RESPIRATORIO

Contenido

1RESPIRATORIO

2ABSCESO PULMONAR

4BACILOSCOPIA Y CULTIVO DE KOCH DE EXPECTORACION

5BRONQUITIS AGUDA

6CNCER PULMONAR

8TRAUMA TORCICO

11SNDROME DE OCUPACIN PLEURAL

14SUPURACIN PULMONAR

16HIDATIDOSIS PULMONAR

17HEMOPTISIS MASIVA

20COR PULMONAR CRNICO

21CRISIS GRAVE DE ASMA BRONQUIAL

23DERRAMES PLEURALES

25DERRAMES PLEURALES PARANEUMNICOS

26DERRAME PLEURAL NEOPLASICO

26DERRAME PLEURAL POR TUBERCULOSIS

27SINDROME DE APNEA DEL SUEO

28EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO

29EMBOLIA PULMONAR

32EMBOLIA PULMONAR MASIVA

33ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA

34HIPERTENSION PULMONAR

36INFECCION DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES

37INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

41INTOXICACIN POR MONOXIDO DE CARBONO

42MANIOBRA DE HEIMLICH CUERPO EXTRAO EN VA AREA

43METASTASIS PULMONARES

44NEUMOCONIOSIS

46NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN ADULTOS

48NEUMONIAS EN INMUNOSUPRIMIDOS

49NEUMONIAS NOSOCOMIALES EN ADULTOS

51NEUMOTORAX HIPERTENSIVO

51PRICK TEST

52QUISTE HIDATDICO PULMONAR

53RADIOGRAFIA DE TORAX

55TABAQUISMO

57TOMOGRAFA AXIAL COMPUTADA (TAC) DE TRAX

57TORACOCENTESIS

58VACUNACIN ANTI TUBERCULOSIS, INFLUENZA Y NEUMOCOCO

60VENTILACIN MECNICA

61ASMA BRONQUIAL LEVE, MODERADA Y GRAVE*

63BRONQUITIS CRONICA*

64CANCER BRONQUIAL PRIMARIO*

66COMPLICACIONES VENTILATORIAS DE LAS DEFORMACIONES TORCICAS*

66ECOGRAFA PLEURAL*

67ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA LEVE, MODERADA Y AVANZADA*

71EXAMEN MICROBIOLGICO DE EXPECTORACIN

71INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA*

72NEUMOTRAX*

74PREVENCIN DE DAO PULMONAR POR INHALANTES DOMSTICOS Y LABORALES*

76TUBERCULOSIS PULMONAR / TUBERCULOSIS PULMONAR (FRACASO DE TRATAMIENTO)*

ABSCESO PULMONAR

DIAGNSTICO

Cavidad pulmonar localizada, generalmente >2cm, que contiene pus, resultado de la necrosis del tejido pulmonar, con neumonitis de las regiones adyacentes. Puede ser nico o mltiple

Se define como primario, cuando es causado por un proceso localizado en el pulmn y se denomina secundario cuando es la complicacin de otras causas por ej: embolia sptica vascular o por rotura de otro absceso de localizacin extrapulmonar en el parnquima pulmonar.

EPIDEMIOLOGA

El principal factor de riesgo de neumona es la aspiracin de contenido bucofarngeo. El 5-15% de las neumonas adquiridas en la comunidad son neumonas por aspiracin.

La mortalidad del absceso pulmonar es inferior al 15%. Factores como la edad avanzada, presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crnica, inmunosupresin y desnutricin empeoran su pronstico.AGENTES CAUSALES

La gran mayora de las veces el mecanismo de llegada de los grmenes es la aspiracin de contenido orofarngeo y de la va area superior, siendo, por consiguiente, los microorganismos anaerobios (90%) y bacilos gram negativos entricos la causa ms comn del absceso. Menos comn puede resultar de la evolucin de una neumona por grmenes pigenos adquiridos a travs de la va respiratoria como el S. pneumoniae, S. aureus y S. pyogenes.

En pacientes inmunodeprimidos, los abscesos pulmonares suelen ser causados por Nocardia, Cryptococcus, Aspergillus, Phycomyces, micobacterias atpicas (fundamentalmente M. avium-intracellulare o M. kansasii)

En sujetos fumadores mayores de 55 aos el carcinoma bronquial puede ser causa de absceso pulmonar.

En los ltimos aos ha aumentado la diseminacin hematgena, especialmentes en la endocarditis tricuspdea por S. aureus de los drogadictos con drogas i.v.

PRESENTACIN CLNICA

El comienzo de la sintomatologa puede ser agudo o insidioso. Los sntomas ms precoces suelen ser los de una neumona, es decir, malestar general, anorexia, tos productiva, sudoracin (a veces nocturna), fiebre y baja de peso. Excepto que el absceso est completamente encapsulado, el esputo es purulento y, con frecuencia, hemoptoico. La presencia de olor ptrido es tpica de las infecciones por bacterias anaerobias; en el 30-50% de los pacientes el esputo es ptrido, pero su ausencia no excluye el diagnstico. No es inusual que el paciente refiera que al asumir ciertas posiciones presente vmicas (expectoracin sbita en acceso de abundante material purulento ftido).

Los hallazgos fsicos corresponden frecuentemente a los de una neumona. Sin embargo, la halitosis, los focos spticos dentarios y la gran cantidad de expectoracin, son signos ms caractersticos de absceso.

En casos crnicos puede acompaarse de hipocratismo digital.

La progresin del absceso puede comprometer la pleura con produccin de empiema con o sin fstula broncopleural.

DIAGNSTICO

Es clnico radiolgico. En un comienzo la rx trax puede ser similar a la de una neumona, luego (cuando se rompe a un bronquio) se observa una lesin cavitaria con nivel hidroareo en las partes declives y mal ventiladas del pulmn. La localizacin del absceso depende del mecanismo de su produccin. Lo ms comn es la localizacin en los segmentos posteriores de los lbulos superiores (especialmente el derecho) y segmentos apicales de los inferiores (aspiracin en decbito supino). En caso de duda dg y sospecha de causa secundaria (ej: neoplasia) est indicado el TAC de trax.

El esputo debe examinarse mediante tincin y cultivo para bacterias, hongos y micobacterias.

La broncoscopa no es necesaria si no se sospecha la existencia de un cuerpo extrao o un tumor.

MANEJO

Se realiza fisioterapia y drenaje postural del segmento comprometido para facilitar la eliminacin de las secreciones, aunque puede provocar la difusin a otros bronquios con extensin del proceso o una obstruccin aguda, por lo que su indicacin es controvertida.

El tto atb de eleccin es clindamicina 600 mg/8 hr ev y luego 300-450 mg cada 8 h vo; ampicilina 2 g/6 hr ev o amoxicilina 750 mg/8 hr vo ms metronidazol 500 mg/6 hr vo; ampicilina/sulbactam o amoxicilina/c. clavulnico. El tratamiento suele ser prolongado, 2 a 4 meses para lograr la cura y evitar la recada, o hasta que se estabilicen los signos radiolgicos (lo que puede ser posterior).

El drenaje transcutneo (transtorcico) se realizar en caso de que un absceso no se resuelva a pesar de tto medico ptimo, de empiema, cavidad en crecimiento, necesidad de ventilacin mecnica. Actualmente, dada la eficacia de los antimicrobianos no suele indicarse el drenaje transtorcico del absceso ni su reseccin quirrgica.

BACILOSCOPIA Y CULTIVO DE KOCH DE EXPECTORACION

INTRODUCCIN

La bacteriologa de expectoracin es el principal mtodo de pesquisa de los casos de TBC, por su bajo costo, alta especificidad y buena sensibilidad. El Gold Standard para el diagnstico de tuberculosis es el aislamiento por cultivo del organismo de muestras de secreciones respiratorias o de una muestra de tejidos o fluidos. La capacidad para identificar al organismo depende de varios factores, incluyendo la densidad de organismos viables y la preparacin de la muestra.

BACILOSCOPA (tincin de Ziehl-Nielsen)

Es la tcnica de rutina para el diagnstico de la TBC pulmonar, que permite identificar bacilos cido-alcohol resistentes (BAAR) en mltiples muestras biolgicas, como en expectoracin. Es sencilla, rpida, de bajo costo y amplia cobertura. Su inconveniente radica en limitaciones de sensibilidad y especificidad. Se requieren 5.000 a 10.000 bacilos por mL de expectoracin para que sea positiva. Se informa el resultado graduado en 1 a 4 cruces (+ a ++++).

Para este examen se prefiere una muestra de expectoracin espontnea y de buena calidad. Un examen positivo permite establecer el diagnstico de TBC pulmonar en un paciente de alto riesgo, siendo altamente especfica para Mycobacterium tuberculosis.

Si el paciente es incapaz de producir esputo es posible inducirlo con nebulizacin de NaCl hipertnico (3-5%) en una sala con presin negativa. Esto debiera preceder a tcnicas ms invasivas como la broncoscopa (util en individuos que no expectoran con cuadro clnico-radiogrfico sugerente de TBC).

CULTIVO DE KOCH

Es el mtodo ms sensible y especfico para detectar TBC. Su principal inconveniente es la lentitud en el desarrollo de las colonias, ya que habitualmente requiere 30 a 60 das de espera. Es un procedimiento de mayor complejidad y costo relativo que el anterior, y requiere de 500 a 1.000 bacilos por mL de expectoracin para ser positivo.

Las indicaciones para su realizacin son:

Pesquisa de sintomticos respiratorios en al menos una de las muestras.

Cuando se estima que existe una poblacin bacilar escasa:

Pacientes con imgenes pulmonares patolgicas y baciloscopas negativas.

Pacientes con imgenes patolgicas y sin expectoracin espontnea.

Muestra de procedencia extrapulmonar.

TBC infantil.

Estudio de contactos sintomticos.

Estudio TBC en VIH (+).

Estudio TBC en personal de salud.

Antecedente de recadas o abandono tratamiento TBC.

Si est indicado el estudio de susceptibilidad y/o tipificacin de micobacterias.

El estudio de tipificacin est indicado en:

Sospecha de micobacteria no tuberculosa en el cultivo, desarrollo rpido o anormalidad de las colonias.

Cultivo positivo en orina (donde pueden haber otras cepas micobacterias).

Cultivo positivo de ganglios o tejido seo en menores de 15 aos.

Casos de TBC asociada a VIH/SIDA.

Poliresistencia a drogas antituberculosas.

El estudio de susceptibilidad no se realiza al momento del diagnstico. Slo est indicado en:

Casos con uno o ms tratamientos previos: recadas y abandonos recuperados.

TBC asociada a VIH/SIDA.

Contactos de pacientes con multiresistencia.

Enfermos procedentes de reas con alta prevalencia de TBC.

Personal de salud con TBC confirmada bacteriolgicamente.

BRONQUITIS AGUDA

DEFINICIN

Inflamacin aguda y difusa de la mucosa bronquial que se traduce en un cuadro agudo o subagudo de tos, con o sin expectoracin, que habitualmente dura menos de tres semanas y que suele acompaarse de sntomas de vas areas superiores y sntomas constitucionales.

EPIDEMIOLOGA

Se estima una incidencia de 50-60 casos por 1.000 habitantes/ao y afecta a todos los rangos de edad. Ms frecuente en nios y en fumadores. Puede aparecer en cualquier poca del ao pero su mayor frecuencia se registra en invierno (asociado a la epidemia de infecciones virales). La hospitalizacin por BA es excepcional (0,25% de los casos diagnosticados).

AGENTES CAUSALES

Entre el 50% y el 90% de los casos son de origen viral. Los virus ms frecuentes son: parainfluenza (tipos 1 y 3), influenza (tipos A y B), virus respiratorio sincicial (VRS) y adenovirus. Los rinovirus, coronavirus, enterovirus, y los virus del sarampin y la rubola son agentes etiolgicos ms raros.

