Patogenesis Katarak

Banyak penelitian yang berkaitan dengan patofisiologi dari perkembangan

katarak . Penelitian pada binatang percobaan menyatakan informasi

mengenai proses katarak, tetapi banyak juga yang masih merupakan

misteri. Datile dan Kinoshita menyimpulkan pemikiran mengenai ini.

Sebuah faktor presipitasi termasuk nutrisi, lingkungan, metabolik, dan

komponen genetik, termasuk didalamnya.

Menurut datile, ada dua proses fundamental yang memicu kekeruhan.

Proses pertama terjadi pada korteks lensa dan dicirikan dengan keadaan

ketidakseimbangan elektrolit. Lensa normal mengandung rendah natrium,

tinggi kalium. Kebalikannya terjadi pada katarak kortikal, memicu

terjadinya peningkatan permeablitas membran dan hidrasi korteks. Proses

kedua terjadi pada nukleus, modifikasi pada serat protein lensa terjadi,

menghasilkan agregasi dari molekul protein yang lebih berat. Tidak ada

perubahan elektrolit pada proses ini. Oksidasi, proteolisis, glikasi, dan

deaminasi beratanggung jawab pada proses ini.

Jenis dari katarak

Katarak bintik, titik, serpihan, dan clubs ketika dilihat dengan slit lamp

Gejala klinis

Kekeruhan terjadi pada korteks anterior dan posterior. Dapat terjadi

secara kongenital dan berkembang pada lensa dewasa. Jika terjadi bentuk

cincin di dekat ekuator lensa, koronari katarak. Terjadinya karena

degenerasi dari sitoplasma dari sel-sel lensa berakhir, serat-serat lensa

normal terbentuk sesudahnya. Cogan dan kuwabara menyatakan bahwa

sebuah kutil berkembang di belakang permukaan dari kapsul lensa

anterior. Selanjutnya berdegenerasi dan digantikan dengan terbentuknya

serat-serat ke dalam.

Kekeruhan tidak mempengaruhi penglihatan.

Katarak Kortikal

Katarak kortikal dicirikan dengan kekeruhan seperti jari-jari pada tepi

dari lensa yang menyebar menuju pusat.

Gejala Klinis

Kekeruhan radial dapat tertinggal di tepi tetapi sering bergabung dan

mengganggu aksis penglihatan. Dapat terjadi di anterior atau posterior

dari nukleus. Celah air dan vakuola, area jernih dalam korteks, terdapat

pada awal tahapan pembentukan katarak.

Pasien dengan katarak kortikal dapat menjadi simptomatik secara visual

di bawah kondisi cahaya. Kondisi klinis biasanya satu dari perkembangan

lambat, dan ketjaman penglihatan yang baik dapat terjadi bertahun-tahun.

Manajemen

Katarak removal bergantung pada gangguan fungsi penglihatan, densitas

kekeruahn, dan adanya kejadian penyakit okular lainnya.

Nuklear Sklerosis

Nuklear sklerosis dicirikan dengan pengerasan dan penguningan nukleus

lensa

Gejala Klinis

Warna kuning kecoklatan terlihat di tengah. Perkembangan lebih lanjut,

menjadi kemerahan dan pada kasus lebih parah, dapat menjadi hitam.

Sering mengeluhkan mononuklear diplopia dan silau. Gejala memburuk

pada malam hari atau di bawah level cahaya yang rendah. Nulear

sklerosis dapat berkembang menjadi miopia dan sedikit hiperopia.

Meskipun pasien dapat diawali dengan penglihatan dekat yang baik,

semakin matur katarak, dapat meningkatkan susahnya dalam membaca

selama periode tertentu karena banyak gambar dari nuklus lensa yang

mengeras dan irreguler.

Manajemen

Perbaikan lensa pada kasus miopi ataupun dengan operasi.

Katarak posterior subscapsular

Katarak poseterior subcapsular terletak pada aksis penglihatan tetapi dapt

terjadi diluarnya. Area yang terpengaruhi muncul irreguler dan terlihat

eperti permukaan bulan pada pemeriksaan slit lamp. Perkembangannya

cepat. Katarak ini dapt terlihatdengan jenis katarak lainnya. Dapat

dikaitkan dengan uveitis, penggunaan steroid yang berkepanjangan,

irradiasi, dan diabetes. Gejala dari pasien memburuk dengan cahaya

terang, dan penurunan penglihatan membaca adalah gejala awal.

Manajemen

Pemeriksaan dilakukan dengan kondisi cahay terang dan normal. Operasi

katarak.

Stadium katarak

Katarak Matur

Pada katarak matur, lensa putih, dan tidak ada iris shadow yang terlihat

pada pemeriksaan penlight.

Gejala Klinis

Kekeruhan total pada korteks terlihat dengan penampakkan putih pada

lensa. Terkadang, nukleus sklerotik dapat terlihat melalui korteks dengan

slit lamp eksaminasi. Fundus tidak dapat diperiksa dengan ofttalmoskopi.

Memerlukan periode yang panjang;.

Manajemen

Sebelum operasi katarak, beberapa penilaian dari fungsi retinal sangat

diperlukan. Pupil sebaiknya dicek untuk kelainan afferen.

Hipermatur atau morgagnian katarak

Katarak matur denga korteks yang mencair

Gejala klinis

Lensa scara total buram dan tidak ada refleks fundus yang tampak.

Nukleus kecoklatan jatuh ke dalam posisi terkait dan dapat dilihat di

bawah korteks keputihan pada slit lamp eksaminasi. Nukleus mengalami

reabsorpsi parsial dan lebih kecil daripada normal.

