Área de Química Clínica.

Se realizan diversos análisis en muestras de suero o plasma, estos exámenes

están clasificados por prueba individual o por perfiles:

Química sanguínea, integrado por Glucosa (GLUC), Urea (URE), Nitrógeno

ureico (BUN) y Creatinina (CRE).

Lípidos, integrado por Colesterol Total, Triglicéridos, Colesterol de alta

densidad, (HDL), Colesterol de baja densidad (LDL), Colesterol de muy baja

densidad (VLDL).

Hepático, integrado por Proteínas totales (PT), Albúmina (ALB), Aspartato

aminotransferasa (AST), Alanina aminotransferasa (ALT), Fosfatasa alcalina

(ALP), Lactato deshidrogenada (LD), Globulinas (GLOB), Bilirrubina directa

(BD), Bilirrubina indirecta (BI) y Bilirrubina total (BT).

Cardiaco, integrado por Creatin fosfoquinasa (CK), Creatin fosfoquinasa

fracción MB (CK- MB), Lactato deshidrogenada (LD) y Aspartato

aminotransferasa.

Electrolitos séricos: Sodio (Na), Potasio (K), Cloro (Cl), Calcio (Ca),

Magnesio (Mg).

Estos exámenes son realizados mediante un equipo automatizado de nombre

PRESTIGE 24 I

Glucosa.

Método GOD - PAP

Prueba enzimática clorimétrica por glucosa. Longitud de onda 500nm. Método con

desproteinización

Fundamento.

La glucosa se determina después de la oxidación enzimática en

presencia de glucosa oxidasa. El peróxido de hidrógeno formado reacciona bajo la

catálisis de la peroxidasa con el fenol y 4 – amino – fenazona produciendo un

complejo rojo violeta usando la quinoneimina como indicador.

Principio de la reacción.

Barham, D.,Trinder, P., Analyst 97 (1972)

Control de calidad.

Pueden ser empleados por todos los sueros control con valores de

glucosa determinados por este método. Se recomienda para este equipo el uso

de sueros de origen animal HUMATROL o de origen humano SERODOS.

Muestras.

Suero, plasma.

La glucosa es estable por 5 días de 20 … 25 ºC, si la desproteinización y la

centrifugación de la sangre total se realiza inmediatamente después de la toma de

muestra de sangre.

Información.

La glucosa es formada a partir de la ingestión de carbohidratos,

convertida en glucógeno a glucosa por el hígado. Dos hormonas regulan sus

niveles, la insulina y el glucagón. El glucagón acelera la glucogénesis elevando los

niveles sanguíneos de glucosa. La insulina aumenta la permeabilidad celular a la

glucosa, transportándola hacia el interior de las células para ser convertida en

energía, estimula la formación de glicógeno, y disminuye los niveles sanguíneos

de glucosa. La glucosa es el principal componente en el manejo y la

administración de la diabetes. Un metabolismo anormal de la glucosa puede

causar inhabilidad al páncreas en las células Beta a producir insulina, reducción

en le número de receptores de insulina, mala absorción intestinal, inhabilidad del

hígado al metabolismo de glicógeno.

.

Valores de referencia.

Gilberto Ángel Mejía, Mauricio Ángel Ramelli, Interpretación Cínica del

Laboratorio., 6ª edición, Santa fe de Bogotá Col., ED. Médica Internacional, 2000

Niveles elevados de glucosa se encuentran:

Enfermedad de Cushing´s, en ayunas es propia del diabético, pero en forma

transitoria puede presentarse en excitaciones psíquicas (infarto del miocardio,

convulsiones, accidentes cerebro vascular), pancreatitis aguda o crónica,

enfermedades hepáticas, enfermedad renal crónica, deficiencia de vitamina B,

embarazo, esfuerzos musculares, alteraciones traumáticas, líquidos intravenosos

con glucosa, grandes fumadores etc.

Niveles disminuidos de glucosa se encuentran en:

Insulinotas, carcinomas extrapáncreaticos, enfermedad de Addison´s,

hipotiroidismo, estados de hambre, alcoholismo, sobredosis de insulina, ejercicio

intenso.

Urea

Método GLDH.

Longitud de onda 340 nm.

Método completamente enzimático para determinaciones cinéticas de urea.

Fundamento.

La urea es hidrolizada en presencia de agua y ureasa para producir

amonio y dióxido de carbono el amonio producido en esta reacción se combina

con 2 – oxoglutarato y NADH en presencia de glutamato – deshidrogenasa,

(GLDH) para formar glutamato y NSD+ . La prueba ha sido mejorada de forma que

la GLDH es la enzima límite. La disminución de la absorbancia es proporcional a la

concentración de urea dentro de los intervalos de tiempo dados. Ya que la prueba

cinética es muy rápida, ha sido diseñada para ser realizada preferiblemente en

analizadores.

Principio de la reacción.

Control de calidad.

Se pueden usar todos los sueros control con valores de urea

determinada por este método. Se recomienda el uso para este equipo de sueros

control de origen animal HUMATROL o de origen humano SERODOS.

Muestras.

Suero, plasma excepto plasma eparinato de amonio.

Información.