Menos del 10% de los casos de BA son causadas por microorganismos diferentes a los virus, entre los cuales slo se han podido establecer claramente como agentes etiolgicos de BA a M. pneumoniae, C. pneumoniae y Bordetella pertussis. Tambin se pueden diagnosticar BA en pacientes con enfermedades preexistentes y tras producirse lesiones focales del epitelio respiratorio despus de una infeccin viral. En estas circunstancias los organismos implicados suelen ser S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae y M. catarrhalis. Una BA tambin puede desarrollarse tras la exposicin a txicos, irritantes o contaminantes atmosfricos.

PRESENTACIN CLNICA

No hay caractersticas clnicas inequvocas que permitan diferenciar la BA de otros procesos inflamatorios de las vas areas.

Suele presentarse como un cuadro catarral de vas areas superiores con fiebre, mialgias, CEG y tos seca. A los 3-4 das, la tos comienza a ser productiva, con esputo claro o purulento, y puede aparecer un dolor urente retroesternal. La tos permanece de dos a tres semanas en la mayora de los casos, y en un 1/4 de los pacientes puede persistir ms de un mes (sndrome de hiperrespuesta bronquial post viral).

En menos de la mitad de los casos, la auscultacin pulmonar es normal, y lo habitual es encontrar roncus, sibilancias, espiracin prolongada u otros signos de obstruccin bronquial.

DIAGNSTICO

El diagnstico es clnico. Los sntomas y ex. fsico son muy inespecficos y no existen exmenes definitivos. Por tanto, los esfuerzos diagnsticos deben orientarse ms a descartar otras enfermedades clnicamente semejantes que a confirmar el diagnstico de BA.

Estudios microbiolgicos slo estn indicados en casos graves, ante la persistencia inusual de sntomas, cuando se sospeche una etiolgica bacteriana o con fines epidemiolgicos.

La radiografa de trax es normal o muestra un cierto grado de engrosamiento peribronquial y slo estara indicada ante hallazgos semiolgicos llamativos (descartar neumona) o en situaciones de inmunodepresin.

La persistencia de tos durante ms de tres semanas, que empeora por la noche o que se desencadena tras la exposicin al fro o el ejercicio, debe hacer sospechar un equivalente asmtico de la tos. En estas situaciones puede ser necesaria la realizacin de una espirometra con prueba broncodilatadora o la prueba de hiperreactividad bronquial.

MANEJO

El tratamiento se basa en medidas de soporte, como una correcta hidratacin y humidificacin de las vas areas, antitrmicos y reposo, procurando evitar los irritantes ambientales.

Los antitusgenos slo deben emplearse en casos de tos crnica, no productiva, que provoque vmitos, impida el sueo o sea muy molesta para el paciente.

Si se auscultan sibilancias o se sospecha hiperreactividad u obstruccin bronquial, la administracin de B2-agonistas inhalados (Salbutamol 2 puff/4-6hrs) durante una o dos semanas es beneficiosa. Sin embargo, el papel de los broncodilatadores anticolinrgicos y los corticoides inhalados en la BA no ha sido aclarado.

El uso de atb es excepcional. Una de estas excepciones es la BA por B. pertussis, que debe considerarse en los adultos con un cuadro tusgeno prolongado o persistente que han estado en contacto con personas infectadas o en el seno de un brote epidmico. Los atb recomendados en estos casos son los macrlidos, ms para disminuir la capacidad de diseminacin del patgeno y de la enfermedad que por su capacidad para modificar el curso clnico del cuadro (Eritromicina 500mg cada 6h por 14 das; Claritromicina 500mg cada 12 h por 7 das).

CNCER PULMONARINTRODUCCIN

Es de las causas ms comunes de muerte en hombres y mujeres. Mayormente causados por el tabaco y otros inhalantes ambientales (radn y aldehdos). No presenta signos ni sntomas propios que permitan su deteccin en etapas precoces, por lo que se suele diagnosticar tardamente (etapas III B o IV), por lo que la prevencin y el diagnstico precoz siguen siendo la clave de un manejo exitoso. Los nuevos quimioterpicos y nuevas tcnicas de radioterapia han mejorado la sobrevida (actualmente a 5 aos es de 5-15%) y la calidad de vida en pacientes con enfermedad localmente avanzada. Es una enfermedad de gran trascendencia por su creciente incidencia y alta mortalidad, adems de ser evitable mediante el control del tabaquismo. El screening radiogrfico y citolgico no ha reducido la mortalidad, por lo que no se recomiendan

Al momento del diagnstico 50% de los pacientes son operables, 50% con propsito curativo (25% del grupo original). Es una enfermedad agresiva que produce metstasis tempranas, determinando que la sobrevida a un ao sea inferior al 20%.

EPIDEMIOLOGA Y ETIOLOGA

A nivel mundial, es el cncer ms frecuente en hombres y el 5 en mujeres. En Chile, es el 3 en frecuencia en hombres y 4 en mujeres; la tasa de mortalidad ha ido en aumento en las ltimas dcadas (igual que otros pases en desarrollo), llegando a 13,8/100.000 (6 personas al da) en 2004 (1.9x frecuente en hombres que en mujeres).

Antecedentes tabquicos Incidencia por 100.000 habitantes

No fumadores3,4

10 a 20 cigarrillos/da 60

21 a 40 cigarrillos/da217

El humo de cigarrillo (activo y pasivo) es responsable del 85-90% de forma dosis dependiente de todos los cnceres pulmonares y larngeos, entre otros (cncer oral, esofgico y vesical). Este humo tiene sustancias cancergenas como benzopirenos, nitrosaminas y antracenos, las que inducen la proliferacin, crecimiento y diseminacin tumoral. El riesgo de cncer por fumar aumenta 17x en hombres y 11x en mujeres. Un 40% del Ca en no fumadores se debe a inhalacin pasiva.

El riesgo para el ex fumador disminuye a la a los 5 aos de abstencin y a un a los 10 aos, persistiendo siempre mayor que el resto de la poblacin. Por ello hay que evitar el inicio y la mantencin de la adiccin. Hay factores genticos relacionados, aumentando el riesgo en 2.4x en parientes de primer grado.

ANATOMA PATOLGICA

En general derivan del epitelio bronquial. La OMS distingue 4 tipos principales: carcinoma epidermoide (1333%), adenocarcinoma (3234%), carcinoma indiferenciado de clulas grandes (526%) y carcinoma indiferenciado de clulas pequeas (1321%). Constituyen el 95% de los cnceres pulmonares, ya sea puros o mixtos.

En la prctica clnica es conveniente distinguir dos grupos de acuerdo al comportamiento biolgico y respuesta a tratamiento:

1) Ca de clulas pequeas (CCP)(Sx generales: baja de peso, anorexia, metstasis, fiebre, diseminacin, sd. paraneoplsico.

2) Ca No clulas pequeas (CNCP)( Sx locales

Los Ca escamosos y CCP (mal pronstico) predominan en bronquios gruesos (hiliar), mientras que los adenocarcinomas y, en menor grado, los Ca indiferenciados de clulas grandes, se originan en bronquios menores (perifricos). Por esto CA epidermoide tiende a presentar sntomas y complicaciones por obstruccin bronquial ms precozmente.

CLNICA

Los sntomas y signos del cncer bronquial son muy numerosos, y derivan de:

1. Efectos locales en el pulmn: Tos (75%), sospechar frente a cambios de carcter de tos previa, puede tener expectoracin mucosa y desgarro hemoptoico (50%)( estudiar si fumador >30aos. Obstruccin bronquial, atelectasia, neumona (neumonitis obstructiva( ATL + neumona). Disnea (30-60%) por obstruccin, ATL, neumona, derrame, parlisis diafragmtica (compromiso frnico), etc.

2. Compromiso de estructuras vecinas: Dolor por compromiso pleural e intercostal (dolor al brazo y hombro por compromiso de plexo braquial, Sd de Pancoast), derrame (sobreinfeccin, estasis linftico, invasin pleural), voz bitonal (laringeo recurrente), compromiso simptico cervical (enoftalmo-ptosis-miosis( Sd. de Claude Bernard Horner), Sd vena cava superior, pericarditis/derrame pericrdico (irritacin/invasin tumoral), disfagia, etc.

3. Compromiso metastsico: (adeno CA, CCP), la clinica vara segn el sitio, siempre buscar metas cerebrales.

4. Sd. Paraneoplsicos (10%):

a. Endocrinos: por efecto hormonosimil: ACTH (fatigabilidad, hipokalemia, etc.), ADH (hiponatremia), hipercalcemia (85-90% por metstasis sea o PTH smiles), MSH, GH, Calcitonina, etc.

b. No endocrinos: Dedo hipocrtico (12%), generalmente en adenoCa, CEG (astenia, anorexia, baja de peso), vasculares (tromboflebitis migratoria, endocarditis no bacteriana, CID, prpura, hemlisis, etc.), neuropatas perifricas, miopatas (compromiso cerebeloso), dermatomiositis, acantosis nigricans, hiperqueratosis palmoplantar.

DIAGNSTICO

El mdico general debe sospechar el cncer y solicitar el estudio morfolgico, demostrando la existencia de imgenes compatibles con cncer. La confirmacin histolgica y Etapificacin corresponden al especialista (determinar si es un CCP o CCNP y el grado de extensin local y a distancia del tumor).

1. Estudio del Trax:

a) Rx de trax AP y lateral: Buscar imgenes directas del tumor (masas, nicas o mltiples, de borde irregular, espiculado), masa o prominencia hiliar sin masa clara, imgenes derivadas de la obstruccin bronquial (neumonitis obstructiva, absceso, atelectasia), imgenes inespecficas derivadas de complicaciones del tumor (derrame pleural y parlisis diafragmtica), adenopatas o ensanchamiento mediastnico. Una Rx normal no descarta cncer. Frente a franca sospecha, seguir estudiando.

b) Broncoscopa: En caso de lesiones centrales o hiliares, signos clnicos como disfona, hemoptisis o citologa positiva de expectoracin. Ayuda en la etapificacin (criterios de inoperabilidad): compromiso de traquea, carina, bronquios fuentes a menos de 2 cm. de la carina principal o parlisis de cuerda vocal.

c) Citologa de expectoracin: Aumenta la sensibilidad del estudio endoscpico. Idealmente realizar muestras seriadas de expectoracin (3, fijadas en alcohol al 50%). Sensibilidad 90% (buena muestra, lesin central, citlogo especializado)

d) Puncin transtorcica: En masas o ndulos perifricos >1 cm., puncin con aguja fina bajo control radiolgico. Se toma un citolgico (en ocasiones se puede obtener un trozo para histologa). Sensibilidad y Especificidad >90% en lesiones perifricas. Tener presente el riesgo de neumotrax. Contraindicada si existen bulas o la posibilidad de un quiste hidatdico.

e) TAC: De eleccin para la etapificacin, debe incluir las suprarrenales (sitio frecuente de metstasis). La RNM de trax no es ms sensible ni ms especfica que el TAC.

f) PET: Detectar el metabolismo glucdico aumentado de las clulas tumorales.

g) Mediastinoscopia: til para la evaluacin de los ganglios hiliares y mediastnicos para la etapificacin del tumor. Su rendimiento mejora cuando las reas con anormalidades morfolgicas son previamente localizadas por TAC.

