Patologia benigna de esofago
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Anatomía del Esófago
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Es un conducto muscular revestido de mucosa que une la faringe con el estomago
Su función es conducir el alimento al estomago durante la deglución, y facilitar activamente su transito Impide el reflujo de alimento a la faringe
Esófago
25 cm en el hombre23 cm en la mujer
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Se extiende desde el borde inferior del
cartílago cricoides: 6 Vc
Hasta el orificio del
cardias a nivel del flanco
izquierdo 11 Vt
3 PORCIONES
TRES ESTRECHOS
Cricoideo
Aortico-bronquial
Diafragmatico
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Estructura
Mucosa
Submucosa
Muscular
Adventicia
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EN EL ABDOMEN:
Por las arterias esofágicas
inferiores (6), ramas de las
diafragmáticas inferiores
de la arteria gástrica
izquierda (7)
EN EL CUELLO:
Por la arteria Tiroidea inferior,
rama de la subclavia
Por arterias esofágicas
superiores (1)
EN EL TÓRAX
Por los arterias bronquiales (3)
Por arterias esofágicas medias (4), ramas de la aorta
y las intercostales (5)
Irrigación
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Drenaje Venoso En el cuello:
Venas tiroideas inferiores (1)
En el abdomen
Venas esofágicas inferiores (3) que drenan a :
La vena gástrica izquierda
En el Tórax:
Sistema ácigos (2)
Venas Bronquiales
Venas Diafragmáticas superiores
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Inervación
Plexo Submucoso (Plexo de Meissner)
Se encuentra entre la muscularis mucosae y la capa muscular circular del esófago
Plexo Mientérico (Plexo de Auerbach)
Se encuentra entre la capa muscular longitudinal y la capa muscular circular
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La inervación del tercio inferior ( la porción del músculo liso )
del esófago
Esta dada por: nervio vago, X par craneal
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ACALASIA
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Definición y datos:
Trastorno premaligno motor del esófago, por destrucción (¿alteración?) del plexo de Auerbach, cursando con peristaltismo anormal y aumento del tono del EEI.
El esofago falla en relajarse completamente tras el tragar.
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ACALASIA• Griego: Ausencia de relajación.
• Trastorno benigno del EEI y motilidad del cuerpo esofágico.
• Igual frecuencia en ambos sexos.
• Tercera y quinta década de vida.
• 0,4- 1,2 por 100.000 habitantes.
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Etiología.
En general, pérdida del plexo de Auerbach.
1o causa desconocida: Tensión emocional, trauma físico, pérdida grave de peso, etc.
2o causa enfermedad de Chagas. (- treponema cruzi- tropismo por células del plexo de Auerbach, y de otras vísceras huecas).
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Histología.
Disminución considerable del número de células de los ganglios parasimpáticos, dentro del plexo mientérico.
Necropsia: reducción del núcleo motor dorsal del vago.
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FISIOPATOLOGIA
• IDIOPÁTICO.
•PÉRDIDA DE CÉLULAS GANGLIONARES PLEXO
DE AUERBACH.
• ONDAS PERISTALTICAS DISFUNCIONALES O AUSENTES.
• RELAJACIÓN INCOMPLETA DE EEI CON EL BOLO ALIMENTICIO.
• > TONO EN REPOSO EEI.
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CLINICA
TRIADA
• DISFAGIA.
• REGURGITACIÓN .
• PÉRDIDA DE PESO.
• DEGLUCIÓN LENTA.
• ALTO CONSUMO DE LIQUIDO.
• EXTENCIÓN DEL CUELLO Y ELEVACIÓN DEL METÓN.
•REGURGITACÍÓN HEDIONDA POR SOBREDISTENCIÓN.
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Clínica:
Personas de edad madura.
Disfagia ilógica, comienzo insidioso por varios años, antes de consultar.
Dolor retroesternal sordo prandial.
Sensación "pegajosa" postprandial, a nivel del xifoides.
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DIAGNÓSTICO
Endoscopía.
Permite comprobar que no haya una obstrucción física, un aumento del tono del EEI
Permite ver el esófago dilatado y tortuoso.
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Rx.
Permite ver típico “pico de flauta", o "pico de pajaro”.
Banda doble mediastínica.
Nivel hidroaéreo retrotorácico
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Esofagografía con bario.
Dilatación leve o masiva.
Tortuosidad.
