pendientes, escaleras).Taloneras, inmovilización.

BursitisDefinición: inflamación de bursas (estructuras similares a membranas sinoviales, que recubren prominenciasóseas). Localizaciones más frecuentes: subdeltoidea, olecraneana, ixquiática, trocantérica, semimembranosa-gastroecnemia (quiste de Baker) y prepatelar.Etiología: secundaria a trauma, infección (Staphylococcus aureus) o a procesos artríticos como gota, a. reumatoideo artrosisPresentación clínica: comienzo más abruto de síntomas que en artritis, dolor y tumefacción localizada. Rangos demovilidad articular pasivos y activos sin o con limitación escasa.

En bursitis sépticas (olecraneana, prepatelar con > frecuencia) puede haber eritema, fiebre (ausencia nodescarta). Ruptura de bursa: (quiste de Baker), dolor en pantorrilla similar a TVP.Diagnóstico: cuadro clínico, en bursitis olecraneana, y prepatelar punción (recuento celular, Gram y cultivo).Recuentos > a 1000 células pueden deberse a infección, artritis reumatoide, gota. En bursitis séptica generalmente>50000.En casos de duda diagnóstica ecotomografía o RNM son útiles.Manejo: Traumática: calor local, reposo, AINE, algunos casos infiltración local con corticoides. Infecciosa:antibióticos, cobertura Gram +. Aspiración de bursas a tensión. Bursitis crónica: si no presenta eritema u otrossignos de infección puede no puncionarse. Ruptura quiste de Baker: reposo, elevación corticoides (triamcinolona20-40 mg intra-articular, se comunica con quiste).

Mayor estudio: Current medical diagnosis and treatment 2008: Musculoskeletal Disorders; Bursitis.

Current rheumatology diagnosis & treatment, 2nd Edition

CERVICALGIA*Definición: dolor cervical.

Epidemiología: Alrededor del 60% de la población adulta tiene en algún momento cervicalgia, que se asocia a tiposde trabajo o actividades deportivas. 1% de ptes presenta manifestaciones neurológicas. Habitualmente se resuelveen días, pero en 10 % de los casos tiene un curso crónico.Etiología: múltiples etiologías desde mecánicas (muscular, tendínea, ligamentosa, trauma), infecciosas, tumorales,degenerativas.Presentación clínica: importante por medio de la historia descartar patologías que requieran evaluación urgentepor medio de imágenes y estudios de laboratorio.

Signos de alarma: 1. síntomas constitucionales (fiebre, baja de peso, sudoración nocturna), 2. dolor atípico(mayor en la noche, aumenta con reposo, localización precisa del dolor, patrón de recurrencia regular, irradiado aestructuras extra cervicales), 3. síntomas neurológicos (debilidad eeii, alt. marcha, síntomas en ee superiores einferiores, incontinencia fecal o urinaria), 4. patología asociada (cáncer, diabetes, SIDA, drogadicción ev).

Urgencias:1. Mielopatía cervical:Compresión de médula, habitualmente por espondilosis (osteofitos y degeneración discal).



Presentación clínica: existe compromiso de eess e ii, alteración de la marcha, incontinencia urinaria o fecal, dolorcervical en 1/3 de ptes. ExF: paresia, espasticidad, hiperreflexia, clonus, Babinski (+).Diagnóstico: RNM permite detectar compresión medular. Rx detectan espondilosis, disminución de espacios.Manejo: por especialista (neurocirujano, cirujano de columna), la enfermedad tiende a progresar, es de resoluciónquirúrgica (mejor si precoz).2. Cervicalgia asociado a patología médica:

Presentación clínica: fiebre, baja de peso, sudoración nocturna, neoplasia, diabtes, drogas ev, son sugerentes deetiología infecciosa (osteomielitis, discitis, absceso epidural).Procesos infiltrativos tumorales producen dolor predominantemente nocturno, aumenta con reposo. Tumoresmalignos afectan principalmente cuerpos vertebrales y benignos elementos posteriores. Tb pueden presentarsecomo fracturas en hueso patológico.A. Reumatoidea y espondiloartropatías pueden presentarse con dolor y rigidez cerevical cuando se producesubluxacción atlanto-axial.Diagnóstico: si sospecha de infección (RNM precoz, TAC mejor ventana ósea, y Rx es mejor para seguimientosposteriores. Subluxacción C1-C2 RX lateral.Manejo: manejo por especialista según patología.

Cervicalgia aguda de origen mecánico:1. Dolor cervical agudo

Presentación clínica: dolor que aumenta con actividad, predominio vespertino, mejoran con reposo. Puede haberdolor a la palpación de musculatura paravertebral, contracturas musculares. Disminución de rangos de movilidadarticular. No existen signos de mielopatía, sin irradiación y sin patología médica asociada.Diagnóstico: imágenes y laboratorio no son necesarias, excepto si el dolor es persistente.Manejo: la mayoría mejora en un plazo de 3-6 semanas, útiles: AINE, paracetamol, relajantes musculares,ejercicios para mejorar rango movilidad.2. Dolor cervical persistenteEspondilosis cervical: dolor cervical difuso, puede irradiarse a hombros, área occipital. Limitación de flexión lateral.Alteraciones degenerativas en RX en > 40 años mayor al 50%. TTO: AINE, educación, ejercicios dirigidos para flexoextensión.

Cervicobraquialgia: compresión mecánica de raíz nerviosa por hernia discal u osteofitos llevan a inflamación y

dolor. Presentación clínica: dolor en hombro que se irradia a extremidad superior. Dolor cervical puede sermínimo o ausente. Dolor se reproduce al comprimir, extender y flectar lateralmente la columna cervical (Spurling).Puede haber alteración de sensibilidad, paresia, asimetría de reflejos según la raíz comprometida.Diagnóstico: RNM detecta herniación discal y raíz comprometida.Manejo: AINE, reposo. La mayoría de hernias evolucionan favorablemente antes de 3 meses. TTO quirúrgico siparesia progresiva, dolor intratable.

Mayor estudio: Current Rheumatology, 2nd

edition: Approach to the patien with neck pain.

Condrocalcinosis*Definición: de cristales de pirofosfato de calcio en el cartílago articular. Puede manifestarse como: sinovitis aguda(pseudo gota), artropatía crónica, hallazgo radiografico (condrocalcinosis asintomática).

Epidemiología: prevalencia 8 % pob, aumenta con edad. Edad peak 65- 75 años, : 2 a 7 mujeres por 1 hombre.Existen zonas de endemia: Chiloé.

Etiología: depósito de cristales de pirofosfato de calcio (CPPD o pirofosfato dihidrato de calcio) en elcartílago articular o en fibrocartílago. También puede asociarse a trauma, cirugía o enfermedades metabólicas(hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hemosiderosis, hipomagnesemia, hipofosfatemia, amiloidosis). En lapseudos gota habría inflamación aguda por liberación de cristales desde tejidos cartilaginosos, éstos sonfagocitados liberación de enzimas lisosomales lisis celular.



Presentación clínica:Pseudogota: artralgias de comienzo brusco (más frecuente en rodilla, muñecas y art., MTCF), moderadaintensidad, días a semanas de duración. Puede ser precipitado por cirugía o enfermedades sistémicas. Puedesobreponerse a artrosis. Rara vez el dolor tiene curso crónico.

Diagnóstico:Radiografía: calcificación de cartílago articular, discos vertebrales, meniscos, fibrocártílago (sínfisis pubis).Artrocentesis: líquido turbio 2000-100000 células (habitualmente <50000), predominio polimorfonucleares PMN.Cristales birrefringencia (+) a la luz polarizada.

Manejo: en los casos secundarios, tratar causa. Antiflamatorios no esferoidales, paracetamol para control deldolor. No tratar casos asintomáticos. En aquellos pacientes que presentan más de 3 crisis anuales estaríarecomendado el uso profiláctico de colchicina 0.6 mg 2v/ día.

Mayor estudio:CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 2008. Musculoskeletal Disorders: Chondrocalcinosis & Pseudogout.

Epicondilitis lateral (Codo de tenista)*DefiniciónCondición dolorosa que afecta los tejidos blandos alrededor de la región lateral del codoEl dolor se origina en el sitio de inserción de los músculos extensores en el epicóndilo lateral y puede irradiarse alantebrazo y a la muñeca.

