RESUMEN EUNACOMInfectología Pediátrica

Dra. Cecilia Vizcaya A.Infectología Pediátrica

21-11-2013

Sindrome Febril Sin Foco

Definiciones

• Fiebre: elevación de la temperatura corporal como parte de reacción de fase aguda. Está mediado por un aumento en el punto de regulación del termostato de la temperatura corporal. T° rectal 38°C

• Hiperpirexia: fiebre > 41°C• Hipertermia: elevación de la temperatura sin

cambios en el “set point”. Causas: alteración en producción, aporte y/o eliminación de calor

Patogenia

• Pirógenos:

– LPS de bacterias y virus– De leucocitos, ante daño tisular o infección

• Actúan en neuronas termosensibles del centro hipotalámico, que interpretan que la temperatura corporal es muy baja

• Respuesta coordinada para aumentar la t° corporal (vasocontricción periférica y calofríos)

Efectos de la fiebre

• Retarda el crecimiento y reproducción de bacterias y virus

• Aumenta la producción de neutrófilos• Aumenta proliferación de linfocitos T• Favorece la reacción de fase aguda corporal• Favorece recuperación más rápida en

infecciones virales

Definición de SFSF

• Síndrome febril agudo sin foco (SFASF) Fiebre de >38° C, rectal en un niño hasta 36

meses en que después de historia y examen clínico no se encuentra foco infeccioso evidente que la explique.

Corresponde al 14% de las consultas por fiebre en < 2 años

Causas más frecuentes de fiebre

Infecciosas:• Virales (80%): virus

respiratorios, digestivos y exantemas

• Bacterianas no invasivas (10-15%): ITU, amigdalitis estreptocócica, OMA, sinusitis, adenitis

• Bacterianas invasivas (4-5%): neumonía, bacteriemia, celulitis, meningitis, osteomielitis, artritis

No infecciosas (1%):• Enf. de Kawasaki• Tumores• Mesenquimopatías• Autoinmunes• Alergias

Epidemiología

• En niños con Tº > 39ºC– Causa más frecuente es VIRAL:– 7-16% infección bacteriana grave: ITU,

bacteriemia, meningitis, neumonía, sepsis, etc.

• 89% ITU– 5-13% corresponden a ITU en niños 1 mes a

3 años.

Epidemiología

• Incidencia de bacteriemia oculta en niños con SFASF– 1-2 meses 1-2%– > 3 meses < 0,5 % en era post vacuna

neumocócica

• Causas– S. pneumoniae– Salmonella– N. meningitidis– S. agalactiae

Bacteriemia Oculta

• Se diagnostica la presencia de una bacteria en la sangre

• Evolución sin tratamiento– Mejoría espontánea (la mayoría)– 21% persiste bacteriémico– 9% desarrolla meningitis

Evaluación del niño febril

• Edad del niño: recién nacido, <3 meses, 3 meses a 3 años

• Historia clínica detallada• Examen físico acucioso• Evaluación de gravedad• Exámenes de laboratorio

Evaluación• Considerar

– Edad del niño– Situación epidemiológica– Aspecto del niño– Estado de inmunización– Situación social.

Confiabilidad de los padres

– Acceso a control y seguimiento médico

Aspecto tóxico

Sugiere infección bacteriana grave o severa (IBS)

• Letargia• Hipoperfusión• Hipo-hiperventilación• Cianosis

LO MÁS IMPORTANTE ES DIFERENCIAR AL PACIENTE “QUE SE VE MAL”

Evaluación de Riesgo de IBS

• Escalas de riesgo PARA PACIENTES QUE SE VEN BIEN:– Antecedentes– Criterios clínicos– Criterios de laboratorio

• Clasifica bajo o alto riesgo de IBS

Criterios de Rochester (< 3 meses)bajo riesgo

Criterios clínicos• Ha sido previamente sano

– De término– Sin ATB previos– Sin tto de hiperbili no

explicada– Sin hospitalización más que

la materna• Tiene buen aspecto general

( sin aspecto tóxico)• Sin evidencia de foco

infeccioso al examen

Criterios de laboratorio• Leucocitos entre 5.000 y

15.000/mm3

• Baciliformes < 1.500/mm3

• Sedimento orina normal (<5 leucocitos por campo)

• Si diarrea, < 5 leucocitos por campo

• Riesgo de IBG 1,4%

Riesgo de IBS según edad

• Recién nacido– 12 a 28% de los que consultan tienen riesgo

de IBG• ITU y bacteriemia son las más frecuentes

– Agentes frecuentes• E.coli• Listeria monocytogenes• Streptococcus agalactiae (riesgo meningitis 39%)• Herpes simplex diseminado

Riesgo de IBS

1-3 meses • Aspecto no tóxico:

– IBG 8,6% (alto)

– Bacteriemia 2%

• Aspecto tóxico– IBG 17,3%– Bacteriemia 10,7%

3-36 meses con > 39°C

• Aspecto No tóxico– IBG 3%– Bacteriemia 4,3%

(2-11%)

• Aspecto tóxico– IBG 22%

Riesgo de bacteriemia según recuento de leucocitos

• Tº> 39,5ºC y GB Recuento GB/mm3 % bacteriemia

< 10.000 0<15.000 2,7>15.000 16,6>30.000 42,9

Sensibilidad: 74% especificidad: 55%

Riesgo de IBS según PCR

• PCR > 7 mg/dl– Probabilidad 8,6% (3,8-27,3)– Sensibilidad 79%– Especificidad 91%

• PCR < 5 mg/dl– Probabilidad 1,9%

Rx de Tórax• En lactante < 90 días riesgo neumonía

– con polipnea o tos 33%– Sin síntomas respiratorios 0%

• Lactante 3 a 24 meses, sin síntomas respiratorios– Muy baja probabilidad de neumoníaNO TOMAR EN AUSENCIA DE SÍNTOMAS O SIGNOS

• 2 a 5 años:• tº> 39ºC y leucocitos > 20.000, sin signos respiratorios

– 26% probabilidad de neumonía ocultaTOMAR RX DE TÓRAX

•

Terapia Empírica

• RN- 6 semanas

– Ampicilina + gentamicina

– Ampicilina + cefotaximo

• > 6 semanas-36m

– Ceftriaxona

Seguimiento en paciente ambulatorio con o sin ATB

• Re-evaluación médica 24 hrs

• Instruir a los padres de síntomas y signos de

gravedad

• Rescatar cultivos para decidir terapia definitiva

Sindrome Febril Sin Foco• Importante evaluar riesgos según edad:

– RN se hospitaliza y trata empíricamente casi siempre– >2-3 meses exámenes generales– > 6 meses– > 39,5 exámenes…etc..

• Evaluar estado general• Infecciones virales lo más frecuente• Pacientes con buen estado general pueden tener

infecciones bacterianas severas• ITU lo más frecuente en bacteriana• Control clínico seriado

Infección de Piel y Partes blandas

Infección de Piel y Partes blandas

• Generalidades:– Causa frecuente de hospitalización– Los agentes etiológicos más frecuentes

son bacterias gram positivas• Staphylococcus aureus• Streptococcus pyogenes

Staphylococcus aureus• Mecanismos de daño

DirectoToxinas

• Produce enfermedad cuando se alteran las barreras naturales

• Causa más frecuente de infección de piel y partes blandas

Toxinas estafilocócicas

• Enterotoxinas• Toxina de shock toxico-1• Exfoliativa

– Impétigo buloso– Sindrome de piel escaldada (SSS)– Shock tóxico– Escarlatina estafilococica

Invasión local

•Impétigo, foliculitis, furúnculos•Celulitis•Abscesos•Infecciones de heridas•Infección de piel por mordeduras•Infecciones de úlceras

Mediado por toxinas

•Impétigo buloso•Sindrome piel escaldada•Escarlatina estafilocócica•Sindrome shock tóxico•Gastroenteritis

Invasión profunda

•Piomiositis•Osteomielitis•Artritis séptica

Infección secundaria

•Neumonia•Meningitis•Endocarditis

Alteración de barrera cutánea

Colonización o infección de un sitio

Invasión local

•Impétigo•Erisipela•Celulitis

Mediado por toxinas

•Escarlatina •Sindrome shock tóxico

Invasión profunda•Fasceitis•Piomiositis•Osteomielitis•Artritis séptica

Infección secundaria

•Neumonia•Meningitis•Endocarditis

Alteración de barrera cutánea

Colonización o infección de un sitio

Streptococcus pyogenes

Infecciones Superficiales• Impétigo• Base eritematosa• Costra mielicérica• Indolora

• Más frecuente Staphylococcus aureus

• 2°Streptococcus pyogenes

• Foliculitis– Compromiso de

epidermis o folículo piloso

– Causa más frecuente es S. aureus

– Generalmente ocurre en portadores nasales

Infecciones Superficiales

Celulitis• Compromiso del tejido

celular subcutáneo• Frecuentemente tiene

una puerta de entrada• S.aureus, S. pyogenes

más frecuente• S. agalactiae, S.

pneumoniae, Estreptococos C y G

Celulitis

• Celulitis estafilocócica

• Mas localizada• Formadora de

abscesos

• Celulitis estreptocócica

• Progresión más rápida

• Se asocia a linfangitis

Erisipela

Streptococcus pyogenes• Infección celular subcutáneo superficial• Muy sensible superficialmente• Eritema intenso-violáceo• Bordes netos• Linfangitis ocasional

Diagnóstico Infecciones Sup• Gram y cultivo si hay puerta de entrada

• Hemocultivos positivos en <25%

• Cultivo por punción local es de bajo rendimiento

Tratamiento• Impétigo

– Local único: mupirocina– Múltiple: terapia sistémica

• Foliculitis, furúnculos– Sistémico, oral– Cefadroxilo– Cloxacilina

• Absceso superficial– Incisión y drenaje < 2 cm– Terapia antimicrobiana en

excepciones

• Celulitis– Oral: si es pequeña– Control diario– Cefadroxilo– Cloxacilina– Hospitalizado. IV

• Erisipela– Penicilinas– Cefazolina– Cefadroxilo

TOMAR CULTIVOS!!!!! Por CA-MRSA

Lesiones mediadas por Toxinas

• Toxina exfoliativa (ETA, ETB, ETD)

