Anexo IAndorinha UTI Neonatal Prefeitura Municipal de Novo Hamburgo.
REPERCUSSÕES DAS PRÁTICAS CLÍNICAS NA UTI NEONATAL UTI NEONATAL: SALA DE INTENSO DESENVOLVIMENTO...
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REPERCUSSÕES DAS PRÁTICAS CLÍNICAS NA UTI NEONATAL
UTI NEONATAL: SALA DE INTENSODESENVOLVIMENTO CEREBRAL
Paulo R. MargottoEscola Superior de Ciências da
Saúde (ESCS)/SES/DF
www.paulomargotto.com.br
27/11/2008
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Desde 1950: grandes avanços na medicina perinatal marcos: Surfactante pulmonar, CPAP, Corticoterapia pré-natal
Redução da mortalidade em 78%(RN < 1000g): 20,5/1000 – 4,5/1000 (2004)
Muito destes prematuros: com lesão permanente em seus
órgãos vitais: Olhos, Pulmões, Cérebro, Trato gastrintestinal
Prematuridade? Suporte de vida? Novos tratamentos? (não comprovados)
(nova epidemia de distúrbios iatrogênicos)
Causas?
Neoiatroepidemia
Ramachandrappa,Jain,2008)
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Erro médico: importante parte da iatrogenia
-Erro de execução: ação planejada não se completou
-Erro de planejamento: uso de um plano errado
Eventos adversos: 3,7% pacientes hospitalizados – 13,6% - morte (50% preveníveis)
Sistema de Saúde Americano: 180.000/ano por erro médico preveníveis
Queda de 3 jumbos a cada 2 dias
: economia de 17 – 29 bilhões/dólares/ano
Margotto,PR (ESCS) Ramachandrappa,Jain,2008
Prevenção
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Probabilidade de evento adverso: ↑ 6% para cada dia de Hospital 47% dos eventos adversos na UTI Neonatal -1,2 /100 altas de prematuros (0,6% <2000-2400g x 5,2% em 500-749g)
-Ocorre mais em Hospitais de ensino
-Medicação (10vezes a dose
-Produtos no sangue
-Agentes nutricionais
Lerner et al(2008): UTI Neonatal: 1 erro/4 dias de internação (84,2%: medicação!)
Suresh,2004; Kanter,2004 Snijders, 2007 Ramachandrappa,2008
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Nutrição Parenteral(NP)
-Introduzida nos anos 70/nos anos 80:lipídios- Nos RN < 1500g: AA na 1ª prescrição-melhora tolerância a glicose, previne o ↑ K+ e o ↑ da insulina
- Colestase: -40 – 60% com NP prolongada
redução:introdução precoce da nutrição enteral(NE)
Leone 2007 , Boher 2007
-menos sepse-atinge mais rápido a NE plena-menos enterocolite necrosante
Previne hiperglicemia
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Cateteres vasculares centrais
-Cianose de extremidade distal – risco de gangrena
(cateter umbilical arterial em L3 – L4)
-Trombose (venosa e arterial)
-59% (C. venoso umbilical e 30% cateter arterial umbilical)
-Infecção: S.epidermidis, gram-,fungo,
-Tamponamento cardíaco: 1 – 3% (30-50% mortalidade)
A ponta do cateter deve ficar 1- 2 cm antes do átrio (na VC)
- Derrame pleural: cateter em artéria pulmonar Pereira F, Noronha,N,2007
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Tamponamento Cardíaco em Recém-nascidocom Cateter Percutâneo Venoso Central
Alta osmolaridade da solução de nutrição parenteral (1319mOsmol/l)
Pereira,F, 2007
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Efusão pericárdica associada com cateter venoso umbilical colocado apropriadamente
A Sehgal,2007
A posição correta do cateter não garante uma cateterização memorável, isenta de possíveis complicações.