Epidemiología:Afecta principalmente a deportistas, pero en la población general hay una incidencia del 1-3%, predominando en elsexo masculino entre 30 y 50 años, en el brazo dominante

Presentación clínica:Dolor en la zona lateral del codo, que puede irradiarse a antebrazo y muñeca, que aparece principalmente despuésde ejercicio o trabajo que lleva a extensión y supinación repetida de la muñeca contra resistencia. Al examen físicohay dolor puntual en la palpación del epicóndilo lateral, sin cambios de volumen o color. No hay limitación a laflexo extensión del codo. La prueba de Thompson, que consiste en extensión de la muñeca contra resistenciareproduce el dolor. Las radiografías son normales. En la RNM se puede ver aumento de la señal en el tendón delmúsculo extensor común.

Tratamiento:Consiste en la administración de AINES y reposo. El ultrasonido, el frío local y los masajes pueden aliviar el dolor.Se debe usar una férula de epicondilitis, que no inmoviliza el codo, sino que alivia la presión en la pronosupinaciónEn casos de dolor agudo se puede usar corticoides locales. Luego de aliviado el dolor, se deben realizar ejerciciosde estiramiento y potenciación de los músculos extensores.Una banda ubicada a 2.5-5 cm bajo el codo puede ayudar a reducir la tensión de los músculos extensores en suinserción en el epicóndilo y así reducir el dolor

Se trata por médico general. No es necesario derivar. Buen pronóstico. Puede recurrir.

Epitrocleitis o epicondilitis medial (codo de golfista)*Definición:Síndrome de sobreuso que se caracteriza por dolor en la zona medial del codo con irradiación al antebrazo,causado por movimientos repetitivos de la muñeca de flexión y pronación, lo que produce microlesiones en elorigen de los músculos pronador teres y flexores del antebrazo, principalmente del flexor radial del carpo.



Epidemiología:Mucho menos común que la epicondilitis. Se observa en pacientes mayores de 35 años y se relaciona conactividades que lleven a movimientos repetitivos de flexión y pronación de la muñeca

Presentación clínica:Dolor en la cara medial del codo, que puede irradiarse a antebrazo, asociado a sensibilidad justo distal al

epicondilo medial, en la inserción de los músculos flexores. El dolor se reproduce con la flexión contra resistencia ypronación con el codo extendido. Las radiografías son normales

Tratamiento:El manejo inicial es conservador, con reposo, masajes, AINE, ultrasonido y frío local. Las inyecciones de corticoidespueden ser efectivas. Deben mantener reposo de la articulación por al menos un mes. Luego de que el dolor cede,deben iniciar tratamiento kinésico.En pacientes con epicondilitis medial crónica, que no responde luego de un año de tratamiento, la liberaciónquirúrgica del flexor en su origen puede ser necesaria.

Esclerosis sistémica progresiva*Definición:

Enfermedad sistémica crónica de etiología desconocida, que se caracteriza por engrosamiento y fibrosis de la piel yque compromete también órganos como riñón, pulmón, corazón y tracto gastrointestinal. Se acompaña de Ac.específicos y de alteraciones de la microvasculatura

EpidemiologíaEnfermedad poco común, con predominancia femenina, principalmente entre los 30 y 50 años

Patogenia:En la patogenia de la enfermedad, participan 3 factores importantes: vasculopatía, alteración de la inmunidadcelular y humoral y fibrosis vascular y visceral progresiva en múltiples órganos, lo que lleva a fibrosis por alteracióndifusa de la microcirculación. Por otra parte, aunque no se conoce el papel de la autoinmunidad, 80-90% de lospacientes presenta algún autoanticuerpo.

Presentación clínica:Existen 2 formas clínicas:

• Difusa: compromiso visceral temprano con fibrosis cutánea de progresión rápida, da compromisoproximal de extremidades, tronco y cara. Grave y poco frecuente. Se asocia a anticuerpoantitopoisomerasa I (anti Scl-70)

• Limitada o CREST: fibrosis limitada a manos, pies y cara, compromiso visceral tardío. Pueden debutar conRaynaud de larga data en el 95% de los casos. Se asocia a anticuerpo anticentrómero, que se observacomo patrón al solicitar los ANA. Se caracteriza por presentar calcicosis, esclerodactilia, compromisoesofágico, telangiectasias y raynaud.

El compromiso cutáneo se manifiesta por piel gruesa, dura y tiesa, desaparecen pliegues y arrugas. Lopatognomónico es el compromiso de los dedos (esclerodactilia)Existe compromiso gastrointestinal, comprometiéndose esófago en un 80% de los casos, con disfagia y reflujo. El

compromiso renal es más común en la forma difusa, que puede manifestarse como HTA maligna y falla renal.El compromiso pulmonar es común en ambas formas, siendo una causa importante de muerte. Se desarrolla unaenfermedad pulmonar intersticial en la forma difusa, e hipertensión pulmonar en la forma limitada. Se sospechapor el deterioro de la capacidad funcional y se confirma con la Rx y el ecocardiograma o cateterismo cardíaco.Solo el 10% de los pacientes con ES difusa presentan compromiso miocárdico, que se manifiesta como IC yarritmias por reemplazo del tejido excito-conductor por tejido fibroso.



Diagnóstico:Se basa en las características clínicas. El Ac antiScl-70 se encuentra en el 25-75% de los casos de ES difusa, y el Acanticentromero en un 45-80% de los casos de CREST, y son altamente específicos de ambas formas deenfermedad.

Tratamiento

No hay tratamiento que altere el curso natural de la enfermedad, pero hay intervenciones que mejoran lossíntomas y que enlentecen la progresión del daño orgánico. Los inmunomoduladores que han sido efectivos enotras enfermedades del tejido conectivo no han mostrado beneficios en la ES. Los corticoides en altas dosis se hanasociado un aumento del riesgo de crisis renal esclerodérmica.En el fenómeno de Raynaud, debe instruirse a pacientes sobre abstenerse de fumar y protegerse del frío. Los bloq.de canales de Ca como nifedipino o diltiazem son usados, pero con un beneficio moderado.Para la dismotilidad esofágica, deben indicarse medida no farmacológica para el manejo de reflujo más el uso deIBP o antag H2.En el compromiso pulmonar se han usado corticoides y ciclofosfamida con resultados variables.Para el raynaud severo o la hipertensión pulmonar se utilizan inhibidores de las prostaciclinas, y sildenafil.

Pronóstico:Los pacientes con ES difusa tienen peor pronóstico que la forma localizada. La sobrevida a los 10 años del

diagnóstico es de 65%. Las principales causas de muerte son crisis renal esclerodérmica, enfermedad pulmonarintersticial, hipertensión pulmonar y compromiso cardiaco.

Se deben derivar.

Estudio de líquido sinovial*En el análisis de líquido sinovial, son importantes:

• El aspecto (color y claridad: rojizo, amarillo claro, turbio, transparente)) y viscosidad (financia > o < a 3cms)

•

• Recuento de leucocitos por mm3

• Presencia predominante de PMN o mononucleares

• Presencia de cristales de urato, pirofosfato de calcio, colesterol y otros

• Gram y cultivos



El líquido se divide en inflamatorio o no inflamatorio.a) No inflamatorio: < 2000 células. Amarillo, transparente, viscosidad > 3 cms. Se observa en las patologías

mecánicas como la artrosis. Si es además hemático se sospecha ruptura ligamento, tendón o menisco

b) Inflamatorio: amarillo, obscuro o turbio, con viscosidad < 3 cms. Rcto celular > 2000 células. Este líquidose observa en las enfermedades autoinmunes (LES, AR, artritis reactivas), cristales (urato o pirofosfato) oinfecciones. Para diferenciar estás 3 condiciones:

a. En las enfermedades autoinmunes habitualmente el compromiso articular es oligo o poliarticulary se encuentran otras manifestaciones sistémicas 8alopecía, ulcera, nódulos etc)

b. En los cristales se observan estas estructuras con el microscopio: los cristales de urato tienenbirrefringencia negativa y los de pirofosfato tienen birrefringencia positiva. Habitualmente laartritis por cristales es monoartritis. En el caso de los pacientes con cristales de pirofosfatoademás se pueden solicitar Rx que evidencia las calcificaciones periarticulares

c. Infecciones: habitualmente compromiso monoarticular. El gram es positivo. En el caso de unamonoartritis crónica, se debe solicitar además baciloscopías y cultivo Koch.

La diferenciación de sobre o bajo 50000 células para el caso de las infecciones, no es real. A veces los cristales danrecuentos celulares muy altos, y las infecciones dan recuentos no tan altos.Es importante que el análisis del líquido sinovial debe ser hecho en fresco, pocos minutos u horas post extracción,porque el líquido si no coagula y los cristales se pueden disolver. El transporte de la muestr5a debe ser en tubo conanticoagulante.Con microscopio corriente se puede hacer el análisis, pero se requiere polarizador para diferenciar los cristales.



