REFERAT PERIODONSIA- Hendra
-
Upload
colinda-clara-shinta-devianti -
Category
Documents
-
view
31 -
download
0
description
Transcript of REFERAT PERIODONSIA- Hendra
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 1/34
1
BAB I
PENDAHULUAN
Pertumbuhan bakteri dalam kumpulan mikroba yang melekat ke
permukaan tidak menunjukkan reaksi yang sama seperti pertumbuhan bakteri
didalam lingkungan yang cair. Contohnya, resistensi dari bakteri ke agen
antimikroba terjadi peningkatan didalam biofilm. Hampir diluar perkiraan,
organisme dalam sebuah biofilm 1000 sampai 1500 kali lebih resisten jika
dibandingkan dengan antibiotik dalam planktoniknya. Mekanisme dari
peningkatan resistensi berbeda dari spesies ke spesies, dari antibiotik ke antibiotik
dan untuk pertumbuhan biofilm dalam habitat yang berbeda.1
ecara umum resistensi dari bakteri ke antibiotik dipengaruhi oleh status
nutrisi, tingkat pertumbuhan, temperatur, pH, dan sebelumnya didapat di
konsentrasi subefektif dari agen antimikroba. !ariasi yang ada dari paramater ini
akan menunjukan "ariasi respon pada antibiotik dalam biofilm. Mekanisme
penting dari resistensi akan memperlihatkan tingkat yang lebih lambat dari
pertumbuhan spesies bakteri didalam biofilm, yang membuatnya lebih rentan
tetapi tidak semua antibiotik. Matriks biofilm, bukan penghalang fisik yang
signifikan untuk difusi dari antibiotik, tidak memiliki sifat tertentu yang dapat
melakukan penetrasi antibiotik. Contohnya, agen kimia yang sangat reaktif dapat
gagal mencapai #ona yang lebih dalam dari biofilm, karena biofilm bertindak
sebagai resin pertukaran ion yang menghilangkan molekul tersebut dari larutan.
$isamping itu, en#im ekstraseluler seperti %&laktamase, aldehid liase, dan
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 2/34
'
dehidrogenase formaldehid dapat tergabung dan dikonsentrasikan dalam matriks
ekstraseluler seperti inaktif di beberapa antibiotik (khususnya antibiotik hidrofilik
bermuatan positif). *eberapa antibiotik, seperti makrolid yang bermuatan positif
tapi hidrofobik tidak dipengaruhi oleh proses ini.1
*elakangan ini, bakteri super resisten di identifikasi dalam biofilm. el
ini memilki pompa resistensi multidrug yang dapat mengusir agen antimikroba
dari sel. +arena pompa ini menempatkan antibiotik luar dari membran luar, proses
yang memberikan proteksi terhadap antibiotik sebagai target, contohnya dinding
sel sintetis. Penetrasi dari antimikroba melaan bakteri biofilm merupakan
persoalan kritis untuk peraatan dari infeksi periodontal.1
-esistensi antibiotik dapat menyebar melalui biofilm dengan pertukaran
interseluler dari $/. $ensitas tinggi dari sel bakteri dalam biofilm memudahkan
pertukaran dari informasi genetik diantara sel dari spesies yang sama dan spesies
persilangan dan bahkan persilangan genus. +onjugasi (pertukaran dari genus
melalui hubungan interbakteria langsung yang dibentuk oleh se pilus),
transformasi (pergerakan potongan kecil $/ dari lingkungan ke kromosom
bakteri), transfer plasmid, dan transfer transposon semua terjadi dalam biofilm.1
ransmisi patogen dari satu locus ke yang lainnya merupakan aspek
penting dari penyakit infeksi. ecara teori, transmisi dapat membahayakan hasil
terapi periodontal, disamping itu transmisi patogen dari satu orang ke orang
lainnya menjadi penting dalam masa dari transmisi penyakit. /rtinya, begitu
sebuah transmisi intraoral atau dari "ertikal maupun hori#ontal, bagaimanapun
juga sulit untuk memperbaiki atau mengukur.1
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 3/34
2
alah satu pertanyaan pertama mengenai ini 3apakah bakteri mulut dapat
bertransimisi diantara manusia4 teknik fingerprinting molecular mempunyai
ilustrasi jelas baha patogen periodontal bertransmisi dalam anggota keluarga.
ransmisi bakteri antara subjek (bahkan antara hean dan manusia) seharusnya
tidak khaatir dengan penularan (dengan masa penularan menunjukan
kemungkinan dari mikroorganisme bertransmisi dari hospes terinfeksi ke tidak
infeksi untuk menimbulkan penyakit). /sikainen dkk menggunakan metode
genetik fingerprinting disebut arbitrarily primed&polymerase chain reaction untuk
genotipe A. actinomycetemcomitans di isolasi dari anggota keluarga. $alam 11
dari 1' keluarga, mereka menemukan kesamaan genotipe A.
actinomycetemcomitans antara anggota keluarga. Hal ini menunjukkan transmisi
mikroorganisme diantara anggota keluarga. /kan tetapi, lebih sering ditemukan
pada anak&anak yang mempunyai genotipe sama dari salah satu orang tua daripada
pasangan yang mempunyai genotipe sama. 6ni menunjukkan baha dalam masa
transmisi dari A. actinomycetecomitans, transmisi "ertikal lebih penting daripada
transmisi hori#ontal. Persamaan obser"asi dibuat untuk transmisi spesies
kariogenik dari ibu ke anak. ransmisi "ertikal atau hori#ontal dari P. gingivalis
jarang diobser"asi.1
/danya translokasi intraoral dari bakteri telah diteliti lebih dahulu.
ransmisi intraoral dari bakteri pertama kali diperiksa di kariologi. 7oesche dkk
menunjukkan resistensi streptomisin dari strain S. mutans berkembang pada inlay
gigi yang secara spontan ditransmisi ke gigi sebelahnya bahkan mencapai kuadran
kontralateral setelah penyebaran dengan sebuah dental explorer (sonde).
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 4/34
8
ebelumnya, 9dman dkk telah berhasil membiakkan spesies tersebut sebelumnya
dalam dua percobaan dengan cara inokulasi dental floss. :bser"asi sebanding
dibuat untuk patogen periodontal.1
Christersson dkk menunjukkan translokasi dari A.