La urea es el producto final del metabolismo proteico. Es sintetizada

por el hígado, pasa el torrente sanguíneo y se excreta por riñón. Toda lesión

renal que perturbe la función excretora, se refleja en un aumento de la urea

sanguínea.

La urea es uno de los análisis de laboratorio mas habituales para evaluar la

función renal, sin embargo, es limitada por el hecho de que se debe producir una

considerable destrucción glomerular, en torno al 70% u 80% antes de que se que

se produzca un incremento en el nivel de urea plasmática. Además, la

concentración de urea plasmática depende de la función y perfusión renal, la

ingesta de proteínas y en nivel de metabolismo proteínico. En Europa ha

predominado su determinación y en Estados Unidos se valora como Nitrógeno

Ureico o BUN, método que se ha extendido hoy en día en la mayor parte de los

países.

Niveles de referencia.

El nivel elevado de urea se llama azoemia.

La patogénesis de la azoemia renal es primariamente el descenso del filtrado

glomerular, que ocurre en una amplia variedad de enfermedades renales. Las

causas mas comunes de la retención de urea incluyen el fallo renal agudo y

crónico, la glomérulonefritis, la necrosis tubular y la pielonefritis. Otras causas de

su incremento plasmático son, una dieta rica en proteínas, el catabolismo

muscular por desnutrición, tratamiento con glucocorticoides y el elevado

catabolismo proteico que puede producirse, por ejemplo, con la fiebre, estés y

quemaduras.

Los niveles disminuidos de urea es llamada uremia.

Un descenso significativo en la concertación plasmática o sérica de la urea sólo

se produce en pocas condiciones. Una deficiente nutrición, abundante toma de

líquidos o excesiva administración de líquidos intravenosos (sobre hidratación), en

presencia de una función renal normal provocará un descenso del nivel de urea

porque una menor cantidad relativa será reabsorbida por los túmulos renales. En

el embarazo normal los niveles sanguíneos generalmente están bajos. La

enfermedad hepática severa puede producir un descenso en la síntesis de urea,

debido a una disminución de la actividad de las enzimas del ciclo de la urea.

Creatinina.

Reacción de Jaffé.

Prueba fotométrica colorimétrica para medicines cinéticas de creatinina.

Longitud de onda 492 nm.

Fundamento.

La creatinina en solución alcalina forma un complejo coloreado rojo

naranja con ácido pícrico. La absorbancia de este complejo es directamente

proporcional a al concentración de creatinina en la muestra.

Principio de la reacción.

Control de calidad.

Se pueden usar todos los sueros control con valores de creatinina

determinados por este método. Se recomienda el uso para este equipo de sueros

control de origen animal HUMATROL o de origen humano SERODOS.

Muestras.

Suero, plasma heparinizado u orina. Evitar la hemólisis. Estabilidad: 24 horas de

2….8 ºC.

Información.

La creatinina es el principal componente de almacenamiento de

fosfato de alta energía necesario para el metabolismo del músculo, es sintetizado

principalmente en el hígado a partir de arginina, glicina, y metionina. Esta

reacción es catalizada por una trasaminidasa, que está sometida a inhibición por

retroalimentación por aumento de la creatina. Una vez sintetizada, entra en la

circulación sanguínea para ser ampliamente distribuida, especialmente alas

células musculares, que contienen alrededor del 98% de toda la creatina del

organismo. en el músculo, la creatina es convertida en fosfocreatina, que sirve

como fuente de energía. En condiciones fisiológicas, la creatina pierde agua

espontáneamente para formar su amida cíclica, creatinina. Una vez f formada, la

creatinina no es reutilizada por el metabolismo y se convierte en un producto de

desecho. La creatinina es filtrada por los glomérulos, pero es reabsorbida en gran

parte o completamente por los túmulos proximales. La creatinina es excretada a

la circulación a una velocidad relativamente constante, que es proporcional a la

masa muscular del individuo. Es también filtrada y liberada por los glomérulos,

pero no es reabsorbida en circunstancias normales. Sin embargo, la reabsorción

tubular de creatinina puede ocurrir en determinadas condiciones clínicas,

incluyendo la insuficiencia cardiaca congestiva severa y la diabetes mellitas

incontrolada.

Tanto la creatinina sérica como la urinaria han sido utilizadas como índice de

función renal.

Valores de referencia.

Están significativamente elevada la concentración sérica o plasmática de

creatinina y su excreción urinaria por fallas renales, nefritis crónica, obstrucción del

tracto urinario, necrosis y atrofia del músculo esquelético en situaciones como

traumatismos, distrofias musculares, de progresión rápida, poliomielitis,

dermatosis, miastenia gravis, desnutrición prolongada, hipertiroidismo, acidosis

diabética y puerperio.

La creatinina sérica elevada esta asociada con un descenso en la tasa de filtración

glomerular, no obstante, el hallazgo de un descenso en la aclaración de creatinina

y un aumento de su nivel en suero, son realmente indicativos de una función renal

insuficiente.

Niveles disminuidos en personas baja estatura, masa muscular disminuida,

enfermedad hepática avanzada o severa, y embarazo.

Ácido úrico.

Método PAP

Análisis enzimático colorimétrico por ácido úrico con factor aclarante de lípidos

(LCF).

Longitud de onda 520 nm.

