PATOLOGIA CLINICA
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PATOLOGIA CLINICA. Dra . Nuñez. QUIMICA SANGUINEA. Anomalías clínicas de la regulación del volumen de liquido. HIPONATREMIA E HIPONATREMIA. Causas de la Hiponatremia:. Disminución en la cantidad de agua: deshidratación, diuresis exagerada, cetonuria vómitos o diarrea. . - PowerPoint PPT Presentation
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HIPONATREMIA E HIPONATREMIA
Disminución en la cantidad de agua: deshidratación, diuresis exagerada,cetonuria vómitos o diarrea.
Enfermedad de Addison
secreción inapropiada de hormona antidiurética
incremento en la cantidad total de agua: síndrome nefrótico otras causas de enfermedad renal.
Si la cantidad de líquido en el cuerpo es baja, la persona puede tener pérdida de líquidos debido a quemaduras, sudoración excesiva, diarrea, o por el uso de diuréticos.
Diabetes insípida Hiperaldosteronismo Síndrome de Cushing Dieta con alto contenido de sal o
bicarbonato de sodio.
Existe hipernatremia cuando el sodio plasmático es mayor a 145 mEq por litro.
Hemorragia Desmayo o sensación de mareo Hematoma Infección Punciones múltiples
Regula el contenido en agua de las células y su movimiento, impidiendo la fuga.
Mantiene el equilibrio ácido-base y con el sodio: Regulariza la cantidad y el reparto normal del agua en
el organismo. Interviene en la construcción de las proteínas.
Incrementa la excitabilidad neuromuscular.
Mas del 98% de la concentración potásica esta dentro de las células.
El desequilibrio entre los niveles de Sodio y Potasio es uno de los factores importantes en la Hipertensión Arterial.
La alimentación normal aporta potasio en cantidad ampliamente suficientes: de 2 a 4 gr. diarios.
Por regla general, todo alimento pobre en sodio es rico en potasio.
Abunda mucho también en las legumbres como lentejas, garbanzos, alubias y en la levadura seca, los frutos secos, el café y el cacao.
Disminución de la concentración plasmática de potasio es menor a 3.5 mEq por litro
Se caracteriza por: Debilidad muscular Irritabilidad y parálisis Taquicardia y alteraciones cardiacas
Ingesta disminuida de K Aumento en las perdidas de potasio por
vomitos y diarreas Aumento de la renina Sindrome de cushing Hiperglicemia( causante de diuresis)
de potasio extracelular 5.5 mEq/litro Confusión mental Debilidad Alteraciones sensoriales en extremedidades ETIOPATOGENIA Aumento de la ingesta de K Redistribucion de K desde liq. Intra. A liq
extra. Disminucion de la excrecion renal de K
Junto con el sodio representan los mayores constituyentes osmoticamente activos
Valor en adulto es de 98 a 107 mmol/L Mantiene el balance hidrico Es absorbido en el intestino y excretado en
la orina y el sudor
Hipocloremia Hipercloremiacloro menor a 80mEq/L Cloro mayor de 125meq/lNefritis por perdida de sal, pielonefritis crónica
Deshidratación
Acidosis metabólica( acidosis diabética o insufiencia renal)
Farmacos: diureticos, laxantes, bicarbonatos
Dietas sin sal
Acidosis metabolica asociada a diarrea y perdida de Na y HCO
Insuficiencia renal aguda
Constituyen mas o menos 2mmol/L de CO2 total en plasma
Hablar de CO2 es la medicion de Bicarbonato
Alteracion de CO2 es una caracteristica de los balances Acido-base
CO2 se puede analizar en: Suero o Plasma(obtenido con heparina) de
sangre venosa capilar
Hipocalcemia produce excitación del sistema nervioso y tetania.
Hipercalcemia deprime la actividad del sistema nervioso y del musculo.
Existe hipocalcemia cuando las concentraciones de calcio serico se situan en cifras menores de 8 mg/dl.
