BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Laporan ini dibuat oleh mahasiswa Fakultas Kedokteran UMJ semester Tiga

yang merupakan bagian dari salah satu untuk penilaian pada mata kuliah Sistem

Kardiovaskuler. Tujuan laporan ini untuk melatih kemampuan mahasiswa dalam

penanganan penyakit pada sistem Kardiovaskuler, dimana pada penyakit yang telah

diberikan yang harus kita bahas atau diskusikan bersama.Mahasiswa diharapkan

mendiskusikan bukan hanya pada inti masalah tapi juga semua hal yang berhubungan

dengan permasalahan tersebut, misalnya patomekanisme penyakit dimana harus

dibicarakan tentang proses fisiologi yang terjadi. Yang dipentingkan disini adalah

bagaimana kita bisa menguasai dengan jelas dari setiap penyakit yang terdapat pada

sistem Kardiovaskuler.

Harapannya, laporan ini dapat membantu mahasiswa untuk mampu

menjelaskan tentang pengetahuan gejala-gejala yang berkaitan dengan sistem

Kardiovaskuler.

1

1.2. Tujuan Pembelajaran

1.2.1 Tujuan Instruksional Umum (TIU)

Setelah melakukan Belajar Mandiri Terstruktur, mahasiswa mampu

memahami konsep-konsep dasar yang berhubungan dengan penyakit Septic syok.

1.2.2 Tujuan Instuksional Khusus (TIK)

Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat:

1. Memahami keluhan pada penyakit Septic syok.

2. Menentukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnosis tertentu yang

menunjang diagnosis penyakit septic syok

3. Mendiskripsikan prosedur terapi pada kelainan penyakit tersebut.

4. Menentukan kemungkinan komplikasi yang timbul dari penyakit.

5. Memahami prognosis dan metode pencegahan dari penyakit tersebut.

2

BAB II

PEMBAHASAN

SYOK SEPTIK

Definisi

Sindroma respons inflamasi sistemik (SIRS/ systemic inflammatory response syndrome)-

Dua atau lebih dari kriteria berikut ini:

Demam (suhu tubuh oral > 380 C) atau hipotermia (suhu tubuh oral < 360 C).

Takipnea ( > 24 napas/ menit)

Takikardia ( > 90 denyut/ menit)

Leukositosis ( > 12.000/µL), leucopenia (< 4.000/µL), atau > 10% neutrofil batang;

mungkin mempunyai etiologi non- infeksius.

Sepsis- SIRS dengan etiologi mikroba yang terbukti atau dicurigai.

Sepsis berat- Sepsis yang disertai satu atau lebih tanda disfungsi organ.

Syok septic- Sepsis dengan tekanan darah arteri < 90 mmHg atau 40 mmHg di bawah

tekanan darah normal pasien tersebut selama sekurang- kurangnya 1 jam meskipun telah

dilakukan resusitasi cairan atau dibutuhkan vasopresor untuk mempertahankan agar tekanan

darah sistolik tetap > 90 mmHg atau tekanan arterial rata- rata > 70 mmHg.

ETIOLOGI

Kultur darah positif pada 20- 40% kasus sepsis dan pada 40- 70% kasus syok septic. Dari

kasus- kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat ˷ 70% isolat yang ditumbuhi oleh satu

spesies bakteri gram positif atau gram negative saja; sisanya ditumbuhi fungus atau

mikroorganisme campuran lainnya.

3

EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Insidensi sepsis berat dan syok septic semakin meningkat di Amerika Serikat, dengan

> 70.000 kasus setiap tahunnya. Dua pertiga kasus terjadi pada pasien- pasien yang menderita

penyakit dasar yang signifikan. Sepsis adalah factor yang menyebabkan > 200.000 kematian

setiap tahunnya di Amerika Serikat.

Insidensi sepsis yang lebih tinggi disebabkan oleh bertambah tuanya populasi dunia,

pasien- pasien yang menderita penyakit kronis dapat bertahan hidup lebih lama, terdapat

frekuensi sepsis yang relative tinggi diantara pasien- pasien AIDS, terapi medis (misalnya

dengan glukokortikoid atau antibiotika), prosedur invasive (misalnya pemasangan kateter),

dan ventilasi mekanis.

Infeksi bakteri invasive adalah penyebab kematian yang menonjol di seluruh dunia,

terutama pada anak- anak kecil. Di sub- Sahara Afrika, sekurang- kurangnya seperempat dari

kematian anak- anak berusia > 1 tahun disebabkan oleh bakteriemia yang didapat dari

komunitas (misalnya oleh spesies Salmonela non- tifoid, Streptococcus peumoniae,

Haemophilus influenza, dan Escherchia coli).

PATOGENESIS DAN PATOLOGI

Respon Tuan Rumah Lokal dan Sistemik

Terjadi pelepasan sitokin dan mediator- mediator lain yang meningkatkan aliran darah

ke lokasi yang terinfeksi, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah local, menarik

neutrofil ke lokasi yang terinfeksi, dan menimbulkan rasa nyeri.

Gambaran kunci dari respons imun sistemik mencakup deposisi fibrin intravakular,

thrombosis, dan koagulasi intravakular diseminata (DIC); mekanisme dasarnya adalah

aktivasi jalur pembekuan intrinsic dan ekstrinsik, gangguan fungsi jalur inhibisi

protein C- protein S, deplesi antitrombin dan protein C, dan mencegah fibrinolisis

dengan meningkatkan kadar inhibitor activator plasminogen 1 dalam plasma.

Disfungsi Organ dan Syok

Cedera endotel: cedera endotel luas dipercayai menjadi mekanisme utama untuk

disfungsi multiorgan.

4

Syok septic ditandai oleh penurunan resistensi pembuluh darah perifer meskipun

kadar katekolamin vasopresor meningkat. Meskipun aliran darah ke jaringan perifer

meningkat, penggunaan oksigen oleh jaringan- jaringan ini sangat terganggu.

GAMBARAN KLINIS

Hiperventilasi

Ensefalopati (disorientasi, kebingungan)

Akrosianosis, nekrosis iskemik pada jaringan perifer (misalnya jari- jari tangan)

akibat DIC

Kulit: lesi hemoragik, bula, selulitis. Lesi kulit mungkin menandakan adanya

pathogen tertentu- misalnya petekie dan purpura akibat Neisseria meningitis, eritema

gangrenosum pada pasien yang menderita infeksi akibat Pseudomonas aeruginosa.

Gastrointestinalis: mual, muntah, diare, ileus, ikterus kolestasis.

KOMPLIKASI

Manifestasi kardiopulmonal

Ketidaksesuaian ventilasi-perfusi, peningkatan permeabilitas kapiler alveolar,

peningkatan kandungan cairan di dalam paru, dan penurunan komplians paru

menghalangi pertukaran oksigen dan menyebabkan sindroma distress pernapasan akut

(infiltrate paru difus progresif dan hipoksemia arterial) pada ˷ 50& pasien.

Hipotensi: curah jantung normal atau meningkat dan penurunan resistensi pembuluh

darah sistemik membedakan syok septic dari syok kardiogenik atau syok

hipovolemik.

Fungsi miokardial terdepresi dengan penurunan fraksi ejeksi.

Manifestasi ginjal: oliguria,azotemia, proteinuria, gagal ginjal akibat nekrosis tubuler

akut.

5

Koagulopati

Manifestasi neurologis: polineuropati dengan kelemahan motorik distal pada sepsis

yang berkepanjangan.

PENATALAKSANAAN

Pasien yang dicurigai mengalami sepsis harus ditangani dengan segera, jika mungkin dalam

waktu 1 jam setelah pemeriksaan.

1. Terapi antibiotika

2. Hilangkan atau drainase sumber infeksi fokal.

a. Cabut kateter intravakular yang masih terpasang; ganti kateter Foley dan

kateter drainase lainnya; pasang drain pada sumber- sumber infeksi local.

b. Singkirkan kemungkinan sinusitis pada pasien yang diintubasi secara nasal

c. Lakukan CT scan atau MRI untuk menyingkirkan kemungkinan abses.

3. Dukungan hemodinamis, respiratorius, dan metabolism

a. Pertahankan volume intravakular dengan memberikan cairan IV. Mulai terapi

dengan memberikan 1-2 L cairan salin normal yang diberikan dalam waktu 1-

2 jam, dengan menjaga agar tekanan baji kapiler paru tetap berada di antara

12- 16 mmHg atau tekanan vena sentral diantara 8- 12 cm H2O, keluaran urine

sebesar > 0,5 mL/kg per jam, tekanan darah rata- rata arteri > 65 mmHg, dan

indeks jantung > 4 (L/ menit )/m2. Tambahkan terapi vasopresor jika

diperlukan sebuah penelitian tentang terapi dini yang tepat sasaran (EGDT/

early goal- directed therapy) menemukan bahwa resusitasi langsung yang

didasarkan pada mempertahankan saturasi oksigen sebesar >70%

menyebabkan perbaikan signifikan dalam ketahanan hidup pasien- pasien

yang mengalami sepsis berat. Terapi mencakup pemberian cairan IV,

antibiotika, dan dukungan vasopresor dengan cepat; transfuse eritrosit untuk

mempertahankan agar hematokrit tetap di atas 30%; dan penggunaan

6

dobutamin jika upaya- upaya lainnya tidak meningkatkan saturasi oksigen

hingga > 70%.

b. Pertahankan oksigenasi dengan dukungan ventilasi sesuai indikasi. Penelitian-

penelitian terbaru lebih menyukai penggunaan isi alun napas yang rendah.

c. Monitor insufisiensi adrenal atau penurunan cadangan adrenal. Angka

ketahanan hidup pada pasien yang mempunyai kadar kortisol dalam plasma <

15 µg/dL mungkin lebih baik jika pasien ini diberi hidrokortison (50 mg

secara IV setiap 6 jam). Jika terjadi perbaikan klinis dalam waktu 24-48 jam,

sebagian besar ahli menganjurkan dilanjutkannya terapi hidrokorison selama

5-7 hari.

4. Rekombinan protein C teraktivasi (aPC), yang diberikan dalam bentuk infuse konstan

sebanyak 24µg/kg per jam selama 96 jam, telah disetujui untuk mengobati sepsis

berat atau syok septic pada pasien yang mempunyai skor APACHE II sebesar > 25

sebelum pemberian infuse aPC dan pasien yang mempunyai risiko komplikasi

perdarahan yang rendah.

5. Dukungan umum: pada pasien yang mengalami sepsis berkepanjangan (misalnya

berlangsung selama > 2-3 hari), sebaiknya diberikan suplementasi nutrisi. Jika tidak

terdapat perdarahan aktif atau koagulopati, sebaiknya diberikan juga profilaksis

dengan heparin untuk mencegah terjadinya thrombosis vena dalam. Pengendalian

kadar glukosa darah secara ketat pada pasien yang baru saja menjalani pembedahan

besar dapat memperbaiki angka ketahanan hidup.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Leukositosis dengan pergeseran ke kiri, trombositopenia.

Waktu thrombin memanjang, fibrinogen menurun, adanya D-dimer, menandakan

terjadinya DIC. Pada DIC, jumlah trombosit biasanya menurun hingga kurang dari

50.000/µL.

Hiperbilirubinemia, peningkatan kadar aminotransferase hepar, azotemia, proteinuria,

hipoalbuminemia.

7

Asidosis metabolic, peningkatan gap anion, peningkatan kadar laktat, hipoksemia.

DIAGNOSIS

Diagnosis definitive mengharuskan isolasi mikroorganisme dari darah atau lokasi infeksi

setempat. Kultur dari lesi kulit terinfeksi dapat membantu menegakkan diagnosis.

PROGNOSIS

Secara keseluruhan, 20- 30% dari pasien yang mengalami sepsis berat dan 40- 60% pasien

yang mengalami syok septic meninggal dunia dalam waktu 30 hari, dan dalam kurun waktu 6

bulan berikutnya, terjadi lebih banyak kematian. Beratnya penyakit dasar menjadi factor yang

paling mempengaruhi besarnya risiko kematian.

PENCEGAHAN

Infeksi nosokomial menyebabkan sebagian besar episode sepsis berat dan syok septic di

Amerika Serikat. Upaya – upaya untuk mengurangi infeksi ini dapat mengurangi insiden

sepsis.

8

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

Sindroma respons inflamasi sistemik (SIRS/ systemic inflammatory response syndrome)-

Dua atau lebih dari kriteria berikut ini:

Demam (suhu tubuh oral > 380 C) atau hipotermia (suhu tubuh oral < 360 C).

Takipnea ( > 24 napas/ menit)

Takikardia ( > 90 denyut/ menit)

Leukositosis ( > 12.000/µL), leucopenia (< 4.000/µL), atau > 10% neutrofil batang;

mungkin mempunyai etiologi non- infeksius.

9

REFERENSI

ILMU PENYAKIT DALAM EDISI V, 2007, JAKARTA

LECTURE NOTES KARDIOLOGI, 2005.

PRICE, SYLVIA. DKK. PATOFISIOLOGI JILID I. JAKARTA : EGC. 2006

Harrison, Manual Kedokteran, Jilid Satu

10