Fundamento.

Determinación del ácido úrico por reacción con uricasa. El peroxido

de hidrógeno formado reacciona por la acción catalítica de la peroxidasa con el

ácido 3,5 – dicloro -2 – hidroxibenzensulfónico (DCHBS) y 4 – aminofenazona

(PAP) para producir un complejo rojo violeta de quinoneimina como indicador.

Principio de la reacción.

Muestra.

Suero, plasma con heparina o EDTA.

Control de calidad.

Todos los sueros controles con valores de ácido úrico determinados

por este método pueden ser empleados. Se recomienda el uso para este equipo

de sueros control de origen animal HUMATROL o de origen humano SERODOS.

Información.

El ácido úrico es el producto de desecho final del catabolismo de los

ácidos nucleicos y las purinas en humanos, deriva de tres fuentes 1) catabolismo

de nucleoproteínas ingeridas, 2) catabolismo de nucleoproteínas endógenas y 3)

transformación dietética de nucleótidos purínicos endógenos. La formación del

ácido úrico sólo ocurre en tejidos que contienen la enzima xantinaoxidas. La

mayoría del ácido úrico del organismo es sintetizado en el hígado y en la mucosa

intestinal.

Alrededor de dos tercios del urato es excretado por el riñón, y el tercio restante es

eliminado por vía intestinal.

Valores de referencia.

Los niveles de ácido úrico elevados es llamado hiperuricemia, se observa en

linfomas y leucemias (lisis tumoral), consumo excesivo de alimentos ricos en

purinas, (carnes, vísceras, leguminosas), así como la obesidad e

hipertrigliceridemia, deshidratación, tratamientos con diuréticos, infarto al

miocardio prolongado, diabetes insípida , recién ingestión de alcohol, anemia

hemolítica, dietas para perder peso.

La excreción disminuida está presente en pacientes con hipertensión esencial,

dosis masivas de vitamina C, Síndrome de Fanconi, enfermedad de de Wilson,

enfermedad de Hodgkin mieloma múltiple) fallo renal crónico, cetoacidosis,

acidosis láctica, toxemia del embarazo.

Colesterol.

Metodo CHOD – PAP.

Prueba colorimétrica para el colesterol con factor aclarante de lípidos (LCF).

Longitud de onda 500 nm.

Fundamento.

El colesterol se determina después de la hidrólisis enzimática y la

oxidación. El indicador es la quinoneimina gormada por el peroxido de hidrógeno y

4 – aminoantipirina, en presencia de fenol y peroxidasa.

Principio de la reacción.

Control de calidad.

Pueden emplearse todos los sueros controles con valores

determinados para este método. Se recomienda el uso para este equipo de sueros

control de origen animal HUMATROL o de origen humano SERODOS.

Muestras.

Suero, plasma con heparina ó EDTA.

Nota: muestras lipémicas usualmente producen turbidez cuando se mezcla la

muestra con el reactivo generando resultados elevados falsos. La prueba de

colesterol por este método, evita estos resultados elevados falsos por medio del

factor aclarante de lípidos (LCF). El LCF aclara totalmente la turbidez causada por

las muestras lipémicas.

HDL COLESTEROL

Prueba directa homogénea para la determinación de colesterol HDL.

Prueba enzimática colorimétrica.

Longitud de onda 593 nm.

Fundamento.

La prueba combina dos pasos específicos: el primer paso se elimina

y destruyen los quilomicrones, y los colesteroles VLDL y LDL por reacción

enzimática. En el segundo paso, se determina el colesterol restante de la fracción

HDL, a través de reacciones enzimáticas bien establecidas en presencia de

sulfactantes específicos para HDL.

Principio de las reacciones.

Control de calidad.

Se pueden usar todos los controles de origen humano con valores

de HDL determinados para este método.

Muestras.

Suero, plasma. Estabilidad: Se recomienda analizar directamente después de

tomar la muestra, si esto no es posible almacene el suero a – 20 ºC por varias

semanas. Evite congelar y descongelar varias veces.

Información.

Es un elemento indispensable para la producción de esteroides,

síntesis de hormonas femeninas (estrógenos), interviene activamente en la

síntesis de andrógenos e indispensable en la formación membranas celulares.

Esta integrado por tres lipoproteínas denominadas según la densidad. VLDL (13%)

(very low density lipoprotein) constituidas en un 52% por triglicéridos. LDL (70%)

(low density lipoprotein), por su baja densidad se deposita muy fácilmente en las

capas íntimas arteriales y son las que forman la aterosclerosis. HDL (17%) (high

density lipoprotein), conviene tenerla lo mas alto posible porque interviene para

remover las LDL de las arterias, se estimula su formación con el ejercicio,

abstención del cigarrillo, alcohol y poco o nada de grasas animales, junto con el

colesterol LDL es de importancia diagnóstica en la determinación de riesgo

individual de ECV. VLDL (13%) (very low density lipoprotein), constituye una gran

parte de lo que conocemos como triglicéridos y es reserva orgánica.

VLDL + LDL + HDL = COLESTEROL

13% 70% 17%

Valores de referencia del colesterol.