Existe hipercalcemia cuando las concentraciones de calcio serico son mayores a 10.5 mg/dl.
Neoplasias Hiperparatiroidismo Intoxicación por vitamina A o D Sarcoidosis Hipertiroidismo Insuficiencia suprarrenal
BilirrubinaAlbumina
ASTALT
Producto que resulta de la descomposición de la hemoglobina.
Su metabolismo comienza con la descomposición de los glóbulos rojos.
Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, esta se descompone en Hem y globina, el Hem es convertido en bilirrubina
Luego es transportada por la albúmina en la sangre hasta el hígado.
La bilirrubina total
la bilirrubina directa
Eritoblastosis fetal Enfermedad de Gilbert Sangrado bajo piel o resolución de
hematoma Anemia hemolítica Enfermedad hemolítica del recién nacido Ictericia fisiológica en recién nacidos) Anemia drepanocítica Reacción a una transfusión Anemia perniciosa
BILIRRUBINURIA
Presencia de hiperbilirrubinemia de predomino directo
Cifras de bilirrubina indirecta >1.5 mg/dl
Descartar hemolisis
Causas.
La hiperbilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas debido a una insuficiente capacidad de excreción.
Cifras > 0.4mg/dl
Colestasis Fosfatasa alcalinas
GGT
Obstrucción de la vía biliar
Enfermedades hepáticas colestásicas
Hepatitis agudas
Cirrosis.
Elevaciones aisladas de bilirrubina directa
Valores normales
ALT: 8 a 37UI/L AST: 10 a 34 UI/L
Valor normal: 3.9 a 5.0 mg/dL
producida por el hígado
Proteína de mayor concentración en el plasma.
Impide que el líquido de la sangre se filtre hacia los tejidos
Niveles disminuidos en :
Ascitis Quemaduras Glomerulonefritis Enfermedad hepática Síndrome de mala absorción Desnutrición
AST
Aspartato aminotransferasa(TGO)
ALT
Alanino aminotransferasa(TGP)
ENZIMAS PREDOMINANTES EN INTERIOR DE CELULAS HEPATICAS Y MUSCULARES
Esta enzima se encuentra en muchos tejidos, pero las mayores concentraciones se dan en el hígado y, cuando hay una lesión en dicho órgano, se presenta liberación de la enzima a la sangre.
Presencia de ictericia
Insificiencia hepatica aguda
Hepatitis
Colangitis aguda
Shock septico
Intoxicacion aguda por agentes hepatotoxicos
Cardiopatia Isquemica Aguda
HEPATITIS AGUDAS Y CRONICAS◦Diagnostico: > 1000 UI/I◦Valor Dx: Ictericia◦Aumentos moderados:
procesos infecciosos sistémicoshepatitis crónicas
◦Cociente AST/ALT
Colestasis: < 500UI/I
IAM: la AST comienza a aumentar en primeras 8-12 hrs.
Miopericarditis aguda
ICC
Shock
Rabdomiolisis
Necrosis histicas
Valor normal: 70 a 200 U/dl
Valora función pancreática
pancreatitis aguda, ulcera péptica perforada al páncreas, parotiditis infecciones agudas embarazo ectópico acidosis metabólica inyección de morfina o codeína.
Localizacion:
◦ Hueso◦ Riñón◦ Canalículos biliares◦ Intestino delgado◦ Leucocitos◦ Placenta
Anemia Obstrucción biliar Enfermedad ósea Consolidación de
una fractura Hepatitis Hiperparatiroidismo
Leucemia Enfermedad
hepática Cánceres óseos
osteoblásticos Osteomalacia Enfermedad de
Paget Raquitismo
Desnutrición Deficiencia de proteína
CreatininaBUN
Urea: valor normal 11-54 mg/dl
Producto de catabolismo proteico
Equilibrio entre llegada al hígado como la integridad de este
La excrecion ocurre por via renal y en menor grado por via intestinal.
