PREECLAMPSIAPREECLAMPSIA

Definiciones - Pre-eclampsia

Hipertensión Persistente en la gestación a partir de 20 sem. definido por PA Diastólica >90 mmHg

PA Sistólica >140 mmHg

Proteinuria > 0.3g en 24 horas

Edema Generalizado

Epidemiología

Incidencia pre-eclampsia 2-10%.

Incidencia eclampsia 2-6 en 10000 nacimientos.

1.8% muerte materna 7% mortalidad fetal/

neonatal

Epidemiología Perú

Preeclampsia 5 a 12% de los embarazos.

La eclampsia de 0,038%, hasta 0,8%. La mortalidad materna especifica

debida a preeclampsia : 237/10 000 recién nacidos.

Mortalidad por preeclampsia 15,8% de todas la muertes maternas .

Mortalidad materna por eclampsia 18,9%

Mortalidad Materna-Perú

La mortalidad materna asociada a: Hemorragia posparto

Desprendimiento prematuro de placenta

Coagulopatía

Insuficiencia renal

Encefalopatía hipertensiva,

Hemorragia intracerebral,

Síndrome Hellp .

Rotura de hematoma hepático.

Mortalidad Perinatal-Perú

►Varia de 8,6 a 27,8% y las principales causas son

Pre-maturidad. Retardo de crecimiento

intrauterino Bajo peso al nacer.

La tasa de muerte neonatal ha sido comunicada en el orden de 34,1%

ETIOLOGIA Causas hipotéticas de la

Preeclampsia pueden dividirse en cinco categorías:

a)Desarrollo placentario anormal.

b)Factores predisponentes de la madre.

c)Stress oxidativo.

d)Mala adaptación inmune.

e) susceptibilidad genética.

Clasificación

Hipertensión Gestacional

Pre-eclampsia (PE) Leve

Severa

Hipertensión crónica

Pre-eclampsia superpuesta a HTA crónica

*PREECLAMPSIA/ ECLAMPSIA O HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO:

Comienzo de Hipertensión arterial con proteinuria y/o edema a las 20 semanas de gestación.

La Hipertensión arterial es diagnosticada cuando excede en dos ocasiones separadas al menos 6 horas una de otra, de 140/90 mm Hg, o un aumento de TAS de al menos 30 mm Hg, o un aumento de TAD de al menos 15 mm Hg.

Definición de pre-eclampsia severa Pre-eclampsia instalada más lo

siguiente: PA Sistólica >160 mmHg PA Diastólica >110 mmHg Proteinuria > 5g/ 24 hours Disturbios visuales o cerebrales Oliguria < 500ml/24 hours Dolor Epigástrico/ CSD Edema Pulmonar Hemolisis, elevación de enzimas y

disminución de plaquetas.

Tensiones arteriales mayores de 140/90 mm Hg antes del embarazo.

Cifras de140/90 mmHg tomadas en dos ocasiones distintas, antes de la 20 semana de gestación

Hipertensión arterial persistente después de la 6ª semana del parto.

HIPERTENSIÓN CRÓNICA:

PREECLAMPSIA SUPERIMPUESTA A HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA:

Se define con el aumento de la TAS en más de 30 mm Hg, o más de 15 mm Hg en TAD en dos ocasiones distintas, antes de la 20 semana de gestación, y comienzo con proteinuria y edemas generalizados

HIPERTENSIÓN ARTERIAL TRANSITORIA O TARDÍA:

Es aquella que ocurre durante el puerperio sin que previamente hubiera PREECLAMPSIA, sus valores retornan de nuevo a los basales después del 10º día postparto.

TEORÍAS ETIOLÓGICAS

coinciden en un fin último

Genética

Placentaria

inmunológica

daño endotelial a nivel vascular

enfermedad generalizada

TEORIA DE LA PLACENTACION

Parece que la placentación es un prerrequisito indispensable en la patogénesis de la preeclampsia.

Se cree que la severidad de la preeclapsia es proporcional a la masa placentaria.

Cambios en la placenta:

a)Estructurales: El mayor cambio es la escasez de invasión trofoblástica de arterias espirales, y aparición de lesiones "ateromatosas agudas", y la presencia de trombos placentarios con infartos potenciales.

b)Funcional: El cambio consiste en que estas arterias pasan a ser vasos de resistencia en vez de los vasos de capacitancia que existen en el embarazo normal, con lo que se reduce el flujo sanguíneo, y aumentan las resistencias vasculares. La vasoconstricción que se produce es debida a factores circulantes, o locales

TEORIA INMUNOLOGICA.

Alteración en el reconocimento de la unidad fetoplacentaria por la madre.

Ausencia de anticuerpos bloqueadores

Disminución de la reacción inmunitaria mediada por células

Activación de neutrófilos

Participación de citoquinas.

Actualmente existen dos teorías:

Primera: indica que debe ocurrir reconocimiento para que se presente una respuesta inmunosupresora adecuada y se evite el rechazo inmunitario.

Segunda: señala que el reconocimiento inmunitario actúa como estímulo para la secreción localizada de citokinas en el lecho placentario, que a su vez promueven la producción de factores que favorecen el crecimiento de la placenta.

La Preeclampsia se asocia:

A un aumento de la activación de la coagulación

Riesgo elevado de trombosis puerperal de venas profundas

Actividad de antitrombina III está disminuida, por incremento del consumo

Disminución de la proteina C

Menor actividad fibrinolítica

TROMBOSIS

Asistencia a la madre Debe incluir:

Historia clínica Monitoreo de presion arterial Proteinuria de 24horas – grado de severidad- Examenes en sangre

Hm,Hb, recuento plaquetas y morfología Urea creatinina Acido úrico TGO

Balance hídrico, flujo urinario, CVC, Sa02 etc ECG

Asistencia del feto

Monitoreo: Cardiotocografía – Aceleraciones, desaceleraciones,

pérdida de variabilidad.

ultrasonido fetal es útil para evaluar tamaño fetal y volumen de líquido amniótico.

Flujo placentario através de la medida del flujo diastólico de la arteria uterina con Doppler

Manejo

Principios: Mantener la perfusión placentaria.

Control de presión arterial

Prevención de convulsiones

Control de fluidos

Manejo – Terapia Antihipertensiva

Tratamiento requirido cuando PA Sistolica > 160 mmHg PA Diastolica> 110 mmHg

Hidralazina : agente de elección Causa vasodilación arteriolar directa Mejora el fujo renal y uteroplacental

Labetalol : Causa disminución rápida de la presión arterial

sin comprometer el flujo uteroplacental Puede cruzar la placenta pero las

complicaciones son raras

Manejo – terapia Antihipertensiva

Nifedipino : causa relajación directa de músculo arteriolar Mantiene perfusión uterina Produce relajación muscular – incrementa

riesgo de hemorragia post-parto Contraindicado usar con Mg

Nitroprusiato de Sodio : emergencias hipertensivas

Diazoxido : casos refractarios Nitroglicerina : util especialmente cuando

edema pulmonar complica el cuadro

Manejo – terapia anticonvulsivante Sulfato de Magnesio :

anticonvulsivante de elección: Actúa por

Antagonismo con calcio y disminuye vasoconstricciópn cerebral y sistémica

Incrementa liberación de PGI2 por endotelio

Otros efectos: Tocolisis Disminución de liberación de catecolaminas Antihipertensivo Incrementa el flujo sanguíneo uterino y renal

Manejo – terapia anticonvulsivanteSulfato de Magnesio

Excresión renal

Nivel terapeutico 2-4 mmol/l ; monitorizar por toxicidad

Convulsiones repetidas con niveles terapeuticos obliga usar otros fármacos.