Forma sigmoídea en fases avanzadas.
Pico de pájaro.
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ESOFAGOGRAMA
• DILATACIÓN CON ESTRECHAMIENTO DISTAL EN PICO.
• DILATACIÓN MASIVA: MEGAESOFAGO.
• RETENCIÓN CONTENIDO ALIMENTARIO.
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MANOMETRIA
• AUSENCIA DE PERISTALTISMO
ESOFÁGICO.
• NO RELAJACIÓN REFLEJA EEI.
• TONO EEI PRESIÓN NORMAL Ó ELEVADA.
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Esofagoscopía.
En busca de cáncer.
Evaular la esofagitis por retención.
DIFERENCIA ESOFAGITIS POR RGE.
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Tratamiento:
Es paliativo, debido a que no se puede recuparar la fx motora esofágica.
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1. Mejoran la deglución:
Nitroglicerina sublingual preprandial o prandial.
Bloq de los canales de Ca++.
• TOXINA BOTULÍNICA ENDOSCÓPICA EEI: EFECTO 6-9 MESES.
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2. Dilatación neumática (transitorio).
Duran días o semanas.
En ocasiones raras son la solución.
NEUMATICA-HIDROSTÁTICA
EFECTIVO EN 65%.
< COSTO QUE CIRUGIA.
SI FRACASA…. CIRUGIA.
CONTRAINDICACIONES
• MEGAESOFAGO.
• MIOTOMIA ESOFAGICA PREVIA.
• NIÑOS.
• HERNIA HIATAL.
COMPLICACIONES
PERFORACIÓN
HEMORRAGIAS
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3. Botulismo endoscópico.
Inyección de toxina botulínica, por medio de un esofagoscopio flexible.
La neurotoxina: inhla liberación de Ach desde las terminaciones nerviosas.
Malos a largo plazo.
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4. Esofagomiotomía.
Sección del músculo circular del tercio inf del esofago, o en el
EEI.
Tiene mejores resultados y
morbimortalidad que la dilatación.
TRANSTORACICA•INSICIÓN 6-7 ESPACIO INTERCOSTAL
•INSICIÓN ESOFÁGICA LINEAL (7-10 CMS)
•DESDE VENA PULMONAR INFERIOR.
•FONDO PLICATURA DE TOUPET (270º)
•COMPLICACIÓN RGE 8%
LAPAROSCÓPICA•MENOS HX.•MENOR DOLOR.
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ESOFAGECTOMIA
FRACASO DE MIOTOMIA PREVIA.. MEGAESOFAGO
ELIMINA RIESGO DE CÁNCER
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5. Miotomía longitudinal de Heller
Es una miotomia esofagogastrica, laparoscopica, con buenos resultado.
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6. endoscópica con parche de Thal.
A pesar de que tiene mayor duración que la dilatación neumática, tras largo tiempo, en aprox 20% de pacientes aparecen complicaciones como el reflujo ácido, esófago de Barret, etc. (Ann Surg 2006; 243: 196-203).
En gral, malos resultados con terapia endoscópica, ya sea botox o dilatación. Tienen mayores complicaciones y mayor tasa de fracaso. (Smith, Stival, et col, Annals of surgery, mayo 2006).
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ENFERMEDAD POR RGE
Cualquier sintomatología clínica
Cambios histopatológicos
No esofagitis por reflujo
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Coordinación Esófago , EEI y Estómago
Greenfield, SURGERY.1998. Second Edition. Cap 18
BombaMotilidad motora
SalivaGravedad
BarreraPresión en reposo
AcortamientoPosición
Resistencia
ReservorioPresión
Distensión Vaciamiento
Secreción
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FISIOPATOLOGÍA
Defensores Agresores
potencia
ácido
Resistencia de mucosa
Aclaramiento de ácido esofágico
CONSIDERAR: Patogénesis de episodioCantidadPatogénesis de esofagitis
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FISIOPATOLOGÍA.
H+
pepsina
bilis,enzimas
pancreáticas
peristaltismo,salivación
presiónintraadbominal
distensión
Aclaramiento esofágico.
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CLÍNICA
Asintomático sin esofagitis
Síntomas extraesofágicos
Sd. Sandifer
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ERGE DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• PIROSIS (AGRIERAS)
REGURGITACIONES ACIDAS
ERUCTOS
SENSACION DE PLENITUD POSTPRANDIAL.