Los niveles aumentados de colesterol pueden ser causados por; hipertiroidismo,

diabetes incontrolada, síndrome nefrótico, dieta rica en colesterol, hipertensión,

ateroesclerosis, estrés.

Los niveles disminuidos de colesterol pueden ser causados por: desnutrición,

hipertiroidismo, anemia perniciosa, enfermedad hepática.

Valores de referencia del colesterol HDL.

Valores de referencia para LDL y VLD Colesterol.

LDL Colesterol 50 – 190 mg/dL

VLDL Colesterol

Triglicéridos.

Método GPO – PAP.

Prueba enzimática colorimétrica para triglicéridos con factor aclarante de lípidos

(LCF).

Longitud de onda 500 nm.

Fundamento.

Los triglicéridos son determinados después de hidrólisis enzimática

con lipasas. El indicador es quinoneimina formada a partir de peroxido de

hidrógeno, 4 – aminoantipirina y 4- clorofenol bajo la influencia catalítica de

peroxidasa.

Principio de la reacción

Control de calidad.

Se pueden usar todos los sueros control con valores de triglicéridos

determinados para este método. Se recomienda para este equipo el uso de sueros

control de origen animal HUMATROL o de origen humano SERODOS.

Muestras.

Suero, plasma heparinizado o plasma con EDTA. Estabilidad: 3 días entre 2….8

ºC. 4 meses a -20 ºC.

Información.

Forman parte de las lipoproteínas y se dividen en exógenos, que son

los que se le suministramos al organismo al ingerir grasas saturadas y endógenos,

que son los que fábrica el hígado en su proceso fisiológico en degradar los

exógenos.

Son materia prima para fabricar por hidrólisis, la lipoproteína LDL, que es la

fisiológica, que lleva al colesterol a las células y al mismo tiempo ser nociva para

el organismo por depositarse en las paredes arteriales, estrechar su luz, producir

placas ateromatosas, y contribuir a la arteriosclerosis, proceso normal de nuestro

organismo, pero que podemos acelerar suministrando más materia prima para

fabricar las placas, es decir, mayor ingestión de triglicéridos. Las alteraciones

lipoproteícas originan una de las principales causas de muerte con sus

manifestaciones cardiovaculares.

Valores de referencia.

Proteínas totales (PT).

Prueba colorimétrica fotométrica por proteínas totales.

Método de Biuret.

Longitud de onda 546 nm.

Fundamento.

Los iones cúpricos con las proteínas y peptidas de la solución

alcalina forman un complejo púrpura. La absorbancia de este complejo es

proporcional a al concentración de proteínas en la muestra.

Control de calidad.

Todos los sueros controles con valores determinados por este

método pueden ser empleados Se recomienda para este equipo el uso de sueros

control de origen animal HUMATROL o de origen humano SERODOS.

Muestras.

Suero, plasma con heparina ó EDTA:

Estabilidad del suero: de 2 …8ºC hasta 1 mes, 15 … 25ºC hasta una semana.

Albúmina (ALB).

Prueba fotométrica colorimétrica para albúmina,

Método BCG.

Longitud de onda 546 nm.

Fundamento.

El verde de bromocresol forma con la albúmina buffer de citrato un

complejo coloreado. La absorbancia de este complejo es directamente

proporcional a la concentración de albúmina en la muestra.

Control de calidad.

Pueden ser empleados todos los sueros con valores determinados por este

método. Se recomienda para este equipo el uso de sueros control de origen

animal HUMATROL o de origen humano SERODOS.

Muestras.

Suero, plasma con heparina ó EDTA

Estabilidad del suero: 2 … 8ºC hasta un mes, 15 .. 25ºC hasta una semana.

Las globulinas se calculan mediante la siguiente operación

PT – ALB = GLOB

Información.

Las proteínas totales se sintetizan en el hígado, estas integradas por

la fracción albúmina y la fracción globulina. La albúmina representa mas de la

mitad de las proteínas presentes en el suero, regula la presión osmótica coloidal

de la sangre, aporta la nutrición celular interviene en el equilibrio ácido – básico,

transporta los lípidos originando los compuestos que se denominan lipoproteínas y

sirven de transporte a multitud de elementos esteroides, hierro, cobre, vitaminas

liposolubles como, A, D y E. No existe ningún aumento en su concentración y si

se encuentra obedece a un error técnico. Pero si la hipoalbuminemia que es

manifiesta de toda disprotemia. Hay tres factores que pueden disminuir su

concentración: por pérdidas cuantiosas o frecuentes (hemorragias y catabolismo

excesivo), por síntesis defectuosa como ocurre en la mayor parte de las

hepatopatías; y por carencia de materia prima, como en la hipoalimentación.

Las globulinas son un grupo heterogéneo de componentes como las

inmunoglobulinas, complemento, enzimas, factores de coagulación, hormonas y

proteínas de transporte específicas.

Valores de referencia de las Proteínas totales

Valores de referencia de Albúmina.

TGP (ALT) IFCC mod.

Alanina aminotransferasa.

Longitud de onda 340 nm.

Fundamento.

Método científico para la determinación de la actividad de la ALT de

acuerdo a las recomendaciones del panel de expertos de la IFCC (Federación

Internacional de Química Clínica). Sin activación por piridoxalfosfato.

Principio de la reacción.

Control de calidad.