• Destrucción de los enlaces intercelulares de la epidermis

• Forma localizada– Impétigo buloso

• Forma generalizada– Piel escaldada o

Enfermedad de Ritter– Diseminación de toxina

Mediadas por Toxinas-Generalizada

Diagnóstico• Clínico• Cultivo de lesión

– Baja sensibilidad para Staphylococcus– Diagnóstico de sobre-infección

• Hemocultivos– < 5% son positivos

Tratamiento infecciones superficiales

• Impétigo buloso– Tópico: mupirocina– Sistémico oral x 7d

• Cloxacilina• Cefadroxilo

• Piel escaldada– Oral o Intravenoso– Cloxacilina– Cefazolina

• Exfoliación continúa hasta 48 hrs de iniciado el tratamiento

• Duración: 7 a 10 días

Infecciones Profundas

• Fasceitis• Piomiositis• Miositis

Fasceítis

• Generalmente por S.pyogenes• Infección con riesgo vital• Compromiso de tejido subcutáneo, fascia• Se asocia generalmente a rash generalizado,

fiebre, paciente tóxico y con compromiso hemodinámico

• Varicela principal factor de riesgo

Piomioscitis (músculo esquelético)

• + Frec S.aureus, S Pyogenes

• Tratamiento:– Cuidados intensivos– Fasceitis: Penicilina-

clindamicina– Piomiositis:

cloxacilina-cefazolina y clindamicina

– Cirugía

Infecciones por Streptococcus asociadas a Shock Tóxico

• No hay resistencia reportada a las penicilinas• Resistencia a eritromicina ( 10%) y clindamicina

(3%-7%)• Asociación de otros antibióticos en infecciones

graves (clindamicina):– Efecto sinérgico sobre la síntesis de proteínas• Inmunoglobulinas EV 2 gr/kg

Infecciones por CA-MRSA• Portación es baja comparada con SAMS• Portación aumenta mientras más altas las tasas de

infecciones por CA-MRSA• Más fácilmente transmisible que SAMS• Transmisión por contacto directo con colonizados o

infectados• Mayor frecuencia de infecciones graves

– Piomiositis– Fasceitis necrotizante (antes inexistente)– Neumonía necreotizante– Meningitis– Púrpura fulminans

Manifestaciones clínicas CA-MRSA

•

Terapia CA-MRSA

•

Terapia parenteral. Infecciones profundas o gravesVancomicina: tratamiento de elección

DeLeo, Lancet 2010;375:1557

Infecciones graves estafilococicas iniciar terapia con vancomicinaEn infecciones leves terapia empírica oral con cotrimoxazol

Infección por VIH en pediatría

Generalidades

• Es un virus RNA de doble hebra con envoltura. Pertenece a la familia Retroviridae.

• El virus posee una gran variabilidad genética, estableciéndose diferentes grupos y subtipos con diferente distribución geográfica.

• Existen los VIH 1 y 2, VIH 1 incluye los subtipos M, O y N (recombinantes) y el VIH-2, los subtipos A a la G.

Estructura del virus• -Envoltura:• Bicapa lipídica obtenida de la membrana citoplasmática

de la célula que le dio origen.• Glicoproteínas (gp): gp 120 (unión a CD4 y receptor de

quimioquinas) y gp 41 (fusión a célula).• - Nucleocápside:• RNA: 2 hebras positivas.• Proteínas estructurales: p24 (de utilidad diagnóstica).• Enzimas: transcriptasa reversa, integrasa y proteasa.

Patogenia• Ciclo viral: una vez que el virus ingresa al organismo se localiza en

el tejido linfático diseminándose luego a todo el organismo. • Utiliza la gp 120 para unirse a células que posean el receptor CD4

(monocitos, macrófagos, células dentríticas y de Langerhans, linfocitos CD4+), necesitando además la presencia de un co-receptor celular (receptor de quimioquinas).

• El virus se fusiona utilizando la gp 41• Libera sus 2 hebras de RNA al citoplasma donde, por efecto de su

enzima transcriptasa reversa, son transcritas a DNA, que a su vez se integra al genoma celular por el efecto de la enzima viral integrasa.

• El virus puede permanecer latente en la célula o comenzar su proceso de replicación, para el cual sintetiza una gran poliproteína que es clivada por la enzima proteasa, dando origen a las proteínas virales que se ensamblan con el RNA para producir nuevos virus y liberarse utilizando la membrana celular.

Cuadro clínico• Infección primaria: se presenta como un

síndrome retroviral agudo (Síndrome Mononucleósico autolimitado) en 50-90% de los infectados, en promedio a las 3 semanas de la exposición.

• En esta etapa la carga viral es elevada y los CD4 sufren una caída leve y transitoria. La seroconversión ocurre entre 2 a 6 semanas post-exposición.

Cuadro clínico• Período asintomático: de duración variable, desde

meses a años. La carga viral cae y va ascendiendo lentamente con el tiempo, y los CD4 van disminuyendo progresivamente.– Esta etapa es generalmente asintomática, pero existe

riesgo de contagio de la enfermedad.

• SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida):– Corresponde a la presencia de infecciones o

neoplasias oportunistas, elevada carga viral y recuento de CD4 menor a 200 céls/mm3 Depende de la edad del paciente

Historia natural de la infección

• Las manifestaciones clínicas cambian según el número de células CD4 que tenga el paciente

Manifestaciones clínicas

Infecciones oportunistas

Diagnóstico de VIH en niños mayores de 18 meses

Tratamiento con TAR

Efecto de la terapia en la historia natural

VIH en niños

Tasa Infección Vertical y PTV. Chile 1987-05 y 2006-08

AÑOS Total Negativos PositivosInfección Vertical

Sin PTV* Con PTV*

n n n n % n %

1987-2005 1009 738 271 26.8% 259 25.7 12 1.2

2006- 2008 305 295 103.2% 6 1.9 4 1.3

Total 1314 103378.6%

28121.4% 265 20.2 16 1.2

PTV: Protocolo de Prevención de Transmisión Vertical

Manifestaciones Clínicas que motivaron el estudio VIH en 122 (52%) niños. Chile 1987-2008

8%

11%

15%

39%

27%

Inespecíficas Infecciosas Hematológicas Nutricionales Neurológicas

Mortalidad por VIH en 295 niños Chile 1987-2008

256; 87% 39; 13%

Vivos Fallecidos

Causas de muerte en 39 niños VIH.Chile 1987-2008

27

6 5 10

5

10

15

20

25

30InfecciosasD. Crónico OrganosDesconocidoNeoplasias

69.2 %

Eventos Oportunistas en 235 niños HIV. Chile 1987-2008

Infecciones Oportunistas (n= 67)

43%

16%9%

7%

6%3%

3%

13%

CMVCándidaCriptospP jiroveciHSVTBCMACOtros

Conclusiones de la cohorte

• La tasa de infección en niños expuestos ha sido del 21%

• 99% de los niños se infecta por transmisión vertical• Con el uso de PTV, la tasa actual de transmisión

vertical es de un 1.2%• Más del 80% de los niños son cuidados por su familia• El 41% de los niños asiste a algún régimen educacional• El 52% de los niños presentó patología sugerente al

ingreso y el 41% lo hizo en etapa de SIDA• La mortalidad alcanza un 13.3%• El promedio de vida ha sido de 18.7 años

EVOLUCION BIMODAL INFECCION POR INFECCION VIHEN NIÑOS

PROGRESIÓN LENTA

PROGRECIÓN RÁPIDA

FRECUENCIA 15-30% 70-85%

DEFICIENCIA INMUNE

PRECOZ(meses)

MÁS TARDÍA(meses, años)

DESARROLLO SIDA

EN MESES EN AÑOS

MANIFESTACIONES MÁS FRECUENTES

INF. OPORTUNISTASENCEFALOPATÍA PRECOZFALLA MEDRODIARREA

INF BACTERIANASNEUMONÍA INTERSTICIALPAROTIDITIS

SOBREVIDA A 5 AÑOS

50% 70-75%

Clasificación VIH

Categorías clínicasCDC 1994

• CATEGORIA N: ASINTOMATICO• Sin síntomas atribuibles a la infección por VIH o con sólo una

manifestación de la categoría A

• CATEGORIA A: SINTOMATICO LEVE• Presencia de 2 o más de las siguientes condiciones y ninguna de

las listadas en categorías B o C

• Linfadenopatías (³0.5 cm en más de dos sitios; bilateral = un sitio)• Hepatomegalia• Esplenomegalia• Dermatitis• Parotitis• IRA recurrente o persistente, sinusitis, otitis media

MMWR Recomm Rep 1994:43:1-19

Categoría B: Síntomas Moderados• Anemia (<8 gm/dL), RAN

<1,000/ml o ↓ PLT <100,000/ml >30 días

• Meningitis bacteriana, neumonia, or sepsis (un episodio)

• Candidiasis, orofaringea >2 m en niños >6 meses

• Cardiomiopatía• CMV antes de 1 mes de edad• Diarrea, recurrente o crónica• Herpes simplex virus (HSV)

estomatitis, recurrente (más de 2 episodios en 1 año)

• HSV bronquitis, neumonia intersticial, o esofagitis antes de 1 mes de edad

• Herpes zoster en dos episodios diferentes o más de 1 dermatoma

• Leiomiosarcoma• Neumonia intersticial linfoide • Nefropatía• Fiebre persistente > 1 mes• Nocardiosis • Varicela complicada• Toxoplasmosis < 1 mes de edad• Hepatitis

• Infecciones bacterianas serias múltiples o • Candidiasis, esofágica o pulmonar (traquea, bronquios)• Coccidioidomicosis, diseminada• Criptococcosis, extrapulmonar• Criptosporidiosis o isosporiasis con diarrea persistente > 1m• CMV < 1 mes de edad en sitio dif de higado, bazo y ganglios • Encefalopatía (RDSM, sintomas motores, trastorno de

conciencia, convulsiones)• HSV: Ulceras mucocutaneas con síntomas > 1 mes o bronquitis,

neumonia intersticial, o esofagitis en un niño > 1 mes• Histoplasmosis diseminada• Sarcoma de Kaposi• Linfoma cerebral primario• Linfoma de Burkitt’s o inmunoblástico o de células gigantes o de

células B

Categoría C: Síntomas Graves

• Tuberculosis diseminada o extrapulmonar• Mycobacterium de otras especies, diseminado, en otro

sitio diferente de pulmón, piel y ganglios. • Mycobacterium avium complex or Mycobacterium

kansasii, diseminada en sitio distinto de pulmón, piel o ganglios

• Neumonia por Pneumocystis jiroveci• Leucoencefalopatía multifocal progresiva• Salmonella (no typhi) septicemia, recurrente• Toxoplasmosis cerebral de comiendo después de 1 m• Mal incremento ponderal en ausencia de infecciones

recurrentes que pueda explicar la baja de peso asociado o no a diarrea crónica

Categoría C: Síntomas Graves

Clasificación de etapa de infección por VIH en niños < 13 años

definición < 12 m

CD4 (%)

1-5 años

CD4 (%)

6-12 años

CD4 (%)

N A B C

Sin supresión (1)

≥ 1500 ≥ 25 ≥1000 ≥ 25 ≥ 500 ≥25 1 1 1 1

Supresión moderada (2)