HIPO
DOLOR EPIGASTRICO.
ODINOFAGIA.
POSTPRANDIALES Y POSTURALES
(AL DECÚBITO, AL AGACHARSE ETC.)
SINTOMATOLOGIA ESOFÁGICA (TÍPICA)
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PRUEBAS DIAGNOSTICAS
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ERGE
phmetría de 24 horas
o Consiste en colocar al paciente una capsula radiotelemetrica en el esófago terminal. Mide:
Tiempo de exposición esofágica a jugo gástrico.
Capacidad de esófago para limpiar ac. Gástrico.
El pH de la mucosa esofágica, relacionando los síntomas, los alimentos, las emociones, el sueño, etc.
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ERGE TRATAMIENTO
MEDIDAS DIETÉTICAS
BAJAR DE PESO
FRACCIONAR COMIDAS
EVITAR AEROFAGIA
NO FUMAR
EVITAR LICOR
IRRITANTES
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ERGE TRATAMIENTO
MEDIDAS MECÁNICAS
Masticación Evitar decúbito Evitar movimientos Evitar presión
abdominal
15 cm
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MÉDICO
INHIBIDORES BOMBA DE PROTONES POR 6 MESES.
Antiácidos
Bloqueo h2
Procinéticos
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ERGE.
ANTIACIDOS
Se utilizan como sintomáticos, no como tratamiento de base.
Solo se deben usar los no absorbibles (Sales de aluminio y magnesio).
Se administran 2 o 3 horas después de los alimentos.
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ERGE
BLOQUEADORES H2
(Por tiempo de aparición)
Cimetidina
Ranitidina
Nizatidina
Roxatidina
Famotidina
![Page 46: Patologia benigna de esofago](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061605/55b18bf1bb61eb77218b45b1/html5/thumbnails/46.jpg)
ERGE.
BLOQUEADORES H2
(Por potencia relativa)
CIMETIDINA........1
RANITIDINA......7 a 20
FAMOTIDINA..........40 a 100.
![Page 47: Patologia benigna de esofago](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061605/55b18bf1bb61eb77218b45b1/html5/thumbnails/47.jpg)
ERGE.
RANITIDINA.
Es el inhibidor H2 más usado, también tiene efectos, aunque muy poco comunes, en la esfera endocrina como ginecomastia y a largo plazo pierde su efectividad (taquifilaxia).
Dada su vida media debe administrarse cada 12 horas.
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ERGE.
BLOQUEADORES DE LA BOMBA
Son los más potentes inhibidores de la acidez gástrica.
Se combinan con la enzima encargada de captar los hidrogeniones en la célula parietal.
A mayor dosis mayor inhibición.
Su efecto dura 24 horas.
![Page 49: Patologia benigna de esofago](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061605/55b18bf1bb61eb77218b45b1/html5/thumbnails/49.jpg)
ERGE.
BLOQUEADORES DE LA BOMBA
Dosis diaria
Omeprazol 20-40 mg.
Lanzoprazol 30 mg.
Pantoprazol 40 mg.
Rabeprazol 20 mg.
Esomeprazol 40 mg
![Page 50: Patologia benigna de esofago](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061605/55b18bf1bb61eb77218b45b1/html5/thumbnails/50.jpg)
QUIRURGICOS
INDICACION
NO MEJORIA A TTO MÉDICO.
LESION ESOFÁGICA GRAVE.
PROBLEMAS MECANICOS EEI Y ESPERANZA DE VIDA > 10 AÑOS.
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COMPLICACIONES
Úlceras y HVDA
Estenosis péptica
Esófago de Barret. 8-20%: px. Esofagitis y 44% de estenosis
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TRATAMIENTO
MÉDICOQX
Nissen, Toupet, DorBelsey Mark IVTécnica de Hill o gastropexia postGastroplastia CollisEsofaguectomía
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DIVERTÍCULO DE ZENKER
Saculaciones de pared
Parte posterior de hipofaringe
Encima de cricofaringeo
Abajo m. constrictor inf.
