Referat Kecil

TRAKTUS KORTIKOSPINALIS

Disusun oleh:

Intan Kemaladina

0908120321

Pembimbing:

dr. Riki Sukiandra, Sp.S

Bagian Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas Kedokteran Universitas Riau

Rumah Sakit Umum Daerah Arifin Achmad Pekanbaru

2015

TRAKTUS KORTIKOSPINAL

a. Pendahuluan

Traktus kortikospinal merupakan serabut yang pertama kali dapat

dideskripsikan secara akurat oleh Turck tahun 1851. Traktus kortikospinal disebut

juga sebagai dengan nama traktus piramidalis. Traktus kortikospinal merupakan

traktus desenden yang paling besar dan paling penting pada manusia dalam fungsi

regulasi gerakan volunter. Traktus kortikospinal berasal dari area motorik serebri,

berjalan menuju medula spinalis. Traktus kortikospinal terdiri atas akson- akson yang

berasal dari sel-sel neuron di lapisan kelima korteks serebri. Serabut-serabut motorik

ini berasal dari beberapa area motorik korteks serebri (gambar 1), yaitu dua pertiga

dari primary motor area (area 4), supplementary motor area (medial area 6), dan

premotor area (lateral area 6), sisanya berasal dari somatosensory cortex (area 3,2,1)

dan posterior parietal cortex (area 5 dan 7).1-3

1̀

Gambar 1. Korteks motorik3

Penyelidikan dengan elektrostimulasi mengungkapkan bahwa gerak otot

seluruh belahan tubuh dapat dipetakan pada seluruh kawasan korteks motorik sisi

kontralateral. Peta ini dikenal sebagai homunkulus motorik. Homunkulus motorik

melukiskan lokasi dan jumlah relatif korteks motorik yang diabdikan sebagai

keluaran ke otot-otot tiap-tiap bagian tubuh. Jari tangan, ibu jari tangan dan otot-otot

yang penting untuk berbicara, terutama otot-otot lidah dan bibir, digambarkan secara

berlebihan yang mencerminkan kontrol motorik halus atau bagian-bagian tubuh ini.

Bandingkan dengan seberapa kecil jaringan otak yang mengontrol badan, lengan dan

ekstremitas bawah, yang tidak mampu melakukan gerakan kompleks. Dengan

demikian, luas representasi di korteks motorik sebanding dengan presisi dan

kompleksitas keterampilan motorik yang diperlukan oleh bagian yang bersangkutan.4

2̀

Gambar 2 Gambar homunkulus motorik3

b. Jalur Traktus Piramidalis

Serat-serat motorik berupa homunkulus motorik yang meninggalkan korteks

motorik akan bergabung melalui materi putih (korona radiata) otak, membentuk

limbus posterior kapsula interna yang merupakan daerah diantara thalamus dan

ganglia basalia (disini serabut-serabut saraf saling berdekatan). Penataan somatotopik

yang telah dijumpai pada korteks motorik ditemukan kembali di kawasan kapsula

interna mulai dari genu sampai kawasan krus posterior. Di tingkat mesensefalon

serabut-serabut itu melanjutkan perjalanan melalui tiga perlima bagian tengah

pedunkulus serebri dan diapit oleh daerah-daerah serabut-serabut frontopontin dari

sisi medial dan serabut-serabut parietotemporopontin dari sisi lateral.5

Gambar 3. Jalur kortikospinal setinggi kapsula interna1

Diperbatasan pons dan medula oblongata serabut membentuk benjolan seperti

piramid, oleh karena itu disebut traktus piramidalis. Pada bagian bawah akhir medula

