Patología Respiratoria neonatal Síndrome de distress respiratorio neonatal.
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Patología Respiratoria neonatal
Síndrome de distress respiratorio neonatal
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Causas de distress respiratorio en el recién nacido
• I.-Cuadros de comienzo inmediato al nacimiento y curso clínico recortado– Enfermedad Membrana Hialina– Mala adaptación pulmonar– Taquipnea transitoria. Pulmón Húmedo– Síndrome de aspiración Meconial
• II Infección Pulmonar
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Causas de distress respiratorio en el recién nacido
• III.- Alteraciones secundarias a otros procesos pulmonares– Displasia broncopulmonares– Aire extraalveolar (enfisema intersticial; neumotorax;
neumomediastino, etc..)
• IV.- Alteraciones funcionales secundarias a procesos extrapulmonares– Cardiopatía Congénita ( Ductus arterioso, CIV, drenaje
venoso pulmonar anómalo)– Transtornos en regulación respiración (apneas, distres de
origen central)
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Causas de distress respiratorio en el recién nacido
• V.- Alteraciones en el desarrollo anatómico del aparato respiratorio– Malformaciones congénitas: Atresia de coanas; síndrome de Pierre Robin; malformación
adenomatosa quística pulmonar; enfisema lobar congénito; hipoplasia pulmonar
• VI.-Otras– Metabólicas: Hipoglucemia; Hipocalmia; Hijo de madre
diabética; Hipotermia; Hipertermia; Acidosis– Hematológicas: Poliglobulia; Anemia Intensa
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Patrón circulatorio fetal
Sangre oxigenada por vena umbilical
Sangre no oxigenada por
arterias umbilicales
Altas resistencias pulmonares.
Sangre se desvía hacia la AI y por
el ductus
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Desarrollo pulmonar
1.- No se desarrollan los alveolos (última unidad del árbol respiratorio donde se realiza el intercambio gaseoso en la vida extrauterina) hasta la 22 semana.
2.- Los alveolos primitivos están recubiertos por unas células cúbicas que se diferenciarán en neumocitos tipo I (permiten el intercambio gaseoso) y tipo II (productores de surfactante).
3.- El centro nervioso controlador de la respiración, localizado en el tronco encefálico, comienza a funcionar en torno a la 22-24 semana, iniciándose movimientos respiratorios, cada vez más frecuentes y eficaces.
4.- La presencia de movimientos respiratorios provoca la entrada de líquido amniótico en todo el árbol respiratorio excepto en los alveolos ocupados por surfactante.
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Surfactante pulmonar
Compuesto por fosfolípidos que van cambiando de estructura a medida que madura el pulmón haciéndose más tensioactivos
1.- Inicialmente predomina la fosfatidil-colina que se encuentra en suficiente cantidad en la 28 semana como para permitir la ventilación.
2.- Hacia la 29 semana aparece el fosfatidil-inositol, llegando a alcanzar concentraciones importantes a la 32-34 semana.
3.- Hacia la 35 semana aparece el fosfatidil-glicerol,fosfatidil-glicerol, principal fosfolípido del surfactante del pulmón maduro. Su aparición es mediada por el cortisol fetal que aumenta a partir de esa semana (el enlentecimiento de la función placentaria induce un estrés fetal cuya principal consecuencia es el aumento de cortisol fetal, el cual induce la maduración pulmonar e interviene en el inicio del parto).
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Retraso en la maduración pulmonar
1.- Diabetes materna: el aumento de glucosa fetal produce un
aumento de insulina que interfiere en la maduración del surfactante.
2.- Isoinmunización Rh.
3.- Consumo de drogas: heroína, cannabis.
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Aceleración en la maduración pulmonar
1.- Enfermedades hipertensivas (preeclampsia): induce un deterioro de la
función placentaria, y por tanto un estrés fetal que acelerará la maduración
pulmonar fetal.
2.- Vasculopatía secundaria a diabetes crónica severa, de difícil control: altera la
función placentaria.
3.- Medicamentos: corticoides (betametasona), beta-simpaticomiméticos.
4.- Trabajo de parto.