Margotto,PR (ESCS)
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TAMPONAMENTO CARDÍACO:PICC• -1-3% (mortalidade:30-50%)• -migração para o coração• -Nadroo et al (2001):390 PICCs -perfuração do miocárdio: 29% -efusão do pericárdica: 43%• PREVENÇÃO: ponta do catéter 1-2 cm antes do átrio
(RN prematuro e a termo), porém na veia cava• Nowlen(2002): rápida piora cardiorrespiratória
irresponsiva
Pericardiocentese (Mortalidade caiu de 75% para 8%)
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Derrame Pleural
Raio X :-derrame pleural à direita-ponta do cateter na artéria pulmonar direita
-Reavaliar a posição do cateter diversas vezes
-Evento cardio-respiratório inesperado
Mensagens
Pereira,FD
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RETINOPATIA DA PREMATURIDADE (RP) A maior iatroepidemia vista ma medicina moderna
Descrita a 1º vez em Boston por Clifford (1941) Prematuridade e a exposição ao O2: principais fatores
A retinopatia severa necessitando de crioterapia ocorreu 4 vezes
no alvo de Sat 88 - 98% , além de maior necessidade de VM
(31 x 13,9 dias) e maior incidência de peso < P3 na alta (45% x 17%)Tin, 2001
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RETINOPATIA DA PREMATURIDADE
Chow L C(2003)
Alvo de Sat: 85 – 96% (≥ 32 sem);
85 – 93% (< 32 sem)
Desmame de O2 (Sat 93 – 95%)
Calibrar o oxímetro entre 80 – 95%
Enfermagem: assinar o protocolo / monitorada
Margotto,PR (ESCS)
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RETINOPATIA DA PREMATURIDADE
Resultados:
-queda dramática da RP ou RP com cirurgia a laser:500-999g
-eliminação da severa RP:750-999g
Aschner, 2008
Alvos sugeridos: 85 – 92 – 93% RN com DBP, HPP: 92 – 96%
Chow, 2003
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“Exposição à hiperóxia leva à morte celular no desenvolvimento cerebral”
Hyperoxic exposure leads to cell death in the developing brain
Uluc Yis a,*, Semra Hız Kurul a, Abdullah Kumral b, Serap Cilaker c,
Kazım Tug˘yan c, Sermin Genc d, Osman Yılmaz e
Brain & Development 2008 Oct ;30 (9): 556–562
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Resultados • Efeitos da densidade neuronal em hiperoxia:
Estudo sugere que a morte neuronal induzida pela hiperoxia pode ter
parte na responsabilidade da deficiência cognitiva e
motora desenvolvida posteriormente em prematuros.
CA1-hipocampo
Margotto,PR (ESCS)
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Efeitos da hiperoxia na densidade neuronal no córtex pré-frontal. Ampliações de secção coronal partir do córtex pré-frontal tecidos cerebrais de ratos do grupo controle (A) e grupo de hiperoxia (B), coradas com cresilo violeta. A densidade neuronal é significativamente menor no grupo de hiperoxia.