3̀

oblongata, 80-85% serabut traktus piramidalis akan menyilang di garis tengah, yang

disebut decussatio pyramidalis. Serabut kortikospinal yang menyilang kemudian

berjalan di funikulus dorsolateralis kontralateral dinamakan traktus kortikospinalis

lateralis, dan sebagian kecil yang tidak menyilang turun ke medula spinalis bagian

ipsilateral funikulus anterior yang disebut sebagai traktus kortikospinalis anterior, lalu

menuju bagian yang lebih bawah (biasanya setingkat dengan segmen yang akan

dipersarafi) melalui komisura anterior medula spinalis.1

Serabut traktus kortikospinal lateral dan anterior makin ke kaudal semakin

kecil, karena banyak serabut sudah mengakhiri perjalanannya. Pembagian serabut

traktus kortikospinal sepanjang medula spinalis, diantaranya : 50% pada bagian

servikal, 20% pada bagian torakal, dan 30% pada bagian lumbosakral.5,6 Hampir

lebih dari 90% serabut kortikospinalis sebenarnya tidak langsung bersinaps dengan

motoneuron, melainkan dengan interneuron disekitar motoneuron. Melalui neuron-

neuron perantara itu, baik α motoneuron maupun γ motoneuron menerima pesan dari

korteks serebri.1

4̀

Gambar 4. Sinaps traktus kortikospinal1

5̀

Gambar 5. Jalur traktus piramidalis

c. Aspek Klinis

Traktus kortikospinal mengontrol semua gerakan volunter yang terdiri dari

Upper Motor Neuron (UMN) dan Lower Motor Neuron (LMN). Kerusakan traktus

kortikospinal menghambat semua impuls volunter sepanjang perjalanannya dari

korteks serebri turun ke motoneuron masing-masing pada kornu anterior medula

spinalis (Gambar 3).7

Fase akut lesi traktus kortikospinalis, reflek tendon akan hipoaktif, ada flaksid,

dan kelemahan otot. Reflek ini akan kembali dalam beberapa hari atau minggu dan

menjadi hiperaktif karena respon serabut otot lebih sensitif terhadap regangan,

terutama sekali pada otot-otot fleksor ekstrimitas atas, dan ekstensor ekstrimitas

bawah.1

Hipersensitifitas ini terjadi akibat kehilangan kontrol inhibitor sentral desenden

dari sel-sel fusimotor (γ motor neuron), yang menginervasi serabut otot, sehingga

terjadi aktivasi yang permanen den respon yang lebih cepat dari normalnya.

Gangguan terhadap sistem pengaturan panjang serabut otot juga terjadi, sehingga

6̀

otot-otot fleksor ekstrimitas atas, dan ekstensor ekstrimitas bawah menjadi lebih

pendek. Hasil dari semuanya adalah tonus otot meningkat, terjadi spastik, dan

hiperreflek, yang disebut juga tanda traktus piramidalis dan klonus, selain itu dikenal

juga tanda pada jari tangan dan kaki (seperti tanda babinski).1

Pada lesi UMN terjadi paralisis spastik, hipertonia, hiperrefleks, refleks

patologis dan klonus positif. Refleks patologis yang sering didapatkan adalah refleks

Babinski. Sedangkan lesi LMN terjadi karena kerusakan sel-sel kornu anterior atau

akson-akson pada ganglion anterior, serta saraf perifer, gambaran klinisnya berupa

paralisis flaksid, hipotonia, hiporefleks, reflex patologis negatif, atrofi otot-otot

bersangkutan yang progresif dan fasikulasi. Defisit motorik jarang terjadi sendiri

sebagai akibat dari lesi sistem saraf, biasanya bersama dengan kelainan sensorik,

otonom, kognitif dan atau beberapa jenis deficit neurofisiologis lainnya tergantung

lokasi dan penyebab lesi tersebut.1,2

7̀

Gambar 6. Sindroma spesifik berdasarkan lokasi lesi di sepanjang perjalanan traktus

kortikospinal 1

8̀

Keterangan gambar 3 yaitu: 1

a. Lesi kortikal

Kerusakan pada seluruh korteks piramidalis sesisi menimbulkan kelumpuhan

UMN pada belahan tubuh sisi kontralateral. Keadaan tersebut dikenal sebagai

hemiparalisis atau hemiplegia. Kerusakan yang menyeluruh, tetapi belum

meruntuhkan semua neuron korteks piramidalis sesisi, menimbulkan kelumpuhan

pada belahan tubuh kontralateral yang ringan sampai sedang. Dalam hal ini

digunakan istilah hemiparesis. Hemiparesisi dekstra, jika sisi kanan tubuh yang

lumpuh dan hemiparesis sinistra jika belahan kiri yang lumpuh.5

Walaupun belahan tubuh kanan atau kiri yang lumpuh, pada umumnya terdapat

perbedaan derajat kelumpuhan antara lengan dan tungkai yang terkena. Perbedaan

lebih nyata jika hemplegia disebabkan oleh lesi vascular di tingkat korteks dan

hampir tidak ada perbedaan jika lesi penyebabnya bersifat vascular di kapsula interna.