actinomycetemcomitans melalui probe periodontal pada pasien periodontitis
ju"enile lokalis. Mereka dapat berkolonisasi dengan baik sebelum poket tidak
terinfeksi dengan A. actinomycetemcomitans melalui satu kali probing dengan
sebuah probe yang sebelumnya dimasukkan kedalam poket yang terinfeksi dari
pasien yang sama. Meskipun kolonisasi hanya sementara, pertanyaan tetap sama
mengenai kolonisasi tidak dapat menjadi permanen jika di tempat yang lebih
sesuai untuk kondisi pertumbuhan (contoh; perdarahan poket, seperti yang sering
dialami segera setelah terapi aal periodontal). +olonisasi yang dibentuk dengan
baik dari tempat mikroba yang dibuat oleh spesies baru merupakan suatu
kesulitan, karena dihambat oleh "ariasi dari interaksi mikroba. :leh karena itu,
translokasi intraoral dan kolonisasi dari permukaan yang steril berbeda dari
translokasi dan kolonisasi dari permukaan yang sudah dikolonisasi. $idalam
rongga mulut, seperti permukaan yang steril tidak terjadi secara alami. amun,
pergerakan dari penempatan penyangga pada implant gigi, terbentuk poket
subgingi"a yang steril. erangkaian studi membandingkan mikroba didalam poket
antara gigi dengan menemukan poket periimplant pada pasien edentulous
sebagian dan melaporkan persamaan yang mencolok. ebagian studi terkini telah
meneliti kolonisasi subgingi"a dari poket periimplant yang steril dalam pasien
edentulos sebagian. Hasil menunjukan baha translokasi ke kolonisasi dari poket
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 5/34
5
ini sangat cepat. Patogen periodontal bisa dideteksi selama 20 menit setelah
penempatan penyangga. +olonisasi aal dari poket dengan patogen periodontal
selesai dalam aktu 1 minggu. etelah ' minggu, ada sedikit perubahan dalam
pembentukan mikrobiota. Perubahan tambahan ini terutama menggambarkan
perubahan dalam jumlah dari spesies. Pada sebelumnya menunjukkan kesamaan
diantara hubungan populasi mikroba dengan gigi dan implant, telah menyarankan
setidaknya pasien edentulos sebagian, gigi dapat beraksi sebagai reser"oir untuk
rekolonisasi dari area subgingi"a disekitar implan. Hipotesis ini didukung oleh
umida dkk, yang mendeteksi persamaan intrasubjek bidang pola gel
elektroforesis untuk P. gingivalis dari gigi dan implan (indikasi baha lokasi ini
tepat mengandung strain P. gingivalis yang sama) sebagai pembanding dengan
"ariasi intersubjek yang besar.1
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 6/34
<
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Mikrobiologi Non-bakteri Paa !ongga M"l"t
:ral mikrobiologi sering disebut juga bakteriologi oral. -ongga mulut
terdiri dari mikrobiota yang beragam daripada hanya satu bakteri. !irus, jamur,
arcahea dan proto#oa bisa ditemui dalam rongga mulut manusia. *anyak spesies
yang bisa tinggal di rongga mulut dalam penyesuaian dengan hospes, sama
dengan bakteri mulut, tetapi dapat menyebabkan berbagai penyakit mulut.1
2.1.1. #ir"$
Penyakit "irus dari mukosa mulut dan regio perioral sering ditemukan
dalam praktek kedokteran gigi. !irus merupakan agen ulserogenik dan
tumorigenik penting dari mulut manusia. Penemuan banyaknya "irus mamalia
dalam lesi periodontitis dapat memberikan peran untuk "irus dalam penyakit
mulut yang lebih banyak dari yang sudah diakui sebelumnya. Penemuan lainnya
dapat ditemukan dalam dua artikel dari lot.1
*erbeda dengan kebanyakan bakteri, "irus hanya replikasi ketika ada
didalam sel eukariotik (hean, tumbuhan, protista dan jamur) atau sel prokariot
(bakteri dan archaea) dan tidak sendiri. -ata&rata partikel ekstraseluler dalam
ukuran dari '0nm&200nm dan terdiri dari $/ maupun asam ribonukleat (-/)
dikandung dalam kapsul atau lapisan protein protektif.1
*eberapa "irus memiliki selubung yang terdiri dari turunan lipid bilayer
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 7/34
=
dari luar membran selular, membran nukleus internal, atau membran retikulum
endoplasma dari sel yang terinfeksi. $alam kesehatan indi"idu, sebagian besar
"irus dalam rongga mulit merupakan bakteriofag. 9mpat famili "irus utama yang
terkait dengan penyakit mulut pada orang deasa;1
1. +elompok "irus herpes mengandung delapan membran yang berbeda yang
semuanya diselubungi "irus double standart $/. $alam rongga mulut,
berhubungan dengan perbedaan ulser, tumor dan nyeri.1
'. Viruses human papilloma merupakan kelompok dalam lima genus dan tidak
diselubungi "irus double&standart $/. $alam rongga mulut dihibungkan pada
ulser, tumor dan nyeri.1
2. Picornaviruses tanpa selubung, "irus single&standart $/. $alam rongga
mulut dihubungkan dengan ulser dan perbedaan rasa nyeri.1
8. -etro"irus dibagi menjadi tujuh genus dari dua patogen manusia. emua
retro"irus diselubungi "irus single standart $/. $alam rongga mulut
dihubungkan pada perbedaan tumor dan nyeri.1
2.1.2. Ja%"r
*anyak spesies jamur telah diisolasi dari rongga mulut. ujuan dari
isolasi adalah Candida, dan pre"alesi spesies terbanyak yaitu C. albicans.
*ersama dengan C. albicans, beberapa patogen jamur yang biasanya terdapat
pada manusia yaitu C. tropicalis, C. glabrata, C. krusei, C. parapsilosis, C.
guilliermondii, dan C. cubliniensis. Candida spp. berkembang di lingkungan pH
rendah dan tinggi. *anyaknya jumlah Candida berhubungan dengan rendahnya
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 8/34
>
keanekaragaman plak yang mengandung spesies asidurik dan asidogenik seperti
Streptococcus spp. dan Lactobacillus spp. elain C. Albicans, C. glabrata muncul
sebagai agen penting dalam infeksi mukosa dan aliran darah.1
?amur seperti hodotorula glutinis dan Saccharomyces cerevisiae jarang
ditemukan dalam rongga mulut dan tidak diketahui menyebabkan infeksi mulut.
Cryptococcus neoformans di isolasi dari mulut pada pasien dengan pulmonary
criptococcosis.1
C. albicans adalah spesies yang paling banyak ditemukan dalam jaringan
terinfeksi, termasuk lapisan mukosa mulut. ?uga merupakan spesies predominan
ditemukan selama infeksi aliran darah in"asif. Pre"alensi infeksi C. albicans
meningkat, khususnya pada penggunaan gigi tiruan dan lansia, dapat
menyebabkan penyakit in"asif, yang memiliki tingkat kematian yang tinggi.1
*erbeda dengan kebanyakan Candida spp lainnya, C. albicans
merupakan jamur pleomorfik yang menunjukan cara pertumbuhan yang berbeda.
$apat berproliferasi sebagai jamur aal uniseluler dan perubahan morfologik
ketika dipicu oleh kondisi lingkungan spesifik, dengan demikian menyebabkan
pertumbuhan lebih panjang disebut pseudohyphae dan hyphae dan bergabung
dinamai filamentous forms. !yphae memiliki karakteriskik sebagai filamen yang
tidak berkonstriksi dengan dinding sisi paralel. ebaliknya, pseudohyphae
menunjukan sebuah pertumbuhan terbentuk antara jamur dan hyphae dalam sel&
sel yang melekat satu sama lain tetapi dapat bermacam&macam dalam bentuk dari
sel ellipsoidal memanjang ke bentuk yang mendekati superfisial menyerupai
hyphae. +eanekaragaman bentuk pertumbuhan penting untuk pembentukan dari
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 9/34
@
infeksi Candida, dengan tujuan spesifik dalam area dari adesi, pembentukkan
biofilm, penetrasi jaringan dan kolonisasi organ.1
ejumlah penyakit mikotik sistemik yang dianggap asing sekarang
bermanifestasi dalam rongga mulut dengan peningkatan frekuensi sebagai hasil
dari pre"alensi tinggi dari indi"idu dengan immunitas yang membahayakan dalam
komunitas.1
2.1.&. Proto'oa
Mulut merupakan tempat masuk bagi banyak parasit yang diadaptasi ke
hospes manusia. Hanya sedikit parasit yang mempengaruhi rongga mulut, tetapi
meningkat ditubuh. 7iteratur meunjukan baha oral proto#oa lebih umum dari
sebelumnya. ergantung pada tipe dari infeksi, agen infeksi parasit dapat dibagi
menjadi dua kategori; agen yang menyebabkan infeksi lokal dan agen yang
menyebabkan infeksi sistemik dengan efek yang tidak langsung pada rongga
mulut. Pembentuk kelompok terdiri saprophytes (Contohnya; "ntamoeba
gingivalis, #richomonas tenax$ yang memiliki potensi menjadi patogen
oportunistik atau amoeba yang hidup bebas biasanya menjadi in"asif tetapi jarang
terlihat secara klinis. Proto#oa terlihat dalam kasus kebersihan mulut dan
kesehatan periodontal yang buruk.1
". gingivalis jarang ditemukan dalam rongga mulut dibanding #. tenax.