Pueden ser empleados todos los sueros con valores de TGO determinados por

este método. Se recomienda para este equipo el uso de sueros control de origen

animal HUMATROL o de origen humano SERODOS.

Muestras.

Suero ó plasma con heparina o EDTA. Evitar hemólisis. Disminución

de la actividad con 3 días a 4ºC aproximadamente 10% a 20 … 25ºC

aproximadamente 17%.

TGO (AST) IFCC mod.

Aspartato aminotransferasa.

Longitud de onda 340 nm.

Fundamento.

Método científico para la determinación de la actividad de la AST de

acuerdo a las recomendaciones del panel de expertos de la IFCC (Federación

Internacional de Química Clínica). Sin activación por piridoxalfosfato.

Principio de reacción.

Control de calidad.

Pueden ser empleados todos los sueros con valores de TGO determinados por

este método. Se recomienda para este equipo el uso de sueros control de origen

animal HUMATROL o de origen humano SERODOS.

Muestras.

Suero ó plasma con heparina o EDTA. Evitar hemólisis. Disminución

de la actividad con 3 días a 4ºC aproximadamente 8% a 15 … 25ºC

aproximadamente 10%.

Información.

Las transaminasas son enzimas representadas por proteínas

simples, conjugadas y sintetizadas por células de diferentes tejidos: hepático,

miocardio, renal, nervioso y músculo estriado. La cantidad de enzimas que pasan

a la sangre son tan pequeñas que no permiten la determinación cuantitativa en

miligramos o miliequivalentes, por lo que se expresan en unidades. El resultado de

la acción de las enzimas sobre substratos especiales genera como productos,

aminoácidos como la alanina, glutamato, o aspartato, originando dos

transaminasas de gran importancia en el laboratorio, como son la glutámico –

oxalacética (TGO) también llamada aspartato - amino - transferasa (AST) y la

glutámico - pirúvico - transaminasa (TGP) o alanina - amino – transferasa. En el

suero se encuentra con mayor frecuencia concentraciones de AST que de ALT.

En el hepatocito la ALT se encuentra sólo en el citoplasma y en el caso de la AST

se encuentra tanto en el citoplasma como en las mitocondrias. Los que les origina

gran diferencia en especificidad e intensidad de reacción a los posesos

patológicos.

Alanina – amino transferasa (ALT).Transaminasa – glutámico – pirúvica (TGP).

Se identifica en todo proceso necrótico inflamatorio del hígado y es muy empleada

para descartar hepatitis viral activa en donadores de sangre. Es una enzima

plasmática del hepatocito, que se libera fácilmente cuando existe alteración

celular. Es muy útil para seguir la evolución de las hepatitis virales, por su

aumento al iniciarse y regresión paulatina en la mejoría.

Valores de referencia.

Su aumento es muy manifiesto en la ictericia producida por hepatitis de tipo viral y

se eleva muy poco en la de origen obstructivo.

Se eleva ligeramente en el infarto del miocardio e intensamente si predomina la

estasis hepática por insuficiencia cardiaca.

Las concentraciones disminuidas corresponden a baja nutrición piridoxina

(vitamina B6), mujeres que toman anticonceptivos y en pacientes que se les

practica hemodiálisis.

Aspartato – amino – transferasa (AST).

Transaminasa glutámico – oxalacética (TGO).

Es una enzima que se encuentra tanto en el citoplasma del hepatocito como en las

mitocondrias por lo que es bilocular. Esta presente en epidermis de la piel,

miocardio, músculo estriado, páncreas y riñones. Los glóbulos rojos contienen

unas 10 veces más AST que en el suero.

Es de mucha utilidad para medir la actividad hepática y cronicidad de hepatitis

viral, es muy empleada para valorar el estado de inflamación y necrosis del

hígado.

Valores de referencia.

En el infarto al miocardio aún en los inaparentes clínicamente o

electrocardiográficamente, sus niveles se elevan entre las 6 y 12 horas post-

infarto, alcanzando su máxima intensidad entre las 20 y 40 horas y retornan a la

normalidad a los 4 o 5 días.

También esta elevada en la mononucleosis, obstrucción hepato biliar, cirrosis,

metástasis hepática, pancreatitis aguda, anemia hemolítica e infección renal.

Fosfatasa alcalina (ALP).

Buffer DEA, DGKC

Monoester ortofósforico fosfohidrolasa.

Longitud de onda 400 – 420 nm.

Principio de la reacción.

Fundamento.

Método estandarizado optimizado de acuerdo a las

recomendaciones de la Asociación Química Clínica Alemana (Deutsche

Gesellschaft für Klinische Cheime).

Control de calidad.

Todos los sueros controles con valores de fosfatasa alcalina

determinados por este método pueden ser empleados. Se recomienda para este

equipo el uso de sueros control de origen animal HUMATROL o de origen

humano SERODOS.

Muestras.

Suero ó plasma heparinizado, evitar la hemólisis. Disminución de la

actividad dentro de 7días a 4 ºC: 0%, a 20 .. 25ºC: 10%.

Información.

La fosfatasa alcalina se origina principalmente en los huesos y accesoriamente en

el hígado y placenta con alguna actividad un riñón y en intestinos aunque para

algunos es segregada sólo por los osteoclastos y el hígado es apenas el órgano

de excreción.