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Compresión fetal en el canal del parto
Eliminación de líquido amniótico presente en
la vía aérea
Aumento pCO2
Centro respiratorio
Inicio de respiraciones eficaces
EnfriamientoManipulación tactil
++
+
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Inicio de respiraciones eficaces
Aumento pO2
Caída de las resistencias pulmonares
Aumento del flujo pulmonar
Aumento de la Pr en AI Cierre del foramen oval
Cierre del ductus
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Valoración maduración pulmonar fetal
1.- Índice lecitina/esfingomielina: si >2 indica maduración pulmonar.
2.- Test de Clements: valora la estabilidad de la burbuja obtenida al
agitar líquido amniótico.
3.- Cuantificación de fosfatidil-glicerol.
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Valoración clínica de la respiración neonatal
Test de SilvermanTest de Silverman
1-2: dificultad leve; 3-5: moderada; >5: grave1-2: dificultad leve; 3-5: moderada; >5: grave
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Enfermedad de
membrana
hialina
Síndrome de distrés respiratorio tipo ISíndrome de distrés respiratorio tipo I
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Enfermedad que afecta casi en exclusividad a prematuros al
momento del nacimiento o poco después, debido a inmadurez
pulmonar (deficiente desarrollo anatómico y deficiencia en la
producción de surfactante). La dificultad respiratoria aumenta
progresivamente si no se inicia tratamiento.
Surfactante deficiente para mantener una adecuada apertura
alveolar y/o una ineficaz producción de surfactante nuevo que
restituya el surfactante consumido.
Atelectasia pulmonar
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Clínica
1.- Taquipnea: más de 60 rpm.
2.- Quejido respiratorio.
3.- Retracción muscular intercostal, supraesternal y subxifoidea.
4.- Aleteo de las alas de la nariz.
5.- Cianosis.
6.- Hipoventilación pulmonar a la auscultación.
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Prbs complementarias
1.- Gasometría arterial: hipoxemia (pO2 <50 mmHg con FiO2 21%),
hipercarbia (pCO2 >50 mmHg) y pH <7.25. Acidosis respiratoria y después
mixta.
2.- Rx tórax:
.- Grado I: imagen granulosa ligera en los límites de la normalidad.
.- Grado II: aspecto retículo-granular generalizado con broncograma aéreo que no sobrepasa la silueta cardíaca e hipoventilación.
.- Grado III: gran refuerzo retículo-granular con broncograma aéreo que sobrepasa silueta cardíaca. Severa hipoventilación.
.- Grado IV: opacidad total de ambos campos pulmonares con broncograma aéreo.
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Complicaciones
1.- Pulmonares: fugas de aire, displasia broncopulmonar, hipertensión pulmonar.
2.- Cardiovasculares: persistencia del ductus, hipotensión sistémica.
3.- Renales: oliguria.
4.- Metabólicas: acidosis, hiponatremia o hipernatremia, hipoglucemia.
5.- Hematológicas: anemia.
6.- Sistema nervioso: convulsiones, lesiones cerebrales, fibroplasia retrolental.
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Tratamiento
1.- Apoyo ventilatorio: ventilación mecánica convencional o de alta
frecuencia, ventilación no invasiva (CPAP / BIPAP).
2.- Administración de surfactante artificial (Curosurf ®) por vía
endotraqueal: 200 mg/kg en la primera dosis. Repetir si es necesario a
100 mg/kg/dosis. Mejora el pronóstico si se administra en los primeros
30 minutos de vida.
3.- Soporte hemodinámico, control de la diuresis, aporte calórico y
líquido adecuado y en aumento progresivo, control de la temperatura,
etc.
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Taquipnea
transitoria
Síndrome de distrés respiratorio tipo II
(“pulmón húmedo”)
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Enfermedad caracterizada por dificultad respiratoria,
frecuentemente en recién nacidos a término, debida a un
retraso en la eliminación o a una cantidad excesiva de líquido
en los pulmones (aspiración de líquido amniótico).
Neonatos en riesgo:
1.- Recién nacidos a término.
2.- Nacidos por cesárea.
3.- Presentación de nalgas.