:leh karena itu, ada indikasi baha ". gingivalis mengakibatkan penyakit
periodontal progresif tertentu pada pasien dengan immunitas rendah, yang sering
timbul dengan infeksi nekrotik gingi"a.1
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 10/34
1
0
?enis lesi mulut ini sering memiliki etiologi yang tidak jelas, tetapi
selama akhir 1@@0, sebuah studi edia tidak hanya menunjukkan hubungan
dengan H6!&1 tetapi juga melaporkan baha parasit ini terkait tampaknya khusus
untuk H6!&1 baha tidak ada parasit lainnya yang pernah ditemukan dengan jenis
dari immunodefisiensi.1
/ntara infeksi parasit sistemik, hanya proto#oa flagelata Leishamnia
yang dapat menimbulkan gejala klinis yang mempengaruhi rongga mulut. 9fek ini
tidak langsung, dan disebabkan oleh perusakan dengan pembentukan infeksi
mukokutan, maka menghasilkan pertumbuhan granulomatosa yang melibatkan
mulut dan hidung. Meskipun penyebaran dari parasit lokal berjalan secara
keseluruhan, Leishmaniasis hanya ada dalam area tertentu.1
2.2. S(e$i)ita$ Mikrobiologi Paa Jaringan Perioontal
2.2.1. Bio)il% Plak
elama pertengahan 1@00, penyakit periodontal karena hasil akumulasi
plak yang berlebihan, akhirnya ditemukan hubungannya dengan penurunan respon
hospes dan meningkatkan kerentanan hospes karena usia. eori ini disebut
hipotesis plak nonspesifik, didukung oleh studi epidemiologi yang
menghubungkan usia dan jumlah plak dengan tanda periodontitis.1
Menurut hipotesis plak nonspesifik, penyakit periodontal dihasilkan dari
3perluasan produk berbahaya oleh seluruh flora plak ketika hanya jumlah kecil
plak yang ada, produk berbahaya dinetralisasi oleh hospes. Persamaannya, jumlah
besar plak menyebabkan produksi tinggi dari produk berbahaya, akan menyerang
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 11/34
1
1
pertahanan hospes.1
*eberapa obser"asi berpendapat lain. Pertama, serorang indi"idu dengan
jumlah plak dan kalkulus yang banyak seperti gingi"itis tidak akan pernah
membentuk kerusakan periodontitis. elanjutnya, indi"idu yang menderita
periodontitis menunjukkan banyak area spesifik dengan berkenaan pada pola dari
penyakit. *eberapa area tidak berpengaruh, padahal penyakit yang lebih parah
ditemukan dalam area berdekatan. $engan adanya respon hospes, pencarian ini
tidak konsisten dengan konsep baha semua plak adalah patogen. Pengakuan
perbedaan dalam plak di area dari status klinis yang berbeda membuat studi baru
dilakukan untuk patogen spesifik dalam penyakit periodontal dan transisi
konseptual dari hipotesis plak nonspesifik ke spesifik.1
Aang menjadi dasar hipotesis plak nonspesifik adalah konsep baha
kontrol dari penyakit periodontal tergantung dari jumlah total plak. aat ini
peraatan standar periodontitis adalah debridement (nonbedah atau bedah) dan
indeks kebersihan mulut masih fokus pada pembuangan plak. Meskipun hipotesis
plak nonspesifik telah dihapus dari hipotesis plak spesifik dan hipotesis plak
ekologi, kebanyakan terapi campuran masih mendasari prinsip dasar dari hipotesis
plak nonspesifik.1
Hipotesis plak spesifik menggarisbaahi pentingnya komposisi kualitatif
dari populasi mikrobiota. Patogenesis plak gigi tergantung dengan adanya
peningkatan mikroorganisme spesifik. +onsep ini merangkum baha plak
melindungi patogen bakteri spesifik yang menyebabkan pernyakit periodontal
karena substansi menghasilkan organisme kunci yang merusak jaringan hospes. 1
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 12/34
1
'
Hubungan dari spesies bakteri spesifik dengan penyakit datang sekitar
aal tahun 1@<0, pemeriksaan mikroskopis plak menunjukkan terdapat perbedaan
bentuk bakteri dalam area yang sehat dibandingkan dengan pada penyakit
periodontal. Pada aktu yang sama, kemajuan yang besar membuat teknik isolasi
dan identifikasi mikroorganisme periodontal. ermasuk memperbaiki prosedur
sampel plak subgingi"a, dalam penanganan sampel untuk mencegah pembunuhan
bakteri, dan media yang biasanya dipakai untuk menumbuhkan bakteri dalam
laboratorium. Hasilnya sangat meningkat dalam kemampuan isolasi
mikroorganisme periodontal dan perbaikan yang cukup dalam taksonomi bakteri.
Penerimaan hipotesis plak spesifik didorong oleh pengakuan baha /.
actinomycetecomitans sebagai patogen dalam periodontitis agressif lokalis.
+emajuan ini menuju kepada bagian studi hubungan identifikasi patogen
periodontal spesifik oleh pemeriksaan mikrobiota dengan tingkat kesehatan dan
penyakit dalam studi cross§ional dan longitudinal.1
Metode molekular untuk identifikasi bakteri telah meningkatkan
kekuatan hubungan dari studi, karena tidak lagi dibatasi untuk menganalisis
bakteri yang bisa di kultur. Contohnya, anggota spesifik dari filum ynergistetes
yang tidak pernah dikultur dalam isolasi memperlihatkan hubungan dengan
penyakit periodontal. eknik identifikasi molekular seperti hibridisasi $/ dapat
mengidentifikasi dan menjumlah banyaknya perbedaan organisme secara
bersamaan dan merupakan studi dengan hasil akurat yang tinggi. Hubungan dari
ocranksyBs yaitu bakteri 3red complex (P. gingi"alis, . forsythia dan .
denticola) dengan penyakit periodontal didasari oleh analisis dari 80
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 13/34
1
2
perbedaan bakteri dalam lebih dari 12000 sampel plak. amun, studi tersebut
tidak mengungkapkan apakah terdapat bakteri spesifik yang menyebabkan atau
berhubungan dengan adanya penyakit. ebagai tambahan, studi ini menunjukan
baha penyakit periodontal dapat terjadi bahkan dengan tidak adanya 3patogen
seperti bakteri red complex, dan sebaliknya baha 3patogen dapat timbul dalam
keadaan sehat.1
elama tahun 1@@0, Marsh dkk membuat hipotesis plak ekologis sebagai
upaya menyatukan teori tentang peran plak dalam rongga mulut. Menurut
hipotesis plak ekologis, total jumlah plak maupun komposisi mikroba spesifik dari
plak berkontribusi pada transisi dari keadaan sehat ke sakit. Hubungan kesehatan
dengan mikrobiota plak dianggap relatif stabil dari aktu ke aktu dan dalam
keadaan seimbang dinamis atau disebut juga mikrobial hemostatis. Hospes
mengkontrol plak subgingi"a untuk memperpanjang respon imun dan aliran
cairan kre"ikular gingi"a yang rendah. angguan respon hospes dapat
dikarenakan akumulasi plak nonspesifik, oleh plak dari faktor hospes sendiri
(gangguan imunitas, keseimbangan hormon, kehamilan), faktor lingkungan
(merokok). Perubahan status hospes, seperti peradangan, degradasi jaringan, dan
meningkatnya aliran cairan kre"ikular gingi"a, dapat menyebabkan perpindahan
populasi mikroba dalam plak. ebagai hasil dari perubahan lingkungan, jumlah
spesies menguntungkan berkurang, dan jumlah spesies patogen meningkat.