Es útil como índice de enfermedad ósea o hepática cuando se correlaciona con

otros hallazgos clínicos. Presta utilidad en las ictericias donde sirve para

diferenciar la obstructiva de la parenquimatosa, pues cuando es de origen

mecánico sus cifras son mucho mas elevadas.

Valore de referencia.

Las concentraciones de ALP pueden aumentar por deficiencia de vitamina D,

raquitismo, enfermedad de Pager, hiperparatiroidismo, fracturas en consolidación,

metástasis ósea, durante el embarazo los niveles pueden ser hasta el triple de lo

normal y persisten hasta 2 mese después del parto. En absceso hepático sus

cifras se encuentran aumentadas y sin cambios ictéricos.

En el embarazo cuando sus niveles descienden hay compatibilidad con el feto

muerto intrauterino.

Los jóvenes en crecimiento rápido, mujeres en embarazo y postmenopáusicas

tienen niveles fisiológicamente altos, ligeros en personas de edad.

Los valores son más elevados en niños.

Lactato deshidrogenasa (LD) SCE mod.

Longitud de onda 340 nm.

Fundamento.

Método modificado basado en las recomendaciones de la SCE

(Comité Escandinavo de Enzimas).

Principio de la reacción.

Control de calidad.

Pueden emplearse todos los sueros control con valores de LD

determinados para este método. Se recomienda para este equipo el uso de sueros

control de origen animal HUMATROL o de origen humano SERODOS.

Muestras.

Suero, plasma con EDTA ó plasma con heparina, evitar la hemólisis.

Disminución de la actividad a los tres días a 4ºC: 8%, de 15 … 25ºC: 2%.

Información.

Es una enzima que contiene zinc y que forma parte de la ruta

glucolítica, se encuentra en el citoplasma de todas las células y tejidos del cuerpo,

se eleva notablemente en el carcinoma diseminado, en el 75% de las hepatitis

aguadas, en las anemias hemolíticas por pérdida de esta enzima en los eritrocitos

y por la misma causa por anemias megaloblásticas.

En el infarto al miocardio su nivel se eleva entre las 12 y las 24 horas postinfarto y

tiene su máxima concentración entre 2 y 4 días después, permaneciendo elevada

entre 14 y 18 días con una frecuencia del 83%.

Valores de referencia.

Bilirrubina total (BT).

Prueba fotométrica para la bilirrubina total.

Fundamento.

La bilirrubina indirecta esta liberada por un detergente. La bilirrubina

total se une a un compuesto de diazonio, 3,5 –diclorofenil – diazonio –

tetrafluorborato (DPD) para formar la azobilirrubina correspondiente. La

absorbancia da este color a 546 nm es directamente proporcional a la

concentración de bilirrubina total en la muestra.

Principio de la reacción.

Control de calidad.

Se puede utilizar todos los sueros de control con valores de

bilirrubina determinados con este método. Se recomienda para este equipo el uso

de sueros control de origen animal HUMATROL o de origen humano SERODOS.

Muestras.

Suero, plasma con heparina, evitar la hemólisis. Las muestras deben

ser protegidas de la luz.

Estabilidad: la bilirrubina es estable para 3 días si se almacena protegida de la luz

y a 2 .. 8ºC ó para 3 meses a -20ºC

Bilirrubina directa (BD).

Prueba fotométrica para bilirrubina directa.

Fundamento.

El sel de diazonio estabilizado, 3,5 –diclorofenil – diazonio – tetrafluorborato (DPD)

se une directamente con la bilirrubina directa conjugada en un medio ácido para

formar la azobilirrubina correspondiente. La absorbancia de este color a 546 nm es

directamente proporcional a la concentración de bilirrubina directa en la muestra.

Principio de la reacción.

Control de calidad.

Se puede utilizar todos los sueros de control con valores de

bilirrubina determinados con este método. Se recomienda para este equipo el uso

de sueros control de origen animal HUMATROL o de origen humano SERODOS.

Muestras.

Suero, plasma con heparina, evitar la hemólisis. Las muestras deben

ser protegidas de la luz.

Estabilidad: la bilirrubina es estable para 3 días si se almacena protegida de la luz

y a 2 .. 8ºC ó para 3 meses a -20ºC

La bilirrubina indirecta se calcula con la siguiente operación.

BT – BD = BI

Información.

Las bilirrubinas resultan, de la ruptura de la hemoglobina por la

destrucción de los glóbulos rojos. Es removida por el hígado, y excretada por la

bilis. Se aumenta cuando ocurre destrucción excesiva, o enfermedades hepáticas.

Se encuentran dos formas, conjugada (directa) y no conjugada (indirecta).

Es el producto de la hemoglobina y se forma en las células del sistema del

reticuloendotelial. Una parte se transporta hacia el hígado, se conjuga con el ácido

glucorónico y se excreta en el duodeno, esta es denominada bilirrubina directa,

cuando hay obstrucción del árbol biliar es la fracción que se eleva y produce

ictericia del tipo obstructiva.

La fracción que no es conjugada se denomina bilirrubina indirecta, su aumento

es propio de las ictericias hemolíticas.