Hal itu dapat dimengerti bila diketahui bahwa, pertama: pada umumnya infark

disebabkan oleh penyumbatan salah satu arteri saja, dan kedua: korteks primer

dipendarahi oleh cabang kortikal dari dua arteri, yaitu arteri serebri anterior dan

cabang kortikal arteri serebri media, sedangkan di tingkat kapsula interna kawasan

serabut kortikospinal yang menyalurkan impuls untuk gerakan lengan dan tungkai

dipendarahi oleh satu arteri sama yaitu arteri lentikulostriata.5

Lesi yang merusak korteks piramidalis jarang terbatas pada area 4 saja,

melainkan melibatkan daerah di ddepan dan belakangnya juga. Dalam hal itu gejala

pengiring hemiplegia bisa berupa hipestesia atau gangguan berbahasa. Pada

kebanyakan orang yang hemiplegia dekstra akibat lesi kortikal terdapat afasia

motorik (tidak mampu mengutarakan pikirannya dengan kata-kata) atau afasia

sensorik (tidak memiliki pengertian lagi tentang bahasa).5

Sehubungan dengan ikut terlibatnya area 4s, 6 dan 8, maka hemiplegia

pyramidal akibat lesi di tingkat korteks disertai gejala tambahan. Adapun gejala-

gejala itu ialah (a)hipertonia yang bersifat spastic, (b) forced crying dan forced

laughing dan (c) deviation conjugee.5

9̀

Deviation conjugee yang berarti penatapan kedua bola mata menyimpang ke

salah satu sisi, berkorelasi dengan lesi paralitik di area 8 kontralateral. Sedangkan

terlibatnya korteks frontal dalam lesi paralitik yang merusak kawasan korteks motorik

primer dapat dihubungkan dengan forced crying dan forced laughing, padamana

penderita hemiplaretik menangis dan tertawa tanpa alasan yang berarti, namun

seolah-olah terpaksa.5

Lesi yang mengenai korteks serebral seperti tumor, infark, atau trauma,

menyebabkan kelemahan sebagian tubuh pada sisi yang berlawanan. Hemiparese

terlihat pada wajah dan tangan (kelemahan brakiofasial), dan lebih sering terjadi

karena bagian tubuh ini mempunyai representasi kortikal yang besar.1

Gejala khas yang berkaitan dengan lesi pada gambar (a) adalah paresis distal

ekstremitas atas, kerusakan yang paling serius terjadi adalah gangguan kontrol

motorik. Kelemahannya berupa paresis flaksid (lebih sering parese dari pada plegia),

dan lebih sering flaksid daripada spastik karena jalur mototrik asesorik

(nonpiramidal) tersebar luas. Lesi iritatif pada 1 sisi dapat menyebabkan kejang

fokal.1

b. Lesi kapsula interna

Jika kapsula interna (gambar b) terkena, (karena perdarahan atau iskemia) akan

terjadi hemiplegia spastik kontralateral. Lesi pada tingkat ini akan mempengaruhi

serabut piramidal dan non piramidal karena keduanya terletak saling berdekatan.