750-1499

15-24 500-999 15-24 200-499

15-24 2 2 2 2

Inmunodef severa (3)

< 750 < 15 < 500 <15 <200 < 15 3 3 3 3

Transmisión vertical

Transmisión de VIH en niños

• >90% es transmisión vertical en < 13 años

• Riesgo de transmisión 30%– Congénito 25-40%– Parto: 50%– Post parto 14%

• Diagnóstico en hijos de madres positivas– PCR dentro de 48 hrs– PCR 15-30 días– PCR 30-60 días– Se realiza además p24 y ELISA

Prevención transmisión vertical

• Embarazadas:• Realizar VIH en segundo control • Ideal otro VIH 1 mes antes del parto

• Parto (Vaginal o Cesárea)

• RN

Prevención transmisión vertical: Embarazo

• Inicio de TAR en embarazadas sin tratamiento previo a partir

de la semana 24 de gestación (Nivel de evidencia: AI)

• La TAR debe iniciarse en la semana 14 cuando la CV es

mayor de100.000 copias/ ml (Nivel de evidencia: AII)

• La TAR debe iniciarse de inmediato si la embarazada tiene

criterios clínicos o inmunológicos de inicio de TAR (Nivel de

evidencia: AI)

• Si la seroconversión se produce durante la gestación deberá

iniciarse TAR de inmediato (Nivel de evidencia: AII)

• Cesárea– sin TAR– sin resultado de CV a la semana 34 – CV > 1.000 copias/ ml (Nivel de evidencia: AII)

• Parto vaginal• en TAR desde las 24 semanas de gestación o antes• CV < 1.000 copias/ ml en la semana 34 y que además cumplan con

las siguientes condiciones (Nivel de evidencia: BII)

• - Edad gestacional mayor de 37 semanas• - Feto único en presentación cefálica• - Condiciones obstétricas favorables• - Atención por médico especialista

Prevención de transmisión vertical

Prevención transmisión vertical: Parto

• AZT intravenoso intraparto (Nivel de evidencia: AII).• Asociar Nevirapina en dosis de 200mg por 1 vez

antes de la cesárea en cualquiera de las siguientes situaciones (Nivel de evidencia: AI).

-Inicio tardío del protocolo (más allá de las 34 s y que no alcanzan a tener 4 semanas de TAR).

-CV semana 34 > 1.000 copias/ ml.- Diagnóstico de VIH(+) intraparto que no

recibió TAR.

Prevención transmisión vertical: Parto

Manejo de RN hijo de madre VIH positiva

• POSTPARTO INMEDIATO:• Se realiza aseo del RN inmediatamente

después de nacer, para eliminar sangre visible. Aseo en zonas de punción

• Suspender Lactancia Materna• Exámenes:

– Hematocrito, P.hepáticas, Recuento de Linfocitos CD4, Hep B, Hep C, Chagas, Toxoplasma y cultivo shell vial de orina para CMV

• PCR de VIH en sangre y Ag P24 de VIH al ISP (NO SIRVE ELISA VIH en < 18m)

Prevención transmisión vertical: RN

Terapia al RN• Se debe administrar AZT suspensión, vía oral por

6 semanas• 8 a 12 horas desde el nacimiento a todo RN

nacido de madre VIH (+).• La dosis recomendada de AZT es de 2 mg/Kg/

dosis c/ 6 horas VO o de 1,5 mg/ Kg/ dosis c/ 6 horas EV en RN de término.

• Esta misma dosificación debe administrarse c/ 12 horas en RN pretérmino de menos de 35 semanas.

Prevención transmisión vertical: RN

Prevención en RN • A los RN nacidos de madres que recibieron

NVP, se debe agregar 2 dosis de 2 mg/Kg de NVP solución oral al RN

• Nevirapina también indicada en RN cuyas madres no recibieron profilaxis o recibieron sólo intraparto

• La primera lo más precozmente posible post parto y la segunda a las 48 a 72 horas de vida.

Prevención transmisión vertical: RN

Seguimiento

• Control a la semana con– Hto, pruebas hepáticas, GSV, ac. Láctico– Estudio TORCH

• Control clínico periódico• Control con PCR VIH a los 2 y 3 meses• Control a los 18 meses para ELISA.

Certificar negativización

Seguimiento RN

Hijo de madre VIH positiva

• AZT por 6 sem• BCG según CD4

• ≥ 1500 cel/uL o ≥ 25%• Cotrimoxazol 150

mg/m2 hasta descartar infección

• Vacunas a los 2,4,6 meses

(SIN POLIO ORAL)

• Lactancia con fórmula

• PCR a las 48 hrs, 2 y 3 meses

• Seguimiento hasta negativización de Ac. de resultar negativo

• ( 18 meses)

Seguimiento RN hijo Madre VIH (+)

EVOLUCION TRIMODAL INFECCION POR VIH EN NIÑOS

RápidaRápida IntermediaIntermedia LentaLentaFrecuenciaFrecuenciaDeficiencia Deficiencia inmuneinmuneDeterioro Deterioro clínicoclínicoManifestacionesManifestacionesinicialesiniciales

10-15%10-15%Precoz (pocos Precoz (pocos meses) meses) < 2 años edad< 2 años edad

Infs. oportunistas, Infs. oportunistas, encefalopatía encefalopatía precoz, falla en precoz, falla en prosperar, diarrea prosperar, diarrea

50-70%50-70%Tardía (meses, Tardía (meses, pocos años)pocos años)5 años edad5 años edad

Antes 5 años: Antes 5 años: manifestaciones manifestaciones levesleves

10-15%10-15%Más tardía Más tardía (años)(años)8 años8 años

Antes 8 a:Antes 8 a:ausentes o ausentes o pueden no pueden no progresarprogresar

Tratamiento del niño infectado

Cuando iniciar terapia• Todos los niños con infección VIH diagnosticada, de

cualquier edad:En etapa C independiente de estadio inmunitarioEn etapa 3 independiente de estadio clínico

• En etapa B asociado a:o CD4 < 30%, < 25%, < 20% según edad o CV alta según edad.

ACTUALEMNTE SE PLANTEA INICIO PRECOZ EN DG NEONATAL

RECOMENDACIONES DE TARV EN NIÑOSOMS

Dra APD

Antiretrovirales

• Inhibidores de la transcriptasa reversa– Análogos de nucleosidos– No análogos de nucleosidos

• Inhibidores de la proteasa• Inhibidores de la fusión

TratamientoLa TAR de la fase Inicial en niños debe ser

combinada, con al menos tres fármacos:• La TAR de elección contempla:• - 2 INTR más 1 INNTR (A, 1-2).• - 2 INTR más 1 IP reforzado, es decir con la

adición de Ritonavir (RTV) en dosis baja para aumentar los niveles plasmáticos (A, 1-2)

Infección por Salmonella

Infección por Salmonella

• No Tíficas:–Pueden dar desde portación asintomática –Gastroenteritis: diarrea, cólicos y fiebtre–Bacteriemia–Infecciones focales:

•Meningitis•Abscesos cerebrales•Osteomielitis

• Tíficas: (Typhi, Paratyphi A y B)– Fiebres entéricas

• Bacteriemia prolongada• Cefalea• Fiebre• Anorexia• Decaimiento• Dolor abdominal• Diarrea v/s Constipación• Hepatoesplenomegalia• Roseolas• Cambios mentales

Etiología

• Bacilos gram negativos, de la familia Enterobacteriaceae. Hay más de 2500 serotipos

Nombre Completo SerotipoS enterica subespecie enterica serotipo Typhi Typhi

S enterica subespecie enterica serotipo Typhimurium Typhimurium

S enterica subespecie enterica serotipo Newport Newport

S enterica subespecie enterica serotipo Paratyphi A Paratyphi A

S enterica subespecie enterica serotipo Enteritidis Enteritidis

Epidemiología- Reservorios

No Tificas• Animales:

– Aves– Mamíferos– Reptiles: Tortugas– Anfibios

• Comidas:– Aves– Carne– Huevos– Lacteos– Vegetales, frutas (Brotes)

• Incubación: 12-36 hrs(6-72 hrs)

Tificas• Restringido a humanos• Pueden excretar en forma

crónica (1 año) (vesícula y vejiga):– Mujeres adultas con

colelitiasis• Vía fecal oral: ingesta de

agua o alimentos contaminados

• Incubación 7-14 días (3-60 días)

Epidemiología• Ambos tipos de Salmonella se dan en forma más frecuente en:

–Pacientes en edades extremas–Inmunodeprimidos–Hemoglobinopatías

•Excreción crónica de las no tifoídeas a las 12 semanas:

–45% en <5 años–5% en > 5 años–1% adultos más de 1 año

Diagnóstico

No Tíficas• Coprocultivo• En casos de infecciones

invasoras:– Hemocultivo– Cultivo MO– Líquidos de infecciones

focales:• Hueso• LCR• Etc…

Tíficas• Hemocultivo (S 60-90%)• Cultivo MO• Líquidos de infecciones

focales:– Hueso– LCR– Etc…

• Serología ELISA (zonas no endémicas)

• PCR investigación• Coprocultivo NO

Diagnóstico

No Tíficas• Sospecha:

– Disentería– Leucopenia– Desviación a izq

Tíficas• Sospecha:

– Leucopenia– Desviación a izq– Anemia– Trombocitopenia– Transaminitis– Alt P coagulación– Esplenomegalia– Rash

Tratamiento- No Tíficas

Diarreas• En general no se trata

porque no mejora síntomas y se asocia a ↑ de excreción

• Se trata en pctes > riesgo:– < 3 meses– ID– EII– VIH

• Cotrimoxazol- Ciprofloxacino o Azitromicina

Infecciones Localizadas• Ceftriaxona empírica• Luego Ampicilina o

Ceftriaxona por 4-6 semanas

Tratamiento Bacteriemias-Tíficas y No Tíficas

•Esquema anibiótico depende de susceptibilidad•Ideal conocer susceptibilidad local (en Asia muy R)•En Chile se puede partir con Ceftriaxona o Ciprofloxacino (ajustar según susceptibilidad) FDA no aprueba Quinolonas en <18años•Terapia 10-14 días:

–Fiebre dura aprox 5 días CON terapia. Pacientes debe estar afebril al menos 1 semana–Azitromicina puede servir en casos no complicados o resistentes

•Recaídas son frecuentes, especialmente en ID•Corticoides en casos de shock severo

Aislamiento

• Universales•+ Contacto en pacientes que no controlan esfínteres•Hasta 3 coprocultivos (-) (después de 48 hrs de terminar ATB•Notificación diaria por formulario ENO (más laboratorio)

Prevención

•Medidas de Manejo Ambiental:–Manejo aguas servidas–Control de manipuladores–Evitar venta de mascotas (tortugas, reptiles)