4.- Partos precipitados.
5.- Retraso en el pinzamiento del cordón: favorece transfusión placento-neonatal con el consiguiente aumento de la PVC por sobrecarga volumétrica.
6.- Otros factores: niños, macrosomía, sedación de la gestante, segundo gemelo.
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Clínica
1.- Taquipnea: hasta 120 rpm.
2.- Quejido respiratorio.
3.- Retracción muscular intercostal, supraesternal y subxifoidea.
4.- Aleteo de las alas de la nariz.
5.- Cianosis mínima.
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Prbs complementarias
1.- Gasometría arterial: desde acidosis respiratoria leve a alcalosis
respiratoria (pCO2 < 35). Hipoxemia leve.
2.- Rx tórax: presencia de líneas de trama vascular perihiliares,
pudiendo haber líquido a nivel de las cisuras. Atrapamiento aéreo.
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Tratamiento
1.- Apoyo ventilatorio: ventilación no invasiva (CPAP / BIPAP), oxígeno
suplementario (en general, FiO2 < 0.4).
2.- Evitar el inicio de la alimentación mientras las respiraciones sean
superiores a 60 por minuto (entre 60-80 se podría valorar la
alimentación por SNG).
3.- Regulación de la temperatura, aporte adecuado de líquidos, control
de los gases arteriales.
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Evolución
Enfermedad autolimitada benigna que suele ceder en el plazo máximo de
48-72 horas.
Diagnóstico diferencial
1.- Neumonía/sepsis.
2.- Cardiopatías congénitas.
3.- Hiperventilación central: se da en el contexto de asfixia perinatal.
Taquipnea sin tiraje, aleteo ni quejido. Rx normal. Alcalosis respiratoria.
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Aspiración
de meconio
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![Page 29: Patología Respiratoria neonatal Síndrome de distress respiratorio neonatal.](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061422/5665b4d71a28abb57c9428e8/html5/thumbnails/29.jpg)
Fisiopatología
Eliminación fisiológica de meconio (postmaduro)
Eliminación de meconio por compromiso fetal: hipoxia,
compresión cordón
Líquido amniótico meconial
Aspiración postparto Gasping intraútero
Aspiración meconial
Obstrucción vía aérea Neumonitis química
Hipertensión pulmonar
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Clínica
1.- Dificultad respiratoria variable entre leve y severa, caracterizada por
taquipnea, quejido, tiraje y aleteo.
2.- Si se desarrolla hipertensión pulmonar, dificultad para conseguir una
adecuada oxigenación si no es mediante el empleo de ventilación de alta
frecuencia y vasodilatadores pulmonares.
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Prbs complementarias
1.- Gasometría arterial: acidosis respiratoria y metabólica en casos
graves. Hipoxemia severa incluso con FiO2 1.
2.- Diferencia de sat O2 superior a 10 puntos entre el MSD
(preductal) y MMII (postductal) por cortocircuito der-izq a través del ductus abierto.
2.- Rx tórax: zonas lúcidas hiperexpandidas que intercalan con otras de aspecto algodonoso.
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![Page 34: Patología Respiratoria neonatal Síndrome de distress respiratorio neonatal.](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061422/5665b4d71a28abb57c9428e8/html5/thumbnails/34.jpg)
![Page 35: Patología Respiratoria neonatal Síndrome de distress respiratorio neonatal.](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061422/5665b4d71a28abb57c9428e8/html5/thumbnails/35.jpg)
Tratamiento
1.- Aspirar nasofaringe y orofaringe en el momento del nacimiento de la
cabeza. Aspiración traqueal por laringoscopia directa y/o intubación. Lavados
bronquiales con suero fisiológico. No ventilar con ambú ni estimular al recién
nacido hasta no haber limpiado la vía aérea.
2.- Apoyo ventilatorio: ventilación convencional y/o alta frecuencia.
3.- Vasodilatador pulmonar: óxido nítrico.
4.- Antibioterapia de amplio espectro.
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Complicaciones
1.- Hipertensión pulmonar severa.
2.- Fugas de aire: alta incidencia por el efecto válvula del meconio y
por las maniobras de aspiración intensa.