Perpindahan bertahap pada seluruh komunitas mikroba, diketahui sebagai
dysbiosis, dapat menyebabkan periodontitis kronis. Hipotesis plak ekologis
konsisten dengan penemuan baha penyakit berhubungan dengan
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 14/34
1
8
organisme merupakan komponen kecil dari mikrobiota mulut dalam kesehatan,
organisme ini disimpan dan dicek persaingan antar spesies selama homeostasis
mikroba. Penyakit yang berhubungan dengan pertumbuhan berlebihan dari
anggota spesifik dari biofilm plak ketika perubahan lingkungan lokal, belum tentu
spesies yang sama dalam setiap kasus. ebuah pertimbangan penting dari
hipotesis plak ekologikal adalah terapi campuran dapat berguna pada jumlah dari
tingkat yang berbeda. Menghilangkan faktor penyebab, apakah itu mikroba,
hospes atau lingkungan akan membantu pemulihan homeostasis mikroba.
Menargetkan organisme spesifik kurang efektif, karena kondisi penyakit akan
tetap.1
2.2.2. Pe%bent"kan Plak
Plak umumnya dijumpai pada sepertiga gingi"a permukaan gigi, karena
daerah tersebut tidak terganggu makanan maupun jaringan. Penumpukan plak
lebih sering terjadi pada fraktur, pit dan fisur pada permukaan gigi, dibaah
restorasi yang berlebihan, dan sekitar gigi yang erupsinya tidak teratur. 7okasi dan
laju pembentukan plak ber"ariasi di setiap indi"idu. Daktor yang mempengaruhi
laju pembentukan plak adalah kebersihan mulut, serta faktor&faktor penjamu
seperti diet, dan komposisi serta laju aliran sali"a. Proses pembentukan plak dapat
dibagi menjadi tiga fase yaitu; pembentukan pelikel dental, kolonisasi aal pada
permukaan gigi, serta kolonisasi sekunder dan pematangan plak.'
Pembentukan pelikel dental pada permukaan gigi merupakan fase aal
dari pembentukan plak. Pada tahap aal ini permukaan gigi atau restorasi akan
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 15/34
1
5
dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel tersebut berasal dari sali"a dan cairan
sulkus, begitu juga dari produk sel bakteri dan pejamu, dan debris. +omponen
khas pelikel pada berbagai daerah ber"ariasi komposisinya. Pengamatan terhadap
pelikel enamel baru terbentuk (dua jam) menunjukkan baha komposisi asam
aminonya berbeda dari komposisi sali"a, hal ini berarti baha pelikel dibentuk
oleh adsorpsi makromolekul sekitar secara selektif. Pelikel merupakan suatu
lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah
permukaan gigi yang bersih berkontak dengan ludah dan pada permukaan gigi dan
berupa material stein yang terang apabila diarnai dengan bahan pearna plak.
Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif, yang bertindak sebagai pelumas
permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan jaringan). elain itu pelikel
merupakan substrat tempat bakteri dari sekitarnya melekat. elain itu, pelikel
bekerja seperti perekat bersisi dua, satu sisi melekat ke permukaan gigi,
sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada
permukaan gigi.'
$alam beberapa jam bakteri akan dijumpai pada pelikel dental. *akteri
yang pertama&tama mengkoloni permukaan gigi yang dibalut pelikel adalah
didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram positif, seperti /ctinomices
"iscosus dan treptococus sanguis. Pengkoloni aal tersebut melekat ke pelikel
dengan bantuan adhesin, yaitu molekul spesifik yang berada pada permukaan
bakteri.'
/dhesin akan berinteraksi dengan reseptor pada pelikel dental. Masa plak
kemudian mengalami pematangan bersamaan dengan pertumbuhan bakteri yang
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 16/34
1
<
telah melekat, maupun kolonisasi dan pertumbuhan spesies lainnya. $alam
perkembangannya terjadi perubahan ekologis pada biofilm, yaitu peralihan dari
lingkungan aal yang aerob dengan spesies bakteri fakultatif gram positif menjadi
lingkungan yang sangat miskin oksigen dimana yang dominan adalah
mikroorganisme anaerob gram&negatif.'
Plak akan meningkat jumlahnya setelah kolonisasi aal permukaan gigi
melalui dua mekanisme terpisah, yaitu; multiplikasi dari bakteri yang telah
melekat pada permukaan gigi dan multiplikasi serta perlekatan lanjut bakteri yang
ada dengan bakteri baru.'
$alam tiga hari, pengkoloni sekunder yang tidak turut sebagai
pengkoloni aal ke permukaaan gigi yang bersih, diantaranya Prevotella
intermedia, Prevotella loescheii, spesies Capnocyttophaga, %usobakterium
nucleatum, dan Porphyromonas gingivalis. Mikroorganisme tersebut melekat ke
sel bakteri yang telah berada dalam massa plak. 6nteraksi yang menimbulkan
perlekatan bakteri pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni aal dinamakan
koagregasi. Dase akhir pematangan plak pada hari ke = ditandai dengan
menurunnya jumlah bakteri gram positif dan meningkatnya bakteri gram negatif.'
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 17/34
1
=
BAB III
PE!UBAHAN MIK!*BI*L*+I PADA
PEN,AKIT PE!I*D*NTAL
Mikrobiologi rongga mulut sangat dinamis. +ehadiran dan jumlahnya
diatur oleh tipe dan kuantitas nutrisi, kemampuan untuk toleransi faktor
psikokimia, dan kemampuan untuk mengatasi komponen antimikroba atau proses
penghilangan mekanis. Pada kenyataannya, terjadi tumpang tindih satu dengan
yang lainnya khususnya pada lingkungan yang kompleks. *akteri berinteraksi
satu dengan yang lainnya, dengan lingkungannya, dan sebaliknya. 9kologi
mikroba akan merubah komposisinya saat terjadi proses transisi dari sehat ke sakit
atau sebaliknya. Perubahan komposisi bakteri karena fakto non&mikroba disebut
perubahan allogenik. Contohnya merokok. Pada perubahan autogenik, bakteri dan
akti"itas "irus dengan bakteri terlibat.1
tudi menemukan jumlah dan proporsi bakteri subgingi"a yang berbeda
antara area yang sehat dan sakit. ?umlah keseluruhan yang dihitung dengan
mikroskop per gram plak, dua kali lebih tinggi pada penyakit periodontal jika
dibandingkan dengan yang sehat. $engan pertimbangan plak lebih banyak
ditemukan pada area tersebut, hal ini menunjukkan jumlah bakteri pada area yang
sakit lebih banyak daripada yang sehat. el kokus yang lebih sedikit, motile rods
yang lebih banyak dan Spirochetes ditemukan pada area yang sakit jika
dibandingkan dengan yang sehat. +unci dari semua patogen periodontal adalah
bakteri bergerak, yang menambah ketidakpastian etiologi penyakit periodontal.