Traktus kortikonuklear juga dapat terlibat, sehingga dapat menyebabkan facial palcy

kontralateral dan kemungkinan juga hypoglossal nerve palsy central. Tidak terlihat

defisit saraf kranial yang lain, sebab adanya persarafan bilateral. Paresis kontralateral

pertama akan bersifat flaksid (pada fase shock), tapi dalam beberapa jam atau hari

akan menjadi spastik karena terjadi kerusakan serabut non piramidal.1

Lesi vaskular yang merusak kapsula interna dapat melibatkan bangunan-

bangunan fungsional lainnya juga yaitu radiasio optika, nucleus kaudatus dan

putamen. Oleh karena itu, maka hemiplegia akibat lesi kapsular memperlihatkan

1̀0

tanda-tanda kelumpuhan UMN yang dapat disertai oleh rigiditas, atetosis, distonia,

tremor atau hemianopia.5

Gangguan berbahasa tidak menyertai hemiplegia kapsular, oleh karena

mekanisme neuronlnya terjadi di tingkat kortikal. Karena lidah ikut terkena

hemiparesis, maka artikulasi kata-kata terganggu. Orang awam menyatakannya

dengan kata pelo atau cadel. Istilah kedokterannya ialah disartria.5

c. Lesi di batang otak

Kerusakan unilateral pada jaras kortikobulbar/kortikospinal di tingkat batang

otak menimbulkan sindrom hemiplegia alternans. Sindrom tersebut terdiri atas

kelumpuhan UMN yang melanda otot-otot belahan tubuh kontralateral yang berada di

bawah tingkat lesi, sedangkan setingkat lesinya terdapat kelumpuhan LMN, yang

melanda otot-otot yang disarafi oleh saraf cranial yang terlibat di dalam lesi.

Tergantung pada lokasi lesi paralitiknya, dapatlah dijumpai sindrom hemiplegia

alternans di mesensefalon, pons dan medulla oblongata.5

Sindrom hemiplegia alternans di mesensefalon

Lesi pedunkel seperti proses vascular, perdarahan atau tumor menghasilkan

hemiparese spastik kontralateral yang dapat disertai oleh kelumpuhan nervus

okulomotorius ipsilateral.1 Nervus okulomotorius (N III) yang hendak meninggalkan

mesensefalon melalui permukaan ventral melintasi daerah yang terkena lesi, sehingga

ikut terganggu fungsinya. Hemiplegia alternans dimana nervus okulomotorius

ipsilateral ikut terlibat dikenal sebagai hemiplegia alternans n. okulomotorius atau

sindrom dari Weber.5

Adapun manifestasi kelumpuhan n. III itu ialah (a) paralisis m. rektus internus

(medialis), m.rektus superior, m.rektus inferior, m.oblikus inferior dan m.levator

palpebra superior, sehingga terdapat strabismus divergens, diplopia jika melihat ke

seluruh jurusan dan ptosis; (b) paralisis m. sfingter pupil, sehingga terdapat pupil

yang melebar (midriasis).5

Jika salah satu cabang dari rami perforantes paramedialis a. basilaris yang

tersumbat, maka infark akan ditemukan di daerah yang mencakup dua pertiga bagian

1̀1

lateral pedunkulus serebri dan daerah nucleus ruber. Oleh karena itu, maka

hemiparesis alternans yang ringan sekali tidak saja disertai oleh paresis n. III akan

tetapi dilengkapi juga dengan adanya gerakan involunter pada lengan dan tungkai

yang paretik ringan (di sisi kontralateral) itu. Sindrom ini dikenal sebagai sindrom

Benedikt.5

Gambar 7 Hemiplegia alternans nervus okulomotorius kiri5

Sindrom hemiplegia alternans di pons

Lesi pons seperti tumor, iskemia otak atau perdarahan dapat menyebabkan

hemiparesis kontralateral atau bilateral. Tidak semua serabut piramidalis yang akan

terkena karena serabut ini menyebar ke area yang lebih luas pada pons. Serabut-

serabut yang mempersarafi wajah dan nukleus hipoglosus telah berpindah ke posisi

yang lebih dorsal sebelum mencapai tingkat ini, oleh karena itu kelumpuhan wajah

atau hipoglosus sentral jarang ditemukan.1

Hemiplegia alternans akibat lesi di pons adalah selamanya kelumpuhan UMN

yang melibatkan belahan tubuh sisi kontralateral, yang berada di bawah tingkat lesi,

yang berkombinasi dengan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang dipersarafi oleh

nervus abdusens (n. VI) atau nervus fasialis (n.VII). Jenis-jenis hemiplegia alternans

1̀2

di pons berbeda karena adanya selisih derajat kelumpuhan UMN yang melanda

lengan dan tungkai berikut dengan gejala pelengkapnya yang terdiri atas kelupuhan