•Vacunas (en general viajeros) Vacuna Tipo Vía Edad

MinN° Dosis Booster,

añosRAM

Ty21aNo en ID

Viva atenuada

Oral 6 4 5 <5%

ViCPS Polisacárida IM 2 1 2-3 <7%

Coqueluche

Causas sindrome coqueluchoideo

Bacterianas:• Bordetella pertussis• Bordetella parapertussis• Bordetella bronchiseptica• Mycoplasma pneumoniae• Chlamydia trachomatis• Chlamydia pneumoniae

Virales:• VRS• Parainfluenza• Adenovirus

• Incubación: 7 a 10 días• Fase catarral: 1-2 semanas• Período de estado: 4-8 semanas• Convalescencia: variable

• Episodios de tos paroxística • Gallito o estridor inspiratorio• Vómitos o crisis de cianosis • Fiebre ausente o mínima• Linfocitosis frecuente

• Lactantes pequeños: apneas

Período de estado

Coqueluche: fases

Definición casos Chile

Enfermedad de notificación obligatoria (diaria)

Métodos diagnósticos

• Cultivo• Inmunofluorescencia directa• Serología• PCR

Tratamiento

• Macrólidos: • Eritromicina por 7 días• Claritromicina por 7días• Azitromicina por 5 días

Prevención coqueluche

• Vacunación infantil:– Chile: DTP pertussis completa 2, 4, 6 y 18 meses– 2013: refuerzo pertussis acelular 8° básico

• Vacunación adulto:– Refuerzos dTpa cada 10 años

• Quimioprofilaxis contactos

• Vacunación contactos de recién nacidos:– Estrategia capullo

Profilaxis a contactos

Epidemiología coqueluche (Chile, 1990–2011)

600-1.000 casos anuales 2.500 casos año 2011

14,6/100.000 hab

4,6/100.000 hab

Tasa de incidencia de coqueluche por edad, Chile 2012

41% de los casos son menores de un año

75% de los menores de un año son menores de 6 meses

16 fallecidos 2011, todos menores de 5 meses

Vacunación del entorno del recién nacido, estrategia capullo (coccon)

Vacunar:• Madre en el post parto antes del alta• Todos los contactos domiciliarios 11 a 66 años• El personal de salud a cargo del niño

Chile:•Madre en el puerperio•Familiares a partir de las 34 semanas•Personal de salud que atiende niños pequeños

Bío Bío, dic 2011, luego RM, O’Higgins y Valparaíso, marzo 2012; finalmente Los Lagos, junio 2012

Exantemas

Varicela: Clínica

Incubación: 14-16 días (10-21)

Prodromo: 1-2 días

Período de estado: exantema vesicular polimorfo

Contagiosidad: 1-2 días antes hasta 5-6 días después del inicio del exantema

Casos leves inaparentes: 5%

Latencia y reactivación del VVZ

Complicaciones varicela

Bacterianas: Infecciones piel y partes

blandas OMA, neumonia

bacteriana Infecciones invasivas

Inmunológicas: Cerebelitis

Virales: Neumonia varicelatosa

Varicela hemorrágica

Varicela diseminada

Encefalitis

Niños inmunocompetentes Adultos e inmunocomprometidos

Infección piel y partes blandas

Varicela bulosa: Staphylococcus aureus

Sobreinfección lesiones: S. aureus, Strepto Grupo A

Fasceítis necrotizante por Strepto hemolítico Grupo A en paciente con varicela

Neumonia varicelatosa: Más frecuente en adultos e

inmunocomprometidos Tos y disnea entre 1 y 6 días

de iniciado el exantema Compromiso intersticial y

nodular Letalidad hasta 30% Terapia: aciclovir EV

Herpes zoster: Erupción unilateral, dermatoma Más frecuente tronco y V par Neuralgia post-herpética Complicaciones: nervio ocular, SNC Terapia: aciclovir, valaciclovir precoz

Varicela y embarazo Riesgo materno varicela grave:

• Neumonia 10%• Mortalidad 3-40%

Embarazo menor 20 sem:• Varicela congénita 5%

2° y 3er trimestre:• Cicatrices piel• Herpes zoster lactante

Perinatal (5 días antes a 2 días después): • Varicela grave recién nacido: varicela diseminada, encefalitis, neumonia

Terapia de la varicela

• Aciclovir endovenoso: – varicela o zoster en inmunodeprimidos– cuadros severos

• Aciclovir oral: personas con riesgo de complicaciones: – mayores de 12 años– enfermos crónicos– terapia con aspirina– segundo caso en un hogar

• Aislamiento respiratorio hasta 5 días del rash

Prevención de varicela

Inmunización pasiva en grupos de alto riesgo expuestos:

• Inmunoglobulina hiperinmune anti-varicela:– Inmunodeprimidos– Embarazadas– Prematuros en contacto con

enfermos– Hijo madre con varicela

periparto (5 días antes a 2 días después).

Inmunización activa: Vacuna (virus vivo atenuado)

• A partir de 1 año de edad• Eficacia 85% enfermedad leve

a moderada, 95-100% enfermedad severa

• Niños 1 dosis• USA: refuerzo a entrada

escolar (a partir de 2007)• Mayores de 12 años 2 dosis

separadas por un mes• Post exposición: hasta 5 días

del inicio del cuadro en el sujeto índice

Sarampión: manifestaciones clínicas

Prodromo: SIEMPRE presente, síntomas respiratorios, más de 1 día duración

Enantema: manchas de Koplik, 2 días antes del rash

Estado: Fiebre alta > 39oCexantema generalizado de > 3 días duracióntos, conjuntivitis, coriza

Exantema: maculopapular eritematoso después de algunos días se torna pardo se inicia en cara, detrás de las orejas es más intenso en el tronco

  

 

Manchas de Koplik

Sarampión: Patogenia

• Transmisión vía aérea

• Afecta a personas no vacunadas y sin inmunidad natural (adultos jóvenes)

• Contagiosidad: desde 1-2 días antes síntomas (3-5 antes del exantema) hasta 4 días después rash

• Período de incubación: 14 días (7-18)

 

 

Sarampión: epidemiología

• Plan erradicación mundial

• Eliminación: interrupción transmisión endémica > 12 meses

• Chile 1993 (vacuna desde 1964, MMR y segunda dosis desde 1990)

Tasas de incidencia de sarampión por cien mil hab. Chile 1980 - 2000

0

50

100

150

200

250

300

350

400

Brotes de sarampión Chile, año 2011

Brote 1: mujer 34 años (azafata), hija de 10 meses y esposo de 35 años

Brote 2: mujer 47 años que viaja a USA, médico de 39 años que la atiende

Brote 3: mujer de 30 años que viaja a Tailandia.

Sarampión: Manejo

Conducta:• Tratamiento sintomático y de las complicaciones• Aislamiento respiratorio• Notificación a SEREMI (ante sospecha)• Solicitar serología y cultivo/PCR• Contactos: Ig IM, vacuna

Chile, 2011:• Vacunación de viajeros entre 30 y 40 años y < 1 año• Vacunación de personal de salud y de aduanas,

aeropuertos, entre 30 y 40 años

Rubéola

• Incubación: 18 días (14-21)• Contagiosidad: desde 5 días antes hasta 10 después• Infección subclínica: 50%• Prodromo más frecuente y sintomático en adultos. • Exantema 2-3 días• Linfadenopatías• Artralgias adolescentes y adultos

• Rubéola congénita

Rubéola congénita• 1er trimestre:80%• 2° trimestre: 40%• 3er trimestre: 50-60%

• SNC: microcefalia, sordera

• Cardiopatía: estenosis pulmonar, ductus, CIA/CIV

• Oculares: catarata, corioretinitis, microftlamia

Epidemiología Rubéola en Chile

• 1990 vacuna MMR• Brote 1997-98: campaña mujeres 10 a 29 años 1999• Brotes en varones 2005 V Región (n=46, 18 a 22 años, 100% varones)• Brote nacional 2007-2008 (n=4274, mediana 23 años, 96% varones)• Campaña varones 19 a 29 años dic 2007

Tasa de incidencia de rubéola por cien mil habitantes. Chile, 1990-2000

Rubéola: manejo

• Tratamiento sintomático

• Notificar a SEREMI (la sospecha)

• Solicitar serología y cultivo (orina o HNF), ISP

• Estudio serológico embarazadas contacto sospechoso

Prevención sarampión y rubéola

• Vacuna a virus vivo atenuado

• Trivírica: junto con parotiditis

• Calendario chileno: 1 año y 1° básico

• Campañas en personas en edad fértil

Eritema infeccioso • Etiología: parvovirus B19

• Clínica: – signo de la cachetada– fiebre leve, adenopatías– exantema en encaje, recurrente

• Situaciones especiales:– Hemoglobinopatías: crisis anemia aplástica– Inmunodeprimidos (SIDA): anemia persistente– Embarazo: riesgo de hídrops fetal

• Diagnóstico: serología IgG, IgM, PCR

Parvovirus B19 y embarazo

Hídrops fetalis

Anemia

Exantema súbito

• Agente causal: herpes virus 6 • 3-5 días de fiebre• Convulsiones febriles• Exantema al caer la fiebre• Edad aparición: desde 6

meses hasta 18 meses• Sin test diagnóstico disponible

en Chile

Enterovirus

• Exantema inespecífico• Herpangina• Sindrome pie-mano-boca• Meningitis aséptica

Test diagnósticos: cultivo HNF, orina, deposiciones, PCR LCR

Dengue

• Virus dengue (serotipos 1-4), arbovirus Flaviviridae, transmitido por Aedes aegypti

• Endémica en países tropicales, Chile brote en Isla de Pascua verano 2002

• Clínica: fiebre, mialgias-artralgias, cefalea, dolor retroocular, manifestaciones hemorrágicas menores

• 50% presenta exantema,

Escarlatina: clínica

• Incubación: 2-5 días. Transmisión respiratoria

• Strepto grupo A productor de toxina eritrogénica

• Clínica: • fiebre• odinofagia, exudado faríngeo• adenopatías submaxilares• exantema papuloeritematoso

(“piel de gallina, lija”), más marcado en pliegues, respeta alrededor boca, signo de Pastia, descamación

Enfermedad de Kawasaki:criterios diagnósticos

• Fiebre > 5 días, más:

• Exantema• Cambios mucosa oral• Conjuntivitis• Cambios extremidades• Adenopatía

Enfermedad de Kawasaki: otros elementos útiles para el diagnóstico

• Trombocitosis (2a semana)• Leucocitosis, VHS alta• Irritabilidad• Eritema peri BCG• Leucocituria• Hídrops vesicular• Descamación (tardía)• Aneurismas coronarias