Margotto,PR (ESCS)
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• Efeitos da hiperoxia sobre a morte celular (A) e Peso dos cérebros (B)
A B
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Hiperoxemia/Hipocapnia (1ª 2 h) x Paralisia Cerebral (PC) em
RN com asfixia perinatal: Apgar < 5 – 5º min
Morte, severa PC, cegueira, surdez e atraso do desenvolvimento
-Hiperoxemia severa (> 200 mmHg): OR: 3,85 (1,67- 8,8- p =0,002)
-Se associada a hipocapnia severa (20mmHg): OR: 4,56 (1,4-14,9-
P=0,0012)
Klinger G, 2005Margotto,PR (ESCS)
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Sala de Parto: 1º horas de ouro
Não buscar a cor rósea (Sat O2 > 90%)
- Kamlin CO (2006): ↑ progressivo da Sat O2 (começa com 60%)
- Rabi Yet al (2006): cesariana x parto normal
8 min: Sat O2 média de 85%
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Sala de Parto: 1º horas de ouroOximetria de Pulso (OP)da Sala de Parto
Pulso direito (Mariani G et al, 2007)
Diferença significativa nos 1º 15 min
Colin Morley(2008): A OP fornece: - FC/ SatO2 Nomograma: 5”: SatO2 < 60 – 70% Oxigênio
(nova ferramenta na reanimação neonatal)
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Impacto ambiental na UTI NeonatalO Nascimento prematuro
desvia para UTI o crescimento do cérebro fetal (período rápido e crítico do desenvolvimento cerebral)
rompe a progressão do desenvolvimento das estruturas cerebraisAfeta várias áreas críticas do cresc.cerebral:
Migração celular Sinaptogênese Mielinização Organização do cérebro
Cérebro sem habilidade de interaçãoCom o estress, ruido, luz
O desenv. Sensorial neonatal amadurece em uma seqüência especifica:audição visão
Na UTI: desenvolvimento ao mesmo tempo
VandenBerg KA, 2007
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Impacto ambiental na UTI NeonatalCuidados do Desenvolvimento
Objetivo: minimizar o estresse para o cérebro Visão: rápido desenv. conexões neuronais visuais (28 – 34 sem)
a luz impacto direto na organização do SNC Cobrir pálpebras luminosidade permitir ritmo circadiano
Audição: prematuros são vulneráveis a altos ruídos Hiperatividade Alterações dos sinais vitais Hipertensão arterial hemorragia intraventricular
Monitorar níveis de ruídoConversas Telefone (80 decibéis) Bater na isolete (80decibéis)Alarme (80 decibéis)
VandenBerg KA, 2007
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Hipotensão arterial
PAM (pressão arterial média) < 30 mmHg: 98%
tratados
(derivado de estudo confuso: Watkins, 1989)
PAM < I.G> : 87,5% usam
(Associação Britânica de Perinatologia, 1992)
Clínicos do Canadá: combinam com sinais clínicos
perfusão
diurese Dempsey, Barrington, 2006Barrington, 2008
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Hipotensão arterialTratamento: Inotrópicos Dopamina: ↑ PA por vasocontricção (Estimula receptores α 1 – α2) -pode ↓ D. Cardíaco
-profundo efeito endócrino
Importante neurotransmissor - pára a prod de prolactina modulador do sistema límbico - desaparece pulso GH
- inibe TSH e ↓ T3
- ventilação/”drive” respiratório
Alerta: uso de dopamina por longos dias
em cérebro em desenvolvimento numa fase críticaBarrington, 2008
(deficiente neurodesenvolvimento)
Alerta: uso de dopamina por longos dias em cérebro em desenvolvimento numa fase crítica
Receptores da dopamina: importantes no Desenvolvimento do cérebro!
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Corioamnionite e Lesão Cerebral: 1º Golpe
Prováveis Mecanismos (Wu Y, 2003)
Lesão direta no cérebro neonatal (citocinas)
Inflamação da placenta interrupção da troca
gasosa e fluxo lesão hipóxica isquêmica
cerebral
Febre Materna (prejudicial ao desenvolvimento
do cérebro)
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Corioamnionite e Lesão Cerebral: 1º Golpe
Rocha G,2007: Efeitos da citocinas pró-inflamatórias
Hipotensão
Obstrução vasos sangüíneos
Efeito adversos nos oligodendrócitos, mielina
PREMATURIDADE? BAIXO PESO?