Exámenes inmunológicos en el diagnóstico diferencial demesenquimopatías*Definición: grupo de condiciones con características clínicas y de laboratorio comunes (fiebre, artritis, Raynaud,serositis, pneumonitis intersticial, vasculitis, glomerulonefritis, compromiso del sistema nervioso central ysindrome de Sjögren. Se consideran dentro de este grupo de enfermedades:

1. Lupus Eritematoso Sistémico (LES)2. Síndrome de Sjögren (SS)3. Esclerodermia (SScl)4. Dermato / Polimiositis (DM / PM)5. Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo (EMTC)6. Enfermedad Indiferenciada del Tejido Conectivo (EITC)

Exámenes de laboratorioAnticuerpos Anti-Nucleares (ANA): sensibles para ETC pero inespecíficos, pueden aparecer en otras enfermedadesautoinmunes, infecciosas, linfoproliferativas o personas sanas (> en familiares 1er grado de ptes. con ETC. A mayordilución más significativo (título), valores de hasta 1 / 80 se ven en 10 a 12% de sanos). Útiles en el apoyo deldiagnóstico. Determinación por IFI en células HEp-2 o ELISA. Distintos patrones (IFI):1. Homogéneo: se asocia principalmente a anticuerpos anti-DNA.2. Moteado: se asocia a la presencia de anticuerpos anti-ENA (Ro, La, Sm, RNP, Scl-70).3. Centrómero (ACA): Reconocen hasta 5 proteínas centroméricas, existe como examen (ac anti centrómero).Sensibilidad de 60% y especificidad de > 95% en esclerodermia limitada. Rara vez coexisten con anticuerpos antiScl-70 (Esclerodermia difusa).4. Nucleolar : se asocia a esclerodermia difusa.Sensibilidad de ANA en enfermedades autoinmunes (reumatológicas): LES 95 – 100%, Lupus inducido por drogas100%, EMTC 100%, Esclerodermia 60 – 80%, Síndrome de Sjögren 40 – 70%, Artritis Reumatoide 50%.

Anticuerpos Anti-DNASe refiere a Ac contra DNA de doble hebra (dsDNA). Específicos (95%) para LES, poco sensible (30-70%). Técnicasmás usadas: IFI (diagnóstico), método de Farr (RIA) y ELISA.IFI y Farr son más específicos. El método de RIA es cuantitativo, permite seguimiento y se relaciona con actividad.

ELISA tiene mayor número de falsos positivos.

Anticuerpos Anti-ENA (anti Ro, La, Sm, RNP, Scl-70, Jo-1)El término ENA se refiere a “antígenos nucleares extractables”: Ro (SS-A), La (SS-B), Sm, RNP, Scl-70, Jo-1, sonblanco de algunos anticuerpos antinucleares. Se asocian con manifestaciones y enfermedades específicas.Detección por ELISA para cada antígeno. Sensible, detecta concentraciones pequeñas de anticuerpos.Ro: síndrome de Sjögren primario (SS), fotosensibilidad, lupus cutáneo subagudo, lupus neonatal,bloqueo AV completo neonatal.La SS: BAVC neonatalSm: LESRNP: EMTC, RaynaudScl-70: esclerodermia difusa, fibrosis pulmonarJo-1: dermato-polimiositis

Sistema del Complemento (C3, C4)El sistema del complemento está compuesto por numerosas proteínas plasmáticas. Éstas constituyen una piezafundamental en la respuesta inflamatoria. Determinación de niveles es mediante análisis funcionales o antigénicos.Se buscan deficiencias de sus componentes estas pueden ser adquiridas (por consumo) o heredadas. Niveleselevados se pueden encontrar en enfermedades inflamatorias e infecciosas (reactantes de fase aguda), n ivelesbajos en enfermedades por complejos inmunes activas como LES y crioglobulinemias, donde los componentes seconsumen. Niveles de C3 y C4 permiten seguir y en algunos casos estimar la actividad de la enfermedad.



También se puede determinar actividad cuantitativa y funcional del Inhibidor de C1 (su deficiencia se asocia aangioedema hereditario).

Mayor estudio: Apuntes de Reumatología en página web de Escuela de Medicina.

Hombro doloroso*IntroducciónEl movimiento normal del hombro es el resultado del buen funcionamiento de las articulaciones glenohumeral,acromioclavicular y esternoclavicular a lo que s agrega el movimiento de la escápula sobre el tórax. Laestabilización de estas articulaciones se debe a la acción de tendones y ligamentos.La consulta por hombro doloroso es frecuente, debiéndose en la mayoría de los casos a inflamacion músculotendinosa alrededor de la articulación glenohumeral.La tabla 1 enumera las principales causas de hombro doloroso.

Tabla 1.Diagnóstico Diferencial del Hombro Doloroso

- Lesiones "degenerativas" del mango de los rotadores

- Tendinitis bicipital- Capsulitis adhesiva (Hombro Congelado)- Fibrositis- Artritis:

InfecciosaArtritis ReumatoideaEspondiloartropatíaHombro hemorrágico senilAmiloidosisOtras

- Artrosis- Traumatismos- Necrosis ósea avascular- Artropatías endocrino-metabólicas:

GotaCondrocalcinosisHiperparatiroidismoDiabetes

- Neurológicas:

Compresión de raíces cervicalesDaño medularNeuropatía periférica

- Neurovascular:

Síndrome del opérculo toráxico

- Distrofia Refleja

- Enfermedades neuromusculares- Polimialgia reumática- Dolor referido- Otras

1. Tendinitis del manguito de los rotadores:

Definición:



Lesión inflamatoria-degenerativa que puede afectar las fibras de cualquiera de los tendones que componen elmanguito rotador: supraespinoso, inflaespinoso, subescapular y bicipital. en la inserción en el humero. Estecompromiso puede determinar rotura parcial o total de las fibras tendinosas, y defectos en la cicatrización.

Epidemiología:Afecta en general a personas mayores de 40 años, quienes tienen el antecedente de traumatismo o

movimientos repetidos de la articulación.

Presentación ClínicaEn la mayoría de los casos existe el antecedente de un trauma o movimiento brusco y repetido, pero muchasveces el paciente no puede identificarlo. El enfermo refiere dolor en el tercio superior del brazo, a la altura dela inserción del deltoides. El dolor característicamente tiende a ser mayor en la noche y al amanecer. Losmovimientos de rotación interna, externa o elevación desencadenan el dolor.La intensidad del dolor aumenta progresivamente, llegando a interferir en las actividades de la vida diaria y eldormir.Al examen físico se puede observar atrofia de la musculatura periarticular. Aparece dolor a la movilizaciónactiva del hombro al abducir la extremidad en un rango entre 70 y 100 grados, desapareciendo al aumentar elángulo.En los casos en que el tendón se corta completamente hay incapacidad para abducir el brazo.

El examen radiológico puede ser normal o encontrar esclerosis subacromial, osteofitos subacromiales oquistes en la tuberosidad mayor del humero. La RNM permite observar desgarros completos y evaluar lostejidos periarticulares.Puede derivar en hombro congelado

Tratamiento:Son objetivos el alivio del dolor y recuperación de la movilidad.La base es la rehabilitación con ejercicios de movilidad, aplicación de calor.Los AINES son efectivos, reservando esteroides locales o generales para los casos con mayor dolor y limitaciónfuncional

2. Tendinitis calcica

Definición:Es el depósito de cristales afectando en el hombro más frecuentemente al supraespinoso (50 POR CIENTO).Los cristales son de hidroxiapatita.Epidemiología:Se encuentra entre un 2.7 y 8 POR CIENTO de la población afectando a ambos sexos por igual, principalmenteen la 5ª década de la vida. También se denomina hombro de Millwaukee

Presentación clínica:Puede ser solo un hallazgo radiológico, sin que llegue a producir síntomas, puede presentarse como dolorcrónico asociado al movimiento o como un cuadro agudo, similar a una artritis aguda, con dolor severo ylimitación funcional importante.En el examen físico hay incapacidad para mover la extremidad, la palpación muestra un punto de mayorsensibilidad. Puede en ocasiones apreciarse un aumento de volumen en la región anteroexterna del hombro y

eritema.La calcificación en general se detecta en una Rx AP y lateral de hombro

Tratamiento:El manejo medico resulta efectivo en el 90% de los casos. En los episodios agudos se aconseja reposo,crioterapia y AINE. Los esteroides locales pudieran ser útiles en episodios severos. Es importante lamovilización precoz. En los casos crónicos, el manejo es principalmente por AINES y ejercicios

4.-Hombro congelado



Definicion:Condición caracterizada por aparición espontánea de dolor, asociándose limitación progresiva de la movilidaden todas direcciones, tanto pasiva como activa.Puede ser primario o secundario a traumatismos, tendinitis y enfermedades sistémicas como DM, TBC,enfermedad tiroidea, patología coronaria, AVE, Ca pulmonar.