Mikrobiota pada area yang sehat menujukkan bakteri fakultatif gram positif dan
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 18/34
1
>
kokus yang dominan (=5E). Pemulihan kelompok mikroorganisme ini menurun
secara proporsional pada gingi"itis (88E) dan periodontitis (10E&12E).
Penurunan ini bersamaan dengan meningkatnya proporsi bakteri gram negatif dari
12E pada area yang sehat ke 80E pada gingi"itis dan =8E pada periodontitis.1
+onsep etiologi periodontal mempertimbangkan tiga kelompok faktor yang
menentukan kerusakan periodontal pada subjek; kerentanan hospes, kehadiran
spesies patogen, dan tidak ada atau sedikitnya bakteri positif. Manifestasi klinis
kerusakan periodontal dikarenakan peran komplek faktor&faktor ini. ?umlah kecil
bakterial plak diatur oleh mekanisme pertahanan tubuh tanpa kerusakanF tetapi
saat perubahan biologis terjadi, kerusakan periodontal dapat terjadi.1
&.1. Bakteri Baik
Peran bakteri baik kurang jelas pada penyakit periodontal. *akteri ini dapat
mempengaruhi spesies patogen dengan cara yang berbeda dan modifikasi proses
penyakit dengan; (1) menempati celah kolonisasi patogenF (') membatasi
kemampuan patogen untuk melekat pada permukaan jaringanF (2) mempengaruhi
"italitas atau pertumbuhan patogenF (5) menurunkan faktor "irulensi yang
diproduksi patogen. Contohnya S. sanguinis pada A. actinomycetecomitans. S.
sanguinis memproduksi H':' yang secara langsung atau tidak langsung
membunuh A. actinomycetecomitans. Pada mikrobiologi periodontal, strain
bakteri bermanfaat saat pre"alensi tinggi dalam keadaan sehat dan rendah saat
keadaan sakit. 6nteraksi mikrobiologi langsung maupun tidak langsung dapat
menekan kemunculan patogen. *ila tidak memungkinkan untuk meningkatkan
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 19/34
1
@
pertahanan hospes, terapi periodontal dibutuhkan untuk mengurangi atau
mengeliminasi patogen periodontal dikombinasikan dengan bedah eliminasi
poket, agar membuat lingkungan yang lebih sesuai untuk bakteri baik. *eberapa
studi menyatakan kehadiran patogen periodontal berhubungan dengan hasil
peraatan yang negatif. $ari semua ini sangat jelas baha mikrobiota periodontal
akan berubah saat terjadi perubahan dari sehat ke sakit. ?ika dibandingkan dengan
mikrobiota pada keadaan sehat, gingi"itis dan periodontitis, perubahan mikroba
berikut dapat terjadi saat proses sehat ke periodontitis;1
1. $ari gram positif ke gram negatif
'. $ari kokus ke batang
2. $ari organisme motile ke non&motile
8. $ari anaerob fakultatif ke anaerob obligasi
5. $ari spesies fermentasi ke proteolitik
&.2. Bakteri Patogen
Daktor esensial kedua untuk proses insiasi dan progesi adalah kehadiran satu
atau lebih bakteri patogen dalam berbagai tipe dan jumlah tertentu. +elompok
kecil patogen dikenali karena hubungannya yang erat dengan berbagai penyakit.
Patogen utamanya adalah A. actinomycetecomitans, #reponema denticola, dan P.
gingivalis. +arena mereka berhubungan erat dengan status penyakit peirodontal,
progresi penyakit, dan kegagalan terapi. $aftar bakteri etiologi bila konsentrasi
mereka meleati le"el tertentu; P. intermedia, P. nigrescens, C. rectus,
Parvimonas micra, %. nucleatum, "ubactorum nodatum dan berbagai macam
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 20/34
'
0
spirochetes. Peran yang signifikan bakteri&bakteri ini berdasarkan data
epidemiologi, kemampuan mikroorganisme ini memproduksi penyakit saat
berinokulasi di hean, dan kapasitas mereka terhadap faktor "irulensi.
Peningkatan jumlah patogen krusial dalam kerusakan jaringan. Galaupun dalam
kondisi sehat, patogen periodontal dapat hadir di celah gingi"a. *anyak patogen
periodontal yang dapat ditemukan di area sehat dengan frekuensi berkisar antara
10E&>5E. Hal ini jelas mengurangi spesifitas percobaan mikrobial dalam bidang
periodonsia.1
&.2.1. +ingiiti$
Perkembangan gingi"itis dipelajari oleh 7oe dkk pada gingi"itis
eksperimental. +esehatan periodontal dicapai dengan kebersihan mulut dan
pantangannya selama '1 hari. etelah > jam tanpa kebersihan mulut, bakteri dapat
ditemukan pada konsentrasi 102 & 108 per milimeter dari permukaan gigi, dan akan
meningkatkan jumlah dengan faktor dari 100&1000 selama periode '8 jam.
etelah 2< jam, plak akan terlihat. 6nisial mikrobiota gingi"itis eksperimental
mengandung bakteri batang gram positif, kokus bakteri gram positif, dan kokus
gram negatif. ransisi gingi"itis ditandai dengan perubahan inflamasi.1
Mikrobiota subgingi"a dari gingi"itis kronis berbeda dengan yang sehat
maupun periodontitis kronis. Mayoritas spesies pada periodontitis sudah ada pada
gingi"itis, tetapi dalam jumlah kecil. ram positif termasuk treptococcus spp ,
Actinomycetes spp , "ubacterium nodatum, dan Parvimonas micra.
Mikroorganisme gram negatif yang dominan adalah Capnocytophaga spp ,
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 21/34
'
1
%usobacterium spp , Prevotella spp , Campylobacter gracilis, Campylobacter
concicus, V. parvula, !aemophilus spp, dan ". Corrodens. +edua kelompok ini
sangat berhubungan dengan gingi"itis. +elompok gram negatif yang terdapat pada
periodontitis dan gingi"itis dalam jumlah kecil adalah; P. gingivalis, #. forsythia,