El exceso de acido urico se deposita en tejidos. Diariamente se excretan de o.4 a 0.8g La concentración urinaria esta influenciada por
la dieta. El aumento del volumen de filtración aumenta
la excreción de acido úrico.
Artritis inflamatoria aguda Artritis erosiva crónica Nefrolitiasis y uro litiasis Enfermedad renal crónica e hipertension
Ausencia de Xantina Oxidasa Aminoaciduria de la Enfermedad de Wilson Síndrome de Fanconi en adultos
Se da por 2 causas:
1.Déficit de proteínas como; hipo proteica, enfermedad hepática
2.Aumento del aclaramiento renal; ADH, Hiperhidratacion, embarazo
Aminoácido producto de catabolismo muscular.
Almacena energía. valor normal es de .6-1.5mg/dl Valorar Función Renal Los niveles varían de acuerdo con la talla y
la masa muscular . No esta afectada por la dieta ni por la
ingesta de líquidos.
Niveles aumentan por disminución de la excreción.
acelera la regeneración del ATP Concentraciones sericas disminuyen en:
o Cualquier proceso de desgaste muscular profundo
Concentraciones sericas aumentan en:o Alteracion en funcion Renal
CK-MBTROPONINAS
CK-MB 0-25 ui/l Se encuentra en mm cardiaco Liberada rápidamente después de un infarto a
la circulación general en las primeras tres horas de iniciado el IAM
alcanza su máxima concentración entre las 12 y 24 horas
Presenta una duración de su actividad de 1-3 días
Contracción del musculo cardiaco.
Troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina)
Troponina T (fijadora de tropomiosina). Su elevación se produce a partir de las 3 o 4
hs de iniciado el IAM
Lípidos del cuerpo.
Aumentado riesgo cardiovascular
Metabolismo anormal de lipoproteinas
Primarias Secundarias
LDL HDL VLDL
HDL: transportar colesterol de los tejidos hacia el hígado “factor protección”
o Concentración > 55mg/dL
o Colesterol “Bueno”
LDL: conducen colesterol a los tejidoso < 130mg/dL < 130mg/dL
o Colesterol “Malo”
o Determinar los riesgos de arteriopatía coronaria
Aumento de LDL
elevado riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular prematura de causa aterosclerótica.
CAUSAS: Cirrosis biliar Hiperlipidemia familiar Dieta alta en grasa Hipotiroidismo Sd nefrótico Diabetes no controlada
Lesiones de la intima por ateromas
Lesion mas temprana: estrias grasas FACTORES DE RIESGO Hiperlipidemia Hipertension Tabaquismo Alcohol Diabetes Ingesta de grasas
HIPOCOLESTEROLEMIA HIPERCOLESTEROLEMIA HDLniveles bajos de Colesterol H.D.L Obesidad Central
No todos los pacientes con H.D.L. bajo desarrollan Enfermedad
Tabaquismo Diabetes Tipo IIInsuficiencia Renal
Andrógenos (anabólicos) Progestàgenos
Trigliceridos: valor normal <200
Causas: Dieta rica en Hidratos de Carbono Consumo excesivo de alcohol Obesidad Embarazo Diabetes Mellitus Hipotiroidismo Insuficiencia Renal Crónica
Valor normal: 70 a 150 mg/dl
Fuente principal de energía del SNC
Hiperglicemia hipoglicemia
Hiperglicemia Deficiencia absoluta o
relativa de insulina
Deficiencia absoluta o relativa de Glucagon
DM tipo I DM tipo II
“Standard de oro” para el diagnostico de la DM
Valor limite: 140mg/ml
Causas: Fisiológicas estrés Diabetes Mellitus Infarto del Miocardio Insuficiencia hepatica
Causas Hipopituitarismo Enfermedad de Addison Cirrosis o Insuficiencia he patica Etanol despues de desayuno