Epidemiología:Predomina entre los 40 y 60 años, con un ligero predominio en mujeres. Se ha estimado su frecuencia entreun 2 y 3 POR C. El compromiso contralateral es de un 6 a 17POR en los primeros 5 años, siendo mayor endiabéticos

Presentación clínica:El inicio en insidioso, con dolor y rigidez en el hombro, sin factor desencadenante. Se han descrito 3 etapas enel desarrollo de la enfermedad: fase dolorosa, que dura entre 3 y 8 meses, caracterizado principalmente pordolor con el movimiento, luego con el reposo, lo que dificulta el descanso, por lo que el enfermo se encuentrairritable. La rigidez va limitando lentamente el movimiento.La segunda fase, adhesiva, dura entre 4 a 6 meses. En ella el dolor disminuye, pero la rigidez es máxima. Lafase de resolución dura entre 1 a 3 años, produciéndose una lenta y gradual mejoría, pero siempreincompleta.

En el examen físico hay una limitación a la movilidad pasiva y activa en todas direcciones. La atrofia deldeltoides es característica.El diagnóstico es clínico y se puede complementar con una RNM, que hace el diagnóstico. La ecografía enestos casos no es útil, dado que esta limitado por la falat de movimiento del paciente.

Tratamiento:Es muy importante la prevención. Una vez que se diagnostica hombro congelada se debe indicar terapiakinésica intensiva, utilizando infiltración corticoides o por via oral. En algunos casos, se debe recurrir a lacirugía para “despegar” el hombro bajo anestesia y comenzar la terapia de rehabilitación.

LUMBAGO INFECCIOSO Y TUMORAL*Sospecha: en pacientes con signos de alarma (fiebre, baja de peso, sudoración nocturna, dolor que no cede conreposo, edad >55 años, antecedente de cáncer, inmunosupresión, SIDA, drogas ev).

Lumbago Tumoral:Definición: dolor lumbar originado ya sea por infiltración tumoral de vértebras, fracturas o compromiso medularsecundario ésta infiltración.Epidemiología: El dolor lumbar es el síntoma neurológico más frecuente en pacientes con cáncer diseminado,puede ser el síntoma de presentación. Habitualmente se origina de metástasis vertebrales.Etiología: más frecuentes son: carcinoma metastásico (mama, pulmón, próstata, tiroides, riñón, gastrointestinal),mieloma múltiple, linfoma.Presentación clínica: dolor que tiende a ser constante, sordo, no alivia con reposo, empeora en la noche. Puedenpresentarse como dolor agudo secundario a fractura en hueso patológico (caídas u otros accidentes) o con déficitneurológico secundario a la compresión medular.

Diagnóstico: radiografías pueden mostrar lesiones líticas (ej: MM), blásticas (pej: mama, próstata, carcinoma),fracturas en hueso patológico. Si existe compromiso neurológico la RNM es de elección, pero no se debe retrasarel Dg si no se dispone, ya que el cuadro puede empeorar rápidamente.Manejo: Tratamiento inicial del dolor incluye paracetamol, opiaceos, AINE. Manejo por especialista, también sehan usado bifosfonatos en el tratamiento del dolor. Si existe compresión medular, debe iniciarse terapiacorticoidal con dexametasona 40 mg / día ev hasta que se realice radioterapia o cirugía. No se requiere de biopsiade la masa si se tenía diagnóstico previo.

Lumbago infeccioso



Epidemiología: más frecuentes en pacientes con inmunosupresión (transplantados, usuarios de corticoides, SIDA),usuarios de drogas ev, diabéticos.Etiología: habitualmente existe un foco primario (urinario, cutáneo, pulmonar, Endocarditis bacteriana subaguda).Microorganismos más frecuentes son del género Staphylococcus, bacilos Gram negativos, Streptococcus,mycobacterias).Presentación clínica:

-Espondilodiscitis (Osteomielitis vertebral) : principal agente Staphylococcus, caso especial Mycobacteriumtuberculosis (mal de Pott si además tiene compromiso radicular). El dolor aumenta con el ejercicio, no se alivia conreposo, existe dolor a la palpación del segmento vertebral afectado. La presencia de fiebre no es constante.-Absceso epidural: tríada clásica (dolor, fiebre, debilidad rápidamente progresiva) dolor lumbar agravado conmovimientos o la palpación, fiebre. Puede haber signos de irritación radicular (ciática) o compresión medular.Diagnóstico:-Espondilodiscitis: Al laboratorio, aumento de VHS es frecuente, no así leucocitosis. PCR elevada, realizarhemocultivos, si estos negativos, toma de cultivo guíada por imágenes. Las radiografías son tardías (semanas),pueden mostrar disminución del espacio discal y erosión de placas adyacentes, RNM y CT son más sensibles.-Absceso epidural: El absceso puede extenderse por varios niveles, por lo que la RNM es útil en determinar laextensión. Es frecuente encontrar leucocitosis, VHS y PCR elevadas. Si existe sospecha de asociación conmeningitis, está indicada la punción lumbar aunque debe evitarse segmentos comprometidos para no diseminar.Hemocultivos positivos en 25%.

Manejo:Espondilodiscitis: antibióticos endovenosos por 6-8 semanas, dependiendo de parámetros inflamatorios. Reposohasta que ceda el dolor. Rara vez es necesaria cirugía. Cefazolina, cloxacilina ev, ajustar con cultivos.Absceso epidural: cirugía (laminectomía decompresiva y debridamiento) y tto antibiótico por 4 semanas.Cefazolina o cloxacilina, ajustando según cultivos.

Mayor estudio:Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th Edition: capítulos 372: Diseases of the Spinal Cord;120 Osteomyelitis.

LUMBAGO MECÁNICO*Definición: dolor lumbar bajo, de etiología multifactorial. Originado en estructuras vertebrales, musculares,ligametosas o nerviosas.

Epidemiología: dos tercios de la población sufre de dolor lumbar en algún momento de su vida. 2º motivo deconsulta en atención primaria.

Etiología: Dolor puede originarse de ligamentos, articulaciones facetarias, periostio vertebral, musculatura y fasciaparavertebral, vasos sanguíneos, disco intervertebral, raíces nerviosas.

Presentación clínica: considerar signos de alarma (historia de cáncer, >50 años, baja de peso, drogas ev, dolornocturno, que no alivie con reposo, déficit neurológico progresivo)- Dolor lumbar puro (70%): puede haber dolor a palpación de musculatura paravertebral, articulacionesfacetarias. Empeora con ejercicio, disminuye con reposo.

- Lumbociática (4%): inflamación de raíz nerviosa secundaria a protrusión, herniación o ruptura de discointervertebral. Dolor irradiado por ext. inferior con distribución de dermatomo según raíz afectada (más frecuenteL5, S1), aumenta con Valsalva, al sentarse, se alivia en decúbito. Puede haber alteración de sensibilidad, paresia,asimetría de reflejos. Sg radiculares: Tepe, Tepe contralateral, Gowers, Lasegue. Descartar Sd. Cauda equina(hipoestesia en silla de montar, dolor perineal, alteración de esfínteres, Sd ciática bilateral.- Raquiestenosis (3%): habitualmente adultos mayores con pseudoclaudicación de la marcha (dolor,parestesias, en muslos o glúteos al caminar, si se detiene el dolor cede), dolor se alivia en flexión (al empujar elcarro de supermercado) y aumenta con extensión.



Diagnóstico: en casos de lumbago mecánico puro y lumbuciática las radiografías no están indicadas a todos lospacientes (signos degenerativos en >30% población asintomática), sólo en aquellos en que los síntomas persistanpor más de 6 a 8 semanas.En casos de lumbociática con deterioro progresivo del estado neurológico o Sd cauda equina, está indicada laRNM. En el caso de Raquiestenosis las radiografías y el TAC también son de utilidad.