2. Estudio de diseminacin:

a) TAC de cerebro: Un 10% de los casos tiene metstasis.

b) Resonancia nuclear magntica: Mejor que el TAC para detectar metstasis cerebrales.

c) Cintigrafa sea: De eleccin para detectar metas seas (20%). De existir el paciente es inoperable.

d) Estudio abdominal: El hgado es sitio frecuente de metas, estudiar con eco o TAC.

e) Toracotoma: Si no hay diagnstico claro, sin signos de diseminacin ni contraindicaciones de operabilidad, puede recurrirse a la toracotoma exploradora, con biopsia contempornea. Si positiva( exresis del lbulo afectado, si negativa( reseccin conservadora.

f) Etapificacin: La escala ms usada es la TNM, Clasificando el cncer en 4 etapas:

i. compromiso slo del parnquima pulmonar (etapa I)

ii. extensin a los ganglios hiliares ipsilaterales (etapa II)

iii. extensin a ganglios mediastnicos y rganos vecinos (etapa III)( ganglios contralaterales o supraclaviculares: IIIB

iv. extensin a distancia (etapa IV).

TRATAMIENTO

La eleccin de la conducta teraputica es compleja por diversas razones:

a) No existe ningn tipo de terapia cuya eficacia sea indiscutible y de aplicacin universal.

b) Existen variables dependientes del cncer que condicionan la eficacia del tratamiento: masa tumoral, extensin, tipo histolgico, localizacin, etc.

c) Condiciones del paciente: funcin cardiopulmonar, heptica, renal, nutricin, CEG, morbilidad concomitante, tolerancia a drogas antitumorales, etc.

Tratamiento quirrgico: De eleccin en CCNP. Clsicamente se indica ciruga en los pacientes en etapa I, II y IIIA (paciente operable). Radioterapia: Se utiliza con propsitos curativos, paliativos y adyuvante. Es el tratamiento de eleccin en el CNCP localmente avanzado. En CCP se suele usar QMT y RT, con un 50% de respuesta parcial y 30% remisin completa.

La radioterapia suele acompaarse de complicaciones precoces (esofagitis), y tardas (neumonitis actnica), con fibrosis pulmonar secundaria cuyos sntomas se inician meses despus.

TRAUMA TORCICOINTRODUCCIN

Presentacin variada que va desde equimosis y dolor local hasta insuficiencia respiratoria. Frecuentemente se asocia a trauma de alta energa con prdida de conciencia concomitante, por lo cual se carece de la informacin que aportan los sntomas y no se sabe cual era el estado previo del aparato respiratorio. Patologa grave.

ETIOLOGA: Por su estructura semielstica, el trax se lesionada slo ante traumatismos intensos, ya que es capaz de absorber una gran cantidad de energa. En nuestro medio, el 76% corresponde a accidentes del trnsito y el resto a cadas de altura, aplastamientos, agresiones, etc.

Es importante un completo examen de trax (inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin). Evaluar: posicin de traquea, fracturas, mv. Simtricos de trax, enfisema subcutneo, RxTx y Sat O2.

Slo un 10% se presenta como lesin nica. 30 % involucra otro rgano, 30% 2 rganos 30 % >2 rganos afectados

Los traumatismos torcicos se asocian a lesiones de otros parnquimas en los siguientes porcentajes:

Traumatismo encfalo craneal72%

Fracturas de extremidades33%

Fracturas de columna vertebral30%

Lesiones abdominales17%

Fracturas de pelvis14%

Fracturas de crneo y cara10%

PRONOSTICO

Da cuenta del 25% de la mortalidad en politraumatizado. El pronstico depende de:

Gravedad de las lesiones torcicas y asociadas.

Reservas fisiolgicas: edad, estado previo del aparato respiratorio, otras enfermedades, etc.

Calidad de la atencin en el sitio del suceso: mantencin de la funcin respiratoria y circulatoria del paciente.

EPIDEMIOLOGA

Se producen entre 20 y 30 muertes al da por traumatismos y envenenamientos (tercera causa de muerte en Chile) lo que representa alrededor de un 12% de todas las muertes ocurridas en el ao. Letalidad es de 30%.

EMERGENCIAS QUE EXIGEN ATENCIN INMEDIATA Ante cualquier traumatismo grave ( ABC (Airway Breathing Circulation)

Acceso a la va area: evaluacin y mantencin de su permeabilidad y estabilizar columna cervical.

Bsqueda de sangramiento importante.

Control de la circulacin: evaluar estado de la bomba y del volumen circulante y asegurar vas venosas permeables.

Obstruccin de la va area: Inconsciencia + tos dificultosa ( retencin de secreciones + aspiracin de sangre y vmitos( obstruccin de la va area (atelectasias o infecciones). Hay hipoxemia y aumento del trabajo respiratorio. Permeabilizar la va area (eliminar cuerpos extraos de boca y faringe) mediante una exploracin digital en decbito lateral (estabilizar la columna cervical con la cabeza en extensin). Evitar el decbito dorsal (lengua hipotnica se desliza hacia atrs y obstruye la glotis(cnula mayo). Si no se permeabiliza, recurrir a la intubacin oro o nasotraqueal. (Cricotiroidostoma o a traqueostoma en caso de lesiones que impidan la intubacin: fracturas larngeas obstructivas o fracturas de la columna cervical que contraindiquen la movilizacin cervical). Administrar de O2 a la brevedad (presentan factores de insuficiencia respiratoria: neumotrax, contusin pulmonar, compromiso de los centros respiratorios, etc.). Hemorragia grave: Controlar rpidamente las hemorragias (compresin digital o con vendajes). En caso de derrame pleural, realizar una puncin pleural con tubo de drenaje (en caso de hemotrax). Si drenaje > 1,5 L, sangrado persistente e hipotensin, considerar ciruga. El hemotrax es frecuente y su magnitud depende de los vasos comprometidos. La circulacin pulmonar es de baja presin (se estabiliza espontneamente cuando la presin intrapleural supera la del vaso lesionado). En el hemotrax progresivo o "a presin",( vaso arterial parietal del circuito sistmico (intercostales o mamaria interna). Esto provoca ocupacin pleural, colapso pulmonar y limitacin ventilatoria restrictiva. Tambin explorar peritoneo. Hemotrax mal manejado( infeccin(empiema y organizacin de la fibrina (paquipleuritis( fibrotrax).

Shock: Frecuente, suele ser hipovolmico, pero existen otras causas como: neumotrax a tensin, taponamiento cardaco y contusin miocrdica (shock central por falla de bomba)

Taponamiento cardaco: Limitacin de la expansin diastlica por acumulacin de lquido/sangre en el pericardio (bastan 200 250 ml para que sea grave) Se produce habitualmente por heridas penetrantes del corazn o desgarro miocrdico. Sospechar si shock + ingurgitacin yugular + ruidos apagados (triada de Beck). Adems hay taquicardia y alteraciones electrocardiogrficas. La pericardiocentesis confirma el diagnstico. El tratamiento es la toracotoma, descompresin pericrdica y reparacin de la lesin sangrante.

Neumotrax: El aire puede penetrar a la pleura a travs de diferentes vas:

a) Del exterior en traumatismos torcicos abiertos. (Neumotrax abierto, con traumatopnea)

b) A travs de una ruptura/fisura pulmonar, bronquial o traqueal.

Su tratamiento definitivo es quirrgico. Manejo inicial: Si traumatopnea importante (interfiere en la ventilacin), debe cerrarse o cubrirse para impedir el paso de aire (colocando previamente un drenaje para prevenir un neumotrax a tensin).

Neumotrax a tensin: La lesin se comporta como vlvula (solo entra aire) durante la inspiracin(aumento progresivo de la presin intrapleural( colapso pulmonar(rechazo del mediastino hacia contralateral(compresin de los vasos venosos. Letal si no se diagnostica a tiempo. Sospechar si: disnea creciente, MP (-), timpanismo del hemitrax, desviacin traqueal a contralateral e ingurgitacin yugular. Manejo: insertar un tefln o aguja gruesa (14) en el 3r espacio intercostal en la lnea medio clavicular del lado comprometido (Se transforma en neumotrax abierto, dando tiempo a la insercin de un drenaje).

LESIONES QUE PERMITEN ESTUDIO DIFERIDORuptura del rbol traqueobronquial: Lesin grave, suele pasar inadvertida en el examen inicial. Causada por traumatismos sobre trax anterior: aumento de la presin intraluminal en la trquea (espiracin violenta + glotis cerrada), compresin de bronquios contra la columna vertebral, elongaciones bruscas, etc. Tambin puede ser iatrognico (intubacin difcil). Suele comprometer porcin membranosa de la trquea cercana a la carina y los bronquios principales cerca de su origen. Sospechar cuando se produce enfisema subcutneo del cuello, neumomediastino, neumotrax persistente o hemoptisis. El tratamiento depende de la magnitud de la lesin: fisura( puede bastar con observacin, lesin grave( considerar ciruga.

Contusin pulmonar: Complicacin frecuente (trauma importante). Puede o no asociarse a fractura costal, pero siempre est presente en los casos de trax volante. Rx: Condensacin de lmites irregulares de aparicin precoz, cuya extensin se relaciona con la intensidad del trauma. Se debe a pequeas hemorragias intersticiales/intralveolares(edema(alteracinV/Q. El pulmn se hace ms rgido(aumenta el esfuerzo ventilatorio(disnea! Radiogrficamente puede mejorar a las 72 horas, pero funcionalmente demora de 7 a 10 das. La contusin favorece la infeccin. Manejo: O2 e hidratacin cuidadosa para mantener la hemodinamia sin aumentar el edema. Eventualmente puede ser necesaria la respiracin mecnica. Decbito con el lado contuso hacia arriba (mejora la ventilacin)Trax volante: Se debe a mltiples fracturas costales con dos o ms rasgos en cada costilla( segmento intermedio independiente con movimiento paradjico: se deprime en la inspiracin y se eleva durante la espiracin. Si la lesin es muy amplia, la ventilacin pulmonar subyacente tambin se hace paradjica, inspirando cuando el lado sano espira y espirando cuando el otro inspira( provocando un movimiento pendular del aire entre ambos pulmones, con bamboleo mediastnico que, puede producir acodamientos vasculares de gran riesgo. Su gravedad depende de la contusin pulmonar concomitante. Manejo: analgesia (permite adecuada ventilacin y tos eficaz) y cuando sea necesario, a estabilizar el segmento volante quirrgicamente. En casos graves suele ser necesaria la ventilacin mecnica con presin positiva.

Rotura diafragmtica: En trauma e alta energa con lesiones de vsceras abdominales. El hemidiafragma izquierdo es el ms frecuentemente comprometido, ya que el derecho est protegido por el hgado. Sospechar cuando la Rx de trax no muestra los diafragmas en forma clara o muestra vsceras abdominales en el trax. Su tratamiento es quirrgico.

Perforacin esofgica: Suele ser por traumatismo penetrante. Si es a cervical, el paciente presenta dificultades para tragar y dolor a la movilizacin de la cabeza; si es torcica es usual la mediastinitis y/o el empiema, con fiebre, dolor torcico, neumomediastino, etc. Diagnstico: radiografa contrastada o endoscopia. Idealmente precoz, ya que mejora el pronstico. Manejo: drenaje quirrgico del cuello o trax, medidas de soporte, antibiticos y nutricin parenteral total.

Contusin y ruptura miocrdica y de grandes vasos: Se produce por golpes en la cara anterior del trax, sobre todo si hay fractura esternal. Puede ser asintomtica o causar dolor precordial. Diagnstico: antecedentes + alteraciones ECG. Manejo: similar a un IAM( derivar a una unidad coronaria con recursos quirrgicos. Las rupturas, suelen provocar la muerte en el lugar del accidente (salvo orificio pequeo + taponamiento de estructuras vecinas). Las lesiones articas se producen por desaceleracin, suele afectar la aorta torcica (adyacente a la insercin del lig. Arterioso) y la mayora de los pacientes muere de inmediato. Sospechar cuando la Rx Tx muestra ensanchamiento de mediastino superior, confirmar con angiografa o TAC. Se debe operar rpidamente, por la posibilidad de nuevos sangramientos inmediatos o tardos (hasta 3 semanas).