LMN n VI atau n.VII dan gejala-gejala okular.5

Penyumbatan parsial terhaap salah satu cabang dari rami perforantes medialis

a.basilaris sering disusul oleh terjadinya lesi-lesi paramedian. Jika lesi paramedian itu

bersifat unilateral dan luas, maka jaras kortikobulbar/kortikospinal berikut dengan

inti-inti pes pontis serta serabut-serabut pontoserebelar akan terusak. Tegmentum

pontis tidak terlibat dalam lesi tersebut. Manifestasi lesi semacam itu ialah

hemiplegia kontralateral, yang pada lengan lebh berat ketimbang pada tungkai. Jika

lesi paramedian itu terjadi secara bilateral , maka kelumpuhan tersebut terjadi pada

kedua belah tubuh.5

Jika lesi paramedian terletak pada bagian kaudal pons, maka akar nerbus

abdusens akan terlibat. Maka dari itu pada sisi lesi terdapat kelumpuhan LMN

m.rektus lateralis, yang membangkitkan strabismus konvergens ipsilateral dan

kelumpuhan UMN yang melanda belahan tubuh kontralateral, yang mencakup

lengan, tungkai sisi kontralateral berikut dengan otot-otot yang disarafi n.VII, n. IX,

n. X, n. XI dan n. XII sisi kontralateral. Gambaran penyakit ini dikenal dengan

sindrom hemiplegia alternans nervus abdusens.

1̀3

Gambar 8. hemiplegia alternans n. VI5

Dapat juga terjadi suatu lesi unilateral di pes pontis yang meluas ke samping,

sehingga melibatkan juga daerah yang dilintasi n.fasialis. Sindrom hemiplegia

alternans dimana pada sisi ipsilateral terdapat kelumpuhan LMN, yang melanda otot-

otot yang disarafi n.abdusens dan n.fasialis dikenal sebagai sindrom Millard Gubler.

Jika serabut-serabut kortikobulber untuk nukleus n.VI ikut terlibat dalam lesi, maka

deviation conjugee mengirirngi sindrom Millard Gubler. Kelumpuhan gerak bola

mata yang konyugat itu dikenal juga sebagai sindrom Foville, sehingga hemiplegia

alternans nervus abdusens et fasialis yang disertai sindrom Foville itu disebut

sindrom Foville-Milard-Gubler.5

Sindrom hemiplegia alternans di medulla oblongata

Lesi pada piramid medularis dapat merusak serabut piramidalis, sedangkan

serabut ekstrapiramidalnya utuh karena lebih ke dorsal, akibatnya hemiparese flasid

kontralateral dapat terjadi. Kelemahannya lebih bersifat paresis daripada plegia

karena masih terdapat sisa serabut desenden lainnya.1

Kawasan-kawasan vaskularisasi di medulla oblongata sesuai dengan area lesi-

lsi yang mendasari sindrom hemiplegia alternans di medulla oblongata. Bagian

1̀4

premedian medulla oblongata dipendarahi oleh cabang a. vertebralis. Bagian

lateralnya mendapat vaskularisasi dari a. serebeli inferior posterior, sedangkan bagian

dorsalnyadipendarahi oleh a. spinalis posterior dan a. serebeli inferior posterior. Lesi

unilateral yang menghasilkan hemiplegia alternans sudah jelas harus menduduki

kawasan piramis sesisi dan harus dilintasi oleh radiks nervus hipoglosus. Maka dari

itu kelumpuhan UMN yang terjadi melanda belahan tubuh kontralateral yang berada

di bawah tingkat leher dan diiringi oleh kelumpuhan LMN pada belahan lidah sisi

ipsilateral. Itulah sindrom hemiplegia alternans nervus hipoglosus atau sindrom

medular medial.5

Gambar 9. Sindrom medular medial5

d. Lesi di medulla spinalis

Lesi traktus piramidalis pada daerah servikal seperti tumor, mielitis, trauma,

menyebabkan hemiplegia spastik ipsilateral karena traktus ini telah menyilang pada