Manejo:En lumbago mecánico: AINE, relajantes musculares, reposo (no más de 3 días), ejercicios de fortalecimientoabdominal, ejercicios aeróbicos.En lumbociática: 90 % responde a tto médico en 6 semanas: AINE, reposo (tb no mayor a 3 días). También se hausado infiltración peridural. La cirugía está indicada por dolor invalidante, déficit progresivo o Sd cauda equina.En raquiestenosis: AINE, reacondicionamiento físico, en casos severos la cirugía podría se de utilidad(laminectomía descompresiva)

Mayor estudio:Low Back Pain. N Engl J Med 2001. Vol 344, Nº 5 363-70

Lupus eritematoso sistémicoKarina Elgueta

Definición: enfermedad autoinmune que se caracteriza por la formación de autoanticuerpos y por la expresiónclínica de manifestaciones de inflamación mediadas por mecanismos autoinmunes.

Epidemiología:Afecta principalmente a mujeres (relación 7/1) con peak de incidencia entre la 4º y 5º década de la vida.Prevalencia en EEUU 15-50 por 100.000

Etiología y patogénesis:Susceptibilidad genética y factores ambientales llevan a respuestas inmunes anormales: disminución de células Tcitotóxicas y supresoras, activación de linfocitos B policlonales, falla apoptosis células B, aumento de citokinas Th2.Además existe formación de autoanticuerpos que se dirigen contra los componentes del núcleo celular ycomplejos inmunes.

Presentación clínica:

• Manifestaciones sistémicas: CEG, baja de peso, anorexia, fiebre.

• Manifestaciones cutáneas: fotosensibilidad, alopecia difusa, eritema periungueal, úlceras orales, vasculitis

• Serositis: derrame pleural o pericárdico

• Compromiso renal: es uno de las manifestaciones clínicas más graves, llegando a comprometer en formaclínica a 50% de los pacientes y desde el punto de vista histológico al 100%. Se manifiesta como síndromenefrítico, nefrótico o urinario. El sedimento de orina es inflamatorio y en la biopsia se evidencia unaglomerulonefritis con depósitos de CI (hay 6 tipos).

• Manifestaciones hematológicas: anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia

• Fenómenos trombóticos, sobre todo cuando hay un SAF secundario (con anticoagulante lúpico positivo,

aCl o anti B2GPI)• Artropatía: artralgias, poliartritis no erosiva simétrica, de pequeñas y grandes articulaciones, sin

deformaciones fijas

• Alteraciones del SNC: alteraciones cognitivas y conductuales, convulsiones, AVE, coreaEn el examen físico se puede encontrar eritema malar, alopecia, artritis, ulceras orales, lesiones en la piel diversas(lupus profundo, agudo o subagudo), derrame pleural, frotes pericárdicos



Diagnostico:Basado en síntomas y signos más anticuerposTabla 1Criterios para la Clasificación del Lupus Eritematoso Generalizado

Eritema malarEritema discoide

FotosensibilidadUlceras oralesArtritisSerositis

a. pleuritisb. pericarditis

Renal:c. proteinuria persistente > 0,5 g/24 h o +++d. cilindros celulares

Neurológicos:e. convulsionesf. psicosis

Hematológicos:

g. Anemia hemolítica con reticulocitosish. Leucocitopenia < 4.000 por dos vecesi. Linfocitopenia < 1.500 por dos veces j. Trombocitopenia < 100.000

10. Inmunológicos:a) Anti-DNA elevadob) Anti-Smc) Antifosfolípidos: Anticardiolipinas (IgG o IgM) o Anticoagulante lúpico oVDRL falso positivo por 6 meses.

11. Anticuerpos antinucleares (en ausencia de lupus por drogas)Cualquier combinación de 4 o mas de los 11 criterios, hace altamente posible que el paciente tenga LES (S y E 95%y 75% resp)

Manejo: Objetivo principal es inducir y después mantener remisiones



Para manejo de los síntomas leves, el manejo conservador incluye analgésicos y antimaláricos comohidroxicloroquina (200-400 mg/d). En el caso de enfermedad mas severa o que afecte algún órgano, los corticoidesestán indicados (prednisona 0.5-2 mg/kg dia o metilprednisolona 100 mg/d por 3 días, seguidos de dosis demantención de 0.5 a 1 mg/kg/d), y en estos últimos casos se debe agregar un citotóxico. Para el compromisorenal, la hemorragia alveolar, el compromiso neurológico o hematológico severo, se utiliza inducción conciclofosfamida por al menos 6 meses y luego se puede cambiar a un citotóxico con menos efectos adversos comoel micofenolato o azatioprina. En los casos de hemorragia alveolar o compromiso renal con creatininas mayores a2.5, se agrega uso de plasmaféresis. En caso de enfermedad severa, (estudios se han realizado principalmente en

pacientes con nefritis lúpica), se puede agregar drogas citotóxicas a los corticoides (micofenolato, ciclofosfamida)Pronostico: SV en EEUU es de 95% a 5 años, 90% a 10 años y 78% a 20 años. Peor pronóstico en pacientes quedesarrollan compromiso renal, vasculitis, enfermedad del SNC, trombosis, TCP, anemia, hipoalbuminemia. Lascausas de mortalidad son bimodales, inicialmente los pacientes fallecen por complicaciones del LES y lasinfecciones y posteriormente en la evolución por manifestaciones ateroescleróticasSeguimiento: Controlar función renal (OC, BUN, crea), hemograma con recuento de plaquetas, niveles decomplemento, anti DNa por Farr (indica actividad de la enfermedad)



Polimiositis y dermatomiositis*

Definición:La polimiositis es una alteración inflamatoria del músculo esquelético, que se presenta principalmente comodebilidad muscular proximal. En la dermatomiositis además existe compromiso cutáneo

Epidemiología:

Presentación clínica:Como son enfermedades inflamatorias, los pacientes pueden presentar CEG de grado variable y fiebre. Refierenmialgias y debilidad muscular progresiva en los grupos proximales: cuello (no puede levantar cabeza de laalmohada), cintura escapular (no puede peinarse o levantar brazos), intercostales y abdominales, muslos, condolor a la palpación de los músculos.En la dermatomiositis además del compromiso muscular aparece compromiso cutáneo que se manifiesta comorash heliotropo alrededor de los ojos, y también sobre los nudillos de las manos (gottron) y un eritema “enmantilla”Muchos pueden presentar además fenómeno de Raynaud y artralgias, encontrando al examen alteraciones de lamicrocirculación periungueal

Los pacientes pueden presentar disfagia, por compromiso musculatura de la deglución, lo que es un signo de malpronóstico y también compromiso ventilatorio por compromiso del diafragma.En los exámenes de laboratorio, se encuentra elevación de CK y aldolasa sérica sobre 10 veces el valor normal,además de LDH y transaminasas. El hemograma muestra un aumento de VHS y pueden tener anemia deenfermedad crónica. Se encuentra ANA + en un 50-70% de los casos y Jo-1 en un 30%.

Diagnóstico:Se establece por la clínica y hallazgos característicos en la electromiografía y biopsia de músculo esquelético.Cuando un paciente presenta miositis (dolor muscular y CPK elevada) se solicita una EMG que demuestra unpatrón de compromiso muscular, predominio proximal y la bp demuestra atrofia fascículos musculares einfiltración muscular por celulas inflamatorias. Se puede solicitar como alternativa una RNM muscular total, quedemuestra los focos de inflamación del músculo.La DM se asocia hasta en un 10% con neoplasias principalmente de mama, ovario y pulmón, por lo que esconveniente realizar una pesquisa de neoplasia, con un buen examen físico, Rx de tórax, mamografía y ecografíaginecológica. Este porcentaje aumenta con la edad, por lo que la búsqueda de neoplasias debe ser más extensa enpacientes mayores de 50 años.

Tratamiento:La mayoría de los enfermos responde a altas dosis de corticoides. Para reducir el uso de esteroides, inducirremisión y mantenerla, se agrega metotrexate. Hay buen resultado además con el uso de Ig endovenosaEn el compromiso cutáneo de la DM es útil el uso de antimaláricos.

PronosticoCuando hay neoplasia, el pronóstico depende de la naturaleza de ésteMarcadores de mal pronóstico, que determinan mala respuesta y mortalidad es la disfagia, la extensión del

compromiso muscular y la presencia de anti-Jo1Siempre se debe derivar.