Fractura costal simple: Frecuentes, las ms afectadas son de la 4 a la 9. Clnica: dolor, respiracin superficial y tos ineficaz con dificultad para la eliminacin de secreciones (riesgo de atelectasia y neumona). En enfermos con LCFA puede desencadenar insuficiencia respiratoria. Si dolor importante( anestesia local del nervio intercostal correspondiente.

Hematoma pulmonar: Complicacin tarda (>48 horas) Rx: sombra irregularmente redondeada, homognea y de unos 3 a 4 cm. de dimetro. Se produce por sangrado de un vaso mediano que se acumula en el intersticio hasta que la tensin bloquea la hemorragia. Puede persistir por semanas y an meses.

CONDUCTA DIAGNSTICA GLOBAL

El mdico general debe evaluar, estabilizar y trasladar de forma oportuna y optima al paciente a un centro especializado.

Examinar peridicamente la pared y el contenido del trax. La indemnidad o la escasez de lesiones parietales externas no excluyen la posibilidad de lesiones internas graves. No debe descuidarse el examen minucioso de todo el resto del organismo, que puede ser fuente de complicaciones pulmonares o sufrir los efectos de la disfuncin respiratoria.SNDROME DE OCUPACIN PLEURAL

INTRODUCCIN

El compromiso pleural suele pasar inadvertido. Cuando se manifiesta suele presentar: Dolor pleural. (Irritacin de la pleura parietal, nervios intercostales), sobre la zona comprometida, excepto en el caso de la pleura diafragmtica, (dolor referido al hombro). Tos seca por Irritacin de nerviosas pleurales y Disnea: Ocupacin pleural ( colapso pulmonar, distensin del trax y aplanamiento diafragmtico( derrame ( peso del lquido ( desventaja mecnica.

El espacio pleural se puede ocupar por:

1. Neumotrax: Espontneo: a. Ruptura bula apical (80% pctes hombre adulto joven).

b. Manejo agudo: < 30% de pulmn colapsado = observacin; >30% = tubo pleural. c. Indicacin quirrgica: neumotrax recidivante, bilateral, fuga persistente de aire por el tubo por mas de 5 das, pcte de alto riesgo (buzos, pilotos). Recidiva ipsilateral de un neumo espontneo: 50% despus del 1ero. 60% despus del 2do. 80% 3ero.

2. Neumotrax traumtico/a tensin: ABC + tubo // Hemotrax( Ver trauma torcico.

3. Derrame pleural (exudado/transudado), etc.)

4. Empiema: 50% complicaciones de neumona.

Consecuencias funcionales: limitacin ventilatoria restrictiva por: Dolor + Disminucin del volumen pulmonar + Colapso vascular + Desventaja mecnica de los msculos inspiratorios por distensin del trax + Rigidez toracopulmonar.

EL DERRAME PUEDE SER DE DIVERSA NATURALEZATransudado: Se produce por ultrafiltracin capilar, aumento de la presin hidrosttica o disminucin de la presin coloidosmtica intracapilar. La [protenas] es baja (0.5 [plasma]). Tambin se eleva la LDH (>2/3 limite superior normal o >0,6 [plasma]) por permeabilidad, y liberacin local. (Inflamacin/neoplasia).

Infecciones: (Estafilo Au, estrepto, ecoli, pseudomona, klebsiela, anaerobios), TBC, Virus, Hongos, Parsitos.

Neoplasias: Propagacin directa y/o metstasis, Mesotelioma.

Otras enfermedades: Pancreatitis, Absceso subfrnico y heptico, Perforacin esofgica, AR, LES. Drogas: Derrame aislado o asociado a neumonitis: (nitrofurantona), lupus inducido por drogas

Miscelneos: Sd. post postinfarto (Dressler), Uremia, Sarcoidosis, radioterapia. Iatrognica: post catter subclavio.

TEP, Hemotrax, quilotrax.

Sangre: Proviene de la ruptura de vasos sanguneos de la pleura.

Quilo:Se debe a lesiones del conducto torcico (trauma o infiltracin tumoral)

EXAMEN FSICO

En un principio se acumula entre el pulmn y el diafragma, luego en el ngulo costo frnico posterior (ms bajo, 300cc)( cara externa del pulmn y la pared costal. Si hay adherencias pleurales la distribucin de lquido se altera. Si el derrame es >300cc es detectable al examen fsico (matidez, MP (-), transmisin del a voz (-), egofona y soplo espiratorio (condensacin pulmonar bajo el derrame, se ausculta en el borde superior del derrame). Derrame persistente: enfermedad maligna o infeccin(tubo de drenaje. 75% de los derrames malignos son por: linfoma, Ca de mama, Ca de pulmn, Ca de ovario. Vida media de pctes con derrame maligno: 4-6 meses. Por lo tanto, tto paliativo: Cuando tubo drena < 100 ml /24 hrs. y pulmn reexpendido( pleurodesis (ocasionalmente pleurectomia o derivacin pleuro-peritoneal.

IMGENES

Rx: de alto valor para detectar derrames pequeos, determinar sus caractersticas (curva de Damoisseau) y detectar otras alteraciones del pulmn y corazn. La ecografa es ms sensible para derrames pequeos, sirve de gua para su puncin. Los derrames de gran volumen desplazan el mediastino. La TAC puede dar informacin sobre el parnquima pulmonar, pleura y espacio pleural. Se usa en casos complejos, usualmente de resorte del especialista.

ESTUDIO DEL LQUIDO PLEURALToracocentesis salvo diagnstico claro (insuficiencia cardiaca). Puede ser diagnstica o teraputica. Contraindicaciones: dficit de coagulacin (usar aguja fina o a corregir el trastorno (plasma, plaquetas, etc.) y piel infectada. Tcnica: Por dorsal, anestesia local, un espacio bajo el lmite clnico del derrame, puncionar el borde superior de la costilla (los vasos intercostales van por el borde inferior de la costilla). En derrames importantes, realizar toracocentesis evacuadora o teraputica, insertando un tubo pleural (drenar 0,5; LDH del lquido/LDH del plasma superior> 0,6; [LDH] pleural> 2/3 del lmite superior normal del suero (225 460 U/L segn laboratorio). Si el lquido no presenta ninguna de estas alteraciones es un transudado.

Colesterol: Si >45mg/Dl. tiene buena sensibilidad para determinar que se trata de un exudado. Si se considera este parmetro + LDH pleural (>88% del lmite normal superior del suero). Tienen una sensibilidad de 99% y la especificidad de 98%.

Otros indicadores Glucosa: Valores 7,4 y los exudados > 7,3. Si el pH ms bajo (Sin de acidosis sistmica) considerar: Empiema y AR (pHbajo es casi constante), neoplasias (30-40%), TBC (10-20%) y LES (30%). En las infecciones y neoplasias, se acompaa de baja proporcional de la glucosa y alza del CO2 y de lactato. La muestra para la medicin de pH debe tomarse en estricta anaerobiosis, transportarse en hielo y procesarse rpido.

Lactato: Indica metabolizacin anaerbica de glucosa. Diferencia entre derrames paraneumnicos simples (sin invasin bacteriana pleural, Lactato80 U/L: TBC, empiema, artritis reumatoide y linfoma.

Amilasa: Si >2 veces [plasmtica] sospechar: Pancreatitis aguda (10%) y pseudo quiste pancretico. Neoplasias. (10%, adenocarcinomas bronquiales). Ruptura del esfago: amilasa salival + empiema anaerobio. (Dg: pH 110mg/ml=quilotrax (Especificidad de 99%; bajo 50 mg/ml, es slo de 5%).Quilomicrones=quilotrax.

Citolgico:

Leucocitos: El predominio PMN= procesos agudos: derrames paraneumnicos, TEP, pancreatitis aguda y fase inicial de una pleuresa tuberculosa. El predominio linfocitario= transudados y caracterstico en TBCy neoplasias de evolucin crnica.

Eritrocitos: Si >100.000 GR/mm3sin trauma: neoplasia, TEP, TBC, Sd. post-injuria cardaca y pleuresa por asbesto.

Clulas neoplsicas: Sensibilidad 50-90% (segn experiencia), Indica invasin tumoral directa de la pleura. Debe evitarse la formacin de cogulos (atrapan las clulas), usando 10 UI de heparina por ml de muestra.

Microbiolgico:

Gram: Rpido, orienta al antibitico. Poco sensible. Cultivos: De mayor sensibilidad, especificidad es absoluta.

Baciloscopa y cultivo: Su especificidad es absoluta pero su sensibilidad es baja (40-70%) y los resultados lentos.

HISTOLOGABiopsia pleural por aguja: Su principal indicacin es la diferenciacin entre TBC y neoplasias.

Biopsia toracoscpica: Permite evaluar la pleura y tomar biopsias dirigidas, mejorando el rendimiento.

Biopsia quirrgica: Ultimo recurso, Su usa cuando ha fracasado todo el estudio anterior y hay necesidad de un diagnstico.

SUPURACIN PULMONARINTRODUCCIN

La supuracin pulmonar es una causa poco frecuente de infeccin crnica pulmonar, puede reflejar complicaciones de neumona, sin embargo tambin pueden ocurrir en personas sin dao pulmonar estructural, alteraciones genticas ni inmunolgicas. Son entidades mdicas debilitantes y de riesgo vital.

MECANISMOS

Se presenta en lesiones infecciosas tales como abscesos pulmonares (generalmente por aspiracin en pacientes con mala higiene dental o como complicacin de neumona necrotizante) y bronquiectasias. Con escasa frecuencia puede deberse a un empiema con una fstula broncopleural.

CLNICAEliminacin de grandes cantidades de expectoracin muco purulenta, con frecuencia 100 ml/da. La disnea no es un sntoma importante.

PATOLOGAS

1. Absceso pulmonar: presenta dolor pleurtico, fiebre, tos, hemoptisis, disnea y baja de peso. Su incidencia ha ido en disminucin debido al uso de antibiticos. Se identifica el agente causal en el 82% de los casos (aun con uso de ATB previo). Los patgenos mas frecuentes son las bacterias aerbicas (30-63%). La infeccin suele ser mixta (en inmunocomprometidos) con: klebsiella, pseudomona, staphilo aureus y strepto beta hemoltico grupo A, micobacterias y anaerobios bucales. En algunos estudios, los anaerobios fueron aislados solo en pacientes inmunocompetentes (20%). Tambin puede deberse a infecciones parasitarias (entamoeba histolytica, echinococcus (hidatidosis), obstruccin (neoplasias o cuerpo extrao).

a. El tto mdico es el pilar de manejo. Aislamiento de ms de un patgeno requiere tto ATB dirigido. En caso de falla de respuesta, se puede agregar drenaje mediante tubo de toracotoma. La ciruga se considera en caso de grandes abscesos, particularmente cuando se asocia hemoptisis. La ciruga en general se indica por infecciones fngicas resistentes a tratamiento y en casos de inmunocomprometidos que requieren una reseccin importante.