Rocha G,2007:LPV:
OR:1,94 (1,03 – 4,61)
Wu Y,2003: Paralisia Cerebral
RN a termo/ próximo termo: OR: 4,1 (1,6 – 0,1)
controle
LPV: leucomalácia periventricular
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• Corioamnionite: 1º Golpe
Nova Displasia x Citocinas pró-inflamatóriasA corioamnionite: o risco de DBP (se o RN não for
ventilado)A exposição a endotoxina amadurecimento
pulmonar
Por efeito direto no trato respiratório (corticóide : efeito aditivo)
V. Mecânica > 7 dias: amplifica a resposta pró-inflamatória Displasia broncopulmonar
(OR: 13,4)
Libera mediadores inflamatórios Circulação Sistêmica
Lesão Cerebral Jobe (2000); Jobe (2001), Jobe (2002) Van Marter (2002), Jobe A (2004)
o inicio da VM é a chance que temos de lesar o pulmão do RNPT, principalmente se
inflamação pré-natal
2º Golpe
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corioamnionite : Como evitar o 2º golpe
Corticosteróide pré-natal:
-potente inibidor da síntese de citocinas pró-inflamatórias
-aumenta o desenvolvimento dos oligodendrócitos
Ventilação mecânica:
excelente oportunidade de lesar o pulmão (OR:13,4 > 7 dias)
-recrutar granulócitos aos pulmões
-aumenta a expressão das citocinas pró-inflamatórias no pulmão
parada da septação alveolar e inibição do desenv.vascular
Usar com objetivos : Extubar mais precoceO’ Shea M, 2002 Kadhin H, 2001 Van Marter, 2002 Jobe H, 2002 Tremblay H, 1999 Margotto P, 2004Margotto,PR (ESCS)
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Hipercapnia permissiva : ventilação mecânica
estratégia de PaCO2 50-55mmHg-pH >7,20
Objetivo: ventilação menos agressiva:
-desvio da Curva de dissociação da Hb para a direita
(melhor extração de O2 aos tecidos)
-melhor débito cardíaco
(devido a menor pressão média de vias aéreas)
-menor pressão de pico/menor volume corrente
EVITA A HIPOCAPNIA
Carlos WA,2007
Margotto,PR (ESCS)
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Hipercapnia permissiva: Hemorragia Intraventricular
Hagen EV et al (2008): 371 RN < 32 sem
129 RN (45 – 55 mmHg) x 242 RN (35 – 44 mmHg)
Carlos MA, 2007
Hemorragia intraventricular OR IC 95%
Qualquer hemorragia 1,0 0,59 – 1,80
Severa Hemorragia 1,2 0,52 – 2,80
Severa Hemorragia ou morte 1,10 0,53 – 2,40
Com Apgar 1 min de 1 3,60 1,10 – 11,20
Com Apgar 1 min de 2 2,50 1,0 – 6,30
Margotto,PR (ESCS)
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Corticosteróide Pós-Natal
Do pequeno ganho a curto prazo dor a longo prazo
Melhora clínica significativa riscos clínicos significativos
Murphy (2001): ↓35% volume substância cinzenta
Barrington (2001): Metanálise com 1052 RN
Paralisia Cerebral (RR :2,86; 1,95 - 4,19) NNT:7 Distúrbio Neurológico (RR: 1,66; 1,26 - 2,10) NNT: 11
Buiner M, 2008:Agrava a hipotiroxinemia da prematuridade 6 – 9 h: ↓ TSH e T3
(a hipotiroxinemia da prematuridade está associada a deficiente desenvolvimento)
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- Uso de Esteróide pós-Natal
- Os estudos diferem , principalmente na dosagem e no tempo de uso
- Estudos iniciais: Altas doses, longo tempo (42 dias)
- Quais RN devem receber esteróide?
- RN com 14 – 21 dias de vida, dependentes do respirador, lesão pulmonar progressiva
-Objetivo extubar: dentro de 3 dias
-Se não ocorrer extubação, suspender
Nova Displasia Broncopulmonar
Margotto PRMargotto,PR (ESCS)
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- Corticosteróide pós-natal:- Dose preconizada por Alan Jobe
- Dexametasona: 0,1 mg/Kg/dia por 3 dias- Evolução: a extubação foi possível – O RN respondeu!