3.- Neumonía.
![Page 37: Patología Respiratoria neonatal Síndrome de distress respiratorio neonatal.](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061422/5665b4d71a28abb57c9428e8/html5/thumbnails/37.jpg)
Apnea
![Page 38: Patología Respiratoria neonatal Síndrome de distress respiratorio neonatal.](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061422/5665b4d71a28abb57c9428e8/html5/thumbnails/38.jpg)
Interrupción del flujo de aire durante 20 segundos o más, o una
pausa más breve que se acompaña de bradicardia (<100 lpm) y/o
cianosis. Típico de los prematuros.
Afecta hasta al 95-100% de los pretérminos de <1000 g .
Descrita en la clase de prematuridad.
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Causas de apnea
1.- Prematuridad.
2.- Hipoxia.
3.- Trastornos respiratorios (síndrome de dificultad respiratoria, neumonía, broncoaspiración, obstrucción de las vías respiratorias, neumotórax).
4.- Trastornos cardiovasculares: hipotensión, arritmias, insuficiencia cardíaca, persistencia del ductus.
5.- Procesos infecciosos.
6.- Trastornos del SNC: hemorragia intracraneal, kernicterus, asfixia.
7.- Fármacos: administrados a la madre (narcóticos) o al recién nacido (fenobarbital, fentanilo, PGE1).
8.- Trastornos del metabolismo: hipocalcemia, hipoglucemia, acidosis.
9.- Trastornos del sistema hematopoyético: anemia, policitemia.
10.- Estimulación refleja: estimulación de la retrofaringe (aspiraciones), RGE.
11.- Factores ambientales: hipo e hipertermia, estímulos dolorosos, calentamiento rápido.
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Neumonía
neonatal
![Page 41: Patología Respiratoria neonatal Síndrome de distress respiratorio neonatal.](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061422/5665b4d71a28abb57c9428e8/html5/thumbnails/41.jpg)
Tipos
1.- Infección intrauterina: paso del patógeno por infección de las membranas
fetales, por transmisión transplacentaria o por aspiración de meconio o líquido
amniótico infectado.
Germen más frecuente: estreptococo del grupo B y E.coli.
2.- Infección neonatal: adquirida en las primeras semanas de vida por el contagio
desde otros niños o de los cuidadores.
Germen más frecuente: estafilococo y enterobacterias.
Riesgo aumentado en el prematuro por inmadurez de su
sistema inmunitario y por falta de anticuerpos maternos
protectores (IgG pasa la placenta en el 3º trimestre).
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Clínica
1.- Distrés respiratorio: taquipnea, quejido, tiraje.
2.- Por la infección: rechazo de tomas, pérdida de peso, vómitos. En situaciones
severas, hipotensión, coloración pajiza (séptico).
Diagnóstico
1.- Rx tórax: área de condensación.
Tratamiento
1.- Antibióticos: ampicilina y gentamicina inicialmente.
2.- Apoyo respiratorio.
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Hipertensión
pulmonar
![Page 44: Patología Respiratoria neonatal Síndrome de distress respiratorio neonatal.](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061422/5665b4d71a28abb57c9428e8/html5/thumbnails/44.jpg)
Aumento de presión en la circulación pulmonar, lo que motiva dificultad
para la oxigenación sanguínea (gasto derecho dificultado).
Tratamiento
1.- Soporte ventilatorio.
2.- Óxido nítrico inhalado.
3.- Prostaciclina i.v en infusión continua. Sildenafilo.
El diagnóstico de hipertensión pulmonar persistente se puede establecer
mediante la existencia de una diferencia superior a 10 puntos entre la sat
O2 pre y postductal y/o la determinación ecográfica de cortocircuito
derecha-izquierda a nivel del ductus y/o del foramen oval.
![Page 45: Patología Respiratoria neonatal Síndrome de distress respiratorio neonatal.](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061422/5665b4d71a28abb57c9428e8/html5/thumbnails/45.jpg)
Neumotórax
Y
Neumomediastino
![Page 46: Patología Respiratoria neonatal Síndrome de distress respiratorio neonatal.](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061422/5665b4d71a28abb57c9428e8/html5/thumbnails/46.jpg)
Clínica1.- Distrés respiratorio o empeoramiento brusco de su situación respiratoria de base.
