LAPORAN KASUS

REFERAT MOLA HIDATIDOSA

Disusun Oleh:

Anita Nur Charisma, S.ked1018011040

Perceptor:

dr. Marzuki Sayuti, Sp.OG

dr. Zulfadli, Sp.OG

KEPANITRAAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. H. ABDUL MOELOEK

BANDAR LAMPUNG2014BAB I

PENDAHULUANMola Hidatidosa atau yang biasa lebih dikenal sebagai kehamilan anggur, merupakan suatu kehamilan dimana tidak berkembang janin menjadi keadaan yang sempurna, melainkan menjadi keadaan yang patologik atau bisa diartikan sebagai tidak ditemukannya janin dan hampir seluruh vili korialis mengalami perubahan berupa degenerasi hidropik.

Mola hidatidosa juga dianggap sebagai suatu penyakit trofoblas dimana pada sel-sel trofoblas terjadi suatu keabnormalan konsepsi plasenta yang disertai sedikit atau bahkan tanpa perkembangan janin. Penyakit trofoblas tersebut mempunyai potensi yang cukup besar untuk menjadi ganas dan menimbulkan berbagai bentuk metastase keganasan dengan berbagai variasi.Banyaknya prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, dan Amerika Latin dibandingkan dengan negara-negera Barat. Di negara-negara Barat dilaporkan 1:2000 kehamilan. Frekuensi mola umumnya pada wanita di Asia lebih tinggi sekitar 1: 120 kehamilan.Di Amerika Serikat dilaporkan insidensi mola sebesar 1 pada 1000-1200 kehamilan. Di Indonesia sendiri didapatkan kejadian mola pada 1 : 85 kehamilan. Biasanya dijumpai lebih sering pada usia reproduktif (15-45 tahun) dan pada multipara. Sehingga dengan meningkatnya paritas kemungkinan menderita mola akan lebih besar. Mola hidatidosa terjadi pada 1-3 dalam setiap 1000 kehamilan. Sekitar 10% dari seluruh kasus akan cenderung mengalami transformasi ke arah keganasan, yang disebut sebagai gestational trophoblastic neoplasma. BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. DefinisiMola hidatidosa diartikan sebagai suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar dimana terjadi keabnormalan dalam konsepsi plasenta yang disertai dengan perkembangan parsial atau tidak ditemukan adanya pertumbuhan janin, hampir seluruh vili korialis mengalami perubahan berupa degenerasi hidropobik. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah sebagai segugus buah anggur.Jaringan trofoblast pada vilus berproliferasi dan mengeluarkan hormon human chononic gonadotrophin (HCG) dalam jumlah yang lebih besar daripada kehamilan biasa. 2. Etiologi dan Faktor ResikoMola hidatidosa dapat disebabkan oleh karena adanya over-production jaringan yang membentuk plasenta. Dalam keadaan kehamilan normal, plasenta berfungsi memberikan nutrisi untuk janin. Namun pada kasus mola hidatidosa, jaringan berkembang menjadi suatu masa yang abnormal sehingga tidak dapat berfungsi secar normal. Penyakit trofoblastik gestasional disebabkan oleh gangguan genetik dimana sebuah spermatozoon memasuki ovum yang telah kehilangan nukleusnya atau dua sperma memasuki ovum tersebut. Pada lebih dari 90 persen mola komplit hanya ditemukan gen dari ayah dan 10 persen mola bersifat heterozigot. Sebaliknya, mola parsial biasanya terdiri dari kromosom triploid yang memberi kesan gangguan sperma sebagai penyebab.Pembuluh darah primitif di dalam vilus tidak terbentuk dengan baik sehingga embrio 'kelaparan', mati, dan diabsorpsi, sedangkan trofoblas terus tumbuh dan pada keadaan tertentu mengadakan invasi ke jaringan ibu. Peningkatan aktivitas sinsitiotrofoblas menyebabkan peningkatan produksi hCG, tirotrofin korionik dan progestron. Sekresi estrodiol menurun, karena sintesis hormone ini memerlukan enzim dari janin, yang tidak ada. Peningkatan kadar hCG dapat menginduksi perkembangan kista teka-lutein di dalam ovarium. Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun faktor penyebabnya yang kini telah diakui adalah :1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat dikeluarkan.