Lensa dapat secara spontan ruptur dan mengakibatkan cairan korteks

menyerap kamera okuli anterior dan menghasilkan glaukoma fakolitik.

Manajemen

B –scan ultrasound sebaiknya dilakukan untuk mengukur pelepasan dari

retinal atau tumor intraokular, dan tes awal yang dapat dicoba untuk

menilai potensi penglihatan. Penghilangan katarak menghadirkan

beberapa teknik berbeda. Kapsul anterior biasanya tipis dan sekali

diinsisi, ini dapat menggelapkan milky korteks. Nukleus dapat eringa

dihilangkan dengan irigasi vektis melalui insisi 7 mm. Jika

Katarak traumatik

Katarak traumatik terjadi ketika kapsul lensa perforasi dengan benda

asing tetapi dapat juga secondary akibat dari trauma benda tumpul yang

severe.

Gejala klinis

Pada saat awal setelah trauma, lensa dapat jernih dan pada beberapa

kasus, area dari perforasi dapat secara spontan menguat. Jika tidak

terkunci, cairan terserap, dan cepat membengkak dan kekeruahn lensa

terjadi, mengurangi penglihatan. Kekeruahn lensa dihubungkan dengan

trauma tumpul dapat berkembang berbulan-bulan atau bertahun-tahun

setelah luka.

Manajemen

Operasi mengindikasikan kekeruhan lensa menjadi signifikan secara

visual, terutama jika ada pembengkakan cepat, yang menekan sudut

kamera okuli anterior.

Katarak komplikasi

Katarak terkomplikasi berkembang sebagai hasil dari penyakit intraokular

yang berkepanjangan, seperti uveitits kronis, retinal ablasio, pendarahn

berkepanjangan, atau tumor.

Gejala klinis

Iriodocyclitis kronis adalah penyebab umum dari katarak terkomplikasi.

Inflamasi kronis dan penggunaan steroid menghasilkan awal dari

kekeruhan subscapsular. Setelah inflamasi kronis, korteks berubah dan

berkembang ke matur katarak.. Synechiae posterior sering terjadi.

Manajemen/

Pengendalian dari inflamasi atau kondisi patologis terkait sering menahan

perkembangan katarak. Jika penglihatan berkurang dan fungsi retina tidak

terpengaruh, operasi katarak dapat dilakukan. Pada uveitis, inflamasi

dapat dihilangkan setelah operasi

Katarak terkait kortikosteroid

Katarak jenis ini dimulai secara akial pada kekeruhan subsapsular

posterior. Tergantung dosis dan durasi, dan jarang sebelum 1 tahun dari

terapi steroid.

Manajemen

penghentian dari obat dapat melambat atau menghentikan kekeruhan.

Operasi terjadi ketika penglihatan terpengaruh.

fenothiazin terkait katarak

Fenotiazin adalah obat antipsikotik (khlorpromazin, thioridazine) adalah

pengibatan psikiatrik. bilateral stellate Kekeruahn lensa subskapsular

anterior. atropi dari epitel pigmen retinal, retinopati pigmentary, dusting

korneal endotel akibat dari toksik fenothiazin.

Manajemen

Penyakit okular masih dapat terjadi meskipun penghentian pengobatan.

Glaukoma

Proses kerusakkan jaringan yang disebabkan sekuran-kurangnya oleh

tekanan intraokular. Diagnosing glaukoma tidak selalu dikaitkan dengan

peningkatan IOP , tetapi IOP memainkan peranan dalam patogenesis

glaukoma, IOP tidak mesti terjadi peningkatan. Glaukoma dapat

dihubungkan dengan IOP pada tekanan serendah 10 mmHg .

Preglaukoma adalah suatu kondisi seseorang akan berkembang menjadi

serangan glaukoma, glaukoma suspek adalah orang yang diduga

mengalami kerusakan jaringan okular. Glaukoma adalah sekelompok

kondisi

Klasifikasi

Klasifikasi luas mengenai glaukoma, preglaukoma dan suspek glaukoma.

Suspek glaukoma adalah individu dengan perkembangan glaukoma lebih

beresiko dibandingkan dengan orang tanpa faktor resiko. Seseorang

dengan asimetris optik diskus dan dengan beberapa faktor resiko keluarga

merupakan suspek glaukoma.

Tahapan, stabilitas, dan faktor yang dapat diobati.

Stage

bergantung pada jumlah kerusakkan. Meskipun ini menyangkut saraf

optik, ini juga berkaitan dengan kesehatan orang lain, seperti kornea.

Pada awal stage, diagnosi dalam bentuk dugaan tetapi tidak dapat

dipastikan. Hanya ada penemuan yang mencurigakan, IOP lebih dari 30

mmHg atau moderate diskus asimetri. Dokter hanya dapat menduga.

Masa kedua adalah early glaukoma. Pada tahapan ini, pasien masih

asimptomatik, tetapi ada kerusakan yang pasti, seperti perdarahan saraf

optik atau defek pupil. Gejala ketiga adalah gejala glaukoma. Lapang

pandang menghilang, sadar akan nyeri atau halos, atau berhubungan

dengan fungsi penglihatan. Tahapan keempat adalah perburukan kondisi

penyakit. Gangguan fungsi dan gangguan tersebut makin memburuk.

Stabilitas

Stabilitas juga perlu dinilai.

Improving

stable

worsening

uncertain

Dipengaruhi oleh life’s expectancy

Usia pasien

Family history

Pasien life style

kesehatan umum

tekanan darah dan penilaian berat

Tasman, william. 2001. Atlas of Clinical Ophtamology second edition.

Lippincott Williams & Wilkins.