- 0,1 mg/Kg/dia: 3 dias- 0,05 mg/Kg/dia: 3 dias
Tem estudos de follow-up com estas doses?- Experimentos animais:
- apoptose neuronal - redução da divisão celular- redução da diferenciação das cel. neuronais- redução da mielinização
Corticosteróides pós-natais para a displasia broncopulmonar: para onde devemos ia partir de agoraautor(es): Paulo R. Margotto
USAR PARA EXTUBAR!!!
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- Corticosteróide pós-natal- Dados de 2007 com uso destas pequenas doses
(regime conservador)- Parikh Na et al (2007): Resultados:
- ↓ volume tecidual cerebral: 10,2%- ↓ volume tecidual cortical: 8,7%- ↓ substância cinzenta subcortical: (19,9%)- ↓ cerebelo: 20,6%
(Alterações significativas mesmo com o controle da IGpc, peso ao nascer e DBP)
Pode explicar anormalidades neuromotoras e cognitivas
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Corticosteróide pós-natal: qual é o melhor?
-2004 (Watterberg): 360 pacientes: hidrocortisona precoce com indometacina
estudo terminou devido a perfuração gástrica
-2007 (Rademaker): 226 RN com hidrocortisona x 164 RN controles
-5mg/kg/dia: 4x (7 dias); 3x (5dias); 2x (5dias);1x (5dias)
Seguimento:
-Ressonância magnética: lesões cerebrais semelhantes
-Paralisia cerebral/Disfunção Motora: semelhante aos grupos
A HIDROCORTISONA É UM ESTERÓIDE SEGURO
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Corticosteróide pós-natal: qual é o melhor?
(2008): DEXAMETASONA X HIDROCORTISONA
-Karemaker (Holanda): 156 RN (52 casos com dexa/52 casos com hidrocortisona, 52 casos controles): UTIs diferentes
DOSES: Hidrocortisona: 5mg/Kg/dia com diminuição de 1mg/kg/dia (22 d) Dexametasona: 0,5mg/kg/dia com diminuição de 0,1mg/kg;dia (21d)
Efeitos clínicos semelhantes -IDADE ESCOLAR:
-Supressão do eixo hipófise-adrenal com a dexametasona
-Problemas comportamentais (atenção e social) em meninas com dexametasona -Alterações na resposta imunomoduladora com maior risco de doenças autoimunes na vida adulta com
a dexametasona -Ratos tratados com dexametasona:severo curso da encefalomielite experimental autoimune, modelo
animal para esclerose múltiplo no adulto -
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Corticosteróide pós-natal: qual é o melhor?
Por que a hidrocortisona pode não estar relacionada ao déficit neurológico a longo prazo?
-dexa: potente ação antinflamatória (25 a 30 x a da hidrocortisona efeitos neurológicos adversos
-dexa:se liga a receptores de glicocor./hidrocortisona se liga a receptores mineralocor.
-menor vida média da hidrocortisona (8-12hs x36-72hs)-dexa:preservativo bissulfito (tóxico aos neurônios)-não afeta o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (dificuldades
do aprendizado)
Uso de esteróides : situações excepcionais,
baixas doses, menor tempo,esteróide menos tóxicoHidrocortisona:1mg/kg/dose 3x/dia- 5-7 dias
Rademaker, 2008Margotto,PR
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Analgesia e Sedação
Morfina
-898 RN entre 23 – 32 sem , ventilados
( 449 – placebo/449 – morfina)
Tendência a maior incidência de LPV
Maior intolerância alimentar
Maior duração da ventilação mecânica (mais pneumotórax))
Maior incidência de hipotensão arterialAnanda KJ, 2004 , 200
Hall R, 2005Bandharr, 2005Margotto,PR (ESCS)
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MidazolamNão recomendado para RN pré-termo 3 ensaios clínicos randomizados (Arya, Jacqz-Airgraw, Anand)Inconclusivo quanto a segurança e efetividade na sedação do RN
Efeitos adversos Deficiente nível de consciência Movimentos discinéticos Mioclonia Atividade epileptiforme ↓ do FSC (devido a queda da PA) pior se associado ao fentanil Dirige os neurônios paras o suicídio!