P. intermedia, Campylobacter rectus, #reponema spp , dan /.
actinomycetecomitans serotipe a. ebagai tambahan Leptotrichia spp dan
Selemonas spp juga ditemukan. Pada studi ini Streptococcus spp berkaitan erat
dengan kondisi sehat dan dengan gingi"itis.1
ingi"itis kehamilan adalah inflamasi akut jaringan gingi"a yang
berhubungan dengan kehamilan. +ondisi ini disertai peningkatan hormon steroid
pada cairan kre"ikular dan jumlah P. &ntermedia juga C. ectus, yang merupakan
faktor pertumbuhan steroid.1
tudi gingi"itis menyimpulkan perkembangan penyakit yang
berhubungan dengan peningkatan komposisi mikroba tertentu pada plak dan
bukan hanya hasil dari akumulasi plak. ingi"itis dapat berkembang menjadi
periodontitis kronis, namun banyak yang mengobser"asi baha gingi"itis jangka
panjang tidak merusak perlekatan periodontal.1
&.2.2. Perioontiti$
&.2.2.1. Perioontiti$ Kroni$
?enis penyakit ditemukan pada populasi deasa, ditandai berbagai
tingkat progresi dan respon yang berbeda terhadap terapi. tudi pada populasi
hang tidak diraat pada jangka panjang mengindikasikan progresi penyakit
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 22/34
'
'
sekitar 0.05 & 0.2mm kehilangan perlekatan klinis per tahun. aat populasi
diobser"asi jangka pendek, menunjukkan fase singkat dari kerusakan perlekatan
selama periode dari akti"itas tanpa penyakit. Pada hal ini, teori linear dan burst
progresi periodontitis dipertimbangkan sebagai manifestasi dari fenomena yang
sama; beberapa area meningkatkan progres lain dan terjadi siklus. 1
Pemeriksaan mikrobiologi dari periodontitis kronis dengan atau tanpa
peraatan menunjukkan konsep periodontitis kronis berhubungan dengan agen
bakteri spesifik. Pemeriksaan mikroskopik plak dari area periodontitis kronis
menunjukkan peningkatan proporsi Spirochetes. Mikroorganisme plak dari area
periodontitis kronis menunjukkan persentase tinggi dari bakteri anaerob gram
negatif (=5E) pada spesies bakteri.1
Pada pasien periodontitis kronis, bakteri yang paling sering terdeteksi
dalam jumlah tinggi termasuk P. gingivalis, #. forsythia, P, intermedia, P.
nigrescens, C. rectus, "ikenella corrodens, %. nucleatum, A.
actinomycetecomitans, P. micra, ". nodatum, Leptotrichia buccalis, #reponema,
Selenimas spp, S. noxia dan "nterobacter spp.1
Pengenalan teknik analisis komunitas mikrobial menunjukkan sensitifitas
untuk mendeteksi patogen periodontal, meskipun tidak ada perubahan gambaran.
:rganisme yang tidak terkultur seperti Synergistetes memperlihatkan hubungan
dengan penyakit periodontal, dimana proporsi tinggi Actinomyces spp, othia spp
dan Streptococcus spp yang berhubungan dengan kesehatan. aat area aktif
dibandingkan dengan inaktif, konsentrasi C. rectus, P. gingivalis, P. intermedia, %.
nucleatum dan #. forsythia meningkat. +eberadaan P. gingivalis, P. intermedia, #.
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 23/34
'
2
forsythia, C. rectus dan A. actinomycetecomitans berhubungan dengan progresi
penyakit dan dihilangkan dengan terapi yang berhubungan dengan peningkatan
respon klinis. P. gingivalis dan A. actinomycetecomitans diketahui mengin"asi sel
hospes. Aang signifikan dengan jenis periodontitis agresif.1
tudi yang mendokumentasi hubungan antara periodontitis kronis dan
mikroorganisme "irus dari kelompok "irus herpes, sebagian besar 9*!&1 dan
hCM!. +ehadiran 9*!&1 dan hCM! di subgingi"a berhubungan dengan bakteri
patogen tingkat tinggi, termasuk P. gingivalis, #. forsythia, P, intermedia, dan #.
'enticola. $ata ini mendukung hipotesis infeksi "irus dapat berkontribusi dalam
patogenesis periodontal, tetapi perannya terbatas.1
&.2.2.2. Perioontiti$ Agre$i)
*eberapa jenis periodontitis ditandai dengan kehilangan perlekatan klinis
yang terjadi pada indi"idu selama atau sebelum masa pubertas. Periodontitis
agresif lokalis, berkembang di sekitar pubertas. $itemukan lebih banyak pada
anita daripada pada pria dan biasanya mempengaruhi gigi molar permanen
pertama dan insisi". +ondisi ini terlihat pada indi"idu yang memiliki kerusakan
sistemik pada regulasi imun, dan mempengaruhi fungsi dedektif neutrofil. anpa
peraatan, jenis lokal berkembang menjadi general yang melibatkan kehilangan
perlekatan klinis pada banyak gigi. ejala utamanya terdeteksi pada periode gigi
bercampur, khususnya kerusakan periodontal di sekitar gigi kaninus dan molar
kedua.1
Mikrobiota yang berhubungan dengan periodontitis agresif lokalis
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 24/34
'
8
didominasi oleh gram negatif, capnophilic, bakteri batang anaerob. tudi
mikrobiologi menunjukkan hampir semua periodontitis agresif lokalis terdapat A.
actinomycetecomitans, yang meliputi @0E dari total seluruh mikrobiota yang ada.
:rganisme lainnya adalah P. gingivalis, ". corrodens, C. rectus, %. nucleatum, (.
capillus, "ubacterium brachy, Capnocytophaga spp dan Spirochetes. Hibridasi
$/ menunjukkan proporsi tinggi dari ". nodatum, P. intermedia, #reponema
spp. ebagai tambahan, "irus herpes, termasuk 9*!&1 dan hCM! juga
berhubungan dengan periodontitis agresif lokalis.1
A. actinomycetecomitans adalah agen etiologi utama pada hampir semua
kasus periodontitis agresif lokalis. 7eukotoic tinggi berhubungan dengan
periodontitis agresif lokalis. amun faktanya, tidak semua pasien periodontitis
agresif menunjukkan kemungkinan faktor yang dapat memperparah penyakit ini.
tudi terapi mengindikasikan debridemen mekanis dengan peraatan antibiotik
sistemik dibutuhkan untuk mengatur tingkat A. actinomycetecomitans yang
berhubungan dengan penyakit. +egagalan terapi mekanis dapat berhubungan
dengan kemampuan organisme in"asi pada hospes.1
Periodontitis agresif, yang juga disebut sebagai periodontitis agresif
generalis, periodontitis aal, dan periodontitis progresif cepat, adalah jenis
periodontitis yang terjadi pada deasa muda (antara '0&80 tahun). $itandai
dengan gingi"itis berat, poket yang dalam, dan tendensi tinggi berdarah saat
probing. Hubungannya dengan umur pasien, banyak menunjukkan kerusakan
tulang, menjadi pertimbangan bentuk general dari periodontitis agresif. $ari segi
mikrobiologi, memiliki banyak kesamaan dengan periodontitis agresif lokalis.
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 25/34
'
5
amun, periodontitis agresif didominasi oleh P. gingivalis, P. intermedia, #.
forsythia, #reponema spp dan sedikit A. actinomycetecomitans. Hibridasi $/
menunjukkan keberadaan ". nodatum, Campylobacter gracylis, Campylobacter
sho)ae, dan P. nigrescens.1
&.2.&. ANU+
Acute *ecroti+ing lcerative -ingivitis (/) hadir sebagai inflamasi
akut pada gingi"a yang memiliki karakteristik seperti nekrosis margin gingi"a dan
interdental papil. ecara klinis, kondisi ini berhubungan dengan stress atau infeksi
H6!. / dapat disertai malodor, nyeri dan gejala sistemik seperti
limfadenopati, demam dan malaise. tudi tentang mikroba mengindikasikan
kehadiran P. intermedia khususnya spirochetes dan %. nucleatum dalam jumlah
banyak pada lesi /. Spirochetes ditemukan untuk penetrasi jaringan nekrotik
dan tidak berpengaruh pada jaringan penyambung.1
&.2.. Ab$e$ Perioontal
/bses periodontal merupakan lesi akut yang dapat menimbulkan
kerusakan yang parah pada jaringan periodontal. ering terjadi pada pasien
dengan periodontitis yang tidak diraat, tetapi dapat juga ditemukan selama
peraatan setelah scalling dan root planning pada poket yang dalam. /bses
periodontal juga dapat terjadi tanpa periodontitisF contohnya, berhubungan dengan
impaksi dan objek asing atau masalah endodontik. ejala klinisnya termasuk
nyeri, bengkak, bernanah, berdarah saat probing, dan kegoyangan dari gigi yang
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 26/34
'
<
bersangkutan. anda&tanda keterlibatan sistemik dapat hadir, termasuk
limfadenopati ser"ikal dan peningkatan jumlah sel darah putih. *akteri yang
dianggap sebagai patogen periodontal juga ditemukan pada abses.