2. usia ibu yang terlalu muda atau tua (36-40 tahun) beresiko 50% terkena penyakit ini.3. imunoselektif dari sel trofoblast

4. keadaan sosioekonomi yang rendah

5. paritas tinggi

6. defisiensi vitamin A7. kekurangan protein

8. infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.

3. PatogenesisAda beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit trofoblas: 1. Teori missed abortion. Teori ini menyatakan bahwa mudigah mati pada usia kehamilan 3-5 minggu (missed abortion). Hal inilah yang menyebabkan gangguan peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Menurut Reynolds, kematian mudigah itu disebabkan karena kekurangan gizi berupa asam folik dan histidine pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan angiogenesis.

2. Teori neoplasmaTeori ini pertama kali dikemukakan oleh Park. Pada penyakit trofoblas, yang abnormal adalah sel-sel trofoblas dimana fungsinya juga menjadi abnormal. Hal ini menyebabkan terjadinya reabsorpsi cairan yang berlebihan kedalam villi sehingga menimbulkan gelembung. Sehingga menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah.Secara makroskopik, mola hidatidosa mudah dikenal yaitu berupa gelembung-gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, sehingga menyerupai buah anggur, atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur atau mata ikan. Ukuran gelembung-gelembung ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai 1-2 cm. Secara mikroskopik terlihat trias: (1) Proliferasi dari trofoblas; (2) Degenerasi hidropik dari stroma villi dan kesembaban; (3) Hilangnya pembuluh darah dan stroma. Sel-sel Langhans tampak seperti sel polidral dengan inti terang dan adanya sel sinsitial giantik (syncytial giant cells). Pada kasus mola banyak dijumpai ovarium dengan kista lutein ganda berdiameter 10 cm atau lebih (25-60%). Kista lutein akan berangsur-angsur mengecil dan kemudian hilang setelah mola hidatidosa sembuh. 4. KlasifikasiMola hidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu bila tidak disertai janin maka disebut mola hidatidosa atau Complete mole, sedangkan bila disertai janin atau bagian dari janin disebut mola parsialis atau Parsials mole. Tabel 1.2. Perbandingan bentuk mola hidatidosa

Gambaran Mola Komplit Mola Parsial

Kariotipe 46,XX atau 46,XY Umumnya 69,XXX atau 69,XXY (tripoid)

Patologi

Edema villus Difus Bervariasi,fokal

Proliferasi trofoblastik Bervariasi, ringan s/d berat Bervariasi, fokal, ringan s/d sedang

Janin Tidak ada Sering dijumpai

Amnion, sel darah merah janin Tidak ada Sering dijumpai

Gambaran klinis

Diagnosis Gestasi mola Missed abortion

Ukuran uterus 50% besar untuk masa kehamilan Kecil untuk masa kehamilan

Kista teka-lutein 25-30% Jarang

Penyulit medis Sering jarang

Penyakit pascamola 20% 140/90 mmHg), protenuria (>300 mg.dl), dan edema dengan hiperefleksia2. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi Palpasi :

Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba lembek

Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin.

Auskultasi : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin

Pemeriksaan dalam :

Memastikan besarnya uterus

Uterus terasa lembek

Terdapat perdarahan dalam kanalis servikalis

3. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan kadar B-hCG

BetaHCG urin > 100.000 mlU/ml

Beta HCG serum > 40.000 IU/ml Pemeriksaan kadar T3 /T4

B-hCG > 300.000 mIU/ml mempengaruhi reseptor thyrotropin, mengakibatkan aktifitas hormon-hormon tiroid (T3/T4) meningkat. Terjadi gejala-gejala hipertiroidisme berupa hipertensi, takikardia, tremor, hiperhidrosis, gelisah, emosi labil, diare, muntah, nafsu makan meningkat tetapi berat badan menurun dan sebagainya. Dapat terjadi krisis hipertiroid tidak terkontrol yang disertai hipertermia, kejang, kolaps kardiovaskular, toksemia, penurunan kesadaran sampai delirium-koma. 4. Pemeriksaan Imaging

a. Ultrasonografi

Gambaran seperti sarang tawon tanpa disertai adanya janin

Ditemukan gambaran snow storm atau gambaran seperti badai salju.

b. Plain foto abdomen-pelvis: tidak ditemukan tulang janin

7. Penatalaksanaan

1. Evakuasi

a. Perbaiki keadaan umum.