b. Se han reportado factores que aumentan la mortalidad (en general alrededor del 20%) dentro de los cuales estn: neumona de base, neoplasia, alteracin de conciencia, anemia (Hb < 10 g/Dl.) o infeccin por: P. aeruginosa, S. aureus, o K. pneumonia. 2. Bronquiectasia: Es una dilatacin irreversible de la va area bronquial. La causa ms frecuente son las infecciones respiratorias recurrentes. En segundo lugar estn otras etiologas como: fibrosis qustica, disquinesia ciliar, neumona reciente, TBC, inmunodeficiencia. Clnica: tos, aumento de la produccin de esputo y hemoptisis. La bronquiectasia es la causa mas frecuente de hemoptisis (25%). Patgenos causales: Las bronquiectasias estables estn colonizadas con agentes potencialmente patgenos en el 64% de los casos. Haemophilus influenzae (55%), Pseudomonas spp. (26%) y Streptococcus pneumoniae (12%). En toma de muestra apropiada, las caractersticas operativas del esputo fueron similares a las de la muestra de broncoscopa y cultivo farngeo. Factores de riesgo de colonizacin: diagnostico de bronquiectasia 40 aos, por lo que no se recomienda estudiar de rutina.a. Diagnstico: Una herramienta importante es el TAC de alta resolucin. La obstruccin de va area se correlaciona mejor con evidencias al TAC de engrosamiento de paredes que con la cantidad de secrecin endobronquial. Se concluye que la obstruccin se debe a enfermedad de va area de mediano calibre y no a las anormalidades bronquiectaticas en vas de grueso calibre. Otro estudio muestra que el engrosamiento de la pared bronquial es lo que mejor se correlaciona con la disminucin de los parmetros en estudios de funcin pulmonarb. Tratamiento: El manejo mdico es el pilar fundamental del tratamiento. La ciruga se reserva para casos de riesgo vital. Los ATB son frecuentemente empleados. La claritromicina disminuye en 30% la produccin de mucus en un grupo de paciente (38%). Y la amoxicilina en el 7% de los pacientes. El mecanismo sera el bloqueo de los canales de cloro de la mucosa bronquial. Los macrlidos tienen un efecto antiinflamatorio, lo que complementa la sensacin de utilidad. Los corticoides inhalados disminuyen los mediadores inflamatorios en el esputo, y mejoran el VEF1 en pacientes con bronquiectasias severas. c. El tratamiento tambin se combina con kinesioterapia y ejercicios respiratorios para aumentar la capacidad de eliminacin de esputo. La kinesioterapia, el dispositivo handheld, el flutter (presin positiva oscilante espiratoria), drenaje postural, tcnica de respiracin de ciclo activo, no mostraron diferencia significativa en cuando a peso de esputo, estatus de salud, falta de aire, funcin ventilatoria, PEF ni mejora subjetiva.d. El manejo complementario de estos pacientes requiere evaluacin sicolgica (34% de los pacientes tienen ansiedad y o depresin) ya que se correlaciona con sensacin de disnea, limitacin de ejercicioe. La ciruga se reserva para fallo del tratamiento mdico. Muy til en casos de enfermedad localizada. Estudios muestran que la indicacin de ciruga es: 95% falla de tratamiento medico, 3% hemoptisis masiva, 2% absceso pulmonar. Los procedimientos realizados fueron: Lobectoma (77%), segmentectoma (13%), neumonectoma (8%) y procedimientos combinados (11%). Mortalidad: 1.7%, morbilidad, 10.5%. 75% de los pacientes queda asintomtico post qx, 21% mejora parcialmente sus sntomas, y 4% no refiere cambios.

EXAMEN FSICO

Variable segn la causa.

RX DE TRAX

Variable segn la causa.

Abscesos pulmonares: hay una gran cavidad, suele estar parcialmente llena con pus (nivel hidroareo).

Neumonas necrotizantes: Tanto la bronconeumona como la neumona pueden evolucionar hacia la excavacin, formando una gran cavidad dentro de la condensacin (formando un absceso pulmonar) o mltiples pequeas cavidades en la condensacin (neumona necrotizante) Si hay lquido en el interior, se ve un nivel hidroareo. Rx Tx condensacin pulmonar con mltiples cavidades.

Bronquiectasias: El proceso que se auto perpeta al existir colonizacin bacteriana, dificultad para eliminar secrecin e infecciones recurrente. En la Rx Tx suelen existir alteraciones inespecficas de la Rx de trax. En estos casos, la dilatacin y deformacin de los bronquios es evidente en la TAC.

ESTUDIO FUNCIONAL

Variable segn la causa. En las bronquiectasias puede haber obstruccin bronquial difusa.

TRATAMIENTO

Manejo antibitico prolongado (8 semanas) + drenaje. Si no hay buena respuesta, se procede a neumonostoma con sonda, neumonotoma, reseccin pulmonar.

HIDATIDOSIS PULMONARINTRODUCCIN

Los parsitos que pueden afectar al pulmn son numerosos. Muchas de estas enfermedades presentan un determinado patrn geogrfico (endmica). En nuestro pas, los parsitos que comprometen el pulmn principalmente 2, el quiste hidatdico pulmonar y el compromiso pulmonar por nematelmintos que pueden producir un sndrome de Loeffler.

EPIDEMIOLOGA

En Chile se diagnostican entre 700 y 800 casos nuevos anuales (incidencia: 2,38 por 100.000 habitantes), con una letalidad cercana a un 8%. La distribucin geogrfica aumenta a medida que se avanza hacia el sur. Las regiones ms afectadas son la XI y XII, debido a la abundancia de ganado ovino.

CICLO VITAL

El hombre puede ser husped intermediario o incidental del Equinococcus granulosus, cuyo husped definitivo es el perro (intestino). Perro(deposiciones(pasto(ganado. La infeccin del hombre se produce por contacto directo o indirecto con perros infectados, ingestin de huevos comida o agua contaminada. Los huevos tambin pueden ser inhalados. El parsito pasa al torrente sanguneo y se localiza en las vsceras del husped intermediario y el ciclo se cierra cuando el perro ingiere vsceras de animales que contienen los quistes ("bolsas de agua"). No se transmite de humano a humano porque se requieren 2 especies de mamfero para completar el ciclo.

Huevos ingeridos( larvas en el intestino(migran por la circulacin portal( hgado y pulmn (25%, parnquima (lbulo inferior derecho), pleura, mediastino o diafragma). En algunas ocasiones se pueden localizar en: rin, bazo, cerebro o huesos. Si bien muchas son destruidas por las defensas naturales, algunas sobreviven y dan origen a un quiste que crece lentamente. Con menor frecuencia se puede ver compromiso por otros patgenos de la misma familia: E. multilocularis (equinococosis alveolar), E. vogeli y E. oligarthrus (equinocococis poliquistica, muy raro)

EVALUACIN

Casi siempre existe el antecedente de haber vivido en zonas rurales con contacto estrecho con perros que se alimentan con deshechos de la matanza de animales.

CLNICA

Los sntomas son escasos, inespecficos o pueden estar ausentes. Ocasionalmente puede dar sntomas por compresin de estructuras torcicas. El sntoma caracterstico se produce cuando el quiste se rompe a un bronquio y se elimina con la tos una gran cantidad de lquido claro (vmica). En la expectoracin que sigue a la vmica pueden reconocerse esclices al microscopio, o a simple vista, membranas de vesculas hijas que semejan hollejos de uva (el quiste tiene una pared bilaminar: membrana germinativa interna y adventicia externa + reaccin fibrosa del husped, lo que le da un aspecto trilaminar). Adems, puede haber hemoptisis, fiebre, urticaria e hipotensin por anafilaxis.

IMGENES

Suele ser un hallazgo en la Rx Tx. Se observa una masa de 1-20 cm. de dimetro (crece a una taza de 1-5 cm/ao), bordes bien delimitados, forma esfrica u ovalada (puede tener lobulaciones, rara vez se calcifica, a diferencia del quiste heptico). La naturaleza qustica de la masa puede ser demostrada por la un TAC (Se pueden ver uniloculares o multiloculares con tabiques). La ruptura del quiste a la va area produce imgenes caractersticas:

Neumoperiquiste: Tejido pulmonar colapsado (periquiste), entra aire entre ste y el quiste, observndose un halo perifrico (Signo de Cumbo). Nenfar o flor acutica: Se observa una imagen hidroaerea en caso de entrar aire al quiste, donde flotan las membranas (Signo de Camelotte).

DIAGNSTICO

Una vez roto, el quiste puede infectarse y producir un absceso pulmonar. Ante la sospecha, el diagnstico puede confirmarse mediante la intradermoreaccin de Cassoni o serologa (requiere reaccin antgeno-anticuerpo, vale decir, exposicin previa al contenido del quiste). Ninguna de las tcnicas permite por s sola establecer el diagnstico de certeza por lo que suelen asociarse al menos dos de ellas. Inmunoelectroforesis: Exmen de uso frecuente, fcil, muy especfico, pero poco sensible ((-) no descarta el diagnstico). Hemoaglutinacin: sensibilidad de 80% en lesiones hepticas y 65% en lesiones pulmonares, presenta reacciones cruzadas con la triquinosis y la fasciolasis.

ELISA Ig G ha logrado desplazar a los anteriores debido a su sensibilidad de un 93% y valor predictivo positivo elevado.

A diferencia de otras parasitosis, la eosinofilia es infrecuente (15% requiere contacto con material antignico). Siempre buscar quistes hepticos. Debido al riesgo de ruptura y reaccin anafilctica, no se debe intentar una puncin del quiste con propsitos diagnsticos.

TRATAMIENTO = CIRUGA

Reseccin del quiste, (aislado o lobectoma). Existe el riesgo de ruptura (el quiste tiene presin elevada) con diseminacin en la cavidad pleural, un eventual shock anafilctico y muerte. Para evitar la diseminacin se puede inyectar formalina, yodo, solucin hipertnica o alcohol en su interior, con lo que se produce la muerte de las esclices (requiere exposicin 15 minutos). La ciruga pierde eficacia en caso de quistes mltiples (25-30% de los casos). Tiene una tasa de recidiva de hasta 10%, mortalidad que vara entre 0-20% y tasas de complicaciones que fluctan entre 25-40%. En casos de siembra pleural o peritoneal, pacientes de elevado riesgo quirrgico o ruptura espontnea/iatrognica del quiste, se recomienda utilizar benzoimidazoles: mebendazol (40-50 mg/kg/da dividido en 3 dosis pro 3-6 meses (dosis max 6 gr/da) y albendazol (10-15 mg/kg/da en 2 dosis, por 3 a 6 meses. Tiene mejor biodisponibilidad que el mebendazol) son drogas antihelmnticas que inhiben la incorporacin de la tubulina dentro de los microtbulos (NO en paciente embarazada) y de esta manera bloquean la captacin de glucosa por parte del parsito, interfiriendo con ello en su homeostasis.

PREVENCIN:

Consiste en romper el ciclo biolgico del parsito.

Desparasitando los perros peridicamente. Evitando perros vagos.

Medidas higinicas bsicas: agua potable, lavado correcto de verduras, etc.

Evitar que los perros y otros canidos ingieran las vsceras de los animales faenados.

Evitar mataderos clandestinos. Eliminacin apropiada de vsceras.

HEMOPTISIS MASIVAINTRODUCCINEs le eliminacin por boca de sangre que previene de la va area subgltica. Se habla de hemoptisis masiva cuando conlleva riesgo vital (por convencin, 600 ml/16 hrs.). Es un diagnstico operacional y no etiolgico. Corresponde aproximadamente al 5% de las hemoptisis. El manejo de urgencia es de resorte de especialista, lo que se ver reflejado en las tasas de letalidad (10% en centro especializado, 50% en centro no especializado). El pulmn posee una doble irrigacin, por el sistema pulmonar (de baja presin) y por el sistema bronquial (alta presin, circuito ms frecuentemente afectado).

ETIOLOGA

En estudios recientes en EEUU (incluyendo VIH +) las causas ms frecuentes de hemoptisis fueron: bronquiectasia (26%), cncer pulmonar (23%), neumona (10%) y TBC (8%). Otras causas: infecciones por hongos (Aspergillus) neumona necrotizante, absceso pulmonar, estenosis mitral, vasculitis, fstula bronco vascular, etc. Fisiopatolgicamente en la mayora de los casos hay inflamacin, hiperemia, erosin/infiltracin de la pared bronquial. (Recordar la rotura de aneurisma de Rassmusen en TBC cavitaria( hemoptisis masiva)

ENFRENTAMIENTO

Proceder con tranquilidad, rapidez y seguridad porque:

El paciente est generalmente muy angustiado.

El sangramiento puede ser la primera manifestacin de enfermedades graves como TBC o cncer.

