BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Laporan ini dibuat oleh mahasiswa Fakultas Kedokteran UMJ semester Tiga
yang merupakan bagian dari salah satu untuk penilaian pada mata kuliah Sistem
Kardiovaskuler. Tujuan laporan ini untuk melatih kemampuan mahasiswa dalam
penanganan penyakit pada sistem Kardiovaskuler, dimana pada penyakit yang telah
diberikan yang harus kita bahas atau diskusikan bersama.Mahasiswa diharapkan
mendiskusikan bukan hanya pada inti masalah tapi juga semua hal yang berhubungan
dengan permasalahan tersebut, misalnya patomekanisme penyakit dimana harus
dibicarakan tentang proses fisiologi yang terjadi. Yang dipentingkan disini adalah
bagaimana kita bisa menguasai dengan jelas dari setiap penyakit yang terdapat pada
sistem Kardiovaskuler.
Harapannya, laporan ini dapat membantu mahasiswa untuk mampu
menjelaskan tentang pengetahuan gejala-gejala yang berkaitan dengan sistem
Kardiovaskuler.
1
1.2. Tujuan Pembelajaran
1.2.1 Tujuan Instruksional Umum (TIU)
Setelah melakukan Belajar Mandiri Terstruktur, mahasiswa mampu
memahami konsep-konsep dasar yang berhubungan dengan penyakit Septic syok.
1.2.2 Tujuan Instuksional Khusus (TIK)
Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat:
1. Memahami keluhan pada penyakit Septic syok.
2. Menentukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnosis tertentu yang
menunjang diagnosis penyakit septic syok
3. Mendiskripsikan prosedur terapi pada kelainan penyakit tersebut.
4. Menentukan kemungkinan komplikasi yang timbul dari penyakit.
5. Memahami prognosis dan metode pencegahan dari penyakit tersebut.
2
BAB II
PEMBAHASAN
SYOK SEPTIK
Definisi
Sindroma respons inflamasi sistemik (SIRS/ systemic inflammatory response syndrome)-
Dua atau lebih dari kriteria berikut ini:
Demam (suhu tubuh oral > 380 C) atau hipotermia (suhu tubuh oral < 360 C).
Takipnea ( > 24 napas/ menit)
Takikardia ( > 90 denyut/ menit)
Leukositosis ( > 12.000/µL), leucopenia (< 4.000/µL), atau > 10% neutrofil batang;
mungkin mempunyai etiologi non- infeksius.
Sepsis- SIRS dengan etiologi mikroba yang terbukti atau dicurigai.
Sepsis berat- Sepsis yang disertai satu atau lebih tanda disfungsi organ.
Syok septic- Sepsis dengan tekanan darah arteri < 90 mmHg atau 40 mmHg di bawah
tekanan darah normal pasien tersebut selama sekurang- kurangnya 1 jam meskipun telah
dilakukan resusitasi cairan atau dibutuhkan vasopresor untuk mempertahankan agar tekanan
darah sistolik tetap > 90 mmHg atau tekanan arterial rata- rata > 70 mmHg.
ETIOLOGI
Kultur darah positif pada 20- 40% kasus sepsis dan pada 40- 70% kasus syok septic. Dari
kasus- kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat ˷ 70% isolat yang ditumbuhi oleh satu
spesies bakteri gram positif atau gram negative saja; sisanya ditumbuhi fungus atau
mikroorganisme campuran lainnya.
3
EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO
Insidensi sepsis berat dan syok septic semakin meningkat di Amerika Serikat, dengan
> 70.000 kasus setiap tahunnya. Dua pertiga kasus terjadi pada pasien- pasien yang menderita
penyakit dasar yang signifikan. Sepsis adalah factor yang menyebabkan > 200.000 kematian
setiap tahunnya di Amerika Serikat.
Insidensi sepsis yang lebih tinggi disebabkan oleh bertambah tuanya populasi dunia,
pasien- pasien yang menderita penyakit kronis dapat bertahan hidup lebih lama, terdapat
frekuensi sepsis yang relative tinggi diantara pasien- pasien AIDS, terapi medis (misalnya
dengan glukokortikoid atau antibiotika), prosedur invasive (misalnya pemasangan kateter),
dan ventilasi mekanis.
Infeksi bakteri invasive adalah penyebab kematian yang menonjol di seluruh dunia,
terutama pada anak- anak kecil. Di sub- Sahara Afrika, sekurang- kurangnya seperempat dari
kematian anak- anak berusia > 1 tahun disebabkan oleh bakteriemia yang didapat dari
komunitas (misalnya oleh spesies Salmonela non- tifoid, Streptococcus peumoniae,
Haemophilus influenza, dan Escherchia coli).
PATOGENESIS DAN PATOLOGI
Respon Tuan Rumah Lokal dan Sistemik
Terjadi pelepasan sitokin dan mediator- mediator lain yang meningkatkan aliran darah
ke lokasi yang terinfeksi, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah local, menarik
neutrofil ke lokasi yang terinfeksi, dan menimbulkan rasa nyeri.
Gambaran kunci dari respons imun sistemik mencakup deposisi fibrin intravakular,
thrombosis, dan koagulasi intravakular diseminata (DIC); mekanisme dasarnya adalah
aktivasi jalur pembekuan intrinsic dan ekstrinsik, gangguan fungsi jalur inhibisi
protein C- protein S, deplesi antitrombin dan protein C, dan mencegah fibrinolisis
dengan meningkatkan kadar inhibitor activator plasminogen 1 dalam plasma.
Disfungsi Organ dan Syok
Cedera endotel: cedera endotel luas dipercayai menjadi mekanisme utama untuk
disfungsi multiorgan.
4
Syok septic ditandai oleh penurunan resistensi pembuluh darah perifer meskipun
kadar katekolamin vasopresor meningkat. Meskipun aliran darah ke jaringan perifer
meningkat, penggunaan oksigen oleh jaringan- jaringan ini sangat terganggu.
GAMBARAN KLINIS
Hiperventilasi
Ensefalopati (disorientasi, kebingungan)
Akrosianosis, nekrosis iskemik pada jaringan perifer (misalnya jari- jari tangan)
akibat DIC
Kulit: lesi hemoragik, bula, selulitis. Lesi kulit mungkin menandakan adanya
pathogen tertentu- misalnya petekie dan purpura akibat Neisseria meningitis, eritema
gangrenosum pada pasien yang menderita infeksi akibat Pseudomonas aeruginosa.
Gastrointestinalis: mual, muntah, diare, ileus, ikterus kolestasis.
KOMPLIKASI
Manifestasi kardiopulmonal
Ketidaksesuaian ventilasi-perfusi, peningkatan permeabilitas kapiler alveolar,
peningkatan kandungan cairan di dalam paru, dan penurunan komplians paru
menghalangi pertukaran oksigen dan menyebabkan sindroma distress pernapasan akut
(infiltrate paru difus progresif dan hipoksemia arterial) pada ˷ 50& pasien.
Hipotensi: curah jantung normal atau meningkat dan penurunan resistensi pembuluh
darah sistemik membedakan syok septic dari syok kardiogenik atau syok
hipovolemik.
Fungsi miokardial terdepresi dengan penurunan fraksi ejeksi.
Manifestasi ginjal: oliguria,azotemia, proteinuria, gagal ginjal akibat nekrosis tubuler
akut.
5
Koagulopati
Manifestasi neurologis: polineuropati dengan kelemahan motorik distal pada sepsis
yang berkepanjangan.
PENATALAKSANAAN
Pasien yang dicurigai mengalami sepsis harus ditangani dengan segera, jika mungkin dalam
waktu 1 jam setelah pemeriksaan.
1. Terapi antibiotika
2. Hilangkan atau drainase sumber infeksi fokal.
a. Cabut kateter intravakular yang masih terpasang; ganti kateter Foley dan
kateter drainase lainnya; pasang drain pada sumber- sumber infeksi local.
b. Singkirkan kemungkinan sinusitis pada pasien yang diintubasi secara nasal
c. Lakukan CT scan atau MRI untuk menyingkirkan kemungkinan abses.
3. Dukungan hemodinamis, respiratorius, dan metabolism
a. Pertahankan volume intravakular dengan memberikan cairan IV. Mulai terapi
dengan memberikan 1-2 L cairan salin normal yang diberikan dalam waktu 1-
2 jam, dengan menjaga agar tekanan baji kapiler paru tetap berada di antara
12- 16 mmHg atau tekanan vena sentral diantara 8- 12 cm H2O, keluaran urine
sebesar > 0,5 mL/kg per jam, tekanan darah rata- rata arteri > 65 mmHg, dan
indeks jantung > 4 (L/ menit )/m2. Tambahkan terapi vasopresor jika
diperlukan sebuah penelitian tentang terapi dini yang tepat sasaran (EGDT/
early goal- directed therapy) menemukan bahwa resusitasi langsung yang
didasarkan pada mempertahankan saturasi oksigen sebesar >70%
menyebabkan perbaikan signifikan dalam ketahanan hidup pasien- pasien
yang mengalami sepsis berat. Terapi mencakup pemberian cairan IV,
antibiotika, dan dukungan vasopresor dengan cepat; transfuse eritrosit untuk
mempertahankan agar hematokrit tetap di atas 30%; dan penggunaan
6
dobutamin jika upaya- upaya lainnya tidak meningkatkan saturasi oksigen
hingga > 70%.
b. Pertahankan oksigenasi dengan dukungan ventilasi sesuai indikasi. Penelitian-
penelitian terbaru lebih menyukai penggunaan isi alun napas yang rendah.
c. Monitor insufisiensi adrenal atau penurunan cadangan adrenal. Angka
ketahanan hidup pada pasien yang mempunyai kadar kortisol dalam plasma <
15 µg/dL mungkin lebih baik jika pasien ini diberi hidrokortison (50 mg
secara IV setiap 6 jam). Jika terjadi perbaikan klinis dalam waktu 24-48 jam,
sebagian besar ahli menganjurkan dilanjutkannya terapi hidrokorison selama
5-7 hari.
4. Rekombinan protein C teraktivasi (aPC), yang diberikan dalam bentuk infuse konstan
sebanyak 24µg/kg per jam selama 96 jam, telah disetujui untuk mengobati sepsis
berat atau syok septic pada pasien yang mempunyai skor APACHE II sebesar > 25
sebelum pemberian infuse aPC dan pasien yang mempunyai risiko komplikasi
perdarahan yang rendah.
5. Dukungan umum: pada pasien yang mengalami sepsis berkepanjangan (misalnya
berlangsung selama > 2-3 hari), sebaiknya diberikan suplementasi nutrisi. Jika tidak
terdapat perdarahan aktif atau koagulopati, sebaiknya diberikan juga profilaksis
dengan heparin untuk mencegah terjadinya thrombosis vena dalam. Pengendalian
kadar glukosa darah secara ketat pada pasien yang baru saja menjalani pembedahan
besar dapat memperbaiki angka ketahanan hidup.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Leukositosis dengan pergeseran ke kiri, trombositopenia.
Waktu thrombin memanjang, fibrinogen menurun, adanya D-dimer, menandakan
terjadinya DIC. Pada DIC, jumlah trombosit biasanya menurun hingga kurang dari
50.000/µL.
Hiperbilirubinemia, peningkatan kadar aminotransferase hepar, azotemia, proteinuria,
hipoalbuminemia.
7
Asidosis metabolic, peningkatan gap anion, peningkatan kadar laktat, hipoksemia.
DIAGNOSIS
Diagnosis definitive mengharuskan isolasi mikroorganisme dari darah atau lokasi infeksi
setempat. Kultur dari lesi kulit terinfeksi dapat membantu menegakkan diagnosis.
PROGNOSIS
Secara keseluruhan, 20- 30% dari pasien yang mengalami sepsis berat dan 40- 60% pasien
yang mengalami syok septic meninggal dunia dalam waktu 30 hari, dan dalam kurun waktu 6
bulan berikutnya, terjadi lebih banyak kematian. Beratnya penyakit dasar menjadi factor yang
paling mempengaruhi besarnya risiko kematian.
PENCEGAHAN
Infeksi nosokomial menyebabkan sebagian besar episode sepsis berat dan syok septic di
Amerika Serikat. Upaya – upaya untuk mengurangi infeksi ini dapat mengurangi insiden
sepsis.
8
BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Sindroma respons inflamasi sistemik (SIRS/ systemic inflammatory response syndrome)-
Dua atau lebih dari kriteria berikut ini:
Demam (suhu tubuh oral > 380 C) atau hipotermia (suhu tubuh oral < 360 C).
Takipnea ( > 24 napas/ menit)
Takikardia ( > 90 denyut/ menit)
Leukositosis ( > 12.000/µL), leucopenia (< 4.000/µL), atau > 10% neutrofil batang;
mungkin mempunyai etiologi non- infeksius.
9
REFERENSI
ILMU PENYAKIT DALAM EDISI V, 2007, JAKARTA
LECTURE NOTES KARDIOLOGI, 2005.
PRICE, SYLVIA. DKK. PATOFISIOLOGI JILID I. JAKARTA : EGC. 2006
Harrison, Manual Kedokteran, Jilid Satu
10