Mikroorganismenya termasuk %. nucleatum, P. intermedia, P. gingivalis, P. micra,
dan #. forsythia. Streptococcus spp. juga dapat ditemukan.1
&.&. /aktor #ir"len$i Bakteri Patogen
*eberapa organisme seperti P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans,
spirochetes, dan P. intermedia sangat berhubungan erat dengan beberapa penyakit
periodontal. Penyakit periodontal tidak pernah terjadi tanpa adanya mikrobiota
yang kompleks, dan biasanya sulit untuk menentukan bagaimana organisme yang
berbeda berkontribusi pada satu kasus penyakit. Peran bakteri spesifik pada suatu
penyakit tidak terlalu penting apabila mengikuti hipotesis ekologi plak.
Menargetkan satu atau beberapa patogen tidak akan menyembuhkan penyakit,
karena organisme lainnya dengan akti"itas yang sama akan mengambil peran
mereka. Maka dari itu, lebih baik fokus pada molekul spesifik yang berperan pada
penyakit (faktor "irulensi) daripada pada mikroorganisme yang memproduksinya.
yatanya, sulit untuk memisahkan faktor "irulensi dari organisme yang
memproduksinya. Contohnya, adhesin diproduksi oleh organisme komensalis juga
oleh patogen, namun bila adhesin tersebut mengembangkan perlekatan organisme
patogen maka dapat dianggap sebagai faktor "irulensi. *eberapa faktor yang
diketahui atau diduga sebagai faktor "irulensi penyakit periodontal akan dibahas
pada bagian ini. Hal&hal penting yang perlu dicatat;1
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 27/34
'
=
1. Hanya sebagian bakteri periodontal yang sudah terpisah, masih banyak factor
"irulensi lainnya yang belum diketahui.1
'. ebagian besar faktor "irulensi yang kita ketahui didapat dari studi dengan
jumlah spesies bakteri yang terbatas. ehingga belum jelas apakah molekul
yang diteliti untuk pembahasan lebih lanjut benar&benar meakili kelasnya atau
tidak.1
Daktor "irulensi mikroorganisme periodontal dapat dibagi menjadi; (1)
faktor yang mengembangkan kolonisasi (adhesin)F (') toksin dan en#im yang
menurunkan jaringan hospesF dan (2) mekanisme proteksi bakteri patogen dari
hospes.1
&.&.1. Da0a Ae$i)
ntuk membuat koloni di poket periodontal, bakteri harus beradaptasi
dengan sel atau jaringan di regio tersebut, seperti gigi, mikroba yang sudah ada
sebelumnya, atau ephitelium pocket . truktur permukaan bakteri memadai untuk
hal tersebut. eringkali struktur ini memperpanjang jarak dengan permukaan sel.
Dimbriae atau pili adalah fibril polimer yang terdiri dari sub unit berulang yang
dapat membuat jarak hingga beberapa mikron dari permukaan membran sel. Pili
dulunya dianggap khas pada bakteri gram negatif, tapi sekarang pili juga
teridentifikasi pada beberapa organisme gram positif, termasuk streptococci dan
actinomyces. train dari P. gingivalis memproduksi dua jenis fimbriae yaitu
fimbriae mayor dan fimbriae minor.1
Dimbriae mayor berupa filamen tunggal berdiameter sekitar 5 nm dan
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 28/34
'
>
panjang mencapai 2 Im. *agian belakang dari fimbriae mayor adalah rantai
subunit berulang dari protein 82 k$a Dim/. Dimbriae minor terdiri dari protein <=
k$a, Mfal, dan dapat memanjang sekitar 0.1 & 0.5 Im dari permukaan sel.
Dimbriae mayor dan minor berinteraksi dengan streptococci pada rongga mulut
seperti S. gordonii, P. gingivalis Dim/ yang mengikat glyceraldehyde&2&phosphate
dehydrogenase, sedangkan Mfal berinteraksi dengan S. gordonii permukaan sel
adhesin *. Dimbriae mayor juga mengikat protein matriks ekstraseluler hospes
fibronection dan kolagen tipe 6, protein sali"ary proline&rich dan statherin, dan sel
epitelial. !ariasi lain pada gen fimA yang menyimpan subunit fimbria Dim/
diobser"asi, dan ditemukan enam genotipe berbeda (contohnya; genotipe 6, 6b, 66,
666, 6!, dan !). enotipe 66 dan 6! berhubungan dengan periodontitis. amun,
tidak ada pembuktian fimbriae 66 dan 6! berbeda secara fungsional dari fimbriae
mayor lainnya.1
&.&.2. Mer"$ak Jaringan Perioontal
*anyak protein bakteri yang berinteraksi dengan sel hospes dikenali oleh
sistem imun, dan memicu respon imun. Dimbriae dari P. gingivalis dan A.