(prevención: Ig EV)

Reacción a drogas

• Anticonvulsivantes• Anti-inflamatorios no esteroidales• Antibióticos

• Eritema multiforme• Urticaria

Resumen: exantemas más frecuentes

VIRALES:• Varicela• Sarampión• Rubéola• Eritema infeccioso • Enterovirus• Exantema súbito• Dengue

BACTERIANOS:• Escarlatina• Meningococcemia

OTROS:• Kawasaki• Reacción a drogas

Meningitis y encefalitis

Meningitis Encefalitis

Inflamación de las meninges (piamadre y aracnoides) y del LCR del espacio sub aracnoideo como respuesta a una infección local

Inflamación del parénquima cerebral y/o médula espinal, de origen infeccioso o post-infecciosoPuede acompañarse de compromiso meníngeo

Meningitis aguda

Purulenta:• LCR turbio o purulento “pisco sour”• Leucocitos en LCR ↑ ↑ ↑, predominio

PMN• Glucosa • Cultivo (+)• Cuadro séptico + signos meníngeos

A líquido claro:• LCR transparente, “agua de roca”• Leucocitos en LCR ↑, predominio

MN• Glucosa (N)o leve • Cultivo (-)• En general, menos severa

Agentes de MBA

Recién nacidos

• Streptococcus hemolítico Grupo B (S. agalactiae)

• Gram (-) entéricos: E. coli

• Listeria monocitogenes

Niños y adultos:

• Streptococcus pneumoniae

• Neisseria meningitidis

• (Haemophilus influenzae tipo b) hasta 5 años

Patogenia MBA

• Colonización epitelio respiratorio superior

• Invasión epitelio nasofaringeo

• Invasión del torrente sanguíneo

• Bacteremia con sobrevida intravascular

• Focalización meníngea

Clínica de la meningitis en niños

Recién nacidos:• Fiebre/hipotermia• Letargia• Distress respiratorio• Ictericia• Rechazo alimentario• Vómitos• Convulsiones

Lactantes:• Fiebre• Irritabilidad• Vómitos, inapetencia• Alteración de conciencia• Convulsiones• Fontanela abombada• Exantema petequial

Clínica: niños mayores y adultos

• Cefalea• Fiebre• Signos meníngeos: rigidez de nuca, Kerning, Brudzinski

• Compromiso de conciencia

• Náuseas, vómitos, calofríos, debilidad, mialgias, fotofobia

• Parálisis nervios craneanos (IV, VI, VII) y otros déficits neurológicos focales (10-20%)

• Convulsiones (40%)

• Exantema petequial

                                                            

Signos de irritación meníngea

Exámenes de laboratorio

• Punción lumbar

• Hemograma

• Proteína C reactiva

• Hemocultivos

• Cultivos otros focos

• Gases arteriales, pruebas de coagulación, electrolitos, función renal

Diagnóstico: punción lumbar

• Siempre que exista la sospecha clínica

• Todo recién nacido séptico

• Siempre con paciente compensado hemodinámicamente

• TAC cerebral previa si sospecha de HTE (edema papila, signos focales)

Gram LCR

Diplococos Gram positivos

Diplococos Gram negativos intracelulares

Bacilo Gram positivo no esporulado

Bacilo Gram negativo

Epidemiología meningococo Chile

Año 2012:Aumento de casos de W135 en la RM (>70% de los casos)Letalidad de estos casos 20% (tradicionalmente alrededor de 10%)

Predominio en < 4 años

N° de Cepas de N meningitidis 2012-2013 en Chile

Terapia de soporte

• Aislamiento aéreo• Monitoreo hemodinámico• Manejo del shock• Manejo de la HTE• Monitoreo neurológico• Traslado compensado y

acompañado

Mejorar la perfusión cerebral

PPC: PAM - PIC

Terapia antibiótica

• Ampi + AG

• Ampi + Cefotaxima

Niños y adultos:

• Ceftriaxone o Cefotaxima

• Penicilina si gérmen S

• Asociar Vancomicina si existe R a PN

Recién nacidos:

Corticoides en MBA

• Dexametasona precoz (antes de 1a dosis de antibiótico)

• Durante 2 - 4 días

• Reduce secuelas auditivas por Hib en niños

• Neumo y meningo ??

• Reduce la mortalidad y mejora pronóstico en adultos (NEJM 2002)

• Controversias: penetración Ab a SNC (Vanco)

Prevención

Quimioprofilaxis a contactos:

En meningitis por Hib y meningococo

Esquemas:

• Rifampicina:

• 600 mg c/12 h por 2 días (meningo)

• 600 mg c/24 h por 4 días (Hib)

• Ceftriaxone 50 mg/K IM 1 dosis

• Ciprofloxacino 500 mg PO 1 dosis

Prevención

Hib: • Vacuna conjugada en PNI desde 1998 (2, 4, 6 y 18 meses)

Neumococo: • Vacuna conjugada en PNI desde 2012 (2, 4 y 12 meses)

Meningococo:• Vacunas disponibles: polisacáridas y conjugadas, ACW135Y • Vacuna meningo B en desarrollo• Campaña 2012: meningo cuadrivalente conjugada en < 4 años

Vacunas:

Encefalitis aguda

Agentes encefalitis aguda

Hematógena: Tracto respiratorio: influenza, adenovirus, parotiditis,

varicela, E. Barr, M. pneumoniae Tracto digestivo: polio, otros enterovirus, Listeria Cutáneo: vectores: arbovirus (West Nile), Rickettsias,

malaria

Neural retrógrada: herpes simplex 1 y 2rabia

Por contigüidad: amebas de vida libre

Clínica encefalitis

• Alteración de conciencia• Con o sin signos focales• Fiebre • Convulsiones• Con o sin signos meníngeos

• Otros: afasia, cambios personalidad, alteraciones olfatorias, gustativas, alt hipotalámicas, debilidad muscular, exantema

Diagnóstico

• Imágenes: TAC, RNM

• EEG

• LCR

• Detección del agente o respuesta inmune

Encefalitis herpética

• Imágenes: cambios inflamatorios uni o bilaterales zona medial lóbulo temporalporción inferior lóbulo frontal

• EEG: espigas lóbulos temporales.

• LCR: presencia de GR

• Agente: PCR de LCR (S 98% E 100%)

Terapia encefalitis

• Soporte metabólico y ventilatorio

• Anticonvulsivantes

• Manejo del edema cerebral

• Tratamiento específico:• Encefalitis herpética: ACICLOVIR • Mortalidad 70% a 19%, secuelas 89 % a < 60%• Mayores de 12 años: 10 mg/kg c/8 hrs EV• Menores de 12 años: 20 mg/kg c/8 hrs EV

Mononucleosis infecciosa

Sindrome mononucleósico

• Fiebre• Poliadenopatías• Faringitis exudativa• Hepatoesplenomegalia

• Primera etiología: Virus de Epstein Barr (VEB)

80-95% de los casos

• Otras etiologías: • CMV

• Toxoplasma

• VIH

• Otros: rubéola, adenovirus, hepatitis A

Sindrome mononucleósico

Exámenes generales MNI

Hemograma:

• Leucocitos normales o leve aumento

• Linfocitosis

• >10% linfocitos atípicos (Downey)

Diagnóstico serológico

• IgM VCA Epstein Barr:– Altísima S y E– Positivo cuando existen síntomas,

dura 1-3 meses– Técnica de referencia: IFI

• Monotest:– Reacción aglutinación GR otras

especies– Menos específico– No útil en menores de 4 años

Sindrome mononucleósico E. Barr negativo

• Serología CMV, toxoplasma

• Edad sexual activa: VIH

Complicaciones MNI

• Obstrucción vía aérea alta• Ruptura de bazo• Neutropenia, anemias• Encefalomielitis

Presentaciones graves:• Linfoma Burkitt y otros• Sindrome hemofagocítico• Sindrome linfoproliferativo en TPH

Sindrome febril prolongado

Definición

• Síndrome febril prolongado: fiebre > 38°C rectal que persiste más de 7 días donde no se logra identificar la causa por historia, examen físico y luego de un estudio de laboratorio básico inicial

• Se homologa o es sinónimo a :– Fiebre de origen desconocido

Causas

• Virales• EBV• CMV• VIH• Herpes 6• Parvovirus B19

• Bacterianas• Bartonella henselae• ITU. Abscesos perirenales• Abscesos intra

abdominales• Tuberculosis• Fiebre tifoidea

• Parásitos• Toxoplasmosis

Infecciosas (25-50%)Es la causa más frecuente en todos los grupos etarios

Causas

• Neoplasias• Ocupan el tercer o

segundo lugar

• Leucemia Linfática Aguda (2/3)

• Linfomas• Histiocitosis• Tumores SNC

Causas

• Enf. del tejido conectivo

• Se encuentran en el 2° o 3er lugar dependiendo de las series

• Enf. Still: Artritis reumatoide juvenil (53%)

• Lupus sistémico• Vasculitis

Causas

• Misceláneas– Enf. Kawasaki (+

frecuente)– Fiebre por drogas

– Sind. hemofagocítico– Fiebre ficticia

• Sin diagnóstico: 10-30%

Estudio• Historia detallada

– Antecenetes mórbidos– Alergias– Mascotas– Viajes– Alimentos– Uso de medicamentos

• Examen físico acucioso– Repetir reiteradamente con y sin fiebre

25-60% de probabilidad de diagnóstico

Etapa 1Exámenes básicos y específicos de las enfermedades mas comunes asociadas a SFP en niños

Exámenes básicos: hemograma, prot C reactiva, VHS, sed. orina, perfil bioquímico,Rx tórax, ferritina

Exámenes específicos: hemocultivos, urocultivo, cultivo LCR, IgM E.Barr, IgM CMV, IgG B. henselae, Exámenes reumatológicos, VIH, PPD

Estudio

Etapa 2

Examen de médula osea: mielograma y mielocultivo (cultivo de bacterias, hongos y micobacterias)

Imágenes: Ecografía abdominal, TAC de tórax y abdomen, Cintigrama óseo, RNM específicaBiopsias: según hallazgos previos

Estudio

Etapa 3

Seguimiento del pacienteRepetir historia y examen físicoRepetir exámenes según evolución

Estudio

Indicaciones de hospitalización

• Criterios de gravedad– Insuficiencia de un órgano– Signos de gravedad

• Imposibilidad de realizar estudio ambulatorio• Angustia familiar• Evaluación seriada del paciente

Tratamiento

• Esperar!!!• Depende del diagnóstico final• Manejo de sintomatología• Terapia antimicrobiana empírica

– Paciente con sospecha de infección bacteriana y con deterioro clínico

– Pacientes con enfermedades de base que representen alto riesgo de infecciones bacterianas graves (inmunosuprimidos)

– Sospecha de tuberculosis en paciente críticamente enfermo, especialmente frente a tuberculosis diseminada.

