SYOK HIPOVOLEMIK
-
Upload
reicaaprilyana18 -
Category
Documents
-
view
29 -
download
0
description
Transcript of SYOK HIPOVOLEMIK
SYOK HIPOVOLEMIK
SYOK
SINDROM KLINISKEGAGALAN SISTEM SIRKULASI
KEBUTUHAN OKSIGEN NUTRIEN JARINGAN
DEFISIENSI AKUT DITINGKAT SEL
• Kegawatdaruratan medik dengan morbiditas dan mortalitas tinggi (>20%) yang membutuhkan penangan segera
JENIS SYOK
• Syok Hipovolemik:Diare-dehidrasi, perdarahan
• Syok Distributif:Sepsis, DSS, anafilaksis
• Syok Kardiogenik:Serangan Jantung,Gagal jantung kardiomiopati
• Syok Obstruktif: tamponade jantung, tension pneumothoraks
Kehilangan cairan dan elektrolit
Diare,muntah, diabetes
insipidus, luka bakar, heat
stroke, renal loss
Perdarahan
Internal : ruptura hepar/lien, fraktur
tulang panjang, perdarahan sal.
cerna
Eksterna : trauma
Kehilangan plasma
Luka bakar, sindroma
nefrotik,dbd, peritonitis,
obstruksi ileus
EPIDEMIOLOGI
• Jenis syok ini paling banyak dijumpai dan paling sering terjadi pada anak – anak
• Merupakan penyebab utama kematian anak• Di seluruh dunia terjadi kematian 6 – 2-
juta/tahun• Di negara berkembang paling sering disebabkan
karena diare akut dan dbd• Di negara maju paling sering disebabkan karena
trauma
FASE KOMPENSASI
Meningkatkan aktivitas simpatik
ginjal (menahan pengeluaran
natrium dan air)
• distribusi selektif aliran darah dari organ vital (jantung, paru, otak)
meningkatkan tahanan sistemik
• Hormonal : vasopresin, renin-angiotensin dan aldosteron
• Gelisah atau apatis• Nadi cepat• Suhu tubuh menurun• Pucat, dingin dan kulit lembab• CRT memanjang
FASE DEKOMPENSASIKompensasi tubuh mulai
gagal mempertahankan curah jantung dan sistem sirkulasi
menjadi tidak efisien lagi
Terganggunya meknisme energy dependent Na-K pump ditingkat
seluler
Asidosis metabolik
Asam laktat
Metabolisme anaerob
Oksigen jaringan
• Integritas membran sel terganggu
• Fungsi mitokondria dan lisosom buruk
Kematian sel• Hambat kontraktilitas
otot jantung• Resistensi
katekolamin• Takikardi >>• TD • Akral/kulit dingin, biru, CRT >>• Oliguria-anuria• Asidosis, pernafasan cepat dan dalam (kusmaull)• kesadaran
FASE IRREVERSIBLE
Kerusakan/ kematian sel
Kematian
Cadangan ATP akan habis
(jantung, hati)
Disfungsi multi organ
• TD tidak terukur• Nadi tidak teraba• Koma dalam • Anuria
MANIFESTASI KLINIK
•Tergantung pada : penyakit primer penyebab renjatan, kecepatan dan jumlah cairan yg hilang, lama renjatan serta kerusakan jaringan yg terjadi, tipe dan stadium renjatan
•Secara klinis dibagi menjadi 3 fase : • fase kompensasi, dekompensasi, dan ireversibel
Tanda klinis Kompensasi Dekompensasi I reversibleBlood loss ( %)
Sampai 25 25 – 40 > 40
Heart rate
Takikardia + Takikardia ++ Taki/bradikardia
Tekanan Sistolik
Normal Normal/menurun Tidak terukur
Nadi/volume
Normal/menurun Menurun + Menurun ++
Capillary refill
Normal/meningkat3-5 detik
Meningkat > 5 detik Meningkat ++
Kulit Dingin, pucat Dingin/mottled Dingin+/deadly pale
Pernafasan Takipneu Takipneu + Sighing respiration
Kesadaran Gelisah Lethargibereaksi
Reaksi -/ hanya terhadap nyeri
TEKANAN DARAH
DIAGNOSIS
• Anak dengan kehilangan cairan ke luar tubuh tanda klasik dehidrasi seperti ubun-ubun besar cekng, mata cekung, mucosa kering, turgor kulit turun, refill kapiler turun, karal dingin, dan penurunan status mental.
• Anak dengan perpindahan cairan ke ruang interstitial tanda gangguan perfusi seperti refill kapiler yang menurun, akral, dingin, dan penurunan status mental tanpa adanya tanda lain yang dijumpai pada anak dehidrasi. Tekanan darah akan menurun bila terjadi kehilangan cairan lebih dari 30%. Pada syok akibat perdarahan hipotensi biasanya terjadi bila kehilangan darah lebih dari 40% volume.
PENILAIAN DIAGNOSIS SYOK
1. Tentukan status kardiovaskular2. Tentukan gangguan sirkulasi terhadap
pernapasan, tingkat kesadaran, perfusi, suhu dan produksi urin
3. Estimasi BB, dan besarnya kehilangan volume:
• BB (kg) = 2 x ( umur dlm tahun + 4)• Estimasi volume darah = 80 ml/kgbb
TANDA – TANDA SYOK Takikardia: Respons awal (primer) stres
Bradikardia: Respons lanjut (sekunder) – pre-terminal sign
Takipnea – Kussmaul / Napas cuping hidung Penurunan tingkat kesadaran Kulit dingin, pucat, sianosis Capillary refill time > 2 detik Suhu sentral (rektal) dan perifer berbeda > 20 C Oliguria: < 2 ml/kgBB/jam (bayi),
< 1 ml/kgBB/jam (anak)
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
• Fase awal belum berubah Hb dan Ht, jika perdarahan lama nilai Hb dan Ht akan menurun
• Urin <<<, lebih gelap dan pekat. BJ urin menigkat >1,020. Sering didapat adanya proteinuria
• Gas darah : pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3 – pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3
• Elektrolit serum : hiponatremia, hiperkalemia, hiperkalsemia
• Fungsi ginjal : creatinin serum
PENATALAKSANAAN
TUJUAN :• Optimalisasi perfusi jaringan dan organ vital• Mencegah dan memperbaiki kelianan metabolik
yang timbul sebagai akibat hipoperfusi jaringanPRINSIP DASAR• Menstabilkan kondisi pasien• Memperbaiki volume cairan sirkulasi darah• Efisiensi sistem sirkulasi darah• Pasien stabil penyebab syok
AKSES CAIRAN
• Akses vena perifer• Akses vena femoral• Akses vena sentral• Akses intraosseus• Vena seksi
CENTRAL VENOUS PRESSURE
INFUS INTRAOSSEUS
• Inotropik : efek kontraktilitas dan efek terhadap pembuluh darah :
a) Vasokonstriksi : – Epinefrin – norepinefrin
b) Vasodilatasi : – Dopamin : 2-5, 5-10, >10-20 g/kgBB/menit– Dobutamin : 5 g/kgBB/menit IV, 20 g/kgBB/menit– Phosphodieserase inhibitor :
• Melrinon : 25-50 g/kgBB (10 menit) 0,375-0,75 g/kgBB/menit• Inamrinon : 0,075 g/kgBB (2-3 menit) 5-10 g/kgBB/menit
0,1 g/kgBB/menit IV2-3 g/kgBB/menit
• KortikosteroidHidrokortison : 50 mg/kgBB IV bolus dilanjutkan dalam dosis yang sama dalam 24 jam secara continous infussion
• Bila Hb < 5 gr/dL : Koreksi dengan PRC 10 cc/kgBB Usahakan Hb>10gr/dl atau ht 40%
KOMPLIKASI
• Gagal ginjal akut• ARDS (acute rspiratory distress syndrom/shock
lung)• Gagal jantung• DIC• Renjatan ireversibel