actinomycetemcomitans sangat antigenik. 6nflamasi berperan besar dalam
kerusakan jaringan pada penyakit periodontalF dibahas lebih lanjut pada Chapter
5. *eberapa produk bakteri merusak jaringan secara langsung untuk mengatur
imunitas hospes, dengan en#im proteolitik ekstraseluler yang sangat signifikan.1
/kti"itas bakteri proteolitik pada dental plak, khususnya akti"itas
protease seperti trypsin sangat berhubungan dengan tanda&tanda klinis dari
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 29/34
'
@
penyakit periodontal. ebagian besar akti"itas perusakan jaringan hospes terbatas
pada jumlah kecil en#im&en#im ini. Pada kasus P. gingivalis, tiga en#im yang
dikenal sebagai gingipains bertanggung jaab paling tidak sekitar >5E dari
seluruh akti"itas perusakan jaringan hospes.1
ingipains berada pada famili protease cysteine dan menggunakan
acti"e&site cysteine untuk katalisis. ingipains digolongkan sebagai /rg&
gingipains (-gp/ dan -gp*) atau 7ys&gingipains (+gp) berdasarkan kemampuan
mereka untuk membelah ikatan peptida /rg&Jaa dan 7ys&Jaa. ingipains
merupakan protein multifungsional yang memilik peran penting dalam proses
adhesi, perusakan jaringan, dan menghindari respon hospes.1
Protease di produksi oleh A. actinomycetemcomitans, tetapi lebih penting
"irulensi dari leukotoin (7t/). 7t/ adalah anggota famili protein repeats&in&
toin. oksin&toksin ini bekerja dengan mengantarkan adenylate cyclase kedalam
sel, yang mengkatalisis adenosine triphosphate menjadi adenosine
monophosphate.1
ebagian besar strain dari A. actinomycetemcomitans memproduksi le"el
rendah dari 7t/. *eberapa strain dianggap sebagai hyperleukotoic, karena
mengeluarkan transkrip tingkat tinggi dari gen lt/, yang mengikat 7t/. train
hyperleukotoic termasuk ?P' dari A. actinomycetemcomitans berhubungan erat
dengan periodontitis agresif lokalis. $ua mekanisme yang dianggap
meningkatkan pengeluaran ltxA sudah dijelaskan. ?P' berisi penghapusan
regulator gen, penunjukkan orfA, yang mengarah pada lokus gen ltxCA('. train
hyperleukotoic A. actinomycetemcomitans di ?epang diketahui tidak
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 30/34
2
0
mengandung penghapusan orfA tetapi menyimpan transposon, 6/0, yang
mengarah pada gen orfA. rutan 6/0 berisi elemen yang mentranskrip operon
orfA1ltxA(C'. Penting untuk mendeteksi A. actinomycetemcomitans, 7t/ atau
keduanya pada biofilm periodontal untuk mengindikasikan penyakit. amun,
deteksi strain hyperleukotoic pada A. actinomycetemcomitans juga penting.1
&.&.&. Menginari Si$te% I%"n Ho$(e$
*akteri patogen memiliki beberapa startegi untuk menghindari sistem
imun hospes, termasuk diantaranya; (1) produksi kapsul ekstraselularF (')
degradasi proteolitik hospes atau sistem imun dapatanF (2) pengaturan respon
hospes dengan mengikat serum komponen pada permukaan sel bakteriF dan (8)
in"asi sel epitelial gingi"a. 6nteraksi hospes dengan bakteri dibahas lebih lanjut
pada Chapter @. Contoh&contoh faktor yang menengahi proses tersebut dibahas
pada paragraf ini.1
train dari P. gingivalis memproduksi kapsul polisakarida yang
mengelilingi membran luar. 9nam tipe antigen yang berbeda sudah dijelaskan
berdasarkan perbedaan polisakarida antigen +. Percobaan dengan tikus, strain
kapsular dari P. gingivalis memproduksi tipe infeksi yang menyebar, sedangkan
strain akapsular cenderung membentuk abses lokal. ebagian besar P. gingivalis
yang ditemukan pada pasien periodontitis adalah yang berkapsul. Hal ini
menunjukkan baha kapsul melindungi sel dari sistem imun hospes. amun,
perlindungan dengan melaan sistem komplemen dilakukan terutama oleh
phosphomannan polysaccharide yang bebas dari antigen +.1
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 31/34
2
1
*eberapa patogen periodontal resisten terhadap fagositosis komplemen
yang menunjukkan proteolisis komplemen berperan dalam resistensi terhadap
titik&titik tertentu. P. gingivalis gingipains mendegradasi komplemen C2, C8, C5
dan faktor *. Protease cysteine dari P. intermedia yang disebut interpain A juga
menunjukkan degradasi C2. 6nterpain / beraksi dengan gingipains mengurangi
deposisi komplemen C2b. Hal ini sesuai dengan hipotesis baha polimikrobial
berperan pada proses penyakit periodontal daripada patogen periodontal indi"idu.1
Mekanisme menghindari sistem imun hospes teridentifikasi pada A.
actinomycetemcomitans. :rganisme ini memproduksi protein 100&k$a pada
membran luar, :mp100 atau /pi/, yang berperan dalam proses adhesi dan in"asi
sel hospes. Mutan yang menghambat /pi/ sensitif dan mudah mati karena serum
manusia; sell ild&type hampir resisten terhadap 20E&50E serum manusia
normal, sedangkan @0E /pi/ mati. /pi/ mengikat faktor H, yang merupakan
inhibitor komplemen cascade. H':' yang diproduksi oleh S. gordonii
meningkatkan pengeluaran /pi/ yang meningkatkan serum resisten dari A.
actinomycetemcomitans. Hal ini menunjukkan H':' dari streptococci rongga
mulut menstimulasi respon imun yang mendeteksi H':' oleh A.
actinomycetemcomitans menyediakan keuntungan ekologi pada keadaan ini.
+emampuan A. actinomycetemcomitans mendeteksi streptococcal H':'
merupakan sistem spontan yang berkembang untuk mendeteksi dan merespon
terhadap tibanya neutrofil oksidatif.1
Patogen periodontal sulit untuk dibasmi sempurna. /ntibakterial agresif
menyerang pertahanan hospes dan dari peraatan klinis, sulit untuk menghindari
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 32/34
2
'
terjadinya infeksi lagi. atu kemungkinan tempat berkumpulnya patogen
periodontal adalah didalam sel epitelial gingi"a. P. gingivalis dan A.
actinomycetemcomitans contohnya, dapat memasuki sel epitelial. P. gingivalis, #.
forshytia, P. intermedia, #. denticola, dan A. Actinomycetemcomitans dapat
dideteksi di sel epitelial gingi"a pada pasien periodontitis sebelum maupun
sesudah terapi periodontal. /dhesi sel hospes penting untuk in"asi. *anyak faktor
yang secara spesifik dapat mengatur kemampuan bakteri masuk ke dalam sel.
Pada A. actinomycetemcomitans, in"asi terkait dengan gen yang mengidentifikasi
dua lokus, /pi/ dan /pi*C, yang berhubungan dengan in"asi bakteri protein.
+emampuan bakteri memasuki sel dapat dipengaruhi oleh interaksi mereka
dengan organisme lainnya pada sulkus gingi"a. el epitelial yang terinfeksi P.
gingivalis dan strain oleh %. nucleatum menghasilkan peningkatan in"asi oleh P.
gingivalis jika dibandingkan dengan pengaturan monoculture. /gregasi dengan %.
nucleatum diatur oleh P. gingivalis kapsular polisakarida dan lipopolisakaridaF
maka dari itu, molekul&molekul ini berperan secara tidak langsung pada in"asi
bakteri.1
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 33/34
2
2
BAB I#
!IN+KASAN
- Mikrobiologi rongga mulut terdiri dari "irus (herpes, human papilloma
"irus), jamur (C. albicans), proto#oa (entamoeba gingivalis)
- *iofilm plak ; kumpulan sel mikroorganisme, khususnya bakteri, yang
melekat di suatu permukaan dan diselimuti oleh karbohidrat
- Pembentukan plak dibagi menjadi 2, yaitu ;
- Pembentukan pelikel dental
- +olonisasi aal pada permukaan gigi
- +olonisasi sekunder dan pematangan plak
- *akteri baik mempengaruhi spesies patogen dengan ;
- Menempati celah kolonisasi patogen
- Membatasi kemampuan patogen untuk melekat pada permukaan
jaringan
- Mempengaruhi "italitas atau pertumbuhan patogen
- Menurunkan faktor "irulensi yang di produksi patogen
-Plak dan bakteri dalam jumlah besar dapat menimbulkan berbagai jenis
penyakit dalam rongga mulut seperti periodontitis, gingi"itis, / dan
abses periodontal
7/21/2019 REFERAT PERIODONSIA- Hendra
http://slidepdf.com/reader/full/referat-periodonsia-hendra 34/34
DA/TA! PUSTAKA
1. eman M, akei HH, +lokke"old P-, Carran#a D/. Carran#aBs Clinical
Periodontology. 1'th ed. Canada; 9lse"ier aunders. '015.
'. -ifki /. Perbedaan 9fekti"itas Menyikat igi dengan Metode -oll dan
Hori#ontal Pada /nak sia > dan 10 ahun di Medan. Dakultas +edokteran
igi ni"ersitas umatera tara. '010.