Punción articular para extracción de líquido sinovial derodilla*

Indicaciones:1. Evaluación mono artritis aguda (descartar artritis séptica)



2. Confirmación diagnóstica de de artritis por cristales (define tratamiento en artritis gotosa)Artrocentesis evacuadora: diminuir dolor en grandes derrames, artritis inflamatorias, evitar complicaciones enhemartrosis (adhesiones, laxitud articular por sobredistención).

Contraindicaciones1. Celulitis en zona de punción.

2. Coagulopatía.3. Presencia de fractura intra-articular (aumenta el riesgo de osteomielitis).

ProcedimientoPosición:1. Maximizar la presión intra-articular para favorecer la aspiración de líquido con rodilla en extensión completa.2. Si posterior a la extracción de líquido se desea inyectar un medicamento intra-articular, posicionar la rodilla en

semiflexión (paciente acostado o con paciente sentado en camilla con pierna colgando, minimiza presiónintra-articular y aumenta el espació fémoro-tibial).

Preparación1. Técnica aséptica: lavado de manos con clorhexidina o jabón yodado, guantes estériles.2. Pincelación con antiséptico.3. Campos estériles.

4. Anestesia de piel, tejido subcutáneo hasta la cápsula con lidocaína al 2%.5. Jeringa de 20-60cc dependiendo de tamaño del derrame y cantidad a aspirar.6. Aguja de 21G.Punción:1. Alternativas de abordaje

• Inserción de la aguja posterior a la porción medial de la patela con inclinación levemente posterior (15º) einferior.

• Inserción 1cm proximal y leteral a la patela con dirección inferomedial

• Con patela desplazada lateralmente, puncionar por lateral, espacio infrarrotuliano con leve inclinaciónhacia posterior.

• Si se desea inyectar posteriormente, con rodilla flectada, puncionar en borde medial de tendón rotuliano, justo sobre platillo tibial, en 90º con respecto a la tibia.

2. Aspirar mientras de introduce la aguja: aspirar suavemente, para evitar la aspiración de tejido sinovial. Si no sepuede aspirar, puede deberse a:

• Aguja fuera del espacio articular: reposicionar.

• Aguja dentro del espacio, líquido muy viscoso: cambiar a aguja más gruesa.

• Artritis inflamatoria crónica puede tener loculaciones.

• Salida rápida de líquido inicialmente que se detiene: excesiva presión negativa, disminuir la velocidad ocambiar a aguja más pequeña.

• Residuos del líquido sinovial pueden coagular en la aguja: reinyectar pequeña cant. de líquido, reaspirar.Análisis: llenar frascos con recuento celular con diferencial, cristales, Gram, hemocultivo pediátrico, cultivosadicionales según sospecha (TBC o a. gonocócica). Análisis bioquímico (glucosa, proteínas) tiene escasa utilidad.

Complicaciones:

1. Infección articular.2. Sangrado articular.

Síndrome antifosfolípidos (SAF)*Definición: Síndrome caracterizado por oclusión arterial o venosa recurrente, pérdida fetal recurrente otrombocitopenia en pacientes con serología positiva para anticuerpos antifosfolípidos. Sindrome antifosfolípidoscatastrófico (<1%), es aquél que cursa con trombosis difusa, microangiopatía trombótica y falla multiorgánica.

Epidemiología: 30 a 50% de pacientes con LES tiene Ac anti cardiolipínas positivas. 15 % de los pacientes con LESpresentan en algún momento trombosis (arterial o venosa). También puede ser secundario a artritis reumatoide,



esclerosis sistémica y Beçeht. El SAF puede ocurrir en embarazadas y otros pacientes sanos denominándose SAFidiopático.

Etiología: Se ha propuesto un desbalance entre factores procoagulantes-protrombóticos y factoresanticoagulantes-antitrombóticos: como una menor actividad del complejo proteína C/calcio/S-fosfolípido, menorproducción de prostaciclina por el endotelio, daño endotelial por anticuerpos y activación plaquetaria (trombosis)

o destrucción plaquetaria (trombocitopenia).

Presentación clínica:Eventos trombóticos ya sea en territorio arterial o venoso: trombosis venosa profunda,embolía pulmonary, accidentes cerebrovasculares son los más frecuentes, pero también pueden ocurrir trombosisde la vena suprahepática (Sd. Budd-Chiari), trombosis de seno venoso cerebral, IAM o infartos digitales.También se le han atribuído síntomas como cambios en el estado mental, lívedo reticular, úlceras de piel,nefropatía microangiopática, disfunción valvular (mitral en su mayoría) similar a la endocarditis de Libman-Sacks.

Diagnóstico:Criterios Sapporo: 1 clínico + 1 de laboratorio

ClínicosTrombosis vascular: uno o más episodios de oclusión arterial, venosa o vaso pequeño, cualquier órganoComplicaciones del embarazo: Abortos: pérdida inexplicada de feto de 10 o más semanas de gestación

con morfología normal o 3 o más abortos inexplicables consecutivos desde las 10 semanas. Partopretérmino: Uno o más de morfología normal de 34 o más semanas de gestación.

Laboratorio: tomados en 2 oportunidades, separados por 6 semanas.Anticuerpos anticardiolipina: IgG o IgM en niveles moderado-alto.Anticuerpos anticoagulante lúpico: prolongación de TPPA, veneno de serpiente o RPR falso positivo.

Diagnóstico diferencial: diferenciar SAF primario del asociado a Lupus ES, condiciones genéticas asociadas ahipercoagulabilidad (deficit prot. C, S, antitrombina III, factor V Leiden). En SAF asociado a trombocitopenia: PTI. Enel caso de SAF catastrófico: sepsis, Sd. riñón pulmón, CID, PTT.

Manejo: Inicialmente anticoagulación con heparina (no fraccionada o de bajo peso) para llevar a TPPA 2 a 3 vecesel valor basal (heparina bajo peso no se controla), traslapar con cumarínicos (neo-sintrom (acenocumarol) owarfarina) para INR 2-3. Estudio completo y duración del tratamiento por especialista.

En el caso de embarazadas los cumarínicos están contraindicados durante las primeras 10s de gestación por elposible riesgo teratogénico y periparto por lo que se recomienda heparina de bajo peso molecular en esemomento. Entre las 10 semanas de EG y 48 preparto se pueden utilizar cumarínicos con INR 2-3.

Mayor estudio:Current Medical Diagnosis & Treatment 2008; Musculoskeletal disorders: Antiphospholipid Antibody Syndrome.Apuntes de Reumatología UC: capítulo enfermedades del tejido conectivo: Sindrome antifosfolípidos, Lupuseritematoso sistémico.

Síndrome de Sjogren*Definición:Enfermedad inflamatoria autoinmune crónica que se caracteriza por infiltración linfocítica y de células plasmáticas

de glándulas exocrinas, principalmente glándulas lacrimales y salivales. Aproximadamente un tercio de lospacientes presenta enfermedad sistémica, un número pequeño puede desarrollar linfoma. La enfermedad sepuede presentar sola o en asociación (Sjogren primario) con otras enfermedades reumatológicas.

Epidemiología:Afecta principalmente a mujeres (9:1), de edad media. La prevalencia de Sjogren primario es de 0.5-1%, mientrasque el 30% de los pacientes que sufren alguna enfermedad autoinmune presentan Sjogren secundario(principalmente en pacientes con AR y LES)



Patogénesis:Está involucrada la triada de autoinmunidad, susceptibilidad genética y desencadenante ambiental. Existeinfiltración de linfocitos T en glándulas exocrinas e hiperactividad de linfocitos B. 25% de los pacientes presentancrioglobulinas circulantes.

Presentación clínica:

Los pacientes tienen boca seca (xerostomía) que se manifiesta como dificultad para hablar o comer, a vecesrefieren caída espontánea piezas dentarias. En algunos pacientes se presenta hipertrofia parotídea intermitente,habitualmente bilateral, que se puede confundir con una parotiditis infecciosa. El compromiso ocular se manifiestacomo xeroftalmia, que es referido como sensación de arena en los ojos y que puede presentarse como ojo rojo oúlceras corneales al examen.Otras glandulas pueden afectarse apareciendo sensación de garganta seca, gastritis atrófica. Las pacientes sequejan de dispareunia.Las manifestaciones extraglandulares, que están presentes en un tercio de los pacientes, pueden acompañarse desíntomas sistémicos como fiebre, fatigabilidad, artralgias, Raynaud. El riñón puede comprometerse, apareciendonefritis intersticial que se manifiesta como una acidosis tubular renal hipokalemica. El compromiso pulmonar másfrecuente es una enfermedad pulmonar intersticial, a menudo subclínica.Puede existir una vasculitis de vaso pequeño, que se manifiesta como púrpura palpable. La mitad de los pacientespresentan alteraciones tiroideas subclínicas. Puede existir compromiso de SNC, tanto central como periférico

(neuropatías múltiples).El linfoma puede aparecer en etapas tardías de la enfermedad. El crecimiento glandular, púrpura, leucopenia,crioglobulinemia y niveles de C4 bajos, son hallazgos que pueden sugerir el desarrollo de un linfoma.En el laboratorio se encuentra una anemia normo-normo y VHS elevado en un 70% de los casos.