Etiología. Pulsión, incoordinación m. faringea
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CLÍNICA
Disfagia orofaringea
Obstrucción completa por compresión
![Page 55: Patologia benigna de esofago](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061605/55b18bf1bb61eb77218b45b1/html5/thumbnails/55.jpg)
COMPLICACIONES
Broncoaspiración
Fístulas
Hemorragia intradiverticular
Carcinoma epidermoide
![Page 56: Patologia benigna de esofago](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061605/55b18bf1bb61eb77218b45b1/html5/thumbnails/56.jpg)
DIAGNÓSTICO
![Page 57: Patologia benigna de esofago](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061605/55b18bf1bb61eb77218b45b1/html5/thumbnails/57.jpg)
TTO
Qx
Miotomía cricofaringea y extirpación
Pequeño: miotomía suficiente
![Page 58: Patologia benigna de esofago](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061605/55b18bf1bb61eb77218b45b1/html5/thumbnails/58.jpg)
ESOFAGO DE BARRETT
![Page 59: Patologia benigna de esofago](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061605/55b18bf1bb61eb77218b45b1/html5/thumbnails/59.jpg)
Esofago recubierto de epitelio
cilindrico en lugar de epitelio escamoso
Ocurre en 7 a 15% de pct con RGE y representa etapa
final de la enf
3 tipos de epitelio
cilindrico
Metaplasia intestinal
especializada
Epitelio de tipo fondo gastrico
Epitelio de union
![Page 60: Patologia benigna de esofago](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061605/55b18bf1bb61eb77218b45b1/html5/thumbnails/60.jpg)
Metaplasia intestinal
especializadaForma + frec
Tejido con predisposicion a la malignidad
(displasia y carcinoma)
+ frec en varones relacion de 3:1. con una edad promedio de Dx de 55 anos
![Page 61: Patologia benigna de esofago](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061605/55b18bf1bb61eb77218b45b1/html5/thumbnails/61.jpg)
No prod sintomatologia
esofagica
Algunos pueden carecer de
sintomas de RGE
RGE asociado a esofago de
Barrett es grave
Pct puede presentar
Ulceracion
Estenosis Hemorragias esofagicas
![Page 62: Patologia benigna de esofago](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061605/55b18bf1bb61eb77218b45b1/html5/thumbnails/62.jpg)
Carcinogenesis del esofago de
Barrett
Activacion de protooncogenes
Disfuncion de genes
supresores de tumores
O ambas
![Page 63: Patologia benigna de esofago](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061605/55b18bf1bb61eb77218b45b1/html5/thumbnails/63.jpg)
La displasia es el marcador
biologico + adecuado para
evaluar presencia de
neoplasia maligna
1/3 de pct con displasia de alto grado presenta o
presentara Ca invasivo en plazo
de anos
Prevalencia del adenocarcinoma en momento de
DX es un 8%
![Page 64: Patologia benigna de esofago](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061605/55b18bf1bb61eb77218b45b1/html5/thumbnails/64.jpg)
DIAGNOSTICO
Presencia de cualquier longitud de mucosa cilindrica
Identificada por endoscopia
Con metaplasia intestinal demostrada por biopsia
![Page 65: Patologia benigna de esofago](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061605/55b18bf1bb61eb77218b45b1/html5/thumbnails/65.jpg)
ESOFAGECTOMIA
Ningun tto medico ni Qx ha demostrado prod una
regresion ni evitar el desarrollo de neoplasias
maliganas
Pct con carcinoma in situ o displasia de alto grado, la
esofagectomia debe incluir totalidad del segmento esofagico revestido de
epitelio cilindrico
Esofago de Barrett supone trastorno preneoplasico
Cualquier tej revestido de epitelio cilindrico presente
tras la Cx puede desarrollar displasia de
alto grado o un carcinoma
TRATAMIENTO
![Page 66: Patologia benigna de esofago](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061605/55b18bf1bb61eb77218b45b1/html5/thumbnails/66.jpg)
ESOFAGO DE BARRETT
Ausencia de displasia
Endoscopia de vigilancia cada 2 a 3
anos
Resultados indefinidos respecto a displasia
Revision por otro anatomopatologo. Nueva biopsia de
confirmacion
Displasia de bajo grado
Endoscopia de vigilancia cada 6
meses x 2 posterior/ cada ano
Displasia de alto grado
Confirmacion por otro anatomipatologo Sin intervencion Qx Nueva biopsia despues
de 1 mes
Endoscopis de vigilancia c/3meses
Cancer
Cancer
Esofagectomia
No utilizar endoscopia de vigilancia hasta
tener controlada la infl por RGE mediante tto
antisecretor
Endoscopia con biopsia