tingkat yang lebih atas, dan spastik terjadi karena adanya serabut non piramidal pada

daerah ini. Lesi yang bilateral pada bagian servikal yang lebih atas akan

menyebabkan terjadinya quadriparese atau quadriplegia.1

1̀5

Pada pangkal ekstremitas superior , saraf-saraf yang akan masuk ke ekstremitas

superior saling bersatu membentuk plexus yang rumit, plexus brachialis. Hal ini

memungkinkan serabut-serabut saraf yang berasal dari medulla spinais tersusun dan

didistribusikan secara efisien dalam berbagai truncus saraf ke berbagai bagian

ekstremitas superior. Pleksus brachialis dibentuk pada trigonum posterior leher oleh

persatuan dari anterior n. spinalis v. cervicalis 5,6,7 dan n. spinalis thoracalis 1.

Pergerakan motorik ekstremitas inferior mendapat persarafan dari pleksus

lumbosakralis (L1,2,3,4,5, S1,2 dan 3).1

Lesi yang memotong melintang (transversal) medulla spinalis pada tingkat

servikal, misalnya C5, mengakibatkan kelumpuhan UMN pada otot-otot tubuh yang

berada di bawah C5, yaitu sebagian dari otot-otot kedua lengan yang berasal dari

miotoma C.6 sampai dengan miotoma C.8, lalu otot-otot toraks dan abdomen serta

segenap muskulatur kedua tungkai. Kelumpuhan semacam itu dinamakan tetraplegia

atau kuadriplegia. Lesi transversal yang merusak segmen C.5 itu tidak saja

memutuskan jaras kortikospinal lateral, melainkan ikut memotong segenap lintasan

asenden dan desenden lain. Di samping itu kelompok motoneuron yang berada di

dalam segmen C.5 ikut terusak. Pada tingkat lesi kelumpuhan bersifat LMN. 5

Lesi transversal yang memotong medulla spinalis pada tingkat torakal atau

tingkat lumbal atas pada dasarnya serupa. Pada tingkat lesi terjadi kelumpuhan LMN

dan di bawah tingkat lesi terdapat kelumpuhan UMN. Kelumpuhan LMN di tingkat

lesi melanda kelompok otot yang merupakan sebagian kecil dari muskulatur toraks

atau abdomen. Mengingat peranan kelompok otot tersebut tidak begitu menonjol,

maka kelumpuhan di tingkat lesi, jika melibatkan sebagian dari muskulatur toraks

atau abdomen tidak begitu jelas seperti halnya jika kelumpuhan LMN di tingkat lesi

itu melanda sebagian dari muskulatur anggota gerak. Tingkat lesi transversal di

medulla spinalis mudah terungkap oleh batas deficit sensorik. Di bawah batas

tersebut, tanda-tanda UMN dapat ditemukan pada kedua tungkai secara lengkap,

namun pada toraks tanda-tanda UMN tidak dapat diungkapkan. Satu-satunya tanda

UMN yang dapat dibangkitkan pada otot abdomen ialah hipertonia. Oleh karena

tonus otot abdominal meningkat maka refleks otot dinding perut meninggi

1̀6

(sedangkan refleks kulit dinding perut menghilang). Kelumpuhan yang melanda

bagian bawah tubuh ini dinamakan paraplegia.5

1̀7

DAFTAR PUSTAKA

1. Frotscher M, Baehr M. Duus’ Topical Diagnosis in Neurology, Anatomy-

Physiology-Signs-Symptoms. New York: Thieme Stuttgart, 2005. 56-69

2. Adams RD, Victor M, Ropper AH. Principles of Neurology 8th Edition. USA :

McGraw Company

3. Snell RS. Neuroanatomi Klinik. Jakarta: EGC, 2007.172-73

4. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC, 2001.119-20.

5. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : PT. Dian Rakyat

2008

6. Campbell, William W. The Corticospinal (Pyramid) Level. Chapter 25.

DeJong's The Neurologic Examination, 6th Edition, 2005

7. Greenstein A, Greenstein B. Color Atlas of Neuroscience, Neuroanatomy and

Neurophysiology. New York: Thieme Stuttgart, 2000. 178-83

1̀8