Diagnóstico:Se basa en las características clínicas (boca seca, test de schirmer positivo para ojo seco) y la presencia deanticuerpos: ANA, FR, anti Ro y anti La. Para confirmar compromiso gándulas salivales se puede realizar uncintigrama. Puede considerarse biopsia de glándulas salivales cuando el diagnóstico en dudoso, en donde seevidencia infiltración de linfocitos policlonales. Debe descartarse hepatitis C.

Table Revised International Classification Criteria for Sjögren's Syndromea,b,c

I. Ocular symptoms: a positive response to at least one of three validated questions.1. Have you had daily, persistent, troublesome dry eyes for more than 3 months?2. Do you have a recurrent sensation of sand or gravel in the eyes?3. Do you use tear substitutes more than three times a day?

II. Oral symptoms: a positive response to at least one of three validated questions.1. Have you had a daily feeling of dry mouth for more than 3 months?2. Have you had recurrent or persistently swollen salivary glands as an adult?3. Do you frequently drink liquids to aid in swallowing dry foods?

III. Ocular signs: objective evidence of ocular involvement defined as a positive result to at least one of thefollowing two tests:

1. Shirmer's I test, performed without anesthesia (5 mm in 5 min)2. Rose Bengal score or other ocular dye score (4 according to van Bijsterveld's scoring system)

IV. Histopathology: In minor salivary glands focal lymphocytic sialoadenitis, with a focus score 1.V. Salivary gland involvement: objective evidence of salivary gland involvement defined by a positive result to atleast one of the following diagnostic tests:

1. Unstimulated whole salivary flow (1.5 mL in 15 min)2. Parotid sialography3. Salivary scintigraphy

VI. Antibodies in the serum to Ro/SS-A or La/SS-B antigens, or both

Para el diagnostico se requiere la presencia de 4 o más criterios, con I a III con una respuesta afirmativa en 1,2 o 3.



Tratamiento:El manejo es sintomático. Se debe indicar aplicación de lágrimas artificiales, humidificación oral con agua, cuidadode la higiene oral y geles vaginales. Se deben evitar drogas que disminuyan la secreción como diuréticos,antidepresivos, antihipertensivos.Se pueden utilizar antimaláricos como la hidroxicloroquina 200 mg día, sobre todo si los anticuerpos son positivos.Se han usado corticoides sistémicos y ciclofosfamida para tratar la enfermedad extraglandular grave, como el

compromiso renal o pulmonar.

Sospecha clínica es del internista. Con síntomas extraglandulares, siempre derivar

Síndrome del Túnel del Carpo (STC)*

Definición: el STC corresponde a una neuropatía causada por compresión del nervio mediano en el túnel del carpo.Es la neuropatía por atropamiento más frecuente (90%).

Epidemiología: prevalencia cercana al 1% ocurre en general en mujeres (4-7: 1 con respecto a hombres), de edadmedia (45-60 años). Tiene una mayor prevalencia en mujeres embarazadas (en algunos estudios hasta 50%).

Etiología: en la mayoría de los casos no se encuentra una causa (idiopáticos). Causas secundarias: ocupación deespacio (tumores, hipertrofia sinovial, callo de fractura), metabólicas (hipotiroidismo, embarazo), infecciosas,osteoartritis, artritis reumatoídea, otras neuropatías (diabetes mellitus, alcoholismo). Un estudio de casos ycontroles demostró asociación con actividades repetitivas de flexo-extensión (rara), obesidad.

Presentación clínica: parestesias (adormecimiento, hormigueo), ardor o dolor principalmente nocturno en losdedos del territorio mediano distal a la muñeca (pulgar, índice, medio y lado radial del anular siempre por palmar).El dolor puede aliviarse en la noche al dejar colgando el brazo en la cama y agravarse al tener el codo en flexión.En casos avanzados puede haber debilidad de musculatura tenar (dificultada para realizar pinza con pulgar e índiceo se le caen objetos).

Diagnóstico: clínico, pueden realizarse exámenes de provocación: Phalen (flexión de la muñeca en 90º, positivo sise reproduce parestesia antes de un minuto [S: 75%; E: 47%]), Tinel (golpes suaves sobre el nervio mediano en elpliegue distal de la muñeca entre el flexor radial del carpo y el palmar largo, positivo cuando se producehormigueo o “corriente” [S: 60%; E: 67%]), Durkan (compresión del nervio mediano en sitio de Tinel por 60segundos, reproduce parestesia [S:30-60%; E:30-75%].El diagnóstico se confirma por métodos de electrodiagnóstico (electromiografía y velocidad de conducción) delnervio mediano, comparar con lado contralateral.

Manejo: un tercio de los pacientes con STC idiomático mejoran espontáneamente en 6 meses (tasas de remisiónmayores en: jóvenes, mujeres, embarazadas, menor duración de los síntomas. En general debiesen ser tratadospor un especialista (reumatólogo, neurocirujano o cirujano de mano). Diferentes alternativas: férulasinmovilizadoras de muñeca, infiltración local de corticoides o cirugía decompresiva del nervio (retinaculotomíaabierta o cerrada).

Mayor estudio:BMJ Clinical Evidence 2007; 12: 1114Carpal tunnel síndrome. N Engl J Med 2002; 346:1807.



Vasculitis sistémicas*Definición:Enfermedad caracterizada por inflamación de la pared de los vasos sanguineos, lo que determina obstrucción alflujo sanguineo y daño a la pared vascular.

Epidemiología:En general, son más comunes en mujeres en edad media, en promedio entre 40 y 50 años principalmente(relación 3:1 hombres). Algunos tipos de vasculitis tienen mayor incidencia en determinados grupos etarios.

Clasificación:I. Vaso pequeño

• Asociadas a ANCAo Granulomatosis de Wegener (C-ANCA)o Micropoliangiitis microscópicao Síndrome de Churg Strauss

o Secundarias (infecciones y medicamentos)• Asociadas a Complejos inmunes

o Púrpura Schonleich Henocho Crioglobulinemiao Urticarial hipocomplementémicao Síndrome de Good Pastureo Enfermedad de Behceto Enfermedad del sueroo Secundaria a otras ETC (LES, AR, Sjogren)o Secundaria a drogas e infecciones

• Paraneoplásicaso Neoplasias: Linfoproliferativas, mieloproliferativas y carcinoma

•

Asociada a enfermedad Inflamatoria IntestinalII. Vasos Medianos

• Poliarteritis nodosa

• Enfermedad de KawasakiIII. Vasos Grandes

• Arteritis de la temporal

• Enfermedad de Takayasu

Patogénesis:La inflamación de los vasos sanguíneos puede ocurrir por procesos inflamatorios que afectan la pared de los vasoscomo autoanticuerpos, formación de complejos inmunes, noxa directa por algún agente o activación de lainmunidad celular. Están involucrados los cuatro mecanismos de hipersensibilidad.

Presentación clínica:Espectro variado de manifestaciones: CEG, baja de peso, anorexia, sd. Febril, hasta compromiso multiorgánicoEn las vasculitis de vaso pequeño se puede encontrar púrpura, livedo reticularis, neuropatía periférica, miopatía,artralgias. El compromiso de órganos es habitualmente grave, los más frecuentes es el síndrome riñón-pulmón. Semanifiesta como cualquier síndrome nefrológico clásico, que puede llevar a insuficiencia renal o desde hallazgos ala rx de tórax hasta hemorragias alveolares.Las vasculitis de vaso mediano habitualmente presentan compromiso de la piel como úlceras o extensas áreas denecrosis, compromiso genital y pueden tener HTA renovascular o compromiso mesentérico.