En ocasiones, la hemorragia en si misma puede ser fatal (asfixia por aspiracin o por exsanguinacin)El riesgo inmediato depende del volumen del sangrado, si es < 100 ml en 24 horas generalmente no significan riesgo inmediato y el problema mdico bsico es el diagnstico etiolgico.

Table 2. Causes of massive hemoptysis

CommonBronchiectasis (including cystic fibrosis)TuberculosisNontuberculous mycobacteriaLung abscessMycetoma (aspergilloma, or fungus ball)Pulmonary contusion or trauma

UncommonInvasive aspergillosis or mucormycosisMitral stenosisPulmonary arteriovenous malformationBronchovascular fistulaBleeding diathesisForeign bodyIdiopathic pulmonary hemosiderosisNecrotizing bacterial pneumoniaBronchial adenomaPulmonary embolism with infarctionSeptic embolism from tricuspid endocarditisPulmonary-renal syndromes (Goodpasture's syndrome, LES, Wegener's )Pulmonary artery rupture due to pulmonary arterial (Swan-Ganz) catheterization

En cambio si es >600 ml en 16 horas (o menos segn la reserva funcional del paciente) deber realizarse tratamiento de urgencia, cualquiera sea la enfermedad causal, ya que existe un riesgo considerable de muerte. (Asfixia o anemia aguda). Es prudente hospitalizar a los pacientes que sangran > 100 ml dado lo impredecible de la evolucin del sangrado.

CONDUCTA ANTE LA HEMOPTISIS

Lo primero es determinar que efectivamente el sangrado viene de la va area subgltica. Luego determinar la magnitud de la hemorragia, especficamente si sta tiene carcter de masivo.

Hemoptisis de baja cuanta: En casos leve-moderados, centrarse en el diagnstico etiolgico (suele ser de resorte especialista). Recomendacin: proceder como si se tratara de tuberculosis o cncer (hasta no demostrar lo contrario). La historia y examen fsico deben complementarse con una placa de trax. De ser normal, prcticamente descarta una TBC activa, pero puede no revelar un cncer, bronquiectasias, TEP, carcinoide bronquial, etc. Considerar SIEMPRE que la sangre de la hemoptisis puede ser aspirada y dar sombras de relleno alveolar, por lo que la interpretacin de la radiografa debe ser cautelosa. En los pacientes con riesgo de cncer (fumadores 35 aos), aun con Rx Tx normal completar estudio con TAC y fibrobroncoscopa. Una vez descartada la TBC activa y cncer, se seguir la bsqueda de las otras causas sugeridas por el cuadro global del paciente. Con alguna frecuencia no ser posible identificar alguna de las causas importantes y, por descarte se terminar inculpando a una inflamacin de las vas areas (lo que puede ser efectivo).

Hemoptisis masiva: El manejo inicial tiene 3 pilares: va area, oxigenacin, localizacin del sangrado (tambin aportar volumen) y luego hacer el estudio correspondiente. Para evaluar riesgo vital, ms que volumen de sangrado, DEBE tenerse en cuenta la capacidad del enfermo para despejar su va area, el estado de su funcin respiratoria y sus posibilidades de compensar la anemia aguda. Esta evaluacin permite usar el concepto de hemoptisis potencialmente fatal, que es ms til que el de masiva. Manejo ptimo equipo multidisciplinario en centro con capacidad resolutiva y tecnologa disponible (anestesia, ciruga de trax, radiologa intervencionista, UCI) por lo que debe ser oportunamente referido a un centro de mayor complejidad. El paciente debe mantenerse semisentado o recostado (en caso de tener Rx Tx normal(presumiblemente sin sangrado).

Recolectar todo sangrado/secrecin respiratoria (para medir volumen y tasa de sangrado). Intubar si aparecen signos de falla respiratoria aguda (se recomiendan tubos endotraqueales de buen dimetro (>7.5 mm) para facilitar la aspiracin.

Por la cantidad de variables en juego no existen estudios concluyentes con relacin al tratamiento mdico. Los antitusivos (codena) pueden disminuir el sangramiento al sedar la tos, pero tienen el riesgo de facilitar la retencin de sangre en la va area. Su uso por lo tanto debe ser muy cauteloso (en casos de disminucin o cese del sangrado).

Iguales prevenciones son aplicables a los sedantes. El rol de coagulantes, salvo en trastornos de coagulacin, no ha sido taxativamente definido, pero hay posiciones favorables a su empleo y pueden contribuir a tranquilizar al enfermo que no se resigna a esperar sin hacer nada.

Los infiltrados por aspiracin de sangre hacen que la localizacin del sangrado sea difcil, tanto en la Rx como en el TAC. El manejo mdico v/s quirrgico se debe evaluar segn caso a caso, en relacin a la tasa de sangrado, condicin mdica basal del paciente, fuente sospechada de sangrado y si es que el paciente es un buen candidato a ciruga (sangrado localizado, enfermedad pulmonar localizada, buena reserva funcional, relativamente buen pronostico dado sus patologas de base).

MANEJO DEFINITIVO

Eventualmente se requerir intubacin y ventilacin selectiva del pulmn no sangrante con un tubo de single (recomendado, es de manejo fcil manejo) o doble lumen. De persistir sangrando profusamente, realizar una broncoscopa (clave para orientarse en el origen del sangrado( pulmn( lbulo) para planear el tratamiento.

La broncoscopa rgida permite mejor succin de cogulos, buena visualizacin de bronquios fuente, buena ventilacin y control de va area, pero debe realizarse en pabelln. Para hemoptisis de menor cuanta, la broncoscopa flexible puede realizarse en la cama del enfermo o en la UCI, permite mejor visualizacin de bronquios de lbulos superiores (de donde proviene la mayora de las hemoptisis masivas) y de la anatoma subsegmentaria. La hemoptisis masiva suele recurrir, de forma abrupta, siendo en ocasiones fatal. En lesiones localizadas y con buena funcin pulmonar la ciruga es la terapia ms efectiva.

ALTERNATIVAS AL MANEJO QUIRRGICO

Tcnicas endobronquiales, taponamiento por baln, instilacin de trombina o fibringeno/trombina, lavado con cristaloides fros y embolizacin de arteria bronquial (No han sido evaluadas en ensayos clnicos controlados). Seran tiles para ganar tiempo hasta lograr un tratamiento definitivo.

Embolizacin de arteria bronquial: inicialmente usada para pacientes con fibrosis qustica, actualmente se usa en otras enfermedades. Esta tcnica canula la arteria bronquial del rea sangrante y procede a embolizar. El mayor riesgo es el dao de medula espinal por embolizacin de la arteria espinal anterior (deriva de la bronquial en el 5% de los pacientes) riesgo que ha disminuido con la embolizacin sper selectiva. Su efectividad a corto plazo alcanza el 90%. El resangrado precoz se debe a embolizacin incompleta y el sangrado tardo a formacin de colaterales (10-20% de los pacientes a un ao plazo). Este mtodo es til sobretodo en pacientes que no son candidatos a ciruga y en aquellos con enfermedad pulmonar difusa. Dado la tasa significativa de recurrencia, no debe ser considerada como tratamiento definitivo (en pacientes candidatos a ciruga)

COR PULMONAR CRNICO

DEFINICINCorresponde a toda enfermedad cardaca secundaria a HTP (1aria o 2aria). La secuencia de eventos que termina en cor pulmonale se inicia con la HTP, luego hay sobrecarga del VD con dilatacin e hipertrofia para luego hacerse insuficiente, sobrecargando aurcula derecha y culminando con hipertensin venosa sistmica. La insuficiencia cardaca derecha resultante de enfermedad primaria del corazn izquierdo no se considera parte de esta patologa.

ETIOLOGAEl cor pulmonale puede ser causado por numerosas condiciones causantes de HTP, de las cuales la ms frecuente es la EPOC, en la que existe una correlacin de mayor incidencia de cor pulmonale con mayor severidad de la enfermedad.

PRESENTACIN CLNICALa clnica es derivada de la hipertensin pulmonar, por lo que los sntomas son similares.

Los pacientes consultan por disnea de esfuerzo, fatiga, letargo, angina y sncope con el ejercicio, adems de sntomas menos comunes como tos, hemoptisis y disfona (compresin del nervio larngeo recurrente por una arteria pulmonar dilatada).

Al examen fsico se encuentran hallazgos caractersticos de hipertensin pulmonar y de hipertrofia ventricular derecha, a veces acompaados de falla cardaca derecha. Destacan un aumento del componente pulmonar del segundo ruido y latido impulsivo del VD en la zona paraesternal derecha o en epigastrio, un tercer ruido de insuficiencia VD, soplo sistlico de regurgitacin tricuspidea y aumento de la onda Y del pulso venoso. Se debe tener en cuenta que en casos de enfisema la auscultacin puede ser dificultosa. Adems, ingurgitacin yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y edema perifrico.

DIAGNSTICODebido a la inespecificidad de los sntomas y signos, se debe recurrir a exmenes complementarios. La Rx Tx muestra dilatacin de las arterias pulmonares principales y atenuacin de los vasos sanguneos perifricos. Adems, se aprecia dilatacin de ventrculo y aurcula derecha, con disminucin del espacio retroesternal en la proyeccin lateral.

El ECG puede mostrar signos de HVD o sobrecarga derecha, siendo estos criterios especficos pero poco sensibles.

Otros exmenes tiles en el diagnstico son el ecocardiograma 2D y con doppler, permitiendo este ltimo medir la presin de arteria pulmonar de forma no invasiva. El gold standard diagnstico es el cateterismo del corazn derecho, pero se indica solo cuando los exmenes anteriores no permiten realizar el diagnstico.

MANEJOEl tratamiento bsico del cor pulmonale implica la correccin o atenuacin de la enfermedad causal que determina la HTP. Siendo la EPOC la causa ms frecuente, se debe corregir la hipoxemia, hipercapnia y acidosis. La oxigenoterapia a largo plazo mejora la sobrevida de pacientes hipoxmicos. Los diurticos son tiles si el volumen de llenado ventricular derecho est marcadamente elevado dado que disminuyen la precarga del VD, pero deben ser administrados con cautela porque pueden disminuir la volemia, acentuando la disminucin del GC. Adems se puede desarrollar alcalosis metablica con ellos, lo que suprime el estmulo ventilatorio en pacientes severamente daados desde este punto de vista.

Los digitalicos no han demostrado utilidad en estos pacientes y significan un riesgo por su toxicidad. Los vasodilatadores (Hidralazina, Nitratos, Nifedipino, Verpamilo, IECA) no han mostrado beneficios clnicos en los estudios y en pacientes con EPOC pueden asociarse a progresin de hipoxemia o a leve hipotensin sistmica. Sin embargo, en cuadros severos los pacientes pueden ser candidatos a una prueba teraputica con vasodilatadores, requiriendo de cateterismo derecho durante la administracin inicial. Otros frmacos empleados han sido los derivados de metilxantinas (Teofilina) y aminas simpaticomimticas, se ha descrito mejora de contractilidad miocrdica y diafragmtica y algn grado de vasodilatacin pulmonar en estos pacientes.

PRONSTICOEl desarrollo de cor pulmonale asociado a HTP tiene importantes implicancias pronsticas. CRISIS GRAVE DE ASMA BRONQUIAL

EPIDEMIOLOGALa prevalencia de asma en Chile es de aprox. 5% en adultos. Letalidad es de un 0,03%, la alta prevalencia determina que el nmero de muertes sea importante: en Chile muere un asmtico da por medio.

Las crisis asmticas derivan de un aumento en la intensidad de la obstruccin bronquial por encima de la usual y suelen ser detectadas por un incremento en las molestias del paciente o por un aumento casi inadvertido del uso de los medicamentos. Las crisis graves de asma son potencialmente fatales; en nuestro pas fallecen por esta causa alrededor de 200 personas cada ao.