Bila mola sudah keluar spontan dilakukan kuret atau kuret isap

Bila Kanalis servikalis belum terbuka dipasang laminaria dan 12 jam kemudian dilakukan kuret.

b. Memberikan obat-obatan Antibiotik, uterotonika dan perbaiki keadaan umum penderita.

c. 7-10 hari setelah kerokan pertama, dilakukan kerokan ke dua untuk membersihkan sisa-sisa jaringan.

d. Histeriktomi total dilakukan pada mola resiko tinggi usia lebih dari 30 tahun, Paritas 4 atau lebih, dan uterus yang sangat besar yaitu setinggi pusat atau lebih

2. Pengawasan Lanjutan

Ibu dianjurkan untuk tidak hamil dan dianjurkan memakai kontrasepsi oral pil.

Mematuhi jadwal periksa ulang selama 2-3 tahun :

Setiap minggu pada Triwulan pertama

Setiap 2 minggu pada Triwulan kedua

Setiap bulan pada 6 bulan berikutnya

Setiap 2 bulan pada tahun berikutnya, dan selanjutnya setiap 3 bulan.

Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan :

a. Gejala Klinis : Keadaan umum, perdarahan

b. Pemeriksaan dalam :

Keadaan Serviks

Uterus bertambah kecil atau tidakc. Laboratorium Reaksi biologis dan imunologis :

1x seminggu sampai hasil negatif

1x2 minggu selama Triwulan selanjutnya

1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya

1x3 bulan selama tahun berikutnya

Kalau hasil reaksi titer masih (+) maka harus dicurigai adanya keganasan

3. Sitostatika Profilaksis

Metoreksat 3x 5 mg selama 5 hari8. Prognosis

Kematian pada mola hodatidosa biasanya disebabkan oleh karena perdarahan, infeksi, eklamsia, payah jantung dan tirotoksikosis.

Lebih dari 80% kasus mola hidatidosa tidak berlanjut menjadi keganasan trofoblastik gestasional, akan tetapi walaupun demikian tetap dilakukan pengawasan lanjut yang ketat, karena hampir 20% dari pasien mola hidatidosa berkembang menjadi tumor trofoblastik gestasional.

Pada 10-15% kasus mola akan berkembang menjadi mola invasive, dimana akan masuk kedalam dinding uterus lebih dalam lagi dan menimbulkan perdarahan dan komplikasi yang lain yang mana pada akhirnya akan memperburuk prognosisnya. Pada 2-3% kasus mola dapat berkembang menjadi korio karsinoma, suatu bentuk keganasan yang cepat menyebar dan membesar.

9. Komplikasi

Perdarahan yang hebat sampai syok

Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia

Infeksi sekunder

Perforasi karena tindakan atau keganasan

BAB IIIKESIMPULANMola hidatidosa adalah kehamilan abnormal, dimana hampir seluruh villi korialisnya mengalami perubahan hidrofobik. Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika dan Amerika LatinMola hidatidosa terbagi menjadi dua, yaitu menjadi mola hidatidosa komplit dan mola hidatidosa parsial. Perdarahan pervaginaam dari bercak sampai perdarahan berat merupakan gejala utama dari mola hidatidosa. Diagnosis ditegakkan berdasarkan Anamnesa, Pemeriksaan fisik, pemeriksaan dalam, laboratorium, radiologik dan histopatologik.

Untuk penatalaksanaan mola dilakukan evaluasi, pengawasan lanjutan dan dapat diberiksan terapi profilaksis. Adapun komplikasi dari mola hidatidosa dapat berupa syok, anemia dan infeksi sekunder. DAFTAR PUSTAKACuninngham. F.G. dkk. 2006. Mola Hidatidosa Penyakit Trofoblastik Gestasional Obstetri Williams. Edisi 21. Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran. EGG Jakarta. Prawirohadjo S, Wiknjosastro H. 2009. Mola Hidatidosa. Ilmu Kandungan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohadjo: JakartaSupono. 1982. Ilmu Kebidanan Mola Hidatidosa. Edisi Pertama. Obstetri dan Ginekologi Rumah Sakit Umum. Fakultas Kedokteran Sriwijaya. Palembang

17