Las vasculitis de vaso grande se manifiestan con mucho CEG, fiebre, soplos sobre las arterias o ausencia de pulsos.En las arteritis de la temporal es frecuente la cefalea, claudicación mandibular y alteraciones visuales, condiciónque puede terminar en ceguera.Los exámenes de laboratorio varían según el tipo de vasculitis. La mayoría comparte tener marcadores deinflamación altos, como la VHS y PCR, anemia N-N. En el caso del Churg Strauss hay una importantehipereosinofilia. Se debe buscar compromiso renal y pulmonar en las vasculitis de vaso pequeño con sedimento de

orina, función renal y Rx tórax. Desde el punto de vista serológico las vasculitis de vaso pequeño se asocian a lapresencia de ANCA (patrón c o citoplasmático para el caso de Wegener o churg strauss y patrón p o perinuclear enel caso de la Micropoliangeítis y también churg strauss. Las vasculitis de vaso mediano se confirman habitualmentecon angiografía y las vasculitis de vaso grande habitualmente sólo tienen como marcador la VHS muy elevada. Antela sospecha de crioglobulinemia se deben solicitar C3-C4, marcadores de hepatitis y crioglobulinas en sangre.Idealmente se debiera realizar una biopsia para la certificación diagnóstica, de cualquier órgano y tejidocomprometido

TratamientoLa mayoría de las vasculitis requieren tatamiento esteroidal en altas dosis, que dependiendo del compromisopuede ser oral o ev. La mayoría requiere además adición de un citotóxico como el metotrexato,azatioprina ociclosfosfamida.

Principales vasculitis:Vasculitis de vaso grande:

1. Arteritis de la temporal:Preferentemente en adultos mayores de 50 años, afectando al doble de mujeres.Clínica: CEG, anorexia, baja de peso, fiebre, cefalea, sensibilidad en cuero cabelludo, visión borrosa o amaurosis enun 25-50% de los pacientes, claudicación mandibular, 50% presenta polimialgia reumáticaLaboratorio: VHS elevada en 100% de los casosTratamiento: Corticoides prednisona 1 mg/kg/d o pulsos de solumedrol si hay compromiso oftalmico,disminuyendo gradualmente

2 Artritis de Takayasu:

Más frecuente en mujeres jóvenes (9:1). Compromete arco aortico y sus ramas principalmente.Clinica: CEG, fiebre, artralgias, mialgias, claudicación de extremidades superiores y reduccion de pulsos.Laboratorio: VHS elevada, mediastino ensanchado a expensas de arco aortico en la Rx de tórax.Tratamiento: esteroidal prolongado. Si hay estenosis puede ser necesaria la cirugía.

Vasculitis vaso mediano:

3. Poliarteritis nodosa:Poco frecuente, se presenta en igual proporción en hombres y mujeres, a cualquier edad, aunque aparece depreferencia en mayores de 50 añosClínica: CEG, baja de peso, fiebre, artralgias, lesiones cutaneas hasta en un 60%, como púrpura, livedo reticularis,úlceras. Neuropatía sensitivo-motora en extremidades inferiores hasta 70%, lo que puede ser la primeramanifestación de la enfermedad, compromiso renal vascular sin elementos de inflamación glomerular.

Compromiso digestivo: dolor abdominal, pruebas hepáticas alteradas. Puede existir dolor testicular. Insuficienciacardiaca hasta un 20%.Laboratorio: VHS y PCR elevadas, anemia normo-normo y trombocitosis. Puede haber crioglobulinemia asociada.En la angiografía pueden encontrarse dilataciones aneurismáticas, trombosis y zonas de estenosis.Tratamiento: Evaluar presencia de antigenemia virus hepatitis B, que esta presente en un alto porcentaje de estospacientes para evaluar tto con IFN alfa. Dosis altas de corticoides (1 mg/kg/dia) asociado a citotóxicos comociclofosfamida pueden ser útiles.



4. Enfermedad de Kawasaki:Afecta a niños menores de 2 años, comprometiendo más a niños. Puede afectar las coronarias.Clínica: Fiebre de más de 10 dias de duracion, conjuntivitis no supurativa, exantema cutáneo polimorfo, cambosen la mucosa oral (labios rojos, lengua aframbuesada), adenopatías cervicales, artralgias en un 20%, disuria,compromiso neurologico (convulsiones, meningitis aséptica), compromiso gastrointestinal (dolor abdominal,vómitos, diarrea, hidrops vesicular), compromiso cardiaco (pericarditis, miocarditis, disfunción valvular e IC).

Laboratorio: VHS y PCR elevadas, anemia normo-normo, trombocitosis, ECG con intervalo QT y PR prolongados,cambios en el ST y arritmias, cardiomegalia en la rx de tórax. En el ecocardiograma se pueden observar coronariasdilatadas y con aneurismas. Si hay dolor toracico debe realizarse una coronariografía.Tratamiento: Gamagloblina Ev precoz para disminuir las dilataciones coronarias. Aneurismas mayores a 8 mm seasocian a mayor mortalidad. Debe darse aspirina (3-5 mg/kg/d) como antiagregante.

Vasculitis vaso pequeño:

5. Granulomatosis de Wegener:Afecta a hombres y mujeres en igual proporción, edad promedio 40-55 años. Vasculitis granulomatosaClínica: CEG, mialgias, artralgias, compromiso cutáneo con nódulos subcutáneos, púrpura palpable.Compromiso vía aerea superior: síntomas nasales, sinusales. Epistaxis, perforación septum, deformaciones nasales.Compromiso pulmonar: nódulos o infiltrados, hemoptisis o insuf. respiratoria por hemorragia alveolar, presente en

un 85%Compromiso renal en un 75%: insuf. Renal y sed. De orina inflamatorio.Compromiso ocular: diplopia, proptosis, pérdida visual.Laboratorio: PCR, VHS elevadas, anemia normo-normo, trombocitosis. ANCA c en un 95% (PR3).Tratamiento: Esteroides en dosis altas (1 mg/kg/d) asociado a ciclofosfamida (2-3 mg/kg/d). En enfermedadlocalizada en vía aerea superior se puede usar MTX.

6. Poliangeitis microscópica:Vasculitis necrotizante, afecta por igual a ambos sexos.Clínica: CEG, fiebre, artralgias, compromiso cutáneo (púrpura, petequias, necrosis distal), compromiso renal conglomerulonefritis en un 90% de los casos, compromiso pulmonar con hemorragia alveolar. Causa más frecuentedel Sd riñón pulmón.

Laboratorio: Macadores de inflamación elevados. ANCA p positivo (MPO)Tratamiento: Dosis altas de corticoides y ciclofosfamida en pulsos. Si hay hemorragia alveolar, agregarplasmaféresis.

7. Churg Strauss:Vasculitis con granulomas necrotizantes extravasculares. Hay infiltración de eosinofilos y se puede sospechar enpacientes que desarrollan asma tardía o que presentan cambios clínicos de su asmaClínica: Hay 3 etapas:- Inicial que puede durar 30 años, que se manifiesta con rinitis alérgica y pólipos nasales y asma bronquial.- Segunda fase, con aparición de eosinofilia, infiltración eosinofílica de tejidos- Tercera fase con vasulitis sistémicaCompromiso cutáneo ( púrpuras, livedo reticularis), mononeuritis múltiple en un 75%.Laboratorio: Signos de inflamación sistémica, ANCA P (MPO) en un 75%Tratamiento: Corticoides sistémicos en dosis altas. Ciclofosfamida si hay compromiso renal o pulmonar.

8. Púrpura de Shonleinch Henoch:Más común en niños autolimitada, un 50% tiene infección respiratoria previo al cuadro. En adultos, curso crónico.Clínica: Triada clásica: Púrpura palpable no trombocitopénica en area glútea y eeii, dolor abdominal,artritis noerosiva. Hay compromiso renal en un 10-50%.Laboratorio: Evaluar compromiso renal, marcadores de inflamación elevados.Tratamiento: en niños puede bastar con AINES para control del dolor. En persistencia de síntomas usar corticoides.



9. Crioglobulinemia:Las crioglobulinas son complejos inmunes que tienen una IgM como AC y una IgG como antigeno, que precipitanen frío. Causan inflamación al depositarse en paredes de vasos sanguíneosClínica: Artralgias, mialgias, CEG, púrpura, neuropatía periférica en 70%, compromiso renal en 30% y hepático en60%. Más del 90% se asocia a virus hepatitis CLaboratorio: presencia de crioglobulinas, FR, HCV, hipocomplementemia

Tratamiento: sintomático, corticoides en dosis bajas para artralgias y púrpura. Si hay gran compromiso renal,neuropatía y vasculitis extensa, dosis altas de corticoides, plasmaféresis y eventualmente ciclofosfamida.

Resumen PUC EUNACOM. Medicina Interna

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