Valores de referencia.

Creatín – kinasa (CK).

NAC actived.

Longitud de onda 340 nm.

Fundamento.

Método estandarizado optimizado de acuerdo a las

recomendaciones de la Asociación Química Clínica Alemana (Deutsche

Gesellschaft für Klinische Cheime).

Principio de la reacción.

Control de calidad.

Se pueden utilizar todos los sueros control con valores determinados por este

método. Se recomienda se suero control de origen animal HUMATROL o el de

origen humano SERODOS.

Muestras.

Suero, plasma heparinizado o plasma con EDTA. Pérdida de la

actividad del 2% a los 7 días a 4ºC ó a las 24 horas a 25ºC.

Creatín kinasa (CK – MB).

NAC actived.

Método por inmunoinhibición para CK – MB.

Fundamento.

La prueba HUMAZYM CK – MB se basa en una determinación

enzimática de CK acompañada de un método de inmunohinhibición. Un anticuerpo

es incorporado es incorporado al reactivo el cual se une específicamente a la

subunidad M, inhibiendo la actividad enzimática de esta subunidad; de tal modo

que sólo se mide la actividad remanente de la subunidad B. Debido a que la

concentración de CK – BB en circulación es mínima, la actividad remanente

multiplicado por el factor 2, representa la actividad de la isoenzima CK – MB.

Principio de la reacción.

Control de calidad.

Se pueden utilizar todos los sueros control con valores de CK – MB

determinados por este método. Solo se puede utilizar suero control que contenga

CK humano.

Muestras.

Suero, plasma heparinizado o plasma con EDTA. Pérdida de la

actividad de menos del 10% en 1 día de 2 … 8ºC.

Información.

Creatín - kinasa CK., es una enzima que se encuentra en el organismo,

principalmente el músculo estriado. Estudios electroforéticos demostraron que

tiene dos cadenas: M y B. la cadena M deriva su nombre del músculo esquelético

y B de barin (cerebro), tejido nervioso. La combinación de las dos cadenas origina

la CK – MB, la cuál predomina en el miocardio y sus niveles se elevan cuando

existen procesos necróticos del músculo cardíaco, como se observa en el infarto.

Tanto la enzima original CK como su isoemzima MB, se elevan desde las 3 hasta

las 6 horas post – infarto, las concentraciones máximas son a las 12 – 24 horas,

recuperándose los niveles normales entre las 24 – 72 horas.

Valores de referencia CK.

La CK aumenta en el infarto, pero también lo hace en forma notable cuando existe

algún traumatismo de los músculos estriados, donde se encuentra en proporción

mayor del 95%. Esto ocurre en traumatismos, inyecciones intramusculares,

intervenciones quirúrgicas, por lo que la CK perdió su credibilidad específica para

el infarto cardíaco.

Valores de referencia de CK – MB.

La CK – MB aumenta notablemente en el infarto cardiaco, y lo hace

progresivamente según su extensión, y evolución clínica. Aumenta ligeramente

casi siempre cerca de los límites de la normalidad, fibrilación venticular, falla

congestiva cardiaca, angiografía coronaria y la angioplastia coronaria.

La sintomatología y la intensidad de la reacción de CK – MB, que siempre es

baja, no le quitan importancia en su especificidad en el infarto.

Calcio (Ca).

Prueba fotométrica colorimétrica para calcioMétodo CPC.Longitud de onda 570 nm.

Fundamento.

Los iones de calcio reaccionan con o – crestolftaleína – complexota

en un medio alcalino, para formar un complejote color púrpura. La absorbancia de

este complejo es directamente proporcional a la concentración de calcio en la

muestra.

Longitud de onda: 570 nm.

Control de calidad.

Pueden ser utilizados todos los sueros control con valores

determinados por este método. Se recomienda el uso de suero de origen animal

HUMATROL o de origen humano SERODOS.

Existe dentro de la sangre en forma libre (calcio ionizado) y ligado a la fracción

albúmina. El calcio sérico habitual, mide ambas formas. Cuando el nivel de

albúmina esta alto o bajo, se releja en la misma manera en le calcio sérico. Por

cada gramo que baje el nivel sérico de albúmina, se bajará en 0.8 mg el calcio

sérico.

Muestras.

Suero o plasma heparinizado. Estabilidad del suero de 20 … 25ºC

por 10 días.

Valores de referencia.

Niveles aumentados.

Hiperparatiroidismo, metástasis ósea, enfermedad de Addison, mieloma,

deshidratación, deshidratación, inmovilidad prolongada, factor familiar

(hipercalcemia o hipocalciuria).

Niveles disminuidos.

Hiperfosfatemia por insuficiencia renal, deficiencia de vitamina D, pancreatitis,

hipoproteinemia y en osteoporosis la calcemia no sufre variaciones generalmente.

Magnesio (Mg).

Prueba fotométrica para el magnesio con factor aclarante de lípidos (LCF).Longitud de onda 520 nm.

Fundamento.

Los iones e magnesio en medio alcalino forman un complejo azul de

xilidil. El incremento de la absorbancia es directamente proporcional a la

concentración de magnesio en la muestra. El ácido glicoleterdiamina – N,N,N1,N1

– tretraacético (GEDTA) es usado como agente bloqueador para el calcio.