DIAGNSTICO:Debe estar basado en criterios objetivos de gravedad:

CRITERIOS DE GRAVEDAD DE CRISIS ASMATICA

LEVEMODERADAGRAVE

DISNEAal caminarpuede acostarseal hablarprefiere sentarse En reposo apoya EESS.

HABLA EN prrafosfrases Palabras

FRECUENCIARESPIRATORIA aumentadaaumentadaa menudo sobre 30

USO MUSCULOSACCESORIOShabitual habitual habitual

RETRACCIONausentespresentePresente

PULSO/MIN120

PULSO PARADOJICOausente 25 mmHg

SIBILANCIASmoderadas, final espiracinintensasIntensas o ausentes

PEF>70-80%50-70%60 mmHg95% 91-95% 0,5

LDH lquido/LDH plasma >0,6

LDH lquido >2/3 lmite superior normal de LDH plasma (segn laboratorio)

Al identificarse un exudado se estudia su etiologa, para lo que se miden otros indicadores.

i. Glucosa: Niveles < 60 mg/dL o < 50% de la glicemia se producen en Empiemas (80%), Artritis Reumatoide (85%), Neoplasias (30%) y TBC (20%). En Neoplasias, < 30 mg/dL indica gran cantidad de clulas malignas.

ii. pH: Normalmente pH > 7.50. En los transudados el pH es sobre 7.40 y la mayora de los exudados el pH est sobre 7.30. pH bajo este nivel se observa en Empiema, AR, Neoplasias, TBC, LES y ruptura esofgica (Sndrome de Boerhaave).

iii. Lactato: Permite diferenciacin entre derrames paraneumnicos simples (sin infiltracin bacteriana de la pleura), en que el valor es < 5 mMol/dL de los complicados, que tienen > 5 mMol/dL.

iv. Adenosn deaminasa (ADA): Se eleva en los Linfocitos T activados, los que se encuentran aumentados en TBC, AR, Linfomas y en algunos empiemas.

1. < 30 U/L: TBC extremadamente improbable

2. Entre 30 y 80 U/L: Se interpreta segn probabilidad pre-test de TBC o cncer, con puntos de corte entre 40 y 55 U/L.

3. >80 U/L: TBC, y de acuerdo a cuadro clnico, Empiema, AR y Linfoma.

v. Amilasa: El doble de la amilasemia simultnea se observa en Pancreatitis aguda, pseudoquiste pancretico, neoplasias y ruptura de esfago.

vi. Marcadores inmunolgicos: El Factor Reumatodeo, los ANA y complemento son sugerentes de patologa reumatolgica, pero no especficos.

vii. Triglicridos: Sobre 110 mg/dL con 99% de especificidad para Quilotrax. Quilomicrones 100% especficos para Quilotrax.

c. Exmenes citolgicos

i. El predominio polimorfonuclear se asocia a procesos agudos mientras que el linfocitario se asocia a transudados y a procesos crnicos. La fase inicial de una pleuresa TBC puede asociarse a PMN. El aumento de eosinfilos sobre 10% se observa con aire o sangre en la pleura, adems de parasitosis pleurales, vasculitis y neoplasias.

ii. Recuentos atraumticos de GR sobre 100.000 se observan en neoplasias, embolias, TBC, Sd post injuria cardaca y pleuresa por asbesto.

iii. Las clulas mesoteliales son frecuentes en transudados. Las clulas neoplsicas son citlogo-dependiente y tienen sensibilidades que oscilan entre el 50-90% para neoplasia, por lo que es comn la toma de una segunda muestra.

d. Exmenes microbiolgicos

i. Ante la sospecha de etiologa infecciosa, una tincin de Gram es rpida y orienta inicialmente en la eleccin de antibiticos. No es sensible, y un examen negativo carece de valor. Los cultivos son de mayor sensibilidad y su especificidad es absoluta. El rendimiento mejora si se siembra una parte en un frasco de Hemocultivos. Otra herramienta til es la deteccin de antgenos bacterianos por inmunoelectroforesis o aglutinacin de ltex, o de DNA bacteriano por PCR.

ii. La Baciloscopa y el cultivo de Koch tienen buena especificidad pero con una baja sensibilidad, adems de la lentitud de los resultados del cultivo, por lo que en general no son tiles. En el contexto de una biopsia, el cultivo de una submuestra cobra mayor valor.

iii. La bacteriologa de los derrames paraneumnicos est relacionada a la del proceso neumnico inicial. El cultivo es usualmente positivo a mltiples microorganismos, siendo los anaerobios muy frecuentes en casos de empiema, dado su cuadro clnico indolente. En stos casos el olor ptrido se considera diagnstico de infeccin por anaerobios, el Gram tambin ayudar mostrando Bacilos Gram negativos. Con este cuadro, si el cultivo es negativo, de todas formas se inicia terapia antibitica cubriendo anaerobios.

e. Exmenes histolgicos

i. Las biopsias pleurales tienen como principal utilidad la diferenciacin entre TBC y neoplasias. Es posible de realizar por aguja, toracoscpica o quirrgica.

DERRAMES PLEURALES PARANEUMNICOS

DEFINICINSe trata de derrames asociados a cuadros de neumona bacteriana, absceso pulmonar o bronquiectasias.

La distincin entre derrames simples y complicados radica en que un derrame complicado necesita de un tubo pleural para su resolucin. Un empiema es la presencia de pus en el espacio pleural. Un 60% de los empiemas corresponden a derrames paraneumnicos complicados, 20% son post-quirrgicos y 20% son complicaciones de varias condiciones como trauma torcico, perforacin esofgica o toracocentesis.

EPIDEMIOLOGASon uno de los derrame tipo exudado ms frecuentes. Aproximadamente 20 a 40% de los pacientes hospitalizados por cuadros de neumona bacteriana tienen un derrame concomitante.

PATOGENIALa evolucin de un derrame paraneumnico pasa por tres etapas:

Etapa exudativa: Con pequeo derrame debido a foco infeccioso local. El derrame es un exudado de predominio PMN, con glucosa y pH normales. La bacteriologa es negativa. Con tratamiento antibitico se resuelve el foco neumnico y el derrame pleural.

Etapa fibropurulenta: Caracterizada por infeccin del exudado, formacin de fibrina y loculacin progresiva. Cursa con glucosa y pH bajos, y la LDH aumenta progresivamente.

Etapa de organizacin: Hay formacin de una cscara pleural que encierra al pulmn y limita su expansin.

PRESENTACIN CLNICALas manifestaciones clnicas iniciales no difieren del cuadro de neumona inicial. En derrames por anaerobios la presentacin es de un cuadro subagudo, con latencia desde el inicio de sntomas hasta la aparicin del derrame.

Por la inespecificidad de los sntomas, el diagnstico puede no ser considerado inicialmente.

DIAGNSTICOEl derrame paraneumnico y el empiema deben ser plantearse como posibilidades ante un derrame pleural no diagnosticado y en cuadros de neumona bacteriana ya diagnosticados. Si la clnica es sugerente, se deben realizar radiografas de trax en decbito lateral o ecografas pleurales, para determinar la significancia clnica del derrame. Si la distancia entre borde interior de la pared torcica y la silueta pulmonar es superior a 10 mm, se debe realizar toracocentsis. El exmen clnico del fludo permitir una diferenciacin entre derrames complicados y no complicados. El fludo debe ser enviado a estudio citoqumico, gasomtrico, bacteriolgico incluyendo cultivos para micobacterias y hongos.

Dentro del diagnstico diferencial a considerar para un cuadro agudo con infiltrados parenquimatosos y derrame pleural est el TEP, TBC, pancreatitis aguda y el Sndrome de Dressler.

MANEJOEl manejo inicial debe contemplar el inicio de la terapia antibitica adecuada para el cuadro de neumona, obteniendo cultivos del lquido pleural previo a ello. El nivel de invasividad de las terapias especficas depender de los factores de mal pronstico para un derrame paraneumnico, que orientan a que es un derrame complicado: Pus presente en el lquido, estudio de Gram o cultivo positivo, glucosa < 60 mg/dL, pH < 7.20, Lactato > 5, LDH del lquido sobre 3 veces el valor superior de la del plasma y derrame loculado. Los tratamientos, en orden de invasividad, son toracocentesis diagnstica, teraputica, instalacin de drenaje pleural sin y con trombolticos, toracoscopa y toracotoma con decorticacin. Dado que los riesgos asociados a una toracocentesis diagnstica y teraputica son comparables, se recomienda inicialmente una toracocentesis teraputica, con las consideraciones expuestas anteriormente. Es importante la re-evaluacin diaria del paciente para detener un tratamiento que no est funcionando. La efectividad del tratamiento se evala clnicamente y con la cantidad y caractersticas del lquido pleural. La TAC de trax es tambin de utilidad en la evaluacin del drenaje del derrame.

PRONSTICOLa morbimortalidad de los pacientes con neumona y derrame es mayor que la de los pacientes con neumona sola, llegando a ser mayor aun si el derrame es bilateral.

DERRAME PLEURAL NEOPLASICOEPIDEMIOLOGA Y CUADRO CLNICOProvocados por extensin directa, metstasis u obstruccin del drenaje linftico de neoplasias pleurales o extrapleurales: 75% dado por cncer pulmonar, de mama y linfomas. Tambin dan derrame otros tumores (sarcomas, melanomas, cncer de cuello uterino, de ovario, del tubo digestivo, vejiga, etc.). No se identifica un primario en 6% de los casos, y es la manifestacin inicial del 5% de los cnceres. Adems de los sntomas propios de la neoplasia subyacente aparece disnea, tos seca y dolor torcico que tiende a ser sordo.

DIAGNSTICO (Imgenes y Laboratorio)En la radiografa de trax adems del derrame (la mayora de mediana cuanta, 500-1000 mL), puede verse la lesin primaria en el cncer bronquial; hay derrame masivo sin desviacin del mediastino si existe infiltracin mediastnica o por atelectasias secundarias a obstruccin bronquial. En la TAC de trax se evidencian masas bajo el derrame, adenopatas y ndulos/masas pleurales. El lquido pleural es un exudado, predominio linfocitario, a veces hemorrgico; el diferencial ms problemtico es la TBC. El diagnstico se basa en el hallazgo citolgico de clulas neoplsicas en el lquido (50-80% S) o en una biopsia pleural, ya sea a ciegas, de la pleura parietal (50-60% S) o por videotoracoscopa (>90% S).

TRATAMIENTO Y PRONSTICOEl tratamiento es sintomtico y depende del pronstico de la neoplasia que lo provoca. Son alternativas posibles la observacin, la realizacin de toracocentesis evacuadoras y la ciruga (sellamiento pleural). El pronstico es malo en general: se describe, por ejemplo, 20% de sobrevida a 3 aos si la causa es cncer de mama, y menos de 6 meses promedio si la causa es cncer de pulmn.

DERRAME PLEURAL POR TUBERCULOSISEPIDEMIOLOGA Y CUADRO CLNICOEn Chile 20% de los pacientes presentan TBC extrapulmonar; de stos 1/3 tendrn Derrame Pleural (cifras varan segn pas). Si bien el curso es benigno y se resuelve espontneamente en 3-4 meses, si no se da tratamiento entre el 40 y el 60% de los pacientes desarrollarn algn tipo de tuberculosis en los 5 aos siguientes. Se asocia a reactivacin de la TBC ms que a primoinfeccin. Puede presentarse hasta 1/3 de los casos en forma aguda, parecido a una neumona bacteriana (Fiebre, tos, CEG, Dolor pleurtico); la forma crnica debe diferenciarse de los derrames neoplsicos (Tos seca, disnea, CEG, dolor pleurtico).

DIAGNSTICO: IMGENES Y LABORATORIOEn la radiografa aparece derrame unilateral (90% del total), de moderada cuanta, ms frecuente a derecha; otros estudios de imgenes (Ecografa, TAC) pueden ser complementarios para detectar alteraciones de la pleura o del parnquima pulmonar pero no se solicitan inicialmente. El lquido pleural es un exudado de predominio linfocitario, glucosa normal o baja, pH cido; clsicamente se describen clulas mesoteliales escasas (80U/L (muy sugerente de TBC) y 43 cms), masas cervicales, tamao de la lengua aumentado, micro/retrognatia, etc.; no obviar la medicin de presin arterial dada su asociacin frecuente.

MANEJO INICIALLos pacientes deben ser referidos a especialista para confirmacin diagnstica y tratamiento. Dentro de las medidas iniciales se encuentra bajar de peso, evitar alcohol y drogas depresoras, y tratamiento de la comorbilidad (ej. HTA); se recomienda screening de hipotiroidismo.

El diagnstico definitivo se hace mediante la Polisomnografa nocturna, en la cual se monitorizan variables electroencefalogrficas, ventilatorias, saturacin de oxgeno y frecuencia cardiaca; permite adems cuantificar la gravedad. El tratamiento es con CPAP nocturno, el cual introduce presin positiva a la va area evitando su colapso durante el sueo. Existen opciones quirrgicas (correccin de malformaciones, uvulopalatofaringoplasta, etc.) que deben evaluarse caso a caso. En general la tolerancia al CPAP es mejor en pacientes ms sintomticos, y puede llegar al 90%. El CPAP mejora la comorbilidad y puede asociarse a disminucin de la mortalidad, en los casos graves.

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO

DEFINICINEl edema pulmonar resulta del movimiento de fluidos hacia los alveolos por una alteracin de una o ms fuerzas de Starling. En el edema pulmonar cardiognico la causa es una presin de capilar pulmonar elevada, mientras que en el edema no cardiognico existe un grupo de causas mdicas y quirrgicas distintas. Se define entonces por el inicio agudo de un cuadro clnico-radiogrfico que sugiera acumulacin de fluido alveolar sin evidencias hemodinmicas de una etiologa cardiognica (PCP < 18 mmHg). La distincin entre edema cardiognico y no cardiognico no siempre es posible, dado que la presentacin clnica puede mostrar una combinacin de distintas etiologas, aunque es importante hacerla, puesto que el manejo vara dependiendo de los mecanismos involucrados.

Existe actualmente un consenso para usar la denominacin de sndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) teniendo presente que:

El pulmn responde a los diversos insultos con alteraciones morfolgicas y fisiopatolgicas similares, independientemente de cul sea su causa.

Las manifestaciones clnicas resultantes dan origen a un sndrome caracterstico identificable, lo que permite enfocar el tratamiento al trastorno fisiopatolgico comn.

ETIOPATOGENIALas causa ms importante de edema no cardiognico es el SDRA (nombre que se reserva para una forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda por edema pulmonar no cardiognico), menos frecuente es el edema pulmonar de altura y neurognico. Ms raro es el edema pulmonar de reperfusin, de re-expansin (ex-vacuo), sobredosis de opioides, salicilatos, gases y TEP.

La alteracin central en esta patologa es el edema pulmonar con extravasacin de protenas desde el plasma, (a veces la concentracin excede el 60% de la concentracin plasmtica versus < 45% en el edema cardiognico).

El SDRA puede verse en varias condiciones clnicas que pueden actuar directamente sobre el pulmn, como las neumonas, contusiones pulmonares y aspiracin de contenido gstrico o indirectamente por va hematgena, como en la sepsis, las quemaduras extensas, la pancreatitis aguda, etc. No siempre est presente un factor causal. Adems, cuando en un mismo paciente coexisten varios factores causales, actuaran en forma aditiva, haciendo ms probable la aparicin del sndrome.

Independientemente a la etiologa, se liberan grandes concentraciones de citoquinas, en particular IL-1, IL-8 y TNF que juegan un rol importante en el trastorno de permeabilidad capilar.

PRESENTACIN CLNICALos pacientes presentan falla respiratoria aguda severa, con disnea, taquipnea, taquicardia y esfuerzo ventilatorio importante. No hay historia de ortopnea, DPN o edema de extremidades. El perfil temporal es agudo, pudiendo presentarse de horas a das despus de exposicin a la injuria inicial. Al examen fsico hay crpitos difusos, sin galope ni yugulares ingurgitadas, hepatomegalia o edema de extremidades.

DIAGNSTICOSe debe intentar diferenciar de la falla cardaca.

RxTx: Aparicin aguda de infiltrados alveolares difusos bilaterales, silueta cardaca de tamao normal, hilios pulmonares no prominentes, un patrn moteado pequeo, sin predominio de segmentos basales, sin compromiso de los ngulos costo-frnicos y presencia de broncogramas areos.

GSA: Hipoxemia.

ECG y enzimas: Permiten descartar patologa cardaca

Parmetros inflamatorios: Hemograma, PCR y otros reactantes de fase aguda.

Ecocardiograma Permite diferenciar etiologas cardiognicas de no cardiognicas. Swan-Ganz con PCP < 18 mmHg sugiere etiologa no cardiognica. PCP elevadas no excluyen la posibilidad de un componente no cardiognico.

Pptido natriurtico B (BNP): Para distinguir falla cardiognica (muy elevado) del edema no cardiognico (muy bajo).

MANEJONo hay medidas conocidas para corregir la anormalidad de permeabilidad del SDRA. El manejo es el tratamiento de la enfermedad subyacente y medidas de soporte mientras se da tiempo para la resolucin del cuadro.

Medidas de soporte: oxigenoterapia con VM, nutricin adecuada y monitoreo hemodinmico para guiar la correccin hidroelectroltica y soporte cardiovascular (manejo en UCI). La disminucin de la PCP con diurticos y restriccin de fluidos podra mejorar la funcin pulmonar y la evolucin de los pacientes con SDRA.

Ninguna terapia farmacolgica probada (oxido ntrico y prostaciclina inhalados, corticoides, agonistas beta adrenrgicos y surfactante exgeno) ha demostrado beneficio clnico.

PRONSTICOEl pronstico de los pacientes con SDRA ha mejorado en el tiempo relacionado a los cambios en la medicina intensiva.EMBOLIA PULMONAR

DEFINICINEmbola pulmonar es la oclusin vascular patolgica del lecho pulmonar, dada por partculas solidas que se forman o ingresan al sistema venoso perifrico, y que en condiciones normales son lisadas por el sistema fibrinoltico del individuo. Los materiales embolizados pueden ser cogulos desprendidos de trombosis venosas, fragmentos de mdula sea que ingresan a la sangre en fracturas de huesos largos, clulas y detritus de lquido amnitico, etc. La embola trombtica es la ms frecuente de ellas.

ETIOLOGAEl 90% se origina de las TVP de las EEII. En las venas distales a la popltea se generan trombos de tamao reducido, pero en 15% stos se extienden a proximal. En las venas del muslo e ilacas se forman trombos grandes cuyos fragmentos ocluyen grandes ramas de la arteria pulmonar.

Las trombosis venosas son favorecidas por tres factores que conforman la trada de Virchow: Estasia venosa, dao de la ntima y estados de hipercoagulabilidad.Existen factores de riesgo elevado para tromboembolismo (RR de 20): Ciruga (abdominal-pelviana, cadera, post-operatorio en UCI), Obsttricos (embarazo tardo, cesrea, puerperio), Patologa de EEII (fracturas, vrices), Cncer (abdomino-pelviano, avanzado, metasttico), movilidad reducida, eventos previos.

Factores de riesgo bajo (RR 2 a 4) son: enfermedades CV (malformaciones, ICC, HTA, trombosis superficial, CVC), derivados de estrgenos (ACO, THR), y otras como EPOC, enfermedad neurolgica, neoplasia oculta, enfermedades pro-trombticas, viajes prolongados y obesidad.

PATOGENIALas principales consecuencias respiratorias son: aumento del espacio muerto alveolar (alvolos sin perfusin siguen ventilando), broncoconstriccin (por mediadores liberados de las plaquetas del trombo), taquipnea (multifactorial, gatillada por estimulacin de receptores J y yuxtacapilares, hipercarbia en casos graves) e hipoxemia (la que no es constante, multifactorial, dada por sobreperfusin de otros territorios alveolares y aparicin de zonas con relacin V/Q baja, reduccin del GC por IC derecha, atelectasias por menor surfactante y apertura del foramen oval y cortocircuito derecha a izquierda en cuadros con HTP significativa). Ms tardamente, perdida regional de surfactante e infarto pulmonar, este ltimo es infrecuente debido a las mltiples vas de irrigacin del pulmn.

Los efectos hemodinmicos dependern del tamao del mbolo y la condicin cardiopulmonar previa. Obstrucciones mecnicas leves a moderadas del lecho vascular no modifican la resistencia, pero cuando se excede el 30 a 50% existe un brusco aumento de resistencia vascular y presin en el territorio pulmonar. Se debe considerar adems el efecto vasoconstrictor por las aminas liberadas de las plaquetas del trombo. El ventrculo derecho se dilata y aumenta su capacidad contrctil, a costa de aumentar su consumo de oxgeno. Al dilatarse el VD, se desplaza el septum interventricular hacia el VI, con lo que se disminuye la precarga con riesgo de shock cardiognico y muerte.

De acuerdo a la respuesta hemodinmica es posible distinguir la embola masiva (con shock) de la submasiva (sin shock). La mayora de los cuadros no son masivos y tienen un bajo riesgo de muerte si son pesquisados y tratados a tiempo.

En los pacientes tratados con heparina, existe una disminucin de los defectos de perfusin de 40% a los 7 das, de 50% entre las 2 a 4 semanas y resolucin completa a los 6 meses en un 75%. Con muy escasa frecuencia los trombos se organizan, ocasionando oclusin vascular e HTP crnica secundaria.

PRESENTACIN CLNICALos sntomas son de baja sensibilidad y especificidad. Existen 4 sndromes clnicos donde debe considerarse este diagnstico. Los sntomas pueden presentarse en forma aislada o en conjunto:

Disnea aguda de causa desconocida, con taquipnea, taquicardia, auscultndose ocasionalmente sibilancias por la broncoconstriccin.

Hemoptisis con o sin dolor pleurtico: sndrome de infarto pulmonar. Se puede asociar a fiebre, frotes pleurales, leucocitosis y a un infiltrado radiogrfico, plantendose el diagnstico diferencial con neumona.

Shock en paciente previamente sano, manifestacin de la embola pulmonar masiva, con disnea marcada, dolor torcico opresivo que hace sospechar un IAM, acentuacin del segundo ruido cardaco y signos de shock.

Shock en paciente con enfermedad cardiopulmonar previa, lo que limita la reserva cardaca y/o respiratoria, con resultados que pueden ser catastrficos an con pequeas embolas.

DIAGNSTICOExisten exmenes generales que permiten estimar, junto al cuadro clnico, la probabilidad de que el paciente tenga una embola y excluir diagnsticos alternativos. La Rx Tx usualmente es normal y cuando existen hallazgos son inespecficos: disminucin del volumen pulmonar con ascenso diafragmtico o desplazamiento de cisuras, opacidades reversibles por atelectasias o hemorragias intraalveolares, derrame pleural, ensanchamiento de los hilios o interrupcin brusca de alguna arteria, zonas de hipovascularizacin, crecimiento de cavidades derechas. El signo de Westermark, debido a vasoconstriccin, tiene una baja sensibilidad pero es especfico de TEP. Los gases arteriales muestran un aumento de la diferencia alvolo-arterial en un 90% de los casos, no necesariamente coexistiendo con hipoxemia. Esta ltima es til para valorar gravedad: < 60 mmHg en ausencia de enfermedad previa es probable que se trate de una embola de magn