Margotto, PR,2006, Olney,2004, Farber,2003
Suicídio Neuronal
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Refluxo Gastroesofágico
-imaturidade do esfíncter esofagiano inferior
-Apnéia x Refluxo: estimulação de quimioreceptores
(3-3,5% do refluxo chega a orofaringe)
Djeddi (2008):
31 RN e lactentes
do intervalo QT
-a hipercalemia (fator significante)
-RN >32 semanas
DOMPERIDONA:
Margotto,PR (ESCS)
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-Na Reanimação: pH intramiocárdico, reduzindo a probabilidade de êxito reanimação.
perfusão coronariana
nenhuma alteração nas taxas de mortalidade
paciente hipoventilado acúmulo CO2 acidose intracelular
AHA: ventilação com oxigênio, massagem cardíaca e o retorno da circulação espontânea, são os pilares do equilíbrio ácido-base
durante o reanimação cardíaca.
Bicarbonato de sódio: terapia basicamente inútil
Aschner J, Poland R (Outubro, 2008)
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-Apesar de > 50 anos de experiência com o NaHCO3 não há suporte de benefícios em RN com acidose metabólica
-Possíveis efeitos adversos:
flutuação nos níveis sanguíneos cerebrais, hemorragia intracraniana, diminuição de oferta de oxigênio aos tecidos, acidose intracelular incontrolável, agravos á injúria miocárdica e deterioração da função cardíaca
Portanto clínicos devem resistir ao impulso e deixar o uso rotineiro de bicarbonato em RN com acidose
metabólica
Bicarbonato de sódio: terapia basicamente inútil
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Hipócrates, ao redor do ano 430 aC, propôs aos médicos, no parágrafo 12 do primeiro livro da sua obra Epidemia:
"Pratique duas coisas ao lidar com as doenças; auxilie ou não prejudique o paciente".
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Uso profilático de fenobarbital após resolução da convulsão neonatal: Guillet R (2008):avaliação
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• Farwell et al (1990):Convulsão febril (8-36 meses idade): estudo randomizado de fenobarbital profilático
-sem diferenças no follow-up na recorrência de conv. febris ou não febris
-crianças tratadas: pior desenvolvimento neurocomportamental
• Exposição do cérebro em desenvolvimento ao fenobarbital consequências deletérias (Sulzbacher, 1999;van der Pol,1991)
• Estudos observacionais: sem diferenças na recorrrência de convulsões (epilepsia) com suspensão precoce x tardia do fenobarbital (Gal, 1985;Clancy, 1991)
• 1/4 das crianças com conv. neonatal >=1conv. adicional na infância a despeito da profilaxia (Guillet, 2007)
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-O Cuidado Intensivo é uma experiência dolorosa com repercussões no amanhã para o RN prematuro
-Devemos estar atentos ao intenso desenvolvimento cerebral que está ocorrendonestes prematuros
Devemos ser facilitadores nesta difícil travessia:-ser menos invasivos
-propiciar ambiente sem ruído, sem luz excessiva-menos agressivos nas drogas
A DIFERENÇA ESTÁ NO AMANHÃ: SÃO INDIVÍDUOS COM POTENCIALDE 70-80 ANOS DE VIDA!
www.paulomargotto.com.br Margotto,PR (ESCS)
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REPERCUSSÕES DAS PRÁTICAS CLÍNICAS NA UTI NEONATAL
UTI NEONATAL: SALA DE INTENSODESENVOLVIMENTO CEREBRAL!
www.paulomargotto.com.br
27/11/2008Pense agoraem tudo isso...