Control de calidad.

Se pueden utilizar todos los sueros control con valores determinados

por este método. Se recomienda el uso de suero control de origen animal

HUMATROL ó de origen humano SERODOS como control de calidad.

Muestras.

Suero, plasma y orina. Estabilidad de 2 … 8ºC por 7 días, no usar

EDTA.

Información.

El magnesio es el catión intracelular más abundante, después de

potasio, y es uno de los 7 macrominerales esenciales para la vida humana. Se

encuentra concentrado en el tejido óseo, cartílago y dentro de las células, y es

requerido para el uso del Adenosin trifosfato (ADP) como fuente de energía.

También es necesario para la acción de numerosas enzimas como el metabolismo

de los carbohidratos, síntesis de proteínas, ácidos nucleicos y contracción del

tejido muscular. Esta íntimamente relacionado con el Ca para muchas fundones

del organismo.

Valores de referencia.

La hipomagnesemia implica manifestaciones cínicas similares a ala

hipocalcemia, hiperexcitabilidad neuromulcular del sistema nervioso central. Los

movimientos predominas en los miembros superiores con temblores que pueden

llegar hasta la tetania, observándose a veces en venoclisis prolongadas y

continúas durante varios días. Puede existir crisis convulsivas, generalizadas o

locales, insomnio, alucinaciones y sintomatología delirante. El déficit de magnesio

trae consigo hipocalcemia, hipopotasemia.

Los niveles bajos son propios de trastornos gastrointestinales como mala

absorción, pérdida anormal de líquidos, hipertiroidismo, glomérulonefritis,

pancreatitis aguda, alcoholismo crónico etc.

La hipermagnesemia implica depresión del sistema nervioso central y de la

excitabilidad muscular. La hipotensión, trastornos digestivos, trastornos de la

conciencia pudiendo llegar al coma, se asocia con debilidad muscular, y

posteriormente parálisis, trastornos cardíacos.

Los niveles elevados de magnesio son propios de insuficiencia renal aguda o

crónica, coma diabético, hiperparatiroidismo, administración de antiácidos con

contenidos de magnesio etc.

Sodio (Na).

Es el catión más importante de los líquidos extracelulares, pues de su

concentración depende el grado de hidratación celular, estableciendo la verdadera

presión osmótica de los líquidos intersticiales.

Normalmente, el adulto ingiere entre 5 y 10 g, diarios, de los cuales, un 45%

quedan en los líquidos extracelulares, un 7% en los músculos y el resto en el tejido

óseo, donde solamente la mitad es activo metabólicamente

Valores de referencia.

La hiponatremia verdadera, se debe tanto a la disminución del sodio y de potasio

intercambiable, que existe por ejemplo en un proceso diarreico intenso, como el

aumento del agua total en la administración parenteral de líquidos que ocasiona

una hiperhidrtación celular, la cual puede manifestarse por náusea, vómitos,

cefaleas y convulsiones por la depleción sódica que implica una hiponatremia,

porque en dichas situaciones, el organismo defiende su volemia a expensas de su

iso – osmolaridad.

La hipernatremia puede corresponder a un aumento del sodio o del potasio

intercambiable, o una disminución del agua total sin modificaciones

compensadoras en los otros parámetros, por lo que los nieves de sodio en el

organismo, traducen el estado de hidratación o deshidratación celular, como

también perturbaciones en el catión fisiológico que al lado del potasio, establece

un equilibrio o desorganización electrolítica.

Potasio (K).

Es el principal catión intracelular que predomina en las células del músculo

estriado, donde se encuentra el 70 % de la cantidad normal del organismo.

Valores de referencia.

La hipotasemia es frecuente en clínica y se presenta cuando hay pérdida por la

vía digestiva, bien sea por diarreas profusas, vómitos intensos, fístulas intestinales

biliar o pancreáticas o por vía renal en las neuropatías acompañadas de necrosis

tubular e insuficiencia renal avanzadas, deshidratación, administración de

corticoides etc.

La hiperpotasemia es muy grave cuando sus niveles pasan de 6. 00 mEq/L, ya

que incide su concentración sobre la fibra miocárdica y puede producir su parálisis

o fibrilación.

Cloro (Cl).

Es un electrolito que existe predominantemente en los espacios extracelulares

como parte del cloruro de sodio o ácido hidroclórico. Mantiene la integridad celular

a través de la influencia de la presión osmótica, el equilibrio ácido básico y e

balance hídrico. Responde directamente a las influencias de concentración de los

electrolitos.

Valores de referencia.

Desempeña un gran papel junto con otros electrolitos en el equilibrio ácido básico

y en el sostenimiento del equilibrio normal del agua. Generalmente se encuentran

elevados en procesos de la acidosis y disminuidos en la alcalosis.

La hipercloremia de los cardíacos tratados con cloruro de amonio o

el suministro excesivo de solución salina, se torna grave cuando los niveles

sobrepasan la cifra de 125 mE/L.

La hipocloremia cuando llega a los límites de 80 mE/L, es grave. Es

producida hipóventilación, vómitos abundantes y repetidos lavados gástricos,

sondas permanentes, diarreas, sudoración profusa, dieta rica en grasas.