Enfermedad por arañazo de gato

• Zoonosis– Bartonella henselae

• Antecedente de contacto con gatos– Arañazos

• Forma clásica (76%)– Adenopatía regional

• Formas atípicas (24%)– SFP– Osteomielitis– Retinitis– Encefalitis– Granulomas hepato-

esplénicos

Enfermedad por arañazo de gato

• Ecografía ganglionar

• Ecografía abdominal

• Serología específica– IgG > 1/256– IgM baja sensibilidad

Enfermedad Arañazo de gato• Estudio etiológico

– Gram– Naranja de acridina

• Anatomía patológica: Warten Starry

• Azitromicina*• Ciprofloxacino• Rifampicina

*Azitromicina tamaño ganglio v/s placebo (n:29) Bass, Pediatr Infect Dis J 1998

Enfermedad de Kawasaki

• Causa frecuente de SFP• Vasculitis de origen no

precisado• Compromiso coronario

– aneurismas

Tratamiento Enfermedad de Kawasaki

• Inmunoglobulina IV: 2 gr/kg– Antes de los 10 días de fiebre– Reduce el riesgo de aneurismas coronarios

• Aspirina dosis bajas mientras dure trombocitocis

• Control cardiológico y seguimiento

Artritis reumatoide juvenil

• Enfermedad de Still• Autoinmune• Aparece

generalmente < 16 años

• Fiebre persistente• Exantema

maculopapular que aparece y desaparece con la fiebre

• Poliadenopatías generalizadas

• Dolores articulares• Dactilitis

Diagnóstico

• Criterios clínicos y laboratorio

• Hemograma– Leucocitosis > 80%– Neutrofilia

• Prot C reactiva muy elevada

• VHS muy elevada• Ferritina muy elevada

• Elevación de transaminasas

• Factor reumatoide y ANA negativos

Fiebre tifoidea• Etiología

– Salmonella typhi– Salmonella paratyphi A y

B

• Fiebre• Cefalea• Diarrea- constipación• Bradicardia relativa• Roseólas

• Complicaciones– Hemorragia digestiva– Perforación intestinal– Muerte

Enfrentamiento del niño con

adenopatías

Dra. Katia Abarca V

Enfrentamiento clínico adenopatías

Adenopatía regional o generalizada?

Enfermedad febril?

Curso agudo o prolongado?

Adenopatías regionales

Adenopatías cervicales

Unilaterales Bilaterales

Adenitis piógenaEAGInfecciones dentalesInfecciones vecindadKawasaki

Amigdalitis SGAInf. viralesToxoplasmaTuberculosisOtras micobacterias

Adenopatías cervicales asociadas a faringitis: viral o estreptocócica?

Adenopatías cervicales asociadas a amigdalitis

• Error diagnóstico clínico: elevado – 50-75% de cuadros sospechosos de SGA lo son– 37% CMSJ

• Confirmar con exámenes: – Test pack: S 87% (75-95) E 96% (86-100)– Cultivo: diagnóstico de certeza

Adenitis piógena

• Etiologías:– Staphylococcus aureus – Streptococcus hemolítico

Grupo A

• Diagnóstico: cultivo aspirado ganglionar

• Terapia empírica: cubriendo ambos agentes

Enfermedad de Kawasaki

• Adenopatía mayor a 2 cm

• Serie PUC (n:70): 50% de los pacientes– 55% Kawasaki típico– 22% Kawasaki incompleto o

atípico

Fiebre faringoconjuntival Clínica:• Fiebre• Faringitis con o sin

exudado• Conjuntivitis unilateral• Adenopatía pre-auricular

Etiología: AdenovirusDiagnóstico: IF, cultivo

NEJM 26 Abril 2006

Enfermedad por arañazo de gato

• Adenitis subaguda• Unilateral• Generalmente

afebril• Puede supurar• Antecedente de

contacto con gato• Lesión de

inoculación

Presentación clínica EAG 228 casos

EAG clásica Linfadenopatía regional 173 76%

EAG atípica SFP 32Parinaud 10

Osteomielitis 6 24%Encefalitis 4Retinitis 1

Otros 2

Ferrés, Abarca, Prado, García. PUC, Proyecto Fondecyt

Lesión de inoculación(40% en la serie)

EAG clásica: adenitis regional

Fiebre consignada en 36% (promedio 7 días)17% CEG30% signos inflamatorios de piel16% abscedación

Localización adenopatías (n: 157)

CervicalesAxilaresInguinalesParotídeasEpitroclearPreauricularesSupraclavicularesOtros

Cervicales32%

Axilares25%

Inguinales24%

EAG atípica: Sindrome de Parinaud

Clínica:• Conjuntivitis o

granuloma conjuntival

• Adenopatía preauricular

• Descartar compromiso retiniano

Serología Bartonella henselae

• IgG específica• Inmunofluorescencia• Diagnóstico: títulos >

1/64 (CDC) 1/264 UC

(13,3% pobl. sana 1/64)

• ELISA IgG• IgM

Ecografía abdominal• Imágenes

hipoecogénicas pequeñas, múltiples, en bazo e hígado

• TAC no ofrece ventajas sobre Eco

Manejo del caso

• ¿Antibióticos?

• ¿Quirúrgico?: drenaje, extirpación

• Seguimiento

Antibióticos utilizados en EAG

• Eritromicina• Doxiciclina• Claritromicina• Azitromicina*• Cotrimoxazol

• Ciprofloxacino• Rifampicina• Gentamicina• Ceftriaxone

*Azitromicina tamaño ganglio v/s placebo (n:29) Bass, Pediatr Infect Dis J 1998

Si se llega a la cirugía

• Linfadenitis granulomatosa, con focos de necrosis supurada

• Visualización de bacilos con tinción argéntica (Warthin Starry)

• Dg diferencial: micobacterias (Ziehl Neelsen, cultivo, PCR)

Seroprevalencia B. henselae en gatos

• Estados Unidos: 15-44%• Singapur: 47,5%• Austria: 33,3%• Francia: 36,0%

Adenopatías cervicales por micobacterias

• Adenitis TBC• Adenitis BCG (BCG diseminada)• Micobacterias atípicas

• Sospecha: evolución prolongada, síntomas asociados, descarte otras etiologías

• Dg: biopsia: PCR, Ziehl Neelsen, cultivo micobacterias

Adenopatías regionales: cuándo sospechar malignidad?

• Consistencia: pétrea• Adherencia a planos profundos• Ausencia de dolor• Localización: supraclavicular• Síntomas generales: fiebre, baja de peso,

sudoración nocturna• VHS elevada, LDH elevada• Rx de tórax: masa mediastínica

Eco ganglionar en adenopatías malignas

• Adenopatías malignas tienden a ser redondeadas • Adenopatías benignas tienden a ser ovaladas

Doppler: Criterios de malignidad:• Defectos focales de perfusión• Vasos aberrantes centrales• Vasos subcapsulares• Desplazamiento vasos intraganglionares

Punción ganglionar vs biopsia

• Localización y características “sospechosas”• Tendencia a crecer• Persistencia por más de 4 semanas y de tamaño > 2 cms

Punción: mal rendimiento Indicación biopsia:

Adenopatías generalizadas

Adenopatías generalizadas

• Epstein Barr• Citomegalovirus• TBC miliar• Brucelosis• Toxoplasmosis

• Leptospirosis • Sífilis• Fiebre tifoidea• VIH• Dengue

Adenopatías generalizadas

Se trata de un Sindrome mononucleósico?

Sindrome mononucleósico

• Fiebre• Poliadenopatías• Faringitis exudativa

• Hepatoesplenomegalia

Monotest

Positivo en MNI por VEB y a veces por CMV (generalmente negativo en otras etiologías)

ResumenRegionales:• Faringitis• Infecciones vecindad• Adenitis piógena• EAG• Fiebre

faringoconjuntival• Kawasaki• Micobacterias• Malignas

Generalizadas:• MNI:

• E Barr• CMV• Toxoplasma• VIH

• Otras:• Toxoplasma• TBC Miliar• Leptospirosis• Brucelosis• Sífilis

Hepatitis A y vacunación

Virus hepatitis A

• Familia Picornaviridae• Género Hepadnavirus• Un solo serotipo• Virus icosahédrico, desnudo,

27-28 nm• RNA hebra única, polaridad (+)• Genoma codifica poliproteína

que da origen a VP1, 2, 3 y 4, helicasa, polimerasa y nucleasa

• Resistente a condiciones ambientales

Patogenia hepatitis A

• Resiste pH gástrico• Replicación intestino

viremia órgano blanco: hígado (hepatocito). Ingresa por endocitosis, replicación citoplasmática, eliminación biliar excreción heces

• Daño hepatocito: inmunidad celular

• Control infección: inmunidad humoral

Manifestaciones clínicas hepatitis A

• Anorexia, dolor abdominal, náuseas

• Ictericia, coluria

• Hepatomegalia

• Asintomático (niños pequeños)

• Laboratorio:

– Aumento de transaminasas

– Aumento de bilirrubina

Diagnóstico hepatitis A

• Transaminasas• Bilirrubina directa• Serología: IgM• Cultivo difícil• Detección ácido

nucleico: PCR

Formas de presentación• Hepatitis aguda• Insuficiencia hepática (hepatitis fulminante)• Hepatitis colestásica • Hepatitis prolongada• Hepatitis bifásica

Infección sintomática según edadS

ympt

omat

ic c

ases

(%)

0102030405060708090

1 2 3 4 5+

Age (years)

Hepatitis fulminante en LA

• México, Costa Rica, Brasil, Colombia, Argentina, Chile• Niños 1-20 años hospitalizados por hepatitis fulminante• Estudio hepatitis A, B y C• 106 incluidos, 88 análisis• 43% hepatitis A (primera causa)

Epidemiología hepatitis A

Patrones endemicidad hepatitis A

Endemia Edades Brotes

Alta Lactantes, niños

Raros

Intermedia Adultos jóvenes

Comunes

Baja Adultos Viajeros

Raros

Tasas hepatitis A, Chile, 1975-2006

Tasas de Incidencia Hepatitis A (*). Chile, 1975 -2006.

0

20

40

60

80

100

120

1975

1976

1977

1978

1979

1980

1981

1982

1983

1984

1985

1986

1987

1988

1989

1990

1991

1992

1993

1994

1995

1996

1997

1998

1999

2000

2001

2002

2003

2004

2005

2006

Cas

os p

or c

ien

mil h

ab.

(*) Hepatitis A y Hepatitis Viral Sin Especificación.

Seroprevalencia Hepatitis A en Chile, niños 5-9 años, 1980-1996

Nivel SE bajo Nivel SE alto

1980 (Zacarías)

97% 41%

1990 (Vial)

50% 10%

1996 (Lagos)

30% -

Conclusión epidemiología hepatitis A Chile

• Cambio de endemia alta a intermedia – Tasas incidencia intermedias – Reducción en seroprevalencia– Aumento en número de brotes– Aumento Nº casos en adolescentes/adultos

Vacuna hepatitis A

Vacunas hepatitis A disponibles

INACTIVADAS:• Avaxim 160 y 80 U

(Sanofi Pasteur)• Havrix 720 y 1440

(GSK)• Vaqta

(Merck)• Combinada hep A y B:

Twinrix (GSK)

VIROSOMAL:• Epaxal (Berna)

licenciadas en Chile

Control hepatitis A

• Medidas sanitarias:– Agua y alimentos seguros– Medidas higiénicas– Educación

• Profilaxis contactos:– Inmunoglobulina– Vacuna

• Vacuna:– En brotes– Grupos de alto riesgo– Universal

Profilaxis post-exposición

• Sagliocca, Lancet 1999. • Contactos domiciliarios: 82% eficacia protectiva

• Kiac, Vaccine 2001. • Centro refugiados Croacia: 97% eficacia protectiva

Profilaxis post exposición

• NEJM octubre 2007, Kazakhstan

• Contactos hepatitis A: 1413/4524 susceptibles: 1090 ingresados

• 568 vacuna, 522 inmunoglobulina

• Hepatitis A:– Vacuna: 25 contactos (4,4%)– Inmunoglobulina: 17 contactos (3,3%)

Control brote hepatitis Acon vacuna,Alaska

Inicio vacunación

Inicio vacunación

> 80% de sujetos elegiblesvacunados

< 50% de sujetos elegiblesvacunados

Vacunación universal Hepatitis A Israel

AñoAño

0

10

20

30

40

50

60

70

93 94 95 96 97 98 99 00 01 02

Inci

denc

ia/1

00,0

00 h

abs

Inci

denc

ia/1

00,0

00 h

abs

Vacuna Incorporada: Julio 1999Niños a 18 y 24 mesesTasas 1995-98: 41,5/100.000 Tasas 2002: < 5,0/100.000

Dagan et al. JAMA 2005; 294

Inci

denc

ia/1

00,0

00 h

abs

0

50

100

150

200

93949596979899000102

1 - 4 años

05

10152025303540

93 94 95 96 97 98 99 00 01 02

15-44 años

0

25

50

75

100

125

93 94 95 96 97 98 99 00 01 02

10 - 14 años

0

50

100

150

200

250

300

93 94 95 96 97 98 99 00 01 02

5-10 años

Dagan et al. JAMA 2005; 294

Efecto rebaño vacunación hepatitis A

Infecciones respiratorias altas: Otitis y Faringoamigdalitis

OTITIS MEDIA AGUDA

Introducción• Inflamación del oído medio que ocurre

primariamente en niños.– Signos y síntomas locales y/o sistémicos de

inicio abrupto acompañado de inflamación del OM, que se evidencia por presencia de efusión en éste.

• 5 millones casos/año USA.

• Incremento OMA en 150% en últimos 15 años (CDC).

– Mayor impacto en <5 años, especialmente <2 años.

• Principal causa de prescripción de ATB en niños.

• Peak estacional concomitante a aumento de IRA viral.

• Escasa evidencia, mayoría prácticas basadas en experiencia. Infect Dis Clin N Am 21 (2007) 409–426.

Clínica• Sintomas:

– Otalgia:• Otalgia: LR 3-7,3.• Sin Otalgia: LR 0,6-0,4

– Fiebre:• LR 0,8-2,6 utilidad varible

– Irritabilidad, insomnio, ingesta: menor utilidad dg.

• Signos mb timpánica:– Abombamiento: LR 51 (IC 95%, 36–73)– Opacidad: LR 34 (IC 95%, 28-42)– Inmobilidad: LR 31 (IC 95%, 27-37)

otoscopía neumática.– Eritema: LR 8.4 (IC 95%, 6.7–11.0)

• No existen uniformidad en criterios dg definitivos.

Infect Dis Clin N Am 21 (2007) 409–426.JAMA, September 24, 2003—

• Diagnóstico ORL en 529 niños derivados como OMA:

Error diagnóstico 56%

Clínica

The Pediatric Infectious Disease Journal 2001; 20(5): 501-7.

Microbiología niños

Annals of Otology. Rhinology & Laryngology 2006; 115(3): 186-190..

Etiología OMA (170 niños chilenos)

The Pediatric Infectious Disease Journal 2001; 20(5): 501-7.

Virus en OMA– Virus Sincicial Respiratorio– Rhinovirus– Coronavirus– Influenza– Parainfluenza 1-2-3– Adenovirus– Enterovirus– Metaneumovirus

• Causantes o copatogénos en OMA?

• 6m-3 años 37% niños con IRA presentan OMA (principalmente VRS, coronavirus y ADV).

Pediatrics in Review 2010;31;102.

Etiología OMA

The Pediatric Infectious Disease Journal 2001; 20(5): 501-7.

• Diagnóstico de virus respiratorios en 170 niños con OMA:

– IFI o cultivo viral (+) nasofaringe en 22/170 (13%)– Cultivo viral (+) fluido oído medio en 6/170 (4%)

Tratamiento OMA• Aspectos a considerar:

– S. pneumoniae: • agente más frecuente (40%)• Resistencia a PNC (15% menores 12 meses, 6,2%

global 2010).• Menor porcentaje de resolución espontánea.

– B lactamasas positivos: H. Influenzae y Moraxella catarrhalis bajo porcentaje (10-15%)

– S. pyogenes: siempre sensible a PNC.

• Susceptibilidad de Streptococcus pneumoniae a penicilina por grupo de edad y enfermedad. 2010

UC 2010 cepas procedencia ambulatoriaR a PNC= 0R a Cefalosporinas 3°G= 0R a eritromicina= 38%

ISP 2010.Suceptibilidad bacteriana a los antimicrobianos, Red Salud UC 2010.

Resistencia antimicrobiana

Annals of Otology. Rhinology & Laryngology 2006; 115(3): 186-190..

Determinación B lactamasas de 156 cepas de H. Influenzae

aisladas de OM

The Pediatric Infectious Disease Journal 2001; 20(5): 501-7.

Resultados:

• n= 2928 (10 artículos)– Dolor:

• No hubo diferencias en disminución dolor a las 24 h• RR: 0,72 al 2°-7° día (IC 95% 1,09-1,76).• NNT 16 (para reducción dolor en 1 niño)

– Sin impacto en timpanometría, perforación o recurrencia.

– Vomitos, diarrea y rash: RR 1,37 con ATB (IC 95% 1,09-1,76)

– Mayor impacto en un subgrupo de pacientes:• menores de 2 años• OMA bilateral • OMA y otorrea.

Antibiotics for acute otitis media in children. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004.

¿Cuál es el beneficio del tratamiento antibiótico en OMA?

Observación/ Tratamiento

Pediatrics in Review 2010;31;102.

Tratamiento

Pediatrics in Review 2010;31;102.

• Tratamiento:– Paciente sin factores de riesgo de Agentes R:

• Amoxicilina x 10 días– Paciente con factores de riesgo de Agentes R:

• Amoxi/clavulánico x 10 días– Alergias a B lactámicos:

• No tipo I: Cefuroximo• Tipo I: Cloramfenicol, Clindamicina, Macrólidos

– Casos severos o refractarios:• Ceftriaxona x 3 días (Evaluar timpanocentesis)

Microbiología

S.pneumoniaeH. influenzaeM. catarrhalisS. pyogenes

Duración tratamiento

• 10 días vs 1-7 días• Limitaciones: tamaño muestral, escasa

población <2 años, OMAR, definición OMA, criterio mejoría, dosis inadecuadas.

– <2 años y enfermedad severa: 10 días.– >2 años, enfermedad leve- moderada, sin

OMA último mes, mb timpánica intacta: 7 días.

Pediatrics in Review 2010;31;102.

Resumen

• Intentar realizar un diagnóstico certero.• Tratar sólo infecciones bacterianas.• Considerar resistencia antimicrobiana.• Costo- efectividad: observación en

mayoría pacientes.

FARINGOAMIGDALITIS

Introducción• La faringoamigdalitis aguda (FAA) es uno de

los motivos de consulta más frecuentes para pediatras, internistas y médicos de atención primaria.

• ¾ médicos atención primaria en USA prescriben ATB en adultos con FAA.

• Aunque el Streptococcus pyogenes (SGA) es la causa bacteriana más común de FAA, solo una pequeña proporción de pacientes con esta condición se encuentran infectados por este agente.

• Presentación clínica FAA estreptocócica se traslapa con otras causas de FAA (ej virales).

• Debe confirmarse microbiológicamente (SLIPE, AAP, IDSA, Sochinf).

Clinical Infectious Diseases 2002; 35:113–25.

Faringoamigdalitis aguda• Agentes más comunes:

– Virus respiratorios 50- 80%– S. pyogenes 20-30% niños 5-15% adultos– Streptococcus C y G <5%-20%– Virus Epstein Barr 1-10%– C. pneumoniae– M. pneumoniae– N. gonorrhoeae <5%– C. diphteriae– Arcanobacterium haemolyticum– Fusobacterium necrophorum

Clinical Infectious diseases 2002, BMJ 2000.

Cuadro clínico

Clinical Infectious Diseases 2002; 35:113–25.

Laboratorio

• Cultivo faríngeo:– Gold standard para dg (AII).– S: 90-95% ( si técnica e incubación adecuada en laboratorio).– F(-) si ATB pevios o concomitantes.

• Test Pack:– Rápido– Más caro– E ≥ 95% (comparado con cultivo)– S 70-90% (mayoria F (-) son portadores)– Distintos formatos: aglutinación látex, inmunocromatográfico,

enzimoinmunoensayo, inmunoensayo óptico, DNA quimioluminiscente.

Laboratorio

Clinical Infectious Diseases 2002; 35:113–25.N Engl J Med 2011;364:648-55

• Las recomendaciones pretenden contribuir a:– Diagnostico certero FAA SGA niños y adultos.– Prevenir la enfermedad reumática.– Prevenir las complicaciones supurativas.– Mejorar los síntomas y signos.– Reducir la transmisión de SBHGA.– Reducir exámenes en pacientes con infecciones

respiratorias altas.– Reducir el uso empírico de antibióticos.– Tto óptimo y fomentar el uso de antibióticos de

1a línea

Clinical Infectious Diseases 2002; 35:113–25.

Tratamiento:• PNC: ATB de elección.• Amoxicilina eficacia comparable a PNC oral.• PNC- Benzatina im alternativa a 10 días ATB orales.• Eritromicina sólo si alergia a PNC.• Cefalosporinas 1° G alternativa a lactámicos si no

existe hipersensibilidad inmediata.• Clindamicina si R a macrólidos

• Duración: 10 días erradicación SGA.– Tto acortado 5 días Azitromicina efectivos en

lograr erradicación.

Clinical Infectious Diseases 2002; 35:113–25.

El tratamiento antibiótico reduciría la(s):• Complicaciones: 9 días de plazo • Duración de síntomas: 8 h a < 24 h (autolimitada) • Transmisión a contactos

Clinical Infectious Diseases 2002; 35:113–25.

Clinical Infectious Diseases 2002; 35:113–25.

Tratamiento

N Engl J Med 2011;364:648-55.

Resistencia antimicrobianaSusceptibilidad de Streptococcus pyogenes

año 2010 n:62Laboratorio de Referencia

0 4 2 0 0

62 58 60 62 62

0

10

20

30

40

50

60

70

Penici

lina

Eritro

micina

Clindam

icina

Cefotaxim

a

Vanco

micina

Antibioticos

Cant

idad Sensible

Resistente

Resistencia a eritromicina 6.45%Resistencia a clindamicina 3.22%

ISP 2010.Suceptibilidad bacteriana a los antimicrobianos, Red Salud UC 2010.

UC 2010 cepas procedencia ambulatoriaR a PNC= 0R a clindamicina= 6%R a eritromicina= 20%

Tto:-Amoxicilina-Cefa 1ª generación-Azitromicina alérgicos (previo a cultivo faríngeo)

¿Cuál es la utilidad del tratamiento antibiótico en la FAA

estreptocócica?

Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 4..

• Conclusiones:– ATB confieren beneficio relativo en el

tratamiento de FAA.– Se requiere tratar muchos pacientes para

lograr beneficio.– Acortan sintomatología en 16 horas en

promedio.– Mayor beneficio en FAA estreptocócica

documentada.

Rev Chil Infect 2005; 22 (2): 147-153.

Resultados:

706 pacientes seleccionados y analizados

Rango edad: 6m – 19a 10m Promedio: 6a 11m

Estudio etiología: 65% (CMSJ) / 76% (SUI)

Solicitud de exámenes no depende del score clínico ni la edad

Indicación de ATB no varía según la edad

Conclusiones:

• Existe suficiente evidencia y consenso entre los expertos para recomendar siempre la certificación etiológica para SGA.

• Los potenciales daños en relación a los beneficios frente al uso inadecuado de ATB debieran desincentivar su uso empírico.

• En nuestra realidad docente-asistencial se indican en un 50% de los casos ATB innecesarios.

Rev Chil Infect 2005; 22 (2): 147-153.

Microbiología:St. Pyogenes

Siempre S a PNC

Infecciones Respiratorias Altas

5 ºMedicina 2010

Marcela Ferrés G.Departamento de PediatríaLaboratorio Infectología y Virología

• Faringitis*• Laringitis • Traqueo-bronquitis• Rinosinusitis*

•Etiologías más frecuentes•Enfrentamiento clínico•Diagnóstico•Alternativas terapéuticas

Objetivos de la clase

Faringitis

• Enfermedad inflamatoria de la faringe o rinofaringe.

• Motivo frecuente de consulta en niños, adolescentes y adultos jóvenes

• Se puede presentar como síntoma aislado o como parte de un sindrome.

• La gran mayoría son de causa viral pero es importante el reconocimiento oportuno de la faringoamigdalitis estreptocócica.

Agentes microbiológicos causales de faringitis

• VIRUS Rinovirus – coronavirus Adenovirus Herpes simplex Influenza – parainfluenza VEB y CMV HIV-1 Enterovirus

• CUADRO CLINICO Resfrío común Fiebre faringoconjuntival Gingivoestomatitis Gripe – laringitis Mononucleosis infecciosa Sindrome retroviral agudo Herpangina, pie mano boca

FaringitisEpstein Barr

ADENOVIRUS

ENTEROVIRUSSindrome Pié mano BocaCoxsackievirus A 16

Herpangina: Coxsackie A,B, Echo

• BACTERIAS Streptococcus ß

hemolítico grupo A Streptococcus grupo C y

G Corynebacterium difteria Neisseria gonorrheae Treponema pallidum Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae

• CUADRO CLINICO Faringoamigdalitis-

escarlatina Faringitis Faringitis – Difteria Faringitis Lues secundaria Pneumonia “ “

Agentes microbiológicos causales de faringitis

Que elementos son de ayuda en el examen fisico una faringitis por enterovirus de una por virus

herpes simplexa) Distribución de las lesiones en la boca y

orofaringe.b) Compromiso del estado generalc) Los herpes son de niños pequeños y los

EV a cualquier edadd) Los EV vomitan mucho mas que los

infectados por HSV

Difteria

Mononucleosis Infecciosa

Evaluación clínica de un paciente con faringitis

Viral Síntomas Bacteriana+ Fiebre ++ Odinofagia +++ Exudados ++ Adenopatía ++

++ Vesículas -+ Obstrucción vía aérea ++ exantema ++ Congestión nasal -+ Mialgias - cefalea ++ Conjuntivitis -+ Disfonía -+ Rinorrea -

Faringitis estreptocócicaCuadro clínico

Fiebre de instalación brusca, (calofríos)Odinofagia - CefaleaAdenopatía cervical anterior tamaño y

dolorosaExudado purulentoFaringe roja – petequiasNáusea, vomito y dolor abdominalAusencia de tos

Paciente con faringitis aguda: de 5-15 años (15-30% son por SGA), invierno-primavera, antecedente de contacto

Faringoamigdalitis estreptocócica

Diagnóstico de laboratoriofaringitis estreptocócica

• Detección antígeno por Test rapido sensibilidad 80-90% especificidad >95%.• Los falsos positivos son pocos, por

lo tanto uno puede tratar con confianza en el resultado positivo.

• Cultivo• Gram no sirve

Tratamiento Faringoamigdalitis estreptocócica

• Objetivo: disminuir síntomas, contagio y complicaciones agudas y largo plazo

• Sintomático: Calmar dolor con analgésicos Manejo de la fiebre• Antibióticos:

– Penicilina 500 mg c/8 hrs por 10 dias* - PNB 1.200.000 IM por 1 vez - Otros betalactámicos - Macrólidos en caso de alergia a PNC

Complicaciones de FA estreptocócica

Celulitis peritonsilarSUPURATIVAS Absceso periamigdaliano Absceso retrofaríngeo Adenitis supurativa NO SUPURATIVAS Enfermedad Reumática Glomerulonefritis Aguda

Influenza

• fiebre de instalación súbita• calofríos• cefalea• dolores musculares, dolor ocular• tos• odinofagia• dolor abdominal

Complicaciones en Influenza

• Neumonia (adultos)• Sinusitis (adultos y niños grandes)• otitis media (niños)• miocarditis• miositis

Alternativas terapéuticas

AMANTADINA *****• efectivo SOLO para Influenza A• evita entrada del virus a la célula respiratoria.

(bloquea proteína M2)• profilaxis y tratamiento• Pero ....

– efectos colaterales– induce resistencia– HOY las cepas en Santiago tienen alto % R

Alternativas terapéuticas

OSELTAMIVIR• potente inhibidor de la neuraminidasa• efectivo contra virus Influenza A y B• Via oral (Tamiflu), alcanza niveles terapéuticos en

sangre• acorta período sintomático en 1,5 dias*• disminuye complicaciones : bronquitis y sinusitis• pocos efectos colaterales

SINUSITIS

• Inflamación de la mucosa nasal y de los senos paranasales RINOSINUSITIS

• La quinta causa de prescripción de antibióticos.

• La gran mayoría son de causa viral

• Clinical Infectious Disease 2004:30,Suppl3,p151

Agentes microbiológicos en sinusitis

• VIRUS Rinovirus

InfluenzaParainfluenza

Adenovirus• BACTERIAS

Streptococcus pneumoniaeHemophilus influenza no BBranhamella catarrhalis

Anaerobios (procesos dentales) Staphylococcus aureus* Pseudomonas y otros Gram (-)* Hongos *

Mecanismos de producción y drenaje de secreciones

en senos paranasales• Epitelio ciliar produce mucus (más en infección viral y

alergia) barre por acción ciliar (disfunción virus – cilio

inmóvil)• Ostium pequeños deben permanecer permeables edema de mucosa por infección viral malformaciones anatómica pólipos por alergia obstrucción por tubos SNG y tubo NT

Síntomas RINOSINUSITIS

Historia natural se mejoran en 7 a 10 dias X

RINORREA y descarga posterior muco purulenta

• Congestión nasalDOLOR de la mejilla, dientes, ojos,

supraciliar

Sintomas y signosrinosinusitis

Dura menos 7 dias?Viral

Empeora a los 7-10 d?Bacteriana?

Usar ATBTratamientosintomatico

No mejora?Bacteriana…

No mejora despues de 3-5 do si los sintomas vuelven despuesde 2 semanas

Usar ATBpara agentes Resistentes

Diagnóstico Sinusitis

• CLINICA• IMAGENES Radiografía asimetría, opacidad, nivel grosor de la mucosa Ausencia de estos elementos descarta en el 90% el Dx

Scanner es más sensible muy útil en sinusitis esfenoides

RNM• CULTIVO por ORL en fracaso de tto, sinusitis

crónica y pacientes especiales

Rx senos paranasales

Nivel Engrosamiento mucosa

Scanner

Resonancia Nuclear Magnética

Tratamiento Sinusitis• SINTOMATICO dolor, fiebre y congestión• ANTIBIÓTICOS 14 dias Orientado a etiologías bacterianas más

frecuentes Gram (+) y gérmenes productores de ß

lactamasas• Amoxicilina• Cefuroxima• Amoxicilina - clavulánico

Complicaciones de sinusitis

• Fracaso de tratamiento ATB.• Selección de cepas resistentes• Celulitis orbitaria y absceso• Absceso subperiostal frontal• Colección epidural y subdural• Tromboflebitis senocavernoso

Celulitis orbitaria

• Con puerta de entrada: (picaduras, heridas)– Staphyloccocus aureus– Sterptoccocus BHGA

• Sin puerta de entrada:– Sinusitis etmoidal– Bacteriemia– Hongos (Inmunodeprimidos)

Celulitis pre septal o postseptal

Tratamiento

• Con Puerta de entrada:– Preseptal: Cefazolina o Cloxa + Penicilina– Post septal: Clinda + Penicilina

• Sin puerta de entrada:– Pre septal sinusal: Ceftriaxona– Post septal sinusal; Clinda + Ceftriaxona– Post septal IC: Muestra

FIN