2.- Desplazamiento cardíaco con auscultación de sus tonos en lugar distinto del habitual o atenuación de los mismos.
Diagnóstico
1.- Rx tórax: aire ectópico y desplazamiento del pulmón y mediastino al lado contrario al del neumotórax.
Tratamiento
1.- Actitud conservadora en neumomediastino y neumotórax pequeño.
2.- Punción-drenaje en caso de neumotórax a tensión.
3.- Soporte ventilatorio. Oxigenoterapia.
Presencia de aire ectópico en la cavidad pleural o
en el mediastino, secundario a rotura alveolar.
Presencia de aire ectópico en la cavidad pleural o
en el mediastino, secundario a rotura alveolar.
![Page 47: Patología Respiratoria neonatal Síndrome de distress respiratorio neonatal.](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061422/5665b4d71a28abb57c9428e8/html5/thumbnails/47.jpg)
Displasia BP
• Recién nacidos con radiografías anormales, que necesitan suplementación de oxigeno a los 28 días de vida y que continúan necesitándolo a las 36 semanas de edad postconcepcional.
• Recién nacidos con radiografías anormales, que necesitan suplementación de oxigeno a los 28 días de vida y que continúan necesitándolo a las 36 semanas de edad postconcepcional.
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Hernia diafragmática congénita
• Inicio: “No ventilación con bolsa y mascarilla”• Intubación y VPPI precoz (si distress / apnea)
- PPI mínima- FR: 40-80 (hipercarbia permisiva)- Concentración O2 100 %
• Sonda gástrica abierta (disminuir aire abdominal)• Cirugía diferida (traslado UCIN)
“ Riesgo alto de fugas aéreas”
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Bronquiolitis
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Inflamación de la vía aérea pequeña (bronquiolos)
secundario a una infección respiratoria de origen vírico,
siendo el agente causal más frecuente el virus respiratorio
sincitial.
1.- Distrés respiratorio: taquipneico, tiraje, aleteo.
2.- A la auscultación pulmonar: roncus, crepitantes finos, sibilancias y
dependiendo de la gravedad, hipoventilación pulmonar.
3.- Rx tórax: áreas de hiperinsuflación con atelectasias y/o tapones de
moco.
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Tratamiento
Ningún tratamiento ha demostrado ser completamente efectivo, aunque
por evidencia, parece existir mejoría con:
1.- Adrenalina nebulizada.
2.- Heliox 70/30 (70% He, 30% O2).
3.- Soporte respiratorio (nebulización templada, oxígeno, ventilacion
mecánica, VAFO).
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• De modo esquemático:
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Tratamiento distrés respiratorio
• Terapia sustitutiva (Surfactante)• Oxigenoterapia• Presión de distensión Continua• Presión Positiva intermitente
– SIMV ( VentilacionSincronizada Intermitente)– VAFO (Ventilación Alta Frecuencia)
• Medidas de soporte
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Medidas de Soporte
• Monitorización: FC; R; T.arterial invasiva y no invasiva; Saturación de Oxigeno pre y postductal. Control diuresis
• Líquidos parenterales• Drogas inotropicas (Dopamina; Dobutamida,
etc.)• Espansores plasmáticos• Diuréticos
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Orientación Diagnostica en el Distres respiratorio del recién nacido
• Prematuridad Enf.M.Hialina• Cesárea Pulmón Húmedo• RPM. Infección Neumonía bacteriana• Distocia Parálisis diafragmática• Reanimación Neumotorax/Neumomediast.• Art.Umb.Unica Agenesia/Hipoplasia Pulm.
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Orientación Diagnostica en el Distres respiratorio del recién nacido
• Boca abierta; dificultad resp. Atresia Coanas
• Dis.respiratorio, Abdomen escabado Hernia Diafragmática Parálisis diafrag.bilateral • Malfor.asociadas